免疫学复习(C)

免疫学复习

题型：

1、名词解释 3分/12题（36分)

2、选择题 1分/10题（10分）

3、填空题 0.5分/28题（14分）

4、问答题 10分/4题（40分）

第一章绪论

1、固有免疫应答的概念：也称先天性免疫或非特异性免疫，由固有免疫细胞介导，特点：先天具有，无免疫记忆，无特异性。

2、适应性免疫应答的概念：亦称获得性免疫或特异性免疫。由T、B淋巴细胞介导，通过其表面的抗原受体特异性识别抗原后，T、B淋巴细胞活化、增殖并发挥免疫效应、清除抗原；须经历克隆增殖；特点：后天获得，有特异性和免疫记忆性。

3、免疫系统功能：3个

①免疫防御②免疫监视③免疫调节

4、克隆学者学说是现代免疫学的理论基石P6

是1957年澳大利亚免疫学家MacFarlane Burnet提出的，是免疫学发展史中最为重要的理论。Burnet的克隆选择学说认为，全身的免疫细胞是由众多识别不同抗原的细胞克隆所组成，同一种克隆细胞表达相同的特异性受体，淋巴细胞识别抗原的多样性是机体接触抗原以前就预先形成的，是生物在长期进化中获得的。抗原进入机体只是从免疫细胞库中选择出能识别这种抗原的相应淋巴细胞克隆，并使其活化、增殖，扩增出许多具有相同特异性的子代细胞，产生大量特异性抗体，清除入侵的抗原。

第二章免疫器官和免疫组织

1、免疫器官的组成及其功能

免疫器官分①中枢免疫器官②外周免疫器官

中枢免疫器官组成及功能：也称一级淋巴器官，包括骨髓和胸腺，是免疫细胞发生、分化、发育和成熟的场所。

①骨髓：是B细胞分化、发育和成熟的场所

②胸腺：是T细胞分化、发育和成熟的场所

外周免疫器官组成：淋巴结、脾脏、粘膜相关淋巴组织。

其功能：是免疫细胞（成熟T、B细胞）定居的场所，也是免疫应答发生的场所。

（1）淋巴结：是成熟B细胞定居的场所。结构:皮质区和髓质区。其功能：1.T细胞和B细胞定居的场所；2.免疫应答发生的场所；3.参与淋巴细胞再循环；4.过滤作用

（2）脾：结构:白髓和红髓。其功能：1.T细胞和B细胞定居的场所；2.免疫应答发生的场所；3.合成某些生活活性物质；4.过滤作用

（3）粘膜相关淋巴组织：MALT是人体重要的防御屏障，也是发生局部特异性免疫应答的主要部位。MALT包括：肠相关淋巴组织、鼻相关淋巴组织和支气管相关淋巴组织。

2、淋巴细胞再循环的概念及生理意义

淋巴细胞再循环的概念：是指淋巴细胞在血液、淋巴液、淋巴组织或器官反复循环的过程，参与再循环的主要是T细胞。

淋巴细胞再循环生理意义：补充新的淋巴细胞，及时接触抗原，介导免疫应答、增强机体免疫功能。

第三章抗原

1、抗原表位的概念：

抗原表位又称抗原表面决定簇，是抗原分子中决定看管特异性的特殊化学基团，它是与TCR、BCR或抗体特异性结合的基本单位。

2、抗原的两重特性：

①免疫原性②抗原性

3、TD抗原：即胸腺依赖性抗原，刺激B细胞产生抗体时依赖T细胞的辅助，绝大多数是蛋

白质。

TI抗原：即胸腺非依赖性抗原，刺激基团产生抗体时无需T细胞的辅助。可分为两类：

① TI-1抗原：能诱导成熟和不成熟B细胞应答，如细菌脂多糖等。② TI-2抗

原：只能刺激成熟B细胞。许多细菌，如肺炎球菌荚膜多糖等。这类抗原诱发

的体液免疫是抵抗具有荚膜的细菌的主要机制。

4、异嗜性抗原：为一类与种属无关，存在于人、动物及微生物之间（不同物种中）的共同抗

原。

第四章免疫球蛋白

1、免疫球蛋白的概念：

免疫球蛋白是具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白。可分为分泌型和膜型两种，前者主要存在于血清等体液中，如Ab；后者称膜型免疫球蛋白（mIg），是B细胞膜上的抗原受体。

2、抗体的概念：

抗体（Ab）是B细胞识别抗原后增殖分化为浆细胞所产生的，能与相应抗原特异性结合并发挥免疫功能的球蛋白。

3、免疫球蛋白的结构及功能、分区：

免疫球蛋白的基本结构：

免疫球蛋白分子是由两条相同的重链和两条相同的轻链通过链间二硫键连接而成，这种四链结构为Ig分子的单体，是构成Ig分子的基本单位。“Y”字型结构。

两条重链， H链

γαμδε类

/ / / / /

IgG IgA IgM IgD IgE

两条轻链， L链：κλ型

可变区和恒定区

可变区, V区：重链和轻链V区：分别称为VH和VL

恒定区, C区

超变区

互补决定区 CDR

抗原结合部位 AB

免疫球蛋白的分区：

有两条重链和轻链，每条链上均有可变区和恒定区。

重链可分为γ、α、μ、δ和ε五类，相应的Ig分别被命名为IgG、IgA、IgM、IgD和IgE。根据轻链恒定区氨基酸序列及抗原性不同可分为κ型和λ型

H链和L链近N端的约110个氨基酸的序列变化很大，称为V区，H链和L链的V区分别称为

V H 和V

L

。其余的氨基酸序列相对恒定，称为C区。

免疫球蛋白的功能：

①结合抗原与中和作用，特异性识别和结合抗原是Ig 的基本功能。

②激活补体

③结合细胞

抗体的Fc段可与多种细胞表面的Fc受体结合，介导一系列生物学功能。

a调理作用

b 抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用（ADCC）

c介导I型超敏反应

④穿过胎盘和粘膜

.IgG的生物学功能

Fab-------抗原识别

Ab

Fc--------效应功能：激活补体

结合细胞

通过胎盘

通过粘膜

ADCC(antibody-dependent cell-mediatied cytotoxicity)：抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用

表达Fc受体的杀伤细胞识别抗体的Fc段，通过释放介质直接杀伤被抗体结合的靶细胞。

4、抗体的生物学功能：

主要功能是与抗原相结合，从而有效地清除侵入机体内的微生物、寄生虫等异物，抗体是一种应答抗原产生的、可与抗原特异性结合的蛋白质。

1)特异性结合抗原

2)激活补体

3)结合细胞

4)可通过胎盘及粘膜

5)具有抗原性

6)抗体对理化因子的抵抗力与一般球蛋白相同

7)通过与细胞Fc受体结合发挥多种生物效应

①调理作用②发挥抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用

5、五类免疫球蛋白的特点

Ig G:：抗感染，自身抗体，

IG M：早期防御作用，

IG A；粘膜局部免疫，

IG D：B细胞成熟标志，

IG E：I型超敏反应

第五章补体系统

1、补体的概念：

补体（C）是存在于血清和组织液中一组经激活后具有酶活性的蛋白质，参与抗微生物防御反应、免疫调节及免疫病理的损伤反应等。

2、补体激活的三条途径：

①经典途径

② MBL途径

③旁路途径

3、补体的功能/作用：

①溶菌及溶靶细胞作用

②调理作用：调理素

③引发炎症反应

④免疫调节（1）清除免疫复合物（2）清除凋亡细胞

补体一旦激活以后启动的是G链的酶促反应，依次激活，补体裂解片段的作用

第六章细胞因子

1、细胞因子的概念：

细胞因子：是一类由细胞分泌的具有生物活性的小分子蛋白或多肽物质的统称。在免疫系统中，细胞因子介导免疫细胞间的相互作用，能调节细胞生长分化、调节免疫功能、发挥免疫效应、参与炎症发生和创伤愈合等。

2、细胞因子的共同特点/特性：

①高效性：与受体有高亲和力，微量细胞因子即可对靶细胞产生显著的生物学作用。

②分泌性：大多以旁分泌、自分泌的形式，少数以内分泌的形式发挥作用。其分泌是一个短

时自限的过程。

③多效性：一种细胞细胞因子可作用于多种靶细胞，产生多种生物学效应。

④重叠性：几种不同的细胞因子可作用于同一种靶细胞，产生相同或相似的生

物学效应。

⑤协同性：一种细胞因子强化另一种细胞因子的功能

⑥拮抗性：一种细胞因子抑制其它细胞因子的功能

⑦网络性：众多细胞因子形成复杂的细胞因子调节网络。

第七章白细胞分化抗原及粘附分子

1．白细胞分化抗原：是指血细胞在分化成熟为不同谱系、分化的不同阶段及细胞活化过程中出现或消失的细胞表面标记分子。它们大多是穿膜的蛋白或糖蛋白，具有重要的生理功能。在免疫应答过程中，它们参与抗原的识别，细胞间相互作用，细胞的活化、增殖、分化和效应。

2．粘附分子：是众多介导细胞间或细胞与细胞外基质间互相接触和结合的分子的统称。粘附分子以配体-受体配对的方式发挥作用，导致细胞与细胞间、细胞与基质间或细胞-基质-细胞之间的粘附，并参与细胞间的识别、细胞的活化和信号转导、细胞的增殖与分化、细胞的伸展与移动，是免疫应答、炎症发生、凝血、肿瘤转移、创伤愈合等一系列重要生理和病理过程的分子基础。

3．

第八章 MHC

1、主要组织相容性复合体(MHC)：是一复杂的基因群，其编码的产物称MHC分子，生物学功能是提呈抗原肽，调控免疫应答，在特异性免疫应答中起重要作用。小鼠MHC称为H-2基因（复合体）；人的MHC称为HLA基因（复合体），其产物称为HLA分子或HLA抗原。

2、HLA：人的MHC称为HLA基因（复合体）｛基因上的片段、一个复合体｝

——基因水平

HLA分子：复合体编码的分子或者蛋白质称为HLA分子。｛产物称为HLA分子或HLA抗原。｝——蛋白质水平

3、MHCⅠ类分子、Ⅱ类分子的结构分布和功能

MHCⅠ类分子

12KD）

分子结构：α链45KD（β

2-m

组织分布：所有有核细胞表面

功能：识别和提呈内源性抗原肽，对CTL的识别起限制作用

（I类分子将抗原肽提呈给CD8+T细胞）

MHCⅡ类分子

分子结构：α链35KD、β链28KD

组织分布：APC（DC，m?，B）、活化的T细胞

功能：识别和提呈外源性抗原肽，对Th的识别起限制作用

（II类分子将抗原肽提呈给CD4+T细胞）

4、HLA遗传特点

①多态性

②单体型遗传

③连锁不平衡

④共显性遗传

第九章 B淋巴细胞

1、B细胞表面的特征性分子：BCR、Igα、Igβ分子的的概念

①BCR是表达于B细胞表面的免疫球蛋白，即膜表面免疫球蛋白（mIg）。B细胞通过BCR识别抗原，接受抗原刺激，启动体液免疫应答。

（BCR由两条H链和两条L链组成，VH和VL组成了BCR的抗原结合部位，故BCR的功能是识别抗原，决定抗原特异性，BCR的胞质区仅3个氨基酸残基，无信号转导功能。）

②Igα、Igβ：为IGSF成员，与BCR非共价结合形成复合物。Igα、Igβ链的胞质区较长，含ITAM，能转导BCR接受的抗原刺激信号。

③BCR-IgαIgβ复合物

B细胞抗原受体（BCR）与Igα、Igβ共同表达在成熟B细胞表面，BCR识别抗原，Igα、Igβ转导BCR接受的抗原刺激信号。

2、B细胞抗原受体多样性产生的机制P90

①组合造成的多样性

a 重排多样性（V,D,J）

b VH、VL链配对多样性

②连接造成的多样性

a 不精确连接（核苷酸丢失）

b N-区核苷酸插入（VH）

③体细胞高频突变造成的多样性

a 亲和力↑（成熟） b改变特异性→新克隆产生→多样性↑ c die

第十章 T淋巴细胞

T细胞表面最重要的分子TCR-CD3 表面复合物

1、TCR-CD3分子概念：

T细胞抗原受体（TCR）以非共价键与CD3分子结合，组成TCR－CD3复合物，共同表达在成熟T细胞表面。TCR识别MHC-抗原肽，CD3分子转导TCR接受的抗原刺激信号。

（是由TCR与CD3分子以非共价键结合，形成TCR-CD3复合物，表达于T细胞表面。TCR-CD3复合物中，TCR的作用是能特异性识别APC或靶细胞表面的MHC分子-抗原肽复合物，而CD3分子的功能是传导TCR识别抗原所产生的活化信号。）

TCR的作用：T细胞特征性表面标志，为异二聚体结构。根据其组成不同，分为αβTCR和γδTCR。大部分T细胞表达αβTCR。TCR的α、β链的胞外部分可分为可变区（V区）和恒定区（C区），V区识别MHC-抗原肽。胞内区很短，不能转导信号，故TCR的功能是识别抗原，决定抗原特异性。

CD3的作用：由6条肽链εγ、εδ和δδ组成（少数为εγ、εδ和δε），与TCR经非共价键形成TCR－CD3复合物。CD3分子的胞内区较长，含有免疫受体酪氨酸活化基序（ITAM）。ITAM含2个YxxL/V保守序列，其Y磷酸化后可与带有SH2结构域的酪氨酸蛋白激酶（如ZAP-70）结合，转导TCR接受的抗原刺激信号。

2、T细胞的阳性选择和阴性选择的概念和意义

T细胞的阳性选择：在胸腺皮质中，CD4+CD8+双阳性T细胞，其TCR能与胸腺基质细胞表面的MHCⅠ/Ⅱ类分子-抗原肽结合，且具适当亲和力的DP细胞分化为单阳性（SP）T细胞，其中与Ⅰ类分子结合的DP细胞分化为CD8+T细胞（SP）；与Ⅱ类分子结合的DP细胞分化为CD4+T 细胞（SP）；而不能与MHC-抗原肽结合或亲和力过高的DP细胞则发生凋亡遭克隆清除。此过程也称为胸腺的阳性选择。生物学意义：赋予成熟的T细胞具有MHC限制性。

T细胞的阴性选择：经历阳性选择的SP细胞在胸腺的皮髓质交界处及髓质区还须经历阴性选择：凡是能识别自身抗原-MHC复合物、且具有高亲和力的SP细胞发生凋亡遭克隆清除，其实质是清除自身反应性T细胞，即阴性选择。

生物学意义：赋予成熟的T细胞具有自身免疫耐受的特性。

（T细胞经三个发育阶段及胸腺选择后成为成熟T细胞，迁出胸腺进入外周T细胞库。）

第十一章抗原提呈细胞与抗原的处理及提呈

1、抗原提呈细胞（APC）概念：

是指能够加工、处理抗原并将抗原信息提呈给TT淋巴细胞的一类细胞，在机体的免疫识别、免疫应答与免疫调节中重要中用。通常所说的APC，指单核-巨噬细胞(Mo/ M )、树突状细胞(DC)和B淋巴细胞。

2、抗原提呈的两条途径：P112-113

（1）M HCⅠ类途径：内源性抗原通过MHC Ⅰ类分子途径加工处理和提呈

①内源性抗原的加工、处理与转运

② MHC Ⅰ类分子的生成与组装

③抗原多肽-MHC Ⅰ类分子复合物的形成与多肽的提呈

（2）M HCⅡ类途径：外源性抗原主要通过APC的MHC Ⅱ类分子途径加工处理与提呈。

①外源性抗原的加工处理

② MHCⅡ类分子的合成和转运

③ MHCⅡ类分子的组装和抗原多肽的提呈

填空：外源性抗原被摄取后主要通过MHCⅡ类途径加工处理和提呈给CD4+T细胞，内源性抗原主要通过MHC Ⅰ类分子途径加工处理和提呈给CD8+T细胞，但也存在抗原交叉提呈现象。

第十二章 T淋巴细胞介导的细胞免疫应答

1、细胞免疫应答三个阶段：｛识别、增殖、效应｝

①T细胞特异性识别抗原阶段

②T细胞活化、增殖和分化阶段

③效应性T细胞的产生及效应阶段

2、T细胞活化的双信号系统

（1）T细胞活化的第一信号TCR识别MHC-肽产生第一信号，由CD3分子（含ITAM）转导。（2）T细胞活化的第二信号主要由共刺激分子CD28/B7相互作用提供，其主要作用是促进IL-2基因转录和稳定IL-2 mRNA，从而促进IL-2合成。接受了第一信号的T细胞如未接受第二信号，将变成无能。

（初始T细胞的完全活化需要二种活化信号的协同作用。第一信号有TCR识别抗原产生，经CD3、CD4或CD8分子传导细胞内。由于接受抗原刺激的是抗原特异性T细胞克隆，第一信号的基本作用是诱导适应性免疫应答具有严格的特异性。第二信号（又称协同刺激信号）则由APC或靶细胞表面的协同刺激分子和T细胞表面的协同刺激分子受体相互作用而产生。在协同刺激信号的作用下，已活化的抗原特异性T细胞增生并分化为效应T细胞。协同刺激信号的基本作用是扩大适应性免疫应答的免疫效应。如CD28和B7分子结合产生协同刺激信号，促进T细胞活化。）

3、B细胞体液免疫应答的一般规律（体液免疫应答抗体产生的一般规律）P133

①初次应答：初次接触抗原产生的应答。

抗体过程分为四个阶段a.潜伏期b.对数期c.平台期d.下降期。

特点为潜伏期长，抗体水平低，抗体升高所需时间长，抗体主要为IgM。

②二次应答（回忆应答）：再次接触相同抗原产生的应答。

特点为抗原阈值低，潜伏期短，抗体水平升高快，持续时间长，亲和力高，主要产生IgG 类抗体。

4、B细胞在分化成熟过程中的事件P131

①体细胞的高频突变和Ig亲和力成熟

② Ig的类型转换

③浆细胞的形成

④记忆性B细胞的产生

第十四章固有免疫系统及应答

2、杀伤细胞（NK）杀伤肿瘤细胞的机制P140

NK细胞在杀伤肿瘤细胞时，不需要抗原刺激，能直接杀伤。

因为肿瘤细胞表面没有提供NK细胞抑制性受体的配体，使得NK细胞被激活。

自然杀伤细胞:自然杀伤细胞（natural killer cells, NK细胞）在骨髓和胸腺分化成熟，不表达抗原受体，但表达CD56、CD16分子。

第十五章免疫耐受

1、免疫耐受：包括中枢耐受和外周耐受

2、中枢耐受、外周耐受、免疫豁免的概念：

中枢耐受：指胚胎期及出生后T、B细胞发育过程中遇自身抗原所形成的耐受。

外围耐受：指成熟T、B细胞遇抗原刺激时，不产生正免疫应答。

免疫豁免：脑、眼前房等免疫隔离部位的抗原因双重机制而处于免疫耐受状态。

第十六章免疫调节

1、免疫调节的概念：

免疫调节是机体本身对免疫应答过程中作出的生理性反馈，以保持机体内环境的稳定。

2、ITAM、ITIM的概念及作用：（P165）

ITIM（受体酪氨酸激活模体）：

I/VxYxxL： I—异亮氨酸

表达于免疫细胞的抑制性受体,Y磷酸化后可招募PTP即蛋白酪氨酸磷酸酶（SHP-1,SHIP）,转导抑制信号。

ITAM（免疫受体酪氨酸抑制模体）：

2个YxxL/V保守序列：Y--酪氨酸，L—亮氨酸，V—缬氨酸

表达于免疫细胞的激活性受体,Y磷酸化后可招募PTK即蛋白酪氨酸激酶（如ZAP-70），转导活化信号。

3、调节性T细胞包括：自然调节T细胞和适应性调节T细胞，两者概念及功能

①然调节T细胞：P169

概念：为胸腺中生成的一类调节性T细胞，主要为CD4+CD25+T细胞，具有阻遏自身免疫性CD4+CD25-T细胞增殖的活性，行使抑制功能时依赖细胞间的接触，一般无需细胞因子参与。功能：自然调节T细胞能抑制自身反应性T细胞，在防止自身免疫性疾病的发生中起重要作用。自然调节T细胞还可调节抑制CD4+和CD8+T细胞的活化和增殖，发挥免疫负调节作用（参见教材P108）。

②适应性调节T细胞

概念：又称诱导型调节T细胞，一般在外周由抗原诱导产生，可以来自初始T细胞，也可从自然调节性T细胞分化而来。有Tr1和Th3两类。

第十八章自身免疫性疾病

1．自身免疫：免疫系统对自身产生的免疫应答，正常情况下不对机体产生伤害。

2．自身免疫性疾病：是机体对自身抗原产生免疫应答而导致的疾病状态。

3．自身免疫性疾病的特点：

（1）患者体内可测到自身抗体和（或）自身反应性T淋巴细胞。

（2）自身抗体和（或）自身反应性T淋巴细胞造成组织损伤或功能障碍。

（3）病情的转归与自身免疫应答的强度密切相关。

（4）反复发作，慢性迁延。

4、自身免疫病的免疫损伤机制P190

1）细胞膜的自身抗体引起细胞破坏性自身免疫病

2）细胞表面受体自身抗体引起的自身免疫病

3）细胞外成分自身抗体引起的自身免疫病

4）自身抗体－免疫复合物引起的自身免疫病

5）自身反应性T淋巴细胞引起的自身免疫病

第十九章免疫缺陷

1．免疫缺陷病：是免疫系统先天发育不全或后天损害而使免疫细胞的发育、分化、增殖和代谢异常，并导致免疫功能障碍所出现的临床综合征。

2．获得性免疫缺陷综合征(AIDS)病因、传播途径、免疫逃逸机制

（1）病原体：HIV。

（2）传播途径

1)性接触传播

2)血液传播

3)母婴垂直传播

（3）AIDS的发病机制

1) HIV侵入免疫细胞的机制：HIV表面的gp120与CD4-CXCR或CCR5结合，形成CD4-gp120-CXCR/CCR5复合物，进入表达CD4分子的细胞（CD4+T细胞、DC、Mo-M 和神经胶质细胞）。

2) HIV损伤免疫细胞的机制：

HIV通过损伤CD4+T细胞、使B细胞功能紊乱并缺乏T细胞辅助、使DC数量和功能下降、NK 细胞和Mo/M 功能下降而造成严重免疫缺陷。

a．CD4+T细胞：HIV直接杀伤靶细胞；HIV间接杀伤靶细胞；HIV诱导细胞凋亡。

b．B细胞：B细胞功能紊乱，抗体应答能力下降。

c．巨噬细胞：抗原提呈能力下降。

d．树突状细胞：数目减少，功能下降。

e．NK细胞：分泌细胞因子能力下降，介导ADCC效能下降。

3) HIV的免疫逃逸机制：包括表位序列变异、FDC的保护、潜伏感染等。

第二十章肿瘤免疫

肿瘤抗原的概念：

指细胞癌变过程中出现的新抗原及过度表达的抗原物质的总称。

根据肿瘤抗原特异性分类

（1）肿瘤特异性抗原（TSA）：肿瘤细胞特有的或只存在于某种肿瘤细胞而不存在于正常细胞的新抗原。

（2）肿瘤相关抗原（TAA）：肿瘤细胞和正常细胞组织均可表达的抗原，只是其含量在细胞癌变时明显增高。

第二十一章移植免疫

直接识别：受者T细胞直接识别移植物表面的同种异型MHC分子（抗原）。

间接识别：受者T细胞识别由受者APC加工、提呈的供者的MHC分子（抗原）。

预防和减轻同种异体移植的方法和原则P224

一、同种异型移植排斥的防治

（一）选择组织型别相配的供者

选择HLA型别相同或相近的供受对，可减轻排斥反应的发生，有利于移植物存活。一般认为HLAⅡ类抗原的相配比HLAⅠ类抗原更为重要。

（二）免疫抑制药物的使用

抑制受者免疫系统、免疫功能，以保护移植物的存活。

副作用：往往引起受者免疫功能低下。

（三）诱导对移植物的免疫耐受