儿童气道阻力与常规肺功能相关性研究

儿童气道阻力与常规肺功能相关性研究
儿童气道阻力与常规肺功能相关性研究

多阻断法测量儿童气道阻力与常规肺功能相关性研究

北京大学第三医院儿科周薇鲍慧玲李美珠李淑英北京100083

气道阻力(Airway resistance,Raw)的测定对于了解呼吸道阻塞程度有着非常重要的意义,已经被广泛应用和研究。多阻断法测量气道阻力是近年来一项新的测量肺功能的技术,正逐渐被大家所了解。在儿童肺功能测定方面受到诸多因素如年龄,配合程度,智力等的制约,测定较成人困难。经口腔气流多阻断法测定气道阻力(Raw)是不须特殊呼吸配合,非侵入性的肺功能测量方法,小年龄的儿童也可进行测定。为了解应用多阻断法测得的Raw与常规肺功能如FVC、FEV1和PEF等值的相关性,特进行以下研究。

对象和方法

1.对象:病例来自2002年1月至2004年5408人次;年龄1~16岁。男272人,女136人。其中

1~6岁119人,占29.2%;7~12岁182人,占44.6%;13~16岁107人,占26.2%;

2.方法:应用法国DR公司生产的迪尔肺功能测定系统,测定前经短时间简单训练,分别测定流速容量

环和Raw。阻力测定为经口腔阻断法,于平静呼气初期阻断气流,此时口腔压力等于肺泡压,再除以阻断前瞬间气流速度,得到Raw。连续测定6次,得到测定值的平均数,要求6次数据离散度在20以内,如离散度较大,则需重新测定。每一患儿得到FVC,FEV1,PEF,MEF75,MEF50,MEF25,MEF25~75,Raw数值。以上数值均由迪尔肺功能测定系统软件自动计算得出,同时还记录出各个测定值占预测值的百分比;

3.应用Office2000办公软件,将数据(测定值占预测值的百分比)录入Excel中,直接计算出相关系数r,

同时进行t检验。

结果

表1Raw离散度在1~20时Raw与常规肺功能相关性共408例

FVC FEV1PEF MEF75MEF50MEF25MEF25~75相关系数r-0.13820.0192-0.1140-0.16150.0551-0.1330-0.1891 t-2.78440.3841-2.2886-3.3076 1.1009-2.6766-3.8418

P<0.01>0.05<0.05

>0.01

<0.01>0.05<0.01<0.01

表2Raw离散度在1~10时Raw与常规肺功能相关性共187例

FVC FEV1PEF MEF75MEF50MEF25MEF25~75相关系数r-0.24130.0392-0.1928-0.2660-0.1098-0.1754-0.2747 t-3.38180.5336-2.6726-3.7532-1.5025-2.4233-3.8858

P<0.01>0.05<0.01<0.01>0.05<0.01<0.01

由上两表可以看出Raw与FVC,PEF,MEF75,MEF25,MEF25~75呈负相关,r均小于0.4,则为轻度相关。测定Raw时离散度≤10,其相关性明显增加。

讨论

已有多篇国外文献报道用多阻断法测量气道阻力并判断支气管舒张试验有较高的灵敏度和临床意义。尤其是在儿童这一人群中。儿童肺功能的测定受到小儿年龄、智力、配合程度等多方面因素的影响和限制,影响到对疾病的诊断,对患儿肺功能情况的判断。单经口腔气流多阻断法测定气道阻力(Raw)无须特殊呼吸配合、无创及非侵入性,特别适合包括各幼儿在内不容易配合的病人。文献报道其有良好的敏感性和重

复性。本文的目的是要进一步探讨多阻断法测定Raw与常规肺功能检查相关性,在不能进行呼吸配合的儿童中是否能由Raw替代常规肺功能检测。

1.由本研究结果可以看出,Raw与FVC,PEF,MEF75,MEF25,MEF25~75,成明显负相关,P值

具有统计学意义,此与以往文献报道一致,说明多阻断法测定Raw与常规肺功能对气道状况的反应是一致的,应用于儿童哮喘的诊断和对气道阻塞程度的判断有很好的实用性。有人研究应用多阻断法测定Raw判断支气管扩张试验,认为其有良好的准确性和实用性,尤其是针对不能呼吸配合的儿童;

2.本文研究对象全部是哮喘病人,气道存在着不同程度的阻塞,这种状态下,有研究报道阻断于呼

气相时所得到的Raw值比吸气相更有临床意义,准确度更高⑸。因此,本研究阻断时间设定在呼吸相起始处,结果也表明其与常规肺功能检查有良好的相关性,尤其与MEF75,MEF25,MEF25~75有很好的相关性,说明多阻断法测定Raw对小气道阻塞较为灵敏,在气道出现阻塞的早期或轻度的阻塞即出现变化,这一情况我们在临床上已经得到证实。有些患儿喘息已被控制,常规肺功常规肺功能已经正常,但气道阻力仍未正常,此种患儿治疗如减药或停药,喘息反复的机率要高于常规肺功常规肺功能和气道阻力均正常的患儿;

3.本文结果显示Raw与FVC,PEF,MEF75,MEF25,MEF25~75在大样本的情况下只为轻度相关,

与文章⑷报道阻断法测定的Raw与FVC,V75,V50,V25有中度的相关性存在一定差异,其研究对象年龄在12~19岁健康青少年,而本文12岁以下儿童占多数,学龄前儿童占1/4多,这也说明儿童年龄,疾病对Raw测定有一定的影响,即主观因素对测定结果有一定影响;

4.Raw测定的影响因素:首先呼吸频率,频率越快Raw越大,另外用力呼吸即呼吸幅度增大则Raw

增大⑹。因此在测定儿童气道阻力时,需要患儿安静下来,平静呼吸,免除人为不稳定呼吸带来的干扰。在小年龄儿童为使其保持平静呼吸,必要时给予镇静药物,如10%水合氯醛等。由研究结果可看出当离散度≤10时Raw与常规肺功能的相关性有明显的提高,这也说明Raw测定时受到呼吸状态的影响。呼吸频率和幅度越均匀,测定时离散度越小。

多阻断法测量Raw为一种简便易行、不需呼吸配合、无创非侵入性的肺功能测量方法,适合各种年龄阶段病人的肺功能测量方法,可以用来判断儿童气道阻塞情况,尤其对小气道阻塞更为敏感。

参考文献

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-M;Am-J-Respir-Crit-Care-Med.2002May15;165(10):1388-94.

小儿肺功能测定

小儿肺功能测定 时间: 地点: 主讲人: 参加人员: 呼吸系统疾病是小儿时期的最常见疾病, 发病率和死亡率均居儿科疾病的首位,其中2/3发生在小于3岁的婴幼儿。 肺功能测定是重要的临床检测与生理研究的手段之一,在成人中应用广泛,已成为肺部疾患及外科手术术前必须的检查之一。尤其是胸外科,它是患者能否胜任手术,术后能否撤机的依据,关系到手术的成败。由于常规肺通气功能的检查需患者的理解和配合。故以往儿童肺功能开展得非常少。随着越来越新的肺功能测试仪不断问世,目前不需小儿配合的肺功能测试已可进行,包括潮气呼吸、阻断,强迫震荡,体描仪或SF6气体测功能残气和快速胸腹腔挤压等方法。 小儿呼吸系统解剖和生理特点 一解剖特点: 1上呼吸道:婴幼儿鼻腔短,无鼻毛,后鼻道狭窄,黏膜柔嫩,血管丰富,易于感染。 2下呼吸道: A气管和支气管管腔较狭小,软骨柔软,黏膜柔嫩而富有血管及淋巴组织,纤毛运动较差,清除能力弱,易因感染而充血、水肿、分 泌物增加,导致呼吸道阻塞。在呼气过程中,随肺容量减少,在 潮气呼气末小气道发生不同程度的塌陷,使呼气阻力增大,流速 受限。 B肺的弹力纤维发育差,支撑不力,因此维持小气道开放的力量较弱。在炎症情况下,气道管腔由于痉孪,分泌物阻塞,气道管腔 更狭窄。 C肺间质发育旺盛,肺泡数量较少,造成肺含血量丰富而含气量相对较少,易于感染,并易引起间质性炎症、肺气肿和肺不张等。 3胸廓:呈桶状,胸腔较小而肺相对较大,呼吸肌发育差,呼吸时胸廓活动范围小,肺不能充分地扩张,影响通气和换气;纵隔相对较大, 因而吸气时肺扩张受到限制。

二生理特点: 1呼吸频率和节律:小儿代谢旺盛,需氧量高,但因其解剖特点,潮气量受到限制,一般通过增加呼吸频率来满足机体代谢所需。年龄越小, 呼吸频率越快。婴儿由于呼吸中枢发育尚未完全成熟,易出现呼吸节 律不齐,尤以早产儿和新生儿最为明显。 2呼吸型:婴幼儿呼吸肌发育不全,胸廓活动范围小,呼吸时肺向膈肌方向移动,呈腹膈式呼吸。随年龄增长,呼吸肌逐渐发育,开始行走 后,膈肌和腹腔脏器下降,肋骨由水平位逐渐倾斜,遂出现胸腹式呼 吸。 3呼吸功能特点: A肺活量:50-70ml/kg。婴幼儿测定肺活量难度较大,有人提出用哭吵肺活量,但不准确。而且对于婴幼儿其实际意义并不大。相对 潮气量而言,肺活量虽有5-10倍的代偿潜力,但在病理情况下, 婴幼儿的残气量增高加上死腔大、基础呼吸快、气道易堵塞等因 素使肺活量很难发挥应有的代偿效果。因此临床上婴幼儿肺炎呼 吸衰竭的发生率远远高于年长儿。 B潮气量:6-10ml/kg。年龄越小,潮气量越小,足月儿可低至5ml/kg。 胸廓加强运动时可增加20-50%的潮气量。 C每分通气量:按体表面积计算与成人近似,约3500-4000ml/m2。 D气体弥散量:单位肺容积计算则与成人近似。 E气道阻力大于成人,约为成人的10倍。 三呼吸的控制和调节 1中枢神经系统,交感,付交感神经。 2化学感受器: 3外周化学感受器即颈动脉窦和主动脉体,中枢化学感受器在延髓腹侧。 4牵张感受器: A Hering Breuer吸气时相限制反射:即在吸气末阻断气道,小儿可 以迅速变换到呼气相,在早产儿较明显,可应用此原理进行阻力 和顺应性的测定 B Head反常吸气反射 肺功能测试的条件 1、试验室必需具备的条件:急救设备和人员;消毒;温度控制。 2、婴儿的准备:预先测身高(精确到0.5CM),体重,记录性别,出生年

慢性阻塞性肺疾病气道炎症研究进展

摘要气道炎症尤其小气道炎症是慢性阻塞性肺疾病的主要病变及发病的主要原因,本文就其气道炎症的细胞学改变及细胞因子与气道炎症的关系作一简要综述,以期提高对本病的认识。 关键词:慢性阻塞性肺疾病气道炎症 慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease ,copd)是常见的呼吸道疾病,发病率及死亡率均较高,虽然一直受到广泛重视,但目前仍缺乏有效的防治方法。现认为copd是具有气流阻塞为特征的慢性支气管炎和/或肺气肿,而气道炎症尤其是小气道炎症是copd的主要病变及发病的主要原因,然而目前对其气道炎症的本质,特点及其炎症机制认识尚不十分明确,本文就有关copd气道炎症的研究进展作一简要的综述,以期提高对本病的认识。 1 copd气道炎症细胞学改变及特征 copd气道炎症的主要病变部位在小气道,其气道炎症是涉及多种炎症细胞相互作用的一种慢性炎症。以往由于copd患者大多伴有中~重度的肺功能障碍,难以接受有创伤的检查,以至copd气道炎症的研究不象支气管哮喘研究那么深入。近年来通过copd患者痰液、支气管肺泡灌洗液(balf)和支气管粘膜组织活检等检查方法,对其气道炎症的细胞学改变进行研究,发现copd气道细胞学改变以中性粒细胞、淋巴细胞和肺泡巨噬细胞为主。 1.1 中性粒细胞 ronchi等[1]通过痰液检查,发现copd患者痰中中性粒细胞比例明显增高,占47.5%,而健康对照组仅为8.8%,支气管哮喘组为14.4%,且copd组痰中嗜酸粒细胞,肺泡巨噬细胞和淋巴细胞与健康对照组比较均不高,说明copd患者气道腔内的主要炎症细胞为中性粒细胞,这与lacoste等[2]的报道相符合。lacoste检查患者的balf,发现单纯慢性支气管炎组[fev1为(98.4±11.3)%]和copd组[fev1为(51.2±14.3)%]的balf细胞总数较正常对照组和支气管哮喘组明显增多,在细胞分类上则主要表现为中性粒细胞明显增高,特别是copd组远较单纯慢性支气管炎组明显增高。lacoste还进一步发现上述单纯慢性支气管炎及copd患者balf中性粒细胞髓过氧化物酶(mpo)增高,其中以copd患者增高最为明显。keatings[3]的研究亦证实,copd患者痰中性粒细胞及mpo明显增高,提示copd气道内中性粒细胞呈明显活化状态。keatings的进一步研究发现copd患者痰中性粒细胞与fev1呈明显的负相关,r值高达-0.62以上研究结果提示中性粒细胞是copd气道腔内的主要炎症细胞,并呈现高度活化状态,在copd气道炎症及其气道阻塞中发挥重要作用。此外,copd患者痰及balf中中性粒细胞和mpo明显升高,亦是鉴别copd和支气管哮喘气道炎症的较好指标。 1.2 嗜酸粒细胞(eos) 众所周知,eos在支气管哮喘气道炎症中的重要地位及作用已得到公认,但有关eos在copd气道炎症中的作用则报道不一。有部分报道认为copd患者气道腔及气道壁eos均不增加,与正常人相似,eos与copd患者气道炎症关系不明显。lacoste[2]虽然发现copd患者balf及支气管活检组织中eos数增加,与支气管哮喘组差异不显著,但copd患者eos不脱颗粒,且嗜酸粒细胞阳离子蛋白(ecp)水平不增高,显示copd患者气道eos无活性,在copd 气道炎症中无明显作用。但keatings等[3]最近的研究发现copd及支气管哮喘患者痰中eos、ecp和嗜酸粒细胞过氧化酶(epo)均较正常人明显增高,而saetta等[4]报道在copd急性加重期痰中及支气管活检组织中eos数均较copd缓解期明显增高,riise等[5,6]的研究亦支持copd患者痰及balf中ecp水平明显增高,以上研究则提示copd气道eos呈脱颗粒活性状态,并与copd气道炎症损害密切相关,无论在copd缓解期或急性加重期均参与气道致炎作用。以上有关eos在copd气道炎症作用不一致的报道,可能与作者病例选择有一定关系,由于临床上存在部分copd合并哮喘或哮喘合并慢性支气管炎的病例,这部分患者的气道炎症可能同时存在中性粒细胞和eos活性增高的现象,有关eos在copd气道炎症中的作用还有

儿童肺功能系列指南(五):支气管舒张试验(全文)

儿童肺功能系列指南(五):支气管舒张试验(全文) 支气管舒张试验(bronchodilation test,BDT)又称呼吸道可逆性试验(airway reversibility test),是指对于已有气流阻塞的患者,应用一定剂量的支气管舒张剂[通常用速效β2受体激动剂(short acting beta 2 receptor agonist,SABA)]后重复测定肺功能,以评价气流阻塞可逆程度的试验[1],是应用于支气管哮喘等疾病重要的诊断和鉴别诊断方法[2]。支气管平滑肌痉挛是引起气流阻塞的重要原因之一,吸入性SABA可迅速缓解支气管痉挛和改善气流阻塞,BDT即应用这一原理来了解气流阻塞可逆性的程度[3]。 1 受试者准备[4] 试验前详细了解受试者的病史,进行基础肺功能测定确认存在气流阻塞,尤其需了解有无对所使用支气管舒张剂的过敏史或禁忌用药史,是否有严重的心脏病病史。此外,BDT前需停用影响试验结果的药物,各类药物停用时间范围:吸入型短效β2受体激动剂8 h;口服短效β2受体激动剂或氨茶碱12 h;短效胆碱能受体拮抗剂24 h;口服白三烯受体拮抗剂48 h;长效或缓释型β2受体激动剂、胆碱能受体拮抗剂及茶碱应停用24~48 h。如因病情需要未能停用相关药物,应在报告中注明。 2 支气管舒张剂的吸入途径和剂型选择[5,6] 2.1 经空气压缩泵雾化吸入 空气压缩泵以压缩空气为驱动力,压缩气体通过射流小孔进入雾化杯内,高速的气流通过文丘里(Venturi)效应将液体吸引到喷射小孔,可冲击

雾化溶液产生气雾微粒,亦称气溶胶。气溶胶随气流通过T型管溢出。由于挡板和弯曲管道的碰撞作用使较大的雾粒截留在雾化杯内,溢出的雾粒直径为2~5 μm。 雾化前先清除鼻腔、口腔分泌物,清水清洗面部,然后受试者以平静、自然的潮气呼吸连续吸入雾粒。雾化液配备多采用药物原液或加9 g/L盐水稀释,该法无需患者呼吸协调动作,吸入效果好,适宜于各年龄段患儿。 2.2 经压力定量气雾剂(pressurized metered-dose inhalers,pMDI)吸入 使用前充分振摇pMDI,以使药液混匀,然后垂直倒置pMDI,嘱受试者深呼气至残气量位,然后开始经口进行深慢吸气,同步按下药罐底部将药液释放出来。吸气速度不宜过快,吸气时间持续1~2 s,直至深吸气末(肺总量位),再屏气10 s。因为药物释出初始速度快,上呼吸道惯性沉积多,所以药物在下呼吸道的沉积率仅约为10%。该法操作的关键步骤是按压气雾剂和吸入2项动作同步,仅适用于能配合规范吸入操作的学龄期受试患儿。 2.3 经储雾罐衔接pMDI吸入 通常6岁以下患儿不会主动配合pMDI吸药,故需用储雾罐辅助吸入,以便药物可以沉积到呼吸道。使用前直立气雾剂,用力快速上下摇荡至少5次,后将气雾剂罐底向上插入储雾罐后部椭圆孔内并与之吻合。然后,将储雾罐面罩紧扣住患儿口鼻,注意不能漏气,按下药罐顶部将药液释放出来,让患儿保持潮气呼吸至少30 s,完成吸入药物。储雾罐增加了pMDI

儿童肺功能测定

内呼吸是指血液与组 / 血流比例、血气 儿童肺功能测定 首都儿科研究所哮喘防治与教育中心 刘传合 写在课前的话 本课件主要讲述了儿童肺功能测定的原理和相应技术。学员通过本课件的学习,要掌 握儿童肺功能测定的内容和相应的技术方法; 熟悉流速-容积曲线的原理及各种参数的意义; 掌握支气管舒张试验和激发试验的原理、 适应证和操作方法;熟悉肺功能测定在临床中的应 用和儿童肺功能测定方法。 一?肺功能检测原理与技术 (一) 肺功能 肺功能就是呼吸功能(respiratory fun ctio n ) ,指机体与外环境之间的气体交换。 完整的呼吸过程包括气体交换和正常的肺通气。 气体交换包括外呼吸和内呼吸。外呼吸发生在肺部,是指外界空气与血液之间的交换, 分为肺通气和肺换气。肺通气是指外界空气与肺泡之间的交换; 肺换气是指肺泡与肺血液循 环之间的交换。完成这两个过程后, 气体经过血液的运输到达肺组织。 织细胞之 间的交换。 正常肺通气包括呼吸道的通畅、正常的呼吸动力及呼吸中枢的调节。 (二) 肺功能测定的内容 肺容积的测定、通气功能的测定、换气功能测定(弥散功能、通气 分析)、呼吸力学(气道阻力、肺顺应性)。 支气管激发试验 -AHR ;支气管舒张试验 -Reversibility (三) 肺功能测定的技术方法 1. 峰流速仪:最大呼气峰流速( PEFR ); 2. 最大呼气流速:容积曲线( MEFV ); 3. 体描仪(body plethysmograph ); 4. 脉冲震荡肺功能(IOS ); 5. 阻断法:测定气道阻力; 6. 氮稀释/氦稀释法:测定 FRC ; 7. 潮气呼吸肺功能(TFV ); 8?快速挤压法(RTC )。 (四) 肺功能检查技术与内容 1. 肺容积测定 流速-容积曲线(MEFV );体描仪;氮稀释/氦稀释法。 2. 通气功能测定 峰流速仪(PEFR );流速-容积曲线(MEFV );体描仪。 3. 呼吸力学测定:气道阻力 /顺应性 单/双阻断法;体描仪;脉冲震荡(IOS )。 (五) 不同年龄儿童有不同测定方法 1. 学龄儿童(>6岁) 最大呼气流速-容积曲线(MEFV );脉冲震荡肺功能(IOS );最大呼气峰流速 (PEFR );体描仪。

气道炎症在慢性咳嗽中的作用

基金项目:上海市科委科技发展基金资助项目(编号: 034119930) 作者单位:200065上海,同济大学附属同济医院呼吸内科 气道炎症在慢性咳嗽中的作用 时翠芹 邱忠民 【摘要】 慢性咳嗽由肺内外的疾病引起,气道炎症可能是其共同特征。引起的气道炎症类型不同。气道炎症在慢性咳嗽的发生中起重要作用,但咳嗽本身也可引起气道炎症性改变。控制气道炎症可能是慢性咳嗽治疗的一种有效手段。 【关键词】 慢性咳嗽;气道炎症;咳嗽敏感性 E ffect of airway in flammation on chronic cough S H I Cui 2qin ,QIU Zhong 2min.De partment of Res pi ratory Medicine ,Tong j i Hos pital of Tong j i Universit y ,Shanghai 200065,China 【Abstract 】 Chronic cough is caused by many intrapulmonary and extrapulmonary diseases.Airway inflammation may be the common pathological feature ,which palys an important role in the pathogenesis of chronic cough.However ,severe cough can produce the inflammatory changes in the airway by itself.Therefore ,controlling the airway inflammation may be used for effective management of chronic cough. 【K ey words 】 Chronic cough ;Airway inflammation ;Cough reflex sensitivity 慢性咳嗽是指咳嗽时间≥8周,以咳嗽为惟一或主要症状,X 线胸片无明显病变者。咳嗽为呼吸内科最常见的临床症状之一,可严重干扰患者的睡眠、学习、工作以及社会活动,影响患者的生活质量[1]。引起慢性咳嗽的病因可分为肺内和肺外两大类。肺内疾病常见有咳嗽变异型哮喘(cough variant ast hma ,CVA )和非哮喘性嗜酸粒细胞性支 气管炎(nonast hmatic eosinop hilic bronchitis ,N EB ),约占慢性咳嗽的1/3;肺外病因常见有后鼻 滴漏综合征(po st nasal drip syndrome ,PNDS )、胃2食管反流(gast roesop hageal reflux syndrome ,GERS )和血管紧张素转换酶抑制剂相关咳嗽等,大 约占慢性咳嗽的2/3[2]。少部分慢性咳嗽原因不明,称为特发性咳嗽。慢性咳嗽的发病机制复杂,确切机制尚不完全清楚。近年来的研究表明气道炎症可能是慢性咳嗽的共同病理改变,现就有关气道炎症与慢性咳嗽之间的关系做一综述。1 气道炎症是慢性咳嗽的普遍特征 对肺部疾病引起的慢性咳嗽来说,已经普遍接受气道炎症是咳嗽重要发生机制的概念。支气管黏膜活检和支气管肺泡灌洗液(BAL F )及诱导痰细胞 分析均证实,作为慢性咳嗽最常见的病因是CVA 和N EB 。其气道病理改变与典型哮喘一样,也是一种以种嗜酸粒细胞浸润为特征的气道慢性炎症,气道黏膜上皮之间以及黏膜下层均有大量的嗜酸粒细胞浸润,并可见到裸露的上皮基底膜、基底膜增厚和上皮下纤维化[3,4],呼出气一氧化氮浓度也增加。除嗜酸粒细胞浸润外,部分CVA 患者气道黏膜下层也存在明显的中性粒细胞性气道炎症[5]。早期的研究显示,在包括PNDS 、GERS 和特发性咳嗽在内的慢性干咳患者中,BAL F 中炎症细胞明显增多,气道黏膜内可见以单核细胞为主的炎症细胞浸润,伴有上皮脱落,纤毛丢失和黏膜下腺纤维化[6]。诱导痰细胞分析发现,在相似病因的慢性干咳患者中,气道内可有明显的中性粒细胞浸润,并释放相应的细胞因子如肿瘤坏死因子α(IN F 2 α)和白介素8(IL 28)[7]。部分患者参与气道炎症的细胞类型还包括嗜 酸粒细胞和肥大细胞。在过敏性鼻炎引起的PNDS 患者,诱导痰中可检出高出正常人近12倍的嗜酸粒细胞[8],支气管内局部抗原激发后浸润至气道内的嗜酸粒细胞更加明显,与鼻黏膜加剧的嗜酸粒细胞性炎症同步[9],甚至在血管紧张素转换酶抑制剂诱导的慢性咳嗽患者中,也表现出气道黏膜充血、水肿等炎性改变[10]。肺外疾病引起的慢性咳嗽气道内也存在基底膜增厚和杯状细胞化生等气道结构重构的病理变化[11]。

儿童肺功能测定和临床应用

儿童肺功能测定和临床应 用 This manuscript was revised on November 28, 2020

首都儿科研究所肺功能室李硕 儿童由于处于生长发育期,其肺功能与成人在某些方面有所不同。儿童随年龄、身高、体重的增加,其肺功能指标(如FVC、FEV1、PEF等)也在增加,而成人的肺功能 指标多数随年龄的增加而下降。因此,对儿童肺功能的评价,不能参考成人的肺功能 值,而只能参考儿童组的肺功能正常值。通过本课程学习,使学员充分掌握儿童肺功 能测定的方法及临床应用。 一、设备介绍 (一)传统的水封式肺量计与现代的肺功能测定仪 图1中左边的图是传统的水封式肺量计,这种仪器的使用很烦琐,它需要有干燥剂和一 个大水桶,还需要一个表来描记吸入和呼出的气量,然后再换算成具体的数字,而且他还不 够精确。随着生物工程的发展和电子计算机的应用,现代肺功能测定仪(图1 右)的检测更 快捷、简便,而且也非常准确。 图1 传统的水封式肺量计与现代的肺功能测定仪 (二)流速传感器 一台好的肺功能测定仪,它的关键部位叫做流速传感器,图2是一款率筛网式流速传感 器,它能够将与流量成一定比例的压差信号转换成电信号,以此来测量呼出的容积和流速。 图2 流速传感器 二、肺功能测定的临床意义 肺功能测定是有重要的临床意义的,主要是:

1. 对呼吸系统疾病患者的肺功能损害程度、类型还有治疗效果,以及病情发展进行客观的临床评价。 2. 对外科手术特别是胸腹部手术和老年患者手术的可行性和术后并发症的发生进行评估。 3. 对临床症状主要是呼吸困难的原因进行鉴别诊断,对职业病患者的肺功能进行评估。 4. 运动医学指导:可以指导运动康复,另外对优秀运动员的挑选也是一个很好的指标。 三、肺功能检测方法 (一)肺功能检测是需要配合的 肺功能检测和其他检测是不同的,它是需要医务人员和患者相互配合的。儿童肺功能测定时,由于6岁以上的儿童有一定的理解力,可以与成人一样用力吸气与呼气,所以6岁以上可配合常规通气检测;对于3岁到6岁的儿童也有一定的理解力,但不能够完全做好,我们可进行IOS(脉冲振荡)检测;对于3岁以下的儿童,由于不能理解,需镇静后潮气状态下进行检测。 肺功能的检测需要医务人员与患者相互配合,儿童肺功能测定 时,对于不同年龄段的儿童分别应采取怎样的措施,以保证检测的 顺利进行 (二)肺功能的相关因素 1.身高、体重、年龄、种族:有研究显示,儿童的身高对回归方程的影响比年龄还大,而且相关性很好;18岁以前肺活量会随年龄增加,18岁到25岁时会达到最大值,25岁以后,随着年龄增加,肺活量会逐渐下降;黑人的肺活量相对要比白人高一些,所以在肺功能检查中预计值设定的时候,要考虑种族因素。 2.昼夜变化:早晨FEV1要比中午或下午下降升,这也提示我们在做检测时,应尽量选用同一时段,这样才具有可比性。

呼出气一氧化氮检测及其在常见气道炎症性疾病的临床应用

呼出气一氧化氮检测及其在常见气道炎症性疾病的临床应用 发表时间:2017-07-20T16:07:53.707Z 来源:《航空军医》2017年第9期作者:李丹 [导读] 其与肺功能等诊疗技术相互补充能够减少误诊率,并指导抗生素及糖皮质激素的应用,减少药物的滥用。 (湘潭市第一人民医院) 气道炎症性疾病是一类常见的慢性疾病,如慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘、慢性咳嗽等,这类疾病患病人数多,造成了严重的社会经济负担,随着病情进展更严重影响患者的生活质量、活动能力,甚至危及生命。而这类疾病的核心便是气道炎症,不同气道炎症类型治疗手段及对药物的反应也不尽相同,因此辨别气道炎症的类型及评估气道炎症严重程度对疾病早期诊断、鉴别诊断、治疗药物的应用、评估治疗效果及预后判断等具有重大意义。近年来大量研究及试验证明呼出气一氧化氮(fractional exhaled nitric oxide,FeNO)与气道炎症尤其是嗜酸性粒细胞性炎症有明显相关性,其浓度高低更与炎症严重程度直接相关,且由于其操作简单、可重复性、无创伤等优点,推荐广泛应用于临床。本文将重点对呼出气一氧化氮的来源、检测方法以及其在常见气道炎症性疾病的临床意义等做进行阐述。 1.FeNO的来源 NO是体内一种具有多种生物活性的物质,内源性NO主要来源于内皮细胞、血管平滑肌细胞及巨噬细胞产生的左旋精氨基酸与氧分子在一氧化氮合成酶(NOS)催化下生成,一般分为两型,固有型(cNOS)以及诱导型(iNOS);前者又分为神经元型(nNOS)及内皮细胞型(eNOS)。不同类型的NOS起着不同的病理生理作用,呼吸道内执行生理作用的少量NO主要由cNOS产生,而iNOS主要作用是炎症介质刺激后产生大量的病理性的NO,气道发生炎症反应时,在炎症因子(如γ-干扰素、白细胞介素、肿瘤坏死因子等)的刺激下,引起iNOS产生,从而引起NO浓度的持续升高,而正常人中,NO升高不如前者明显[1],且NO浓度与炎症严重程度呈正相关[2]。人类气道的各个部位均能生成NO,其浓度可在气道及肺泡内NO混合的呼出气体中测得;FeNO一般来源于呼吸道上皮细胞、气道与血管内皮间质细胞等,正常人上呼吸道的NO浓度高于下呼吸道,大约是下呼吸道的10倍以上[3],而气管与主气管中NO水平相似,因此临床上主要通过检测下呼吸道NO 来反应气道炎症程度。 2.FeNO的测定原理及方法 由于NO的易逸性和不稳定性,对其进行直接测定非常困难,目前最广泛、最灵敏的测定FeNO的方法是与臭氧反应的化学发光法,其灵敏度达十亿分之一,此方法对于技术和设备要求极高,需要精确度及灵敏度高,且重复性好,目前大多数使用的设备为NIOX检测仪(采用电化学原理,国际专利技术),检查前要求患者先静坐休息10分钟,嘱患者尽量呼气排空肺内气体(避免已有死腔中NO干扰),用嘴紧含过滤器深吸气约5秒(避免环境中NO干扰),以平稳的气流均匀呼气,呼出时间约10s(前6秒考虑含有死腔中的NO不予采集,采集最稳定最后3秒FeNO值进行分析),系统自动完成测定。 3.FeNO在常见气道炎症性疾病的临床应用 3.1支气管哮喘支气管哮喘是多种炎症细胞以及细胞因子参与的气道慢性炎症性疾病;目前哮喘诊断通常包括典型临床症状及体征,肺功能提示客观存在的气流受限等,但这些指标无法评估炎症程度,而FeNO作为一种新兴的气道炎症标志物,具有早期、无创、简便、准确等优点,在1993年Alving[4]等就曾发现FeNO值在哮喘患者中明显有升高,且接受糖皮质激素治疗后,FeNO浓度有明显下降,儿童哮喘中也有此类现象;大量研究及临床试验证明许多哮喘患者在病情较轻时,在症状出现、肺功能指标出现异常前就已经出现FeNO浓度升高,且多项研究表明FeNO浓度与肺泡灌洗、支气管激发试验、诱导痰等结果有高度相关性,因此应用FeNO对气道炎症进行评估,有助于协助哮喘的早期诊断以及鉴别诊断、评估患者气道严重程度、监测病情变化、评估药物治疗效果以及指导药物的使用。但2016年GINA对FeNO 的认识则比较保守,其认为FeNO>50ppb仅仅提示存在嗜酸性粒细胞性气道炎症,对激素治疗可能短期有比较明显的效果,由于哮喘、气道高反应、嗜酸性粒细胞性支气管均可能存在FeNO值升高,且FeNO测定值受较多因素影响,其与长期使用吸入性糖皮质激素疗效间的关系仍不明确,故认为FeNO测定值用于哮喘的诊断及指导治疗尚不完全成熟。总体上,FeNO值是辅助哮喘诊断的手段,若患者由于各类因素无法进行肺功能检测、支气管激发、支气管舒张试验时,可参考FeNO值来判断,并不推荐其单独用于哮喘的诊断;而在指导治疗及评估治疗效果来说,哮喘主要临床特征为气道气流受限,但大量研究[5]发现,对哮喘患者而言,气流受限程度与气道炎症严重程度之间常常并不相关,有些临床症状很重的患者,而气道炎症并不严重,我们则主要予以对症治疗,而部分患者临床症状不明显,但气道炎症较重,我们以抗气道炎症治疗为主。有研究[6]提示,FeNO值>30ppb时,加大糖皮质激素剂量可能使患者治疗获益,而<30ppb时,对糖皮质激素升级治疗反应可能不明显,而>50ppb时,经糖皮质激素治疗后,FeNO值明显下降,提示气道炎症较前控制;另外有研究[7]表明,在使用糖皮质激素治疗后FeNO值下降明显,甚至早于患者症状及肺功能指标的改善,表明FeNO值对激素治疗效果十分敏感,因此在哮喘治疗时,可通过FeNO值来预测及评估激素治疗效果,进而调整治疗方案,避免药物滥用而引发不良反应。而由于FeNO值的升高常先于症状的出现,因此可用来预测哮喘的急性加重,及早进行干预。 3.2慢性咳嗽临床上将咳嗽时间超过8周,胸部影像学未见明显异常,以咳嗽为主要或者唯一症状的咳嗽定义为慢性咳嗽[8]。临床研究表明[9]慢性咳嗽常见病因为咳嗽变异性哮喘(CVA)、上气道咳嗽综合征(UACS)、嗜酸性粒细胞支气管炎(EB)、胃食管反流性咳嗽(GRED)、变异性咳嗽(AC)、慢性支气管炎等。而明确慢性咳嗽的病因是治疗该病的关键,不同病因引起的慢性咳嗽,其FeNO水平存在显著差异,CVA以及EB的气道炎症类型以嗜酸性粒细胞性炎症为主,FeNO值常有升高,其对激素治疗反应较敏感,而UACS、GRED等气道炎症主要为非嗜酸性粒细胞炎症,其FeNO值常正常或降低[10-11],因此,FeNO值测定对于明确慢性咳嗽的病因具有重要的意义。 3.3 慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary diseases,COPD) COPD是一种以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病,其气流受限多呈进行性发展,其主要原因是烟草、烟雾等有害气体或有害颗粒引起气道和肺组织的慢性炎性反应增强[12]以及体内氧化/抗氧化失衡,除此同样可刺激机体导致体内氧化物及自由基的增多,其中就包括NO[13],其可作为一项重要标志物对COPD患者气道炎症进行评估;但目前FeNO值对AECOPD以及COPD稳定期诊断及预后的价值尚有争议,尤其是稳定期。大多数学者认为FeNO水平可以辅助COPD的诊断,AECOPD的常见诱因是感染,感染时炎症反应增强,NO生成和释放增多,而感染控制后,炎症反应降低,NO浓度降低;张树荣[14]等测定ACOS组、COPD组、哮喘组以及非呼吸系统类疾病组的FeNO值,结果提示ACOS组显著高于COPD组及非呼吸系统疾病组,但显著低于哮喘组,提示COPD、ACOS以及哮喘FeNO值有显著差异,可用来辅助诊断;FeNO作为一种气道炎症标志物对COPD、哮喘、ACOS鉴别诊断有重要意义,虽然三者均是慢性气道炎症性疾病,但COPD及哮喘的气道炎症类型不同,前者主要为中性粒细胞炎症而后者主要为嗜酸粒细胞炎症。而关于FeNO测定在COPD治疗中的作用,王曾和郭丽华[15]测定AECOPD组、稳定期COPD组、健康对照组以及

成人慢性气道疾病雾化吸入治疗专家共识

成人慢性气道疾病雾化吸入治疗专家共识 吸入疗法是治疗呼吸系统疾病的常用方法,包括气雾吸入、经储雾罐气雾吸入、干粉吸入以及雾化吸入等,而以雾化吸入疗效最确切,适应证也最广泛。但是,关于雾化吸入治疗的用药方案以及药物配伍信息却非常有限。近期美国卫生系统药师协会发表的常用雾化吸入药物混合配伍指南提出了可供雾化吸入的药物及其配伍的各种推荐意见,并采用表格形式便于临床医生理解和掌握。成人慢性气道疾病雾化吸入治疗专家组在该指南的基础上,结合中国呼吸道疾病雾化吸入治疗现状,制定了雾化吸入药物治疗共识,同时根据不同的疾病提出雾化治疗推荐方案,以供临床医师参考。 一、雾化吸入方式 1.雾化方法及装置 吸入疗法可分为湿化疗法和雾化疗法: 湿化疗法通过湿化器装置,将水或溶液蒸发成水蒸气或由0.05~50 μg小水滴组成的气雾,以提高吸入气体的湿度,湿润气道黏膜,稀释痰液,使黏液纤毛运动保持有效廓清能力。雾化疗法应用特制的气溶胶发生装置,将水分和药液形成气溶胶的液体微滴或固体微粒,被吸入并沉积于呼吸道和肺泡靶器官,以达到治疗疾病、改善症状的目的,同时雾化吸入也具有一定的湿化气道的作用。 当医师决定采用雾化吸入治疗时,必须同时决定使用哪一种吸入装置。目前主要的雾化吸入装置有小容量雾化器(SVN),如喷射雾

化器(jet nebulizers)和超声雾化器(USN)两种,两者之间各有优缺点。 喷射雾化是最常用的雾化方法,可采用氧气作为喷射雾化气源,但须注意所用的压力和流量。相对而言,通过压缩空气泵产生的气源的压力和流量较为恒定,治疗效果的同质化可比性更好,更适用于比较临床疗效。超声雾化由于超声的剧烈震荡可使雾化容器内的液体加温,这对某些药物如含蛋白质或肽类的化合物可能不利。超声雾化对混悬液(如糖皮质激素溶液)的雾化效果也不如喷射雾化。此外,对于一些易出现CO2潴留的患者(如COPD伴呼吸衰竭),高流量氧气雾化吸入在迅速提高PaO2的同时,也会加重CO2潴留。另一方面,支气管哮喘患者雾化吸入支气管舒张剂,由于V/Q比值的改变,可短期导致动脉血氧分压的下降,对这些患者预先充分给氧或应用氧气雾化吸入则可能有益。雾化吸入治疗时如需连续应用或湿化吸入的气体,可用大容量USN。 表1 喷射雾化和超声雾化特点比较 内容喷射雾化超声雾化 动力压缩气源或氧气电源 原理V enturi效应超声波的震动 每次雾化量4~6 mL 根据不同雾化器和治疗要求 决定 气溶胶直径 一般2~4 μm,与气源 流量有关每个仪器相对不变,范围 3. 7~10.5 μm

慢性阻塞性肺疾病气道炎症

浅谈摘要气道炎症尤其小气道炎症是慢性阻塞性肺疾病的主要病变及发病的主要原因,本文就其气道炎症的细胞学改变及细胞因子与气道炎症的关系作一简要综述,以期提高对本病的认识。 关键词:慢性阻塞性肺疾病气道炎症 慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease ,copd)是常见的呼吸道疾病,发病率及死亡率均较高,虽然一直受到广泛重视,但目前仍缺乏有效的防治方法。现认为copd是具有气流阻塞为特征的慢性支气管炎和/或肺气肿,而气道炎症尤其是小气道炎症是copd的主要病变及发病的主要原因,然而目前对其气道炎症的本质,特点及其炎症机制认识尚不十分明确,本文就有关copd气道炎症的研究进展作一简要的综述,以期提高对本病的认识。 1 copd气道炎症细胞学改变及特征 copd气道炎症的主要病变部位在小气道,其气道炎症是涉及多种炎症细胞相互作用的一种慢性炎症。以往由于copd患者大多伴有中~重度的肺功能障碍,难以接受有创伤的检查,以至copd气道炎症的研究不象支气管哮喘研究那么深入。近年来通过copd患者痰液、支气管肺泡灌洗液(balf)和支气管粘膜组织活检等检查方法,对其气道炎症的细胞学改变进行研究,

发现copd气道细胞学改变以中性粒细胞、淋巴细胞和肺泡巨噬细胞为主。 1.1 中性粒细胞 ronchi等1通过痰液检查,发现copd患者痰中中性粒细胞比例明显增高,占47.5%,而健康对照组仅为8.8%,支气管哮喘组为14.4%,且copd组痰中嗜酸粒细胞,肺泡巨噬细胞和淋巴细胞与健康对照组比较均不高,说明copd患者气道腔内的主要炎症细胞为中性粒细胞,这与lacoste等2的报道相符合。lacoste 检查患者的balf,发现单纯慢性支气管炎组fev1为(98.4±11.3)%和copd组fev1为(51.2±14.3)%的balf细胞总数较正常对照组和支气管哮喘组明显增多,在细胞分类上则主要表现为中性粒细胞明显增高,特别是copd组远较单纯慢性支气管炎组明显增高。lacoste还进一步发现上述单纯慢性支气管炎及copd 患者balf中性粒细胞髓过氧化物酶(mpo)增高,其中以copd患者增高最为明显。keatings3的研究亦证实,copd患者痰中性粒细胞及mpo明显增高,提示copd气道内中性粒细胞呈明显活化状态。keatings的进一步研究发现copd患者痰中性粒细胞与fev1呈明显的负相关,r值高达-0.62以上研究结果提示中性粒细胞是copd气道腔内的主要炎症细胞,并呈现高度活

儿童肺功能系列指南(一):概述(完整版)

儿童肺功能系列指南(一):概述(完整版) 呼吸系统的疾病占儿童所有疾病的首位,其病死率也是5岁以下儿童的第1位。儿童经历自胎儿至青春期的年龄跨度以及身体迅速发育的过程[1],有着特有的生长发育规律。肺功能测定对于判断呼吸系统疾病尤其是在喘息性疾病的诊断、鉴别诊断、治疗及预后评估方面均有重要意义[2]。 肺功能检查是指运用特定的手段和仪器对受检者的呼吸功能进行检测、评价[3],是描述呼吸功能的一种重要方法,牵涉呼吸力学、流体力学和热力学等,理论上复杂。但经过一定的测试和计算机计算后,能用比较简单的方式回答临床问题[4]。 目前,国内儿童肺功能检查的普及率不高,尤其是欠发达地区和基层医院更低,检测质量参差不齐,亦无统一规范的儿童肺功能指南。故中国儿童肺功能协作组经过多年努力,就目前较为成熟的检测方式推出如下系列指南。本系列指南将从概述、肺容积和通气功能法、潮气呼吸法、脉冲振荡法、气道反应性测定(激发试验、舒张试验)及呼出气一氧化氮测定等领域进行阐述。 1 儿童肺功能检测技术的发展 肺功能技术最早是在古罗马时期,希腊医生Claudius Galen进行了最简单的肺容量测试。19世纪中期,伦敦的John Hutchinson发明了世界上第一台可定标的肺容量计。20世纪初期,丹麦的Christian Bohr提出弥散学说,并采用静态法完成了使用一氧化碳作为测试气体的弥散测定。

一氧化碳弥散测定法现在仍然是大多数肺功能设备的首选方式。21世纪,气道阻力(Raw)的测定理论和测试技术逐渐成熟。 在婴幼儿肺功能检测方面,1890年Eckerlein成功测定每分通气量(MV);1970年第一台婴幼儿体描仪问世;1980年Turner等发明强迫呼气(Squzee);20世纪80年代,由于计算机技术的迅速发展,儿童肺功能技术才开始广泛普及。 肺功能检测仪中,流速-容量传感器至关重要。最早出现的是水封式容量传感器,然后在水封式传感器的基础上发展出了干式滚桶式,之后由于计算机技术的发展,又出现了涡轮式、热丝式及压差式、超声式流量传感器,并一直使用至今,目前使用最多的是压差式的流量传感器。 2 儿童肺功能工作的开展 1991年欧洲呼吸协会/美国胸科协会(ERS/ATS)婴幼儿肺功能协作组成立,1996年发表标志性的"INFANT RESPIRATORY FUNCTION TESTING"一书[5]。2009年5月中国儿童肺功能协作组在苏州成立,自2011年起每年举行1次全国儿童肺功能学术会议。2013年中华医学会呼吸病学分会肺功能专业组在广州召开了"全国肺功能学术会议" ,同时成立了中国肺功能联盟[6]。2014年肺功能协作组纳入中华医学会儿科呼吸学组。目前全国共有60个协作单位,遍布全国30个省市自治区(除西藏外),并聘有顾问和秘书。2015年12月"中国儿童肺功能网站"正式启动。 3 相关的代表性文章和书籍 2002年,万莉雅等[7]发表的"3~14岁天津地区脉冲振荡正常值的测定"是中国最早涉及儿童脉冲振荡肺功能技术的大样本量正常预计值的文

炎性因子在慢性阻塞性肺疾病气道炎症中的作用

四综述四 D O I :10.3760/c m a .j .i s s n .1673-436X.2014.09.013作者单位:510180广州医科大学附属广州市第一人民医院呼吸科 通信作者:刘朝晖,E m a i l :g z _z h a o h u i _l i u @s i n a .c o m 炎性因子在慢性阻塞性肺疾病气道炎症中的作用 汪新龙 刘朝晖 ?摘要? C O P D 是一种以气道慢性炎症为特征之一的慢性呼吸系统疾病,气道炎性反应在C O P D 占有重要作用三炎性细胞因子是机体内最重要的一类细胞因子,多种炎性细胞因子参与气道炎症的病理生理机制,对肺组织和支气管产生损害,并发肺外效应三在C O P D 的自然病程中存在炎性细胞因子网络系统,调控C O P D 的气道炎症的发生发展三 ?关键词? 慢性阻塞性肺疾病; 炎性因子;气道炎症;研究进展R o l e o f i n f l a m m a t o r y c y t o k i n e s i na i r w a y i n f l a m m a t i o ni nc h r o n i co b s t r u c t i v e p u l m o n a r y d i s e a s e W a n g X i n l o n g ,L i u Z h a o h u i .D e p a r t m e n to f R e s p i r a t o r y M e d i c i n e ,t h e F i r s t H o s p i t a l o f G u a n g z h o u ,G u a n g z h o uM e d i c a lU n i v e r s i t y ,G u a n g z h o u 510180,C h i n a C o r r e s p o n d i n g a u t h o r :L i uZ h a o h u i ,E m a i l :g z _z h a o h u i _l i u @s i n a .c o m ?A b s t r a c t ? C h r o n i co b s t r u c t i v e p u l m o n a r y d i s e a s e (C O P D )i sac h r o n i cr e s p i r a t o r y d i s e a s et h a t c h a r a c t e r i z e db y c h r o n i ca i r w a y i n f l a mm a t o r y r e a c t i o n ,a i r w a y i n f l a mm a t i o n p l a y sa ni m p o r t a n tr o l ei n C O P D.I n f l a mm a t o r y c y t o k i n e si so n eo ft h e m o s t i m p o r t a n tc y t o k i n e s ,t h e r ea r e m a n y i n f l a mm a t o r y c y t o k i n e s i n p a t h o l o g i c a l a n d p h y s i o l o g i c a lm e c h a n i s mo f a i r w a y i n f l a mm a t i o n ,c a u s e dd a m a g e t o l u n g a n d b r o n c h u s ,a n de x t r a p u l m o n a r y e f f e c t s .T h e r e i sa i n f l a mm a t o r y c y t o k i n e sn e t w o r ks y s t e mi nt h en a t u r a l c o u r s e o fC O P D ,a n d r e g u l a t e t h e o c c u r r e n c e a n dd e v e l o p m e n t o f a i r w a y i n f l a mm a t i o n i nC O P D.?K e y w o r d s ? C h r o n i c o b s t r u c t i v e p u l m o n a r y d i s e a s e ;I n f l a mm a t o r y c y t o k i n e s ;A i r w a y i n f l a mm a t i o n ;R e v i e w C O P D 在最新慢性阻塞性肺疾病全球创议指南 中被重新定义为是一种可防可治的常见病,以持续气流受限为特征,通常为进行性,与气道和肺对有害微粒或气体的慢性异常炎症反应有关三目前的研究资料尚不能充分阐明C O P D 气道炎症的本质及发病机制,但慢性气道炎症及进行性肺功能下降是其两个重要特点三反复的气道炎症反应是造成C O P D 患者进行性气道狭窄阻塞及气道重塑的主要原 因[1] 三同时C O P D 也是全身性炎症疾病, 也可引起肺外各器官组织的损害,如因氧化应激二炎症反应二营养不良二高碳酸血症等复合因素而导致呼吸肌蛋白过度降解,从而出现呼吸肌疲劳二萎缩三近年来研究已经发现有50多种炎性细胞因子参与C O P D 病理生理过程的调节,但是各种炎症细胞因子的作用 机制还不完全明确[2] 三因而,加强对C O P D 的气道 炎症本质的研究,深入认识炎性细胞因子在C O P D 气道炎症机制中的调控,对防治气道炎症反应是十分必要的三现就一些重要的炎性细胞因子与C O P D 的发病机制关系作一综述,以提高对C O P D 气道炎症的认识三 1 炎性因子的概述 为了维持机体的生理平衡,抵抗病原微生物的侵袭二防止肿瘤发生以及调节机体的炎症反应和免疫功能,机体内的许多细胞,特别是免疫细胞(淋巴细胞二单核巨噬细胞等)及相关细胞(成纤维细胞二内皮细胞等)合成和分泌许多种微量的具有高生物学活性多功能低分子多肽类因子三这样一大类因子已发现的有上百种,在人体内含量极微,是相对分子质量为80000以下的糖蛋白,统称为细胞因子,包括淋巴细胞产生的淋巴因子二单核/巨噬细胞产生的单核因子二各种生长因子及非上述细胞产生的细胞因子等三细胞因子根据它们的结构和功能命名分为:I L 二 集落刺激因子二干扰素(i n t e r f e r o n ,I F N )二肿瘤坏死因子(t u m o rn e c r o s i s f a c t o r ,T N F )二红细胞生成素等其他细胞因子三它们在细胞之间传递信息,调控细胞的生理过程及机体的免疫力,在病理情况下也四 786四国际呼吸杂志2014年5月第34卷第9期 I n t JR e s p i r ,M a y 2 014,V o l .34,N o .9

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