支气管镜肺灌洗联合正压通气治疗创伤性肺不张的疗效观察重点
·新技术与临床·支气管镜肺灌洗联合正压通气治疗创伤性
肺不张的疗效观察
洪智峰李明霞陈杰勇刘凤霞
【摘要】目的探讨支气管镜肺灌洗联合正压通气治疗创伤性肺不张的临床疗效。方法收集
2014年1月至2015年12月本科室收治的创伤性肺不张患者68例，按随机数字表分为观察组（n=34）和
对照组（n=34）。对照组患者按常规方案进行治疗，观察组患者在对照组治疗方案基础上给予支气管镜
肺灌洗治疗。记录治疗前后两组患者的血气分析结果和生命体征变化。比较两组患者的临床疗效，记
录支气管镜肺灌洗相关并发症的发生情况。比较两组患者的呼吸困难评分、气管插管率、无创通气时
间、有创通气时间、住ICU时间、总住院时间、住院费用、死亡率等情况。结果治疗后3d进行临床疗
效评价显示，观察组显效19例（55.9%），总有效率97.1%（33/34）；对照组显效7例（20.6%），总有效率为
76.5%（26/34）。观察组的显效率和总有效率均显著高于对照组（均P<0.05）。治疗前两组患者氧分压
（PO2）、二氧化碳分压（PCO2）、动脉血氧饱和度（SaO2）组间比较，差异均无统计学意义（均P>0.05）。治
疗后1h、24h，观察组患者PO2、SaO2较对照组均显著升高（均P<0.05）；治疗后3d观察组患者PO2高于
对照组（P<0.05），但SaO2差异无统计学意义（P>0.05）。治疗前后两组患者的生命体征差异均无统计学
意义（均P>0.05）。观察组患者未发生严重的治疗相关并发症。观察组患者治疗后3d呼吸困难评分、
气管插管率、无创通气时间、有创通气时间、住ICU时间、总住院时间、住院费用、死亡率等情况均显著
优于对照组（均P<0.05）。结论支气管镜肺灌洗对创伤性肺不张具有较好的临床疗效。
【关键词】气管镜；灌洗法；肺不张；肺损伤，急性
Efficacy of bronchoalveolar lavage and positive pressure ventilation in treatment of traumatic
atelectasis Hong Zhifeng，Li Mingxia，Chen Jieyong，Liu Fengxia.Department of Critical Care Medicine，
Lecong Hospital of Shunde District，Foshan Guangdong528315，China
Corresponding author：Hong Zhifeng，Email：9785852@https://www.360docs.net/doc/3d16506649.html,
【Abstract】Objective To investigate the clinical efficacy of bronchoalveolar lavage and positive
pressure ventilation in treatment of traumatic atelectasis.Methods Sixty?eight patients with traumatic atelectasis，who were hospitalized in our department between January2014and December2015，were
included in the study，and randomly divided into the study group（n=34）and the control group（n=34）.The
control group received conventional treatment.The study group was given bronchoalveolar lavage on the basis
of conventional treatment.The findings of blood gas analysis and the changes of vital signs were recorded
before and after treatment.The clinical efficacy in the two groups was compared.The complications related to
the bronchoalveolar lavage were recorded.The dyspnea score，tracheal intubation rate，noninvasive ventilation time，invasive ventilation time，ICU stay time，total length of hospital stay，medical costs，and
mortality were compared between the two groups.Results At3d after treatment，the evaluation for the
clinical efficacy showed that19cases were significantly effective（55.9%），and the total effective rate was
97.1%（33/34）in the study group；7were significantly effective（20.6%），and the total effective rate was
76.5%（26/34）in the control group.The significantly effective rate and total effective rate in the study group
were significantly higher than those in the control group（both P<0.05）.There were no statistically
DOI：10.3760/cma.j.issn.1674?1927.2016.04.013
作者单位：528315广东佛山，佛山市顺德区乐从医院重症医学科
通信作者：洪智峰，Email：9785852@https://www.360docs.net/doc/3d16506649.html,
significant differences in the levels of oxygen partial pressure（PO2），partial pressure of carbon dioxide （PCO2），and arterial oxygen saturation（SaO2）between two groups before treatment（all P>0.05）.At1h and24h after treatment，the levels of PO2and SaO2in the study group were significantly increased as compared with the control group（all P<0.05）.At3d after treatment，the PO2level in the study group was higher than that in the control group（P<0.05），whereas there was no statistically significant difference in SaO2level between the two groups（P>0.05）.There were no statistically significant differences in the vital signs between the two groups before and after treatment（all P>0.05）.No severe treatment?related complications were found in the study group.The dyspnea score at3d after treatment，tracheal intubation rate，noninvasive ventilation time，invasive ventilation time，ICU stay time，total length of hospital stay，medical costs，and mortality in the study group were significantly better than those in the control group（all P<0.05）.Conclusion The clinical efficacy of bronchoalveolar lavage is satisfactory for the treatment of traumatic atelectasis.
【Key words】Bronchoscopes；Lavage；Atelectasis；Lung injury，acute
创伤性肺不张是胸部创伤中较为严重的并发症之一，是气管、支气管损伤以及血液、分泌物阻塞呼吸道管腔导致的肺组织通气障碍，严重时可诱发肺组织萎缩［1］。患者初期临床症状可能不明显，如果不及时治疗，可能会导致低氧血症、高碳酸血症以及肺部感染，从而引起不良后果［2］。近年来本院收治的创伤性肺不张患者使用支气管镜肺灌洗联合正压通气进行治疗，取得了较好的临床效果，报道如下。
1对象与方法
1.1研究对象
以2014年1月至2015年12月本科室收治的创伤性肺不张患者68例为研究对象，所有患者均经X 线胸片确定诊断。入选患者均出现呼吸窘迫症状：呼吸频率为（36±3）次/min，氧分压（PO2）为（46.0±
6.0）kPa，氧合指数<200。按随机数字表分为观察组（n=34）和对照组（n=34）。观察组中男23例、女11例；年龄27~68岁，平均（44.2±5.4）岁；其中外伤25例、肺癌肺叶切除术后6例、其他3例。对照组中男25例、女9例；年龄25~67岁，平均（44.0±5.5）岁；其中外伤26例、肺癌肺叶切除术后5例、其他3例。两组患者的性别、年龄、病因组间比较，差异均无统计学意义（均P>0.05）。本研究经本院医学伦理委员会批准，所有患者或其家属均签署知情同意书。1.2治疗方法
1.2.1对照组患者按常规方案进行治疗，包括输液、吸氧、止痛、抗休克、抗感染等对症治疗，经鼻导管给予吸痰治疗。患者给予正压通气治疗，使用Svina呼吸机（德国德尔格）给予经鼻面罩吸氧，选用S/T模式，流量为3~4L/min，吸气压逐步调节到8~ 16cmH2O（1cmH2O=0.098kPa），呼气压为4~8 cmH2O，吸入氧浓度25%~35%，每次治疗2~5h，每日1~3次。如需有创通气，则使用PB840型有创呼吸机（美国泰科），喉镜下经口给予气管插管后连接呼吸机，通气模式为辅助/控制模式，初始参数：呼气末正压为6~10cmH2O，呼气频率为18次/min，潮气量5~10ml/kg，吸入氧浓度60%~100%。
1.2.2观察组患者在对照组治疗方案基础上给予支气管镜肺灌洗治疗。患者首先按上述对照组的治疗方法进行治疗，待患者状态平稳后进行支气管镜肺灌洗治疗。治疗前患者空腹4~6h，治疗时患者取去枕平卧位，头后仰，鼻腔、口腔黏膜喷雾麻醉，2%利多卡因3ml经气管镜注入气管，使用BF?B3R治疗型电子支气管镜（日本奥林巴斯）从一侧鼻腔或气管插管入路进行肺灌洗。先进入病变程度较轻的一侧气管探查，再进入另一侧气管探查，常规检查各叶段支气管管口，吸出可见的分泌物、血块、痰液等堵塞气道的异物。对于不易吸出的痰栓使用10~20ml生理盐水反复冲洗稀释后行吸引；对感染患者的脓性分泌物使用0.2%甲硝唑生理盐水溶液进行灌洗；对仍有出血点的患者在生理盐水中加入1∶10000肾上腺素进行灌洗。操作过程中密切监测患者的心率、血压、血氧饱和度，如血氧饱和度<85%则暂停操作，给予吸氧处理，待患者临床体征平稳再进行操作。治疗后如患者恢复不理想，可隔日重复灌洗1次，通常治疗2~3次。
1.3观察指标
记录两组患者治疗前后的动脉血气分析结果、生命体征、呼吸困难评分和治疗后的临床疗效、气
管插管率、无创通气时间、有创通气时间、住ICU时间、总住院时间、住院费用和死亡率。记录观察组患者的肺灌洗次数及治疗相关并发症。
1.3.1临床疗效治疗后3d进行两组患者的临床疗效评价。临床疗效的评价标准［3］：（1）显效：患者临床症状完全消失，X线胸片显示炎症吸收，肺组织复张，支气管镜下见呼吸道通畅，无异物堵塞；（2）
有效：患者临床症状好转，X线胸片提示炎症明显吸收，肺组织部分复张，支气管镜下支气管管口仍可见少量异物；（3）无效：患者临床症状、X线胸片及纤维支气管镜下所见均无改善甚至加重。治疗总有效率=（显效+有效）/总例数×100%。
1.3.2动脉血气分析记录治疗前和治疗后1h、24h、3d两组患者的PO2、二氧化碳分压（PCO2）、动脉血氧饱和度（SaO2）等血气分析指标。
1.3.3生命体征记录治疗前和治疗后1h、24h、3 d两组患者的心率、呼吸频率、收缩压、舒张压的变化情况。
1.3.4观察组患者肺灌洗次数及并发症记录行支气管镜肺灌洗治疗患者的灌洗次数及灌洗过程中和灌洗后的治疗相关并发症发生情况，包括心率失常、喉痉挛、出血等。
1.3.5呼吸困难评分治疗前和治疗后3d进行患者呼吸困难评分。患者呼吸困难评分使用可视性视觉模拟评分法，即在纸上划一条均分为十等分的线段，分别标记0~10，0为无呼吸困难，10为不能呼吸，让患者根据自己的情况进行标记。
1.4统计学处理
使用SPSS19.0统计学软件分析处理数据。计量资料用x±s表示，组间比较采用t检验；计数资料用百分比表示，组间比较采用χ2检验。以P<0.05为差异有统计学意义。
2结果
2.1临床疗效
治疗后3d进行临床疗效评价显示，观察组显效19例（55.9%），有效14例（41.2%），总有效率为97.1%（33/34）；对照组显效7例（20.6%），有效19例（55.9%），总有效率为76.5%（26/34）。观察组的显效率和总有效率均显著高于对照组（均P<0.05）。见表1。
2.2动脉血气分析
治疗前两组患者PO2、PCO2、SaO2组间比较，差异均无统计学意义（均P>0.05）。治疗后两组患者PO2、SaO2均有所改善，且随治疗时间的延长改善更为明显。治疗后1h、24h，观察组患者PO2、SaO2较对照组均显著升高（均P<0.05）。治疗后3d观察组患者PO2高于对照组（P<0.05），但SaO2差异无统计学意义（P>0.05）。治疗后1h、24h、3d，两组患者PCO2差异均无统计学意义（均P>0.05）。见表2。
2.3生命体征
治疗前和治疗后1h、24h、3d，两组患者的呼吸频率、心率、收缩压、舒张压组间比较，差异均无统计学意义（均P>0.05）。见表3。
2.4观察组患者的灌洗次数及并发症情况
观察组34例患者中经1次支气管镜肺灌洗达到复张的患者18例，占52.9%；2次灌洗达到复张的患者10例，占29.4%；3次灌洗达到复张的患者5例，组别
观察组
对照组
χ2值
P值
例数
34
34
显效
19（55.9）
7（20.6）
7.535
0.006
有效
14（41.2）
19（55.9）
0.942
0.332
无效
1（3.0）
8（23.5）
4.610
0.032
总有效率
33（97.1）
26（76.5）
4.610
0.032
表1观察组和对照组患者的临床疗效［例（%）］
项目
PO2（mmHg）
治疗前
治疗后1h
治疗后24h
治疗后3d
PCO2（mmHg）
治疗前
治疗后1h
治疗后24h
治疗后3d
SaO2（%）
治疗前
治疗后1h
治疗后24h
治疗后3d
观察组
53.14±9.82
73.19±10.54
80.22±11.06
81.45±10.30
44.88±9.18
40.11±10.91
42.79±8.79
41.14±5.27
80.46±3.71
92.44±4.57
98.87±5.31
98.94±5.12
对照组
52.97±9.57
67.44±9.81
72.52±10.64
75.13±9.80
43.26±9.43
41.18±9.02
41.39±9.06
41.24±6.17
80.77±4.02
88.26±5.38
94.62±4.24
98.71±5.08
t值
0.072
2.329
2.926
2.684
0.168
0.188
0.125
0.790
0.330
3.453
3.647
0.186
P值
0.943
0.023
0.005
0.009
0.867
0.841
0.637
0.432
0.742
0.001
0.001
0.853
表2观察组和对照组患者治疗前后动脉血气分析
（n=34，x±s）
注：1mmHg=0.133kPa
占14.7%；3次灌洗后仍未复张的患者1例，占2.9%。所有患者灌洗过程中均无严重心率失常、喉痉挛、严重出血等治疗相关并发症出现，10例患者出现SaO2低于85%或心率超过120次/min，立即停止操作，增加吸氧流量后恢复正常，未发生严重并发症。
2.5其他情况
治疗前两组患者的呼吸困难评分差异无统计学意义（P>0.05），治疗后3d两组患者的呼吸困难评分差异有统计学意义（P<0.05）。观察组患者的气管插管率、无创通气时间、有创通气时间、住ICU时间、总住院时间、住院费用、死亡率等情况均显著优于对照组，差异均有统计学意义（均P<0.05）。见表4。
3讨论
一个或者多个肺叶呈现出收缩和无气的状态临床称为肺不张，由于外伤或者胸部手术所导致的肺不张称为创伤性肺不张，患者临床表现为肺体积和通气量显著下降，肺血流相对增加，从而引起通气?血流比值下降，导致肺通气功能和换气功能失调。此时肺动脉的一部分静脉血未经过肺泡中气体交换过程直接进入肺静脉，增加解剖分流，静脉血掺杂异常增多，如果不能及时改善这种状态，最终可能引发呼吸衰竭［4?5］。胸部外伤患者大多处于强迫体位，膈肌、胸廓等运动受限，减弱了咳嗽反射，因此更容易发生肺不张［6?7］。
对于肺不张的传统治疗是经鼻导管进行吸痰，以减少分泌物对呼吸道的阻塞，尽管有一定的疗效，但是导管经鼻腔进入呼吸道处于盲视状态，不能确定堵塞呼吸道的分泌物或血块的位置，尤其是对于距气管较远的支气管粘着的痰栓效果更差，且反复盲目吸痰容易造成支气管黏膜损伤，增加感染率［8?9］。支气管镜的临床应用为这一问题的解决提供了方便，其视野大、分辨率高，在观察的同时能够进行吸引操作，可定点操作，既不会损伤正常的支气管黏膜，又能够目的性极强地清除血块、痰栓等造成肺不张的因素。对于难以吸引的痰栓、血块等异物，可以使用生理盐水稀释后吸取，而且视具体情况可在生理盐水中加入适当药物以软化稀释呼吸道异物，如对于不易吸出的痰栓可使用10~20ml 生理盐水反复冲洗稀释后行吸引；对感染患者的脓性分泌物使用0.2%甲硝唑兑入生理盐水中进行灌洗［10］；对仍有出血点的患者在生理盐水中加入1∶
组别
观察组对照组t/χ2值P值
呼吸困难评分
治疗前
6.97±0.64
7.12±0.56
4.924
0.359
治疗后3d
2.24±0.82
5.23±0.18
7.015
0.000
气管插管率
［例（%）］
2（5.88）
9（26.47）
3.904
0.048
无创通气时间
（h）
7.32±0.92
11.57±2.13
10.681
0.000
有创通气时间
（h）
5.27±0.18
9.37±1.42
16.702
0.000
住ICU时间
（d）
3.41±1.22
6.73±4.34
4.294
0.000
总住院时间
（d）
15.45±4.66
22.56±5.72
5.619
00.000
住院费用
（万元）
1.43±0.23
2.51±0.28
17.379
0.000
死亡率
［例（%）］
1（2.94）
8（23.53）
4.610
0.032
表4观察组和对照组患者的其他情况（n=34）
项目
心率（次/min）
治疗前
治疗后1h
治疗后24h
治疗后3d
呼吸频率（次/min）治疗前
治疗后1h
治疗后24h
治疗后3d
收缩压（mmHg）治疗前
治疗后1h
治疗后24h
治疗后3d
舒张压（mmHg）治疗前
治疗后1h
治疗后24h
治疗后3d
观察组
87.56±15.40
84.18±12.83
83.92±13.77
82.74±14.01
22.87±4.58
20.76±4.02
21.81±4.51
22.13±4.92
136.42±12.39
132.05±13.88
133.47±12.06
130.09±11.40
84.33±5.22
82.47±5.76
80.27±5.06
81.55±6.27
对照组
85.23±12.87
80.47±13.69
84.02±12.96
83.22±13.27
22.69±3.59
20.69±3.65
21.96±5.22
21.88±5.33
137.96±13.54
130.27±13.94
134.52±12.88
132.44±12.85
85.19±6.37
83.41±6.25
81.86±5.33
82.48±6.52
t值
0.677
1.153
0.031
0.151
1.182
1.149
0.172
0.201
0.489
0.528
0.347
0.798
0.609
0.645
1.262
0.599
P值
0.501
0.253
0.975
0.880
0.241
0.255
0.899
0.841
0.626
0.600
0.730
0.428
0.545
0.521
0.212
0.551
表3观察组和对照组患者治疗前后的生命体征
（n=34，x±s）
注：1mmHg=0.133kPa
10000肾上腺素进行灌洗，从而起到通畅支气管、有效解除气道阻塞的作用［11?12］。另外，正压通气能够通过降低呼吸耗能达到缓解呼吸肌疲劳、改善通气的作用，对肺不张的治疗起到积极的作用。
本研究的临床疗效评价显示，治疗后观察组显效19例（55.9%），总有效率为97.1%（33/34）；对照组显效7例（20.6%），总有效率为76.5%（26/34）；观察组显效率和总有效率均显著高于对照组（均P< 0.05），说明肺灌洗治疗能够显著提高临床疗效。血气分析显示，两组患者治疗前PO2、PCO2、SaO2差异均无统计学意义（均P>0.05）。治疗后两组患者PO2、SaO2均有所改善，且随治疗时间的延长改善更为明显。治疗后1h、24h，观察组患者PO2、SaO2较对照组均显著升高（均P<0.05）；治疗后3d观察组患者PO2高于对照组（P<0.05），但SaO2差异无统计学意义（P>0.05）。上述结果说明肺灌洗治疗能够在短时间内改善患者的血氧浓度，也有利于患者身体状态的恢复和原发创伤的治疗。治疗后1h、24h、3 d，两组患者的心率、呼吸频率、收缩压、舒张压差异均无统计学意义（均P>0.05），而观察组患者治疗后3d呼吸困难评分、气管插管率、无创通气时间、有创通气时间、住ICU时间、总住院时间、住院费用和死亡率等均优于对照组，差异均有统计学意义（均P< 0.05）。上述结果说明肺灌洗术后患者心率和呼吸的变化并不大，肺灌洗对患者生命体征的影响不大，但是置入支气管镜可能引发SaO2下降、血压升高和心率加快等不良反应，因此在临床操作中应密切注意患者的生命体征，一旦出现生命体征波动幅度较大的情况，应立刻停止操作，加大吸氧流量，并对患者进行安抚，待患者生命体征平稳后，视患者情况决定是否继续操作［1，13］。
综上述，支气管镜肺灌洗对创伤性肺不张具有较好的临床疗效，能够有效解除呼吸道堵塞，促进肺不张恢复，且安全可靠，无严重不良反应。
参考文献
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（收稿日期：2016?05?07）
（本文编辑：孙勇）
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肺不张
肺不张 肺不张指全肺或部分肺呈收缩和无气状态。肺不张可能为急性或慢性，在慢性肺不张病变部位往往合并存在肺无气，感染，支气管扩张，组织破坏和纤维化。成人急性或慢性肺不张的主要原因是支气管腔内阻塞，常见原因为粘稠支气管分泌液形成粘液栓，肿瘤，肉芽肿或异物。肺不张亦可由于支气管狭窄或扭曲，或由于肿大的淋巴结，肿瘤或血管瘤等外源性压迫支气管，或液体和气体（如胸腔积液和气胸）等外源性压迫肺组织而引起 一临床表现 肺不张的临床表现主要取决于病因、肺不张程度和范围、发生的时间以及并发症的严重程度而异。发病较急的一侧大叶肺不张，可有胸闷、气急、呼吸困难、干咳等。当合并感染时，可引起患侧胸痛，突发呼吸困难和发绀、咳嗽、喘鸣、咯血、脓痰、畏寒和发热、心动过速、体温升高、血压下降，有时出现休克。缓慢发生的肺不张或小面积肺不张可无症状或症状轻微，如一般发生的右肺中叶不张。胸部体格检查示病变部位胸廓活动减弱或消失，气管和心脏移向患侧，叩诊呈浊音至实音，呼吸音减弱或消失。弥漫性微小肺不张可引起呼吸困难、呼吸浅速、低氧血症，肺顺应性降低，常常是成人和新生儿呼吸窘迫综合征的一种早期表现。胸部听诊可正常或闻及捻发音、干啰音、哮鸣音。肺不张范围较大时，可有紫绀，病变区叩诊浊音，呼吸音减低。吸气时，如果有少量空气进入肺不张区，可听到干性或湿性啰音 二临床护理 1、心理护理 2、翻身、拍背、辅助咳痰血压稳定，撤离呼吸机拔除气管插管后，即可翻身，拍背，以后每2h翻身1次，以防止因重力作用，分泌物沉积在胸背及肺底部，叩背手法:手掌微凹呈弓型，由下至上，由边缘到中央，有节奏地叩拍患者背部，同时嘱患者深呼吸。经过上述措施后痰液大多已从肺泡周围进入气管，或痰液已松动，此时鼓励患者进行有效的咳嗽排痰。嘱患者深呼吸，在呼气的2/3时咳嗽，重复数次，因深呼吸可带出少量肺底部分泌物，配合咳嗽可产生痰液移动及加强咳出效果。 3、雾化吸入可给予雾化吸入，以使气道湿化，黏液变稀便于咳出。药物通过超声波的作用产生的雾化量大，雾滴小，药物能随深而慢的吸气，均匀地到达终末支气管肺泡，有效地发挥抗菌消炎稀释痰液的作用，可以使痰液迅速排出，保持呼吸道通畅，有效预防肺不张、肺部感染的发生。 4、鼻导管吸痰病情严重、无力咳嗽或全麻未清醒未撤离呼吸机的患者可采用鼻导管吸痰，粗细适宜、动作轻柔、边抽边吸，以免损伤气道黏膜，吸痰前给纯氧吸入5～10min，一次吸痰时间不超过15s。 5、气管内给药在呼吸机撤离前如发现痰液黏稠，不易吸出，可通过气管插管内滴入生理盐水2.5ml，患者会发生呛咳反应、剧烈咳嗽，同时气管内给药也可湿化气道，稀释痰液，促进排痰。 6、气囊加压，通气膨肺听诊呼吸音者低、呼吸音粗或干湿性口罗音者，经上述处理仍无改善，可给予气囊加压通气。促进肺复张。神志清楚能配合的患者也可嘱其用力吹气球，造成肺内正压，使肺泡在压力下有效复张 三临床并发症 如肺不张长期存在，在肺不张基础上容易继发感染，造成支气管损害及炎性分泌物潴留，日久可发生支气管扩张及肺脓肿 四疾病预防 急性大范围肺不张是可以预防的。因为原有的慢性支气管炎，大量吸烟增加术后肺不张的危险性，故应鼓励术前停止吸烟，并采取增强支气管清除措施。避免使用长效麻醉剂，术后亦应少用止痛剂，因为此类药物抑制咳嗽反射。麻醉结束时宜向肺部充入空气和氧的混合气体，因为氮气的缓慢吸收可提高肺泡的稳定性。鼓励病人每小时翻身一次，并鼓励咳嗽和作深呼吸；早期活动甚为重要。采取综合措施最为有效，包括鼓励咳嗽和深呼吸，吸入气雾支气管舒张剂，雾化吸入水或生理盐水使分泌物液化并易于排除，必要时作支气管吸引。粘液溶解剂在预防和治疗肺不张中的价值尚不肯定。使用间歇正压呼吸和激动肺量计（incentive spirometry）后者采用一种简单装置，可使最大呼气维持3~5秒。也可使用各种理疗（拍击，震动，体位引流和深呼吸）措施。各种理疗方法必须使用得当，配以常规措施才能取得效果。术后胸部拍击如果增加疼痛和肌肉撕裂，则反而增加发生肺不张的危险。其他预防性措施包括对进行机械通气病人使用呼气末正压（PEEP，通常维持气道压力在5~15cmH2 O）和持续性气道正压（CPAP），后者可通过封闭的面罩或鼻罩实施，或每1~2小时间歇使用5~10分钟。因使用大剂量镇静剂，胸廓畸形，神经肌肉衰弱或麻痹或中枢神经病变引起换气不足，呼吸变浅的病人，以及长期使用机械通气治疗者特别容易并发肺不张。
纤支镜在创伤性肺不张中的应用
纤支镜在创伤性肺不张中的应用 摘要目的探讨纤维支气管镜（纤支镜）在创伤性肺不张中的应用价值。方法选取80例创伤性肺不张患者作为本次的研究对象，所有患者均采用纤维支气管镜进行吸痰治疗，并对患者的临床资料进行回顾性分析。结果本组80例患者经纤维支气管镜治疗后78例患者痊愈，其痊愈率为97.5%；其中60例患者经一次性纤维支气管镜吸痰治疗后痊愈，18例患者经二次吸痰治疗后痊愈，2例患者经三次吸痰治疗后痊愈。本组患者采用纤维支气管镜吸痰治疗期间均无喉痉挛、气管痉挛及严重心律失常等并发症发生。且所有患者吸痰灌洗治疗后均无内出血、肺水肿等症状发生。结论采用纤维支气管镜对创伤性肺不张患者进行吸痰及肺泡灌洗治疗可取得良好的效果，且安全性高，临床价值显著，应推广应用。 关键词纤维支气管镜；创伤性肺不张；应用价值 为探讨纤维支气管镜在创伤性肺不张中的应用价值，提高创伤性肺不张的治疗效果，本文对接收的80例行纤维支气管镜治疗创伤性肺不张患者的临床资料进行了回顾性分析，且效果显著，现具体报告如下。 1 资料与方法 1. 1 一般资料选取本院2013年1月～2014年6月期间接收的80例创伤性肺不张患者作为本次的研究对象，其中男62例，女18例，患者年龄最小33岁，最大58岁，平均年龄（45.6±3.3）岁；其中50例患者为重症胸外伤，22例患者为肺癌，8例患者为食管癌；且本组80例患者均有胸部外伤或胸部手术病史；所有患者均伴有不同程度的咳嗽无力、呼吸困难、自主呼吸幅度增大等症状，肺部可闻及痰鸣音，心率均>100次/min，呼吸频率>25次/min，血氧饱和度均低于90%。 1. 2 方法本组80例患者均采用纤维支气管镜进行吸痰灌洗治疗。患者取去枕平卧位，头适当后仰，对患者的生命体征进行监测，并及时给予患者适当的镇静剂治疗，利用浓度为1%利多卡因以喷雾方式对患者鼻部进行麻醉，然后利用1%利多卡因经环甲膜穿刺，对气管黏膜进行表面麻醉；然后经鼻导管给予患者低流量吸氧治疗，对侧缓慢置入纤维支气管镜，探测堵塞部位，同时评估堵塞物性质，并进行相应的处理。对于痰液较为粘稠难以吸出的患者应利用生理盐水进行反复冲洗，待痰液稀释后再进将其吸出。同时护理人员应严密监测患者血氧饱和度，患者病情稳定、血氧饱和度>90%后应再次进行痰液吸出治疗。痰液彻底吸出后应给予患者气道注入地塞米松5 mg及丁胺卡那霉素0.2 g 治疗，同时护理人员应定时协助患者翻身拍背，并及时采取有效的措施对患者的水电解质紊乱现象进行纠正。 1. 3 疗效判定标准治愈：纤维支气管镜直视下彻底清除明显堵塞气道的血凝块、痰液、血压、痰块，治疗后患者临床症状及体征显著好转，且患者血糖
开胸术后肺不张的原因分析及护理_张月娟
润，以利于药物的吸收。感染严重、腔隙较深、分泌物较多者彻底清创，将伤口蘸干后，用术尔泰液冲洗，然后用浸透术尔泰液敷料覆盖，直到渗出减少 后， 改用涂擦。覆盖期间，保持患肢制动抬高。带药回家的患者处理伤口时，要教会其如何使用：取用术尔泰液体时注意无菌操作，避免污染瓶内药液。使用药物之前， 保持伤口清洁干燥，注意健康宣教。用药之前要向患者讲明控制血糖对溃疡治疗的影响。用药期间选择宽松的衣袜。肢体运动护理：勤换内衣、裤，选择大小适宜的鞋和软而宽松的棉毛织品袜，穿合适的鞋，多行腿部活动，以定时、定量散步为宜，不宜做较剧烈的运动，开放性病变严重的、创面较深及急性溃疡合并感染的，应卧床休息，不宜行走，患肢要制动，避免溃疡部位受压，并抬高患肢３０°～４０°，以利静脉血回流。４ 讨论 腿和足的神经病性溃疡是糖尿病的严重并发症，多因足部供血较差，痛觉、压力感觉阈上升、足部压力承受部位改变， 伤口易感染且血糖过高，导致伤口在愈合初期严重受损，白细胞的作用失常，胶原蛋白的合成受阻，影响伤口愈合。同时，因为组织坏死，异物及细菌感染通过产生或刺激蛋白酶、胶原蛋 白酶及弹性蛋白酶的释放而影响伤口愈合。常规换 药经久不愈，当治疗无效时，便会继发感染和坏疽，以致最后必须截肢。而术尔泰就是针对上述因素起 到改善症状、 促进组织修复的作用。术尔泰主要成分为氨基葡聚多糖衍生物，具有 保护组织及纤溶酶激活物（ｔ－ＰＡ）活性、阻碍微生物侵袭、 减少渗出与疼痛、促进切口创面愈合的功能。术尔泰通过保护细胞功能，调节和维持各种生物因子活性，使间皮组织ｔ－ ＰＡ活性达到界值水平，促进间皮组织趋向完全性修复，保持其完整性；当ｔ－ＰＡ活性达到一定界值，缺损部位迅速上皮化，促进皮肤的愈合、减少疤痕。术尔泰使局部组织细胞膜保持稳定，使创区组织蛋白溶解酶释放减少，从而达到保护细胞和毛细血管张力的作用，表现为外渗、内渗减少，疼痛随之减轻，创面干燥。由于保证了局部微血管功能，改善局部血液循环，加快了伤口的愈合，有利于患者康复。 参 考 文 献 ［１］ 杨小梅， 糖尿病足部溃疡的中西医结合治疗及护理体会［Ｊ］．临床和实验医学杂志，２００７，６（６）：１２９． （收稿日期：２０１２－０７－ ２３）开胸术后肺不张的原因分析及护理 张月娟 曹影婕 吴燕 （苏州大学附属第一医院心胸外科，江苏苏州２１５００６ ） 关键词 开胸术后 肺不张 肺部感染 护理 Ｋｅｙ ｗｏｒｄｓ Ａｆｔｅｒ ｔｈｏｒａｃｏｔｏｎｙ Ａｔｅｌｅｃｔｕｓｉｓ Ｌｕｎｇ ｉｎｆｅｃｔｉｏｎ Ｎｕｒｓｉｎｇ 中图分类号：Ｒ４７２．３，Ｒ６５５ 文献标识码：Ｂ 文章编号：１００２－６９７５（２０１２）２４－２３００－ ０３ 作者简介： 张月娟（１９７６－），女，江苏苏州，本科，主管护师，从事临床护理工作 肺不张是开胸手术后常见并发症， 将进一步降低术后有效肺通气和肺换气，是导致术后氧饱和度下降、呼吸窘迫及术后肺部感染的重要原因。分析开胸术后肺不张原因，采取各项护理措施预防，及时有效地促使不张肺叶早日复张，是临床护理的关键。现将我院２００７年１月～２０１１年１月收治的７４例开胸术后肺不张患者的护理报告如下。 １ 临床资料 １．１ 一般资料 ２００７年１月～２０１１年１月我院心胸外科７４例明确诊断的开胸术后肺不张的患者， 男５１例，女２３例，年龄４３～９２岁，平均年龄（６６．９±７．６３）岁。肺部恶性肿瘤３９例，食管贲门恶性肿瘤３０例， 肺大疱３例，肺结核１例，支气管扩张症１例。其中，肺部手术４４例，食管手术３０例。吸烟患者５５例，吸烟指数＞４００支／年的４９例；术前合并慢性阻塞性肺部疾病５２例。所有被评价的患者均有明确的胸部影像学（Ｘ胸片、胸部ＣＴ） 诊断支持，
膨肺吸痰法治疗严重胸部外伤后肺不张的疗效观察
膨肺吸痰法治疗严重胸部外伤后肺不张的疗效观察 发表时间：2012-10-19T14:19:43.810Z 来源：《医药前沿》2012年第16期供稿作者：张金梅王春霞冷晓丽 [导读] 随着参与气体交换的肺泡数的增加通气血流比例改善，使氧和指数上升，症状体征改善，从而促进肺复张。 张金梅王春霞冷晓丽（海阳市人民医院 265100） 【摘要】目的探讨膨肺吸痰法治疗严重胸部外伤后肺不张的临床效果。方法胸部外伤后肺不张病人分为对照组26例和观察组26例，对照组按常规吸痰法护理，观察组在对照组基础上辅以膨肺吸痰护理。结果比较两组病人肺复张时间、机械通气时间、肺部感染发生率，差异均有统计学意义。结论膨肺吸痰法能缩短肺复张时间、机械通气时间，降低肺部感染发生率。 【关键词】膨肺吸痰法胸部外伤肺不张 【中图分类号】R45 【文献标识码】B 【文章编号】2095-1752（2012）16-0272-02 1 资料与方法 1.1 临床资料 2010年6月～2012年2月，本院ICU先后收治胸部外伤病人52例。按住院号顺序分成观察组和对照组。其中观察组26例，男18例、女８例；对照组26例，男18例、女8例。年龄18～78岁，平均（46.9± 2.1）岁，两组性别、年龄、体重、基础疾病、疾病危重度评分经比较，差异无明显统计学意义（P>0.05 ）。 1.2 方法 1.2.1 吸痰方法：观察组用膨肺吸痰法，由A、B两名护士共同完成。①吸痰前由护士A将储氧呼吸囊一端接氧气管，流量6 L／min～10 L／min 充氧，分离呼吸机与人工气道，储氧呼吸囊的接口与人工气道连接，护士B右手戴无菌手套，拿无菌吸痰管，按无菌操作规程吸痰一次，时间不超过15 s；②护士A从气管插管注入生理盐水3—5ml，连接简易呼吸器与气管插管，然后均匀挤压呼吸囊（对有自主呼吸的患者，挤压呼吸囊的开始时间与患者吸气动作同步），潮气量为患者平时潮气量的1.5 倍左右，频率10～12次／min，持续２min 后，由护士B按无菌操作方法快速轻柔地左右旋转导管进行吸痰，每次时间少于15 s。同时护士A左手五指并拢掌心呈空心状态，沿患者两侧腋中线位置由下而上叩击。③按照“吸痰一湿化气道一膨肺一吸痰”的循环过程，充分吸痰后连接呼吸机。对照组用传统吸痰法，吸痰前呼吸机供100% 纯氧２min，其余吸痰方法与观察组相同。 1.2.2 吸痰指征血氧饱和度下降，肺部听诊有痰呜，呼吸音弱、气道阻力增高、意识清楚病人自诉有痰时为吸痰指证。 1.2.3 监测方法观察并记录两组患者在吸痰前及吸痰后30 min的呼吸功能参数，每2日复查1次胸部CT，观察并记录肺复张及肺部感染情况，于脱离呼吸机后记录机械通气时间。 1.2.4 统计学方法：统计数据采用SPSS统计软件进行处理，计量资料用x-±s表示，采用ｔ检验，计数资料采用Χ2检验，P<0.05 表明两组差异有统计学意义。 2 结果 2.1 两组肺复张时间的比较：观察组病人经膨肺吸痰后，患者肺顺应性增加，气道阻力减少，肺通气量增加，人机对抗减轻，能尽早脱离呼吸机，恢复自主呼吸，每2日行胸部CT证实肺复张情况(见表1)。经比较：P<0.05，有统计学意义。 表1 两组肺复张时间（d）的比较（x-±s） 2.2 两组机械通气时间的比较观察组机械通气时间为（8.38 ±2.43）d，对照组为（10.65±2.68）d，经比较：t=2.889，P=0.008 <0.05，差异有统计学意义。 2.3 两组肺部感染发生率降的比较对照组26例中，经CT证实肺部感染14例，肺部感染发生率5 3.85%；观察组26例中，经CT证实肺部感染6例，肺部感染发生率23.08%(见表2)。经比较：Χ2=5.20，P<0.05, 差异有统计学意义。 表2 两组肺部感染发生率的比较 组别 n CT 感染例数未感染例数感染发生率(%) 对照组 26 26 14 12 53.85 观察组 26 26 6 20 23.08 Χ2=5.20，P<0.05 3 讨论 3.1 严重胸外伤后并发肺不张的相关因素胸外伤后并发肺不张大多由呼吸道分泌物淤积阻塞，随病程的延长分泌物浓缩，不能咳出而造成：（1）胸部创伤致肺泡Ⅱ型上皮细胞的损伤，使肺内活性物质产生和分泌减少，肺顺应性降低，使肺泡群内陷而肺不张。（2）肺挫伤后呼吸道分泌物增多。（3）胸壁疼痛使患者不敢深呼吸、咳嗽，不利于分泌物的排出。以上因素可使支气管黏膜水肿，反射性的支气管痉挛加重支气管梗阻，一旦发生大面积的肺萎陷，会危及患者生命。 3.2 临床意义 3.2.1 膨肺吸痰可减少吸痰时的低氧状况。吸痰时由于负压抽吸将肺内富含氧气的气体吸出，吸入氧气浓度降低，导致低氧血症。使用膨肺技术，扩张了小气道。使原有塌陷萎缩的肺泡得以扩张。当氧气流量增至10L／min时，储氧呼吸囊能输送95％～100％浓度的氧，呼吸囊的潮气量为病人平时潮气量的1.5倍。增加了肺容积，使气体在肺泡之问均匀分布，改善了通气／血流比值，增加病人的氧和功能．提高氧分压。 3.2.2 膨肺吸痰能缩短肺复张时间。通过膨肺吸痰增加了通气量，扩张了小气管，使原已塌陷的肺泡得以扩张，一定时间的屏气，使气
肺不张
肺不张指全肺或部分肺呈收缩和无气状态。肺不张可能为急性或慢性，在慢性肺不张病变部位往往合并存在肺无气，感染，支气管扩张，组织破坏和纤维化。成人急性或慢性肺不张的主要原因是支气管腔内阻塞，常见原因为粘稠支气管分泌液形成粘液栓，肿瘤，肉芽肿或异物。肺不张亦可由于支气管狭窄或扭曲，或由于肿大的淋巴结，肿瘤或血管瘤等外源性压迫支气管，或液体和气体（如胸腔积液和气胸）等外源性压迫肺组织而引起 基本概况 表面活性物质是一种磷脂脂蛋白混合物，覆盖于肺泡表面，具有降低表面张力，维持肺泡稳定的作用。产生表面活性物质的肺泡细胞的损伤，血浆蛋白渗出，炎症介质的存在以及表面活性物质混有聚合纤维蛋白（见于透明膜形成过程中）等均可影响表面活性物质的产生和作用。上述因素在氧中毒，肺水肿，成人和新生儿呼吸窘迫综合征，肺栓塞，全身麻醉或机械通气等情况下促使肺不张发生。 急性大面积肺不张常为手术后并发症，发生于上腹部手术，肺切除，体外循环心脏手术（与低温和静脉内心脏麻痹剂造成内皮细胞损伤有关）。大剂量阿片或镇静剂，以及麻醉期间高浓度氧吸入，敷料包扎过紧，腹胀以及身体不活动，使胸廓呼吸活动受限，横膈抬高，支气管粘稠分泌物积聚以及抑制咳嗽反射亦有利于肺不张发生。中枢神经系统抑制性疾病，胸廓异常，疼痛和肌肉痉挛和神经肌肉疾病可引起呼吸变浅，从而影响咳嗽和排痰，导致肺不张。糖尿病酮症酸中毒时的血液高渗性亦为致病因素，可能与气道分泌物粘稠增加，导致粘液嵌塞有关。 中叶综合征系一种慢性肺不张类型，往往系由于中叶支气管受周围淋巴结压迫或支气管内阻塞所引起。可发生急性肺炎且消退缓慢而不完全，但中叶综合征的支气管镜检查可无异常发现；肺不张的原因可用右中叶支气管狭长以及侧支通气无效来解释。支气管部分阻塞伴感染则导致慢性肺不张，并因分泌物引流不畅，最终导致慢性肺部炎症。 病理 支气管突发阻塞后，周围肺泡内气体经肺泡毛细血管血液循环吸收，在数小时内形成肺无气状态和肺组织收缩。在无感染情况下，肺脏可完全收缩和萎陷。早期阶段，血液灌流经过无气的肺组织，结果造成动脉低氧血症。毛细血管和组织缺氧导致液体渗漏和肺水肿；肺泡腔内充满分泌物和细胞，使不张的肺不能完全萎陷。虽然未受损害的周围肺组织膨胀可部分代偿肺容积的缩小，但在大面积肺不张时，还有横膈抬高，胸壁扁平，心脏和纵隔移向患侧。 多种刺激可影响呼吸中枢和大脑皮层而产生气急。当大面积肺不张引起PaO2 明显降低时，这种刺激则来自化学感受器；当肺内气体减少，肺顺应性降低（僵硬），呼吸功增加时，刺激则来自肺和呼吸肌感受器。在肺不张发生的最初24小时或以后，PaO2 可有所改善，可能因为不张部位血流减少。由于其余正常肺实质换气增加，因
肺不张发病原因
肺不张发病原因 根据累及的范围肺不张可分为段、小叶、叶或整个肺的不张，亦可根据其发生机制分为阻塞性(吸收性)和非阻塞性，后者包括粘连性、被动性、压迫性、瘢痕性和坠积性肺不张。大多数肺不张由叶或段的支气管内源性或外源性的阻塞所致。阻塞远端的肺段或肺叶内的气体吸收，使肺组织皱缩，在胸片上表现为不透光区域，一般无支气管空气征，又称吸收性肺不张。若为多发性或周边的阻塞，可出现支气管空气征。非阻塞性肺不张通常由瘢痕或粘连所致，表现为肺容量的下降，多有透光度降低，一般有支气管空气征。 瘢痕性(挛缩性)肺不张来自慢性炎症，常伴有肺实质不同程度的纤维化。此种肺不张通常继发于支气管扩张、结核、真菌感染或机化性肺炎。 粘连性肺不张有周围气道与肺泡的塌陷，可为弥漫性(如透明膜病)、多灶性(如手术后以及膈肌运动障碍所致的微小肺不张与亚段肺不张)或叶、段肺不张如肺栓塞，其机制尚未完全明确，可能与缺乏表面活性物质有关。 压迫性肺不张系因肺组织受邻近的扩张性病变的推压所致，如肿瘤、肺气囊、肺大泡，而松弛性(被动性)肺不张由胸腔内积气、积液所致，常表现为圆形肺不张。盘状肺不张较为少见，其发生与横膈运动减弱(常见于腹腔积液时)或呼吸动度减弱有关。 1.支气管阻塞(bronchial obstruction) 叶、段支气管部分或完全性阻塞可引起多种放射学改变，其中之一为肺不张。阻塞的后果与阻塞的程度、病变的可变性、是否有侧支气体交通等因素有关。引起阻塞的病变可在管腔内、外或管壁内。 当气道发生阻塞后，受累部分肺组织中的血管床开始吸收空气，使肺泡逐渐萎陷。在既往健康的肺脏，阻塞后24h空气将完全吸收。因为氧气的弥散速率远远高于氮气，吸入100%纯氧的患者在阻塞后1h即可发生肺不张。空气吸收使胸腔内负压增高，促使毛细血管渗漏，液体潴留于不张肺的间质与肺泡中，此种情况类似“淹溺肺”。但支气管的阻塞并非一定引起肺不张。如果肺叶或肺段之间存在良好的气体交通，阻塞远端的肺组织可以保持正常的通气，甚至可以发生过度膨胀。 临床上黏液性或黏液脓性痰栓引起的支气管阻塞和随后的肺叶、段或全肺不张较为常见。痰栓多位于中央气道，形成均一的肺叶、段透光度降低，可有或没有支气管空气征。如果周围气道有痰栓存在，则无气体的肺实质可显露出中央气道的支气管空气征。手术后肺不张是最常见的阻塞性肺不张，大手术后的发生率约5%。这类患者通常有慢性支气管炎、重度吸烟或手术前呼吸道感染的病史。其他易患因素包括麻醉时间过长、上腹部手术、术中和术后气道清洁较差，以及黏液纤毛系统清除功能受损。此种患者多在术后24～48h出现发热、心动过速与呼吸急促。咳嗽有痰声但咳嗽无力，受累区域叩呈浊音，呼吸音降低。纤维支气管镜检查常可见相应支气管有散在的黏液栓。患者常继发感染，若在支气管完全堵塞之前发生感染，则可因肺实变而不致形成完全性的肺不张。偶在神经疾患时由于呼吸肌无力或昏迷状态形成黏液栓而致肺不张。此时咳嗽无力是主要因素，而呼吸道感染常为易患因素。慢性化脓性支气管炎患者偶可因黏稠的分泌物形成栓子而发生肺不张。 胸壁疾病所致肺不张常发生于受累侧的下肺。多根肋骨骨折形成连枷胸可显著影响同侧肺清除分泌物的能力，而单根骨折若错位明显，同样可因疼痛而抑制呼吸造成肺不张，特别见于分泌物较多的慢性支气管炎患者。胸部外伤引起肺不张的其他原因还包括支气管内的血凝块堵塞或支气管裂伤。 支气管哮喘患者急性发作时细支气管可形成活瓣样阻塞，导致广泛的双侧肺过度膨胀，但偶尔黏稠的黏液栓亦可引起段或叶的不张。此种情况多见于儿童。一般通过抗哮喘治疗即可奏效，但有时可能需要紧急的支气管镜吸出痰栓。成年哮喘患者若发生肺不张，常提示有变应性支气管肺曲霉菌病所致黏液嵌塞的可能性。黏液黏稠病(胰囊性纤维变性)的晚期亦可因黏
肺不张的症状及治疗方法
肺不张的症状及治疗方法 什么是肺不张? 肺不张又称“肺萎陷”，是指一侧、一叶或一段肺体积缩小呈萎陷无气状态。肺不张不是一个独立的疾病，而是多种胸部疾病并发症的一种临床、影响学表现，是一个病征。任何原因，凡是能引起气遭阻塞、肺组织受压以及肺表面活性物质减少，肺泡表面张力增高的疾病均可引起一侧、一叶或一肺段内部分或完全无气，导致该部分... 【病因机制】 (一)病因及病因分类 肺不张有多种分类方法，按发病时间大致可分为先天性和获得性两类；按发病年龄可分为儿童性肺不张和成年人肺不张；按病因可分为支气管或细支气管内的梗阻，外力压迫。非阻塞性肺不张等。此外，还可以按肺脏解剖和X线检查形态学方法分类等。 1.接发病时间分类 (1)先天性肺不张；正常的胎儿在出生时可有部分肺泡没有充气，而在以后几天内才逐渐充气膨胀。如果胎儿在出生后肺部有较多肺泡不能正常充气，则可产生先天性肺不张。(2)获得性肺不张，表示已经充气的肺变为部分或完全无气，可以由于支气管阻塞(包括内在或外在因素)或肺部受外压等原因所引起。 2.按肺脏的解剖和X线检查形态学分类 (1)一侧性全肺不张：主支气管梗阻或全肺破坏、纤维化、肺硬变，最常见的原因为肺癌向支气管腔内生长，导致支气管梗阻，其次是支气管内膜结核或肺结核、炎症等慢性病变引起支气管狭窄，造成支气管梗阻。 (2)大叶性肺不张：叶支气管梗阻为主，最常见的病因亦为支气管肺癌、支气管/肺结核、慢性炎症等。 (3)肺段性肺不张：由段支气管的梗阻所致。同上述两种类型一样，支气管肺癌、支气管/肺结核，炎症造成的支气管梗阻也是肺段性肺不张的主要原因。 (4)小叶性肺不张：急慢性炎症性病变、支气管腔内的痰栓等阻塞气道可引起小叶性肺不张，多见于支气管肺炎和支气管哮喘。 (5)线状或盘状肺不张：多由于膈肌升高、压迫肺底部导致相应区域支气管阻塞引起，可见于隔下脓肿、肝脏增大、大量腹水等患者。 (6)压缩性肺不张：由气胸、胸腔积液、巨大胸壁或纵隔肿瘤、巨型肺囊肿，肺大疱等病变压迫附近的支气管引起。
电子支气管镜下阻塞性肺不张165例临床诊疗分析
电子支气管镜下阻塞性肺不张165例临床诊疗分析 发表时间：2017-11-08T16:48:03.183Z 来源：《医药前沿》2017年11月第32期作者：周燕1 龚亚男1 周克芸1 易珊1 杨静1 周开宇[导读] 肺不张是因为多种病因导致一个或多个肺段或肺叶的含气量减少而引起的一种常见的临床综合征[1]。 （1四川省彭州市中医医院呼吸内科四川彭州 611930）（2四川大学华西第二医院四川成都 610041）【摘要】目的：探讨电子支气管镜检查在阻塞性肺不张的病因诊断及鉴别诊断中的价值。方法：回顾性分析165例经胸部CT 提示为阻塞性肺不张患者的影像学检查、电子支气管镜检查及病理学资料。结果：经电子支气管镜综合诊断，165例阻塞性肺不张患者检出病因例数及构成比分别为：肺癌74例(44.9%），非特异性炎症36例（21.8%），结核感染35例（21.2%），支气管异物12例(7.3%)，真菌感染6例 （3.6%），支气管扩张2例(1.2%)。其中，≥60岁肺不张患者78例，病因为肺癌49例，占62.8%。47例肺不张（28.5%）经电子支气管镜进行了镜下治疗。结论：电子支气管镜检查在阻塞性肺不张的病因诊断及鉴别诊断中有非常重要的价值，肺癌是老年患者阻塞性肺不张的重要原因。 【关键词】阻塞性肺不张；电子支气管镜；病因诊断；鉴别诊断【中图分类号】R563.4 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2017）32-0219-03 Clinical analysis of electronic bronchoscope in the etiologic diagnosis and therapy in 165 cases of obstructive atelectasis Zhou Yan1, Gong Yanan1, Zhou Keyun1, Yi Shan1, Yang Jing1, Zhou Kaiyu2 Corresponding author: Zhou Kaiyu. 1. Department of Respiratory Diseases, Pengzhou traditional Chinese Medicine Hospital, Sichuan, 611930, P.R. China; 2. West China Second University Hospital, Sichuan University, Sichuan, 610041, P.R. China 【Abstract】 Objective To investigate the etiologic diagnosis and therapeutic value in cases suffered from obstructive atelectasis. Methods 165 cases of patients with obstructive atelectasis diagnosed by CT examinations were enrolled for retrospective analysis, and the data of electronic bronchoscope and pathological examinations were obtained. Results All of the subjects with obstructive atelectasis were diagnosed by electronic bronchoscope, which included 74 (44.9%) cases of lung cancer, 36 (21.8%) cases of nonspecific inflammation, 35 (21.2%) cases of tuberculosis, 12 (7.3%) cases of bronchial foreign body, 6 (3.6%) cases of fungi infection and 2 (1.2%) cases of bronchiectasis respectively. In the 78 patients older than 60 years, 49 patients (62.8%) were diagnosed as lung cancer. 47 (28.5%) patients were treated by electronic bronchoscope. Conclusions The electronic bronchoscope was a valued technology for the etiologic diagnosis and differential diagnosis of obstructive atelectasis. For the elder patients with obstructive atelectasis, lung cancer should be highly taken into consideration. 【Key words】 Obstructive atelectasis; Electronic bronchoscope; Etiologic diagnosis; Differential diagnosis 肺不张是因为多种病因导致一个或多个肺段或肺叶的含气量减少而引起的一种常见的临床综合征[1]。肺不张病因复杂，临床鉴别诊断有一定难度但非常重要，但及时明确病因诊断对治疗及预后尤为重要。胸部X-ray摄片及CT扫描检查可以明确肺不张的部位，协助初步病因判断，但提供的信息有限。电子支气管镜检查不仅有助于肺不张病因诊断及鉴别诊断，还可对部分肺不张进行镜下治疗[2，3]。本文收集我院2012年9月—2016年12月胸部CT扫描确诊的165例肺不张患者的临床资料，并进行回顾性分析总结如下。 1.临床资料与研究方法 1.1 临床资料 纳入2012年9月—2016年12月在我院住院治疗，并进行了电子支气管镜检查的165例肺不张患者资料。其中男性93 例，女性72例；年龄26～81岁，平均年龄49.5±12.9岁；年龄≥60岁患者78例。主要症状：咳嗽咳痰135例，咯血或痰中带血78例，胸闷、气促21例，喘鸣20例，发热10例，夜间不能平卧5例，无明显症状16例。全部病例均经过胸部CT检查，按照文献诊断肺不张的标准证实诊断为肺不张[1]。 1.2 电子支气管镜检查方法 按照中华医学会呼吸病学分会支气管镜学组制定的《纤维支气管镜（可弯曲支气管镜）临床应用指南（草案）》[2]，患者术前均行血常规、心电图、凝血功能、输血免疫全套等常规检查，禁饮食4～6小时，采用PENTAXEB-1970K型电子支气管镜及配套活检钳及毛刷，检查前予以2%利多卡因8ml超声雾化吸入局部麻醉，检查时患者取仰卧位，电子气支管镜经鼻或经口插入气管后依次观察各叶、段支气管，检查顺序一般先检查健侧支气管，然后再检查患侧，重点检查影像学提示肺不张的部位，进行直视下活检、盲取、刷检以及部分病例行支气管肺泡灌洗，痰栓、异物明确诊断的部分病例未进行刷检及组织活检。检查所取的活检组织及刷检涂片分别送病理组织学和细胞学镜下详细观察查找病因。支气管镜检查中发现有脓液、血块堵塞支气管时，用0.9%氯化钠注射液10～20ml冲洗吸引，反复多次，发现异物即行取出术，尽量使支气管通畅，痰液送培养检查，本组50例患者进行分泌物细菌学检查。电子气支管镜检全程予患者鼻导管吸氧，并进行心电监护及经皮血氧饱和度监测。 1.3 统计学方法 应用SPSS19.0统计学软件处理数据，计数资料按n（%）表示，行卡方（χ2）检验，均以P＜0.05为差异具备统计学意义。 2.研究结果 2.1 肺不张不同病因与支气管镜检查结果情况 肺癌在支气管镜镜下主要表现为管腔内新生物、管壁浸润狭窄、变形；结核病灶在支气管镜镜下表现呈现多样化，可见管腔内新生物、管腔狭窄、黏膜充血水肿糜烂均可见、可有脓液痰栓阻塞，可见特征性的白色干酪样物质；非特异性炎症病灶在支气管以管腔狭窄、充血水肿，管腔内可见脓性、黏稠分泌物或痰栓形成；支气管异物以管壁狭窄、黏膜水肿、可见异物；真菌感染例数尚少，但在支气管镜镜下表现呈现多样性。（见表1）。