颅脑损伤后合并脑性盐耗综合征的诊治体会_陈涛
及职业粉尘暴露是ＣＯＰＤ的发病的重要危险因素。如何改善空气质量，戒烟，继而降低ＣＯＰＤ发生率，降低相关公共医疗支出，成为一个需要严肃面对公共卫生命题。
在各种中毒中，有机磷中毒仍居首位，但是病例数相对在减少。没有观察到百草枯中毒死亡病例，这与急诊做洗胃，催吐，导泻等治疗后转入重症病房或转往上级医院治疗有关。我院安眠药中毒均为艾司唑仑中毒，没有观察到中毒死亡病例。（这得益于近年来药监等部门加强监管。）没有观察到一氧化碳中毒死亡病例，这得益于公共宣传教育，群众自我保护意识的增强。观察期间有急性氮气窒息１例，经初步抢救，神志，意识均恢复后转往上级医院进一步救治。
值得注意的是，急性酒精中毒死亡病例和毒品滥用导致死亡病例。随着生活条件的提高，人际交往增多，传统“无酒不成欢”的习俗影响，因酒精摄入而导致死亡的报道（包括直接死亡和饮酒后心梗，脑出血等）日渐增多。而民众认识不足，习惯性认为喝酒仅仅是胃的问题，容易耽误就诊治疗时机，酿成遗憾。随着新型毒品，尤其是以甲基苯丙胺（俗称冰毒），二亚甲基双氧安非他明（ＭＤＭＡ，我国俗称摇头丸）为代表的“俱乐部毒品”的泛滥，引起的医疗问题也日渐增多。研究表面，甲基苯丙胺对心血管系统及神经系统有明确的损伤，尤其是多次摄入后会导致室性心率失常，急性心功能不全等。在此基础上，轻度的体力消耗都极有可能在极短的时间内导致猝死等意外的发生。同时，出于种种原因，当这些患者就诊时，常有刻意隐瞒涉毒史的情况，给临床诊断及治疗留下严重隐患。当病情出现急转，甚至死亡时，医务人员常常猝不及防。
总的来看，我院急诊科内科近年来抢救死亡病例呈现老龄化，心血管疾病与慢性阻塞性肺病为主，人群的自我医疗保护意识薄弱，常常因此导致病情的延误，恶化，乃至死亡。应大力加强医疗卫生知识的公共宣传教育，降低公共医疗成本。新型毒品的长期慢性摄入有可能成为新的医疗问题，甚至社会问题。
（收稿日期：２０１２－１１－２５）
颅脑损伤后合并脑性盐耗综合征的诊治体会
陈涛
海城市中医院神经外科，辽宁海城１１４２００
神经外科患者中常出现各种水电解质紊乱，其中脑性盐耗综合征（ＣＳＷＳ）是中枢性神经系统损伤后严重并发症之一。ＣＳＷＳ患者表现为低钠血症、高尿钠、低血容量、部分患者伴有多尿。这些表现较易与抗利尿激素分泌不当综合征（ＳＩＡＤＨ）及尿崩症相混淆，如诊断、治疗不当，常加重病情。现将我科自２００７年９月至２０１１年５月收治１１例ＣＳＷＳ患者诊治情况报告如下。
１ 临床资料
１．１ 一般资料 本组１１例，男７例，女４例，年龄１８～７３岁，平均４３岁。致伤原因：交通事故６例，坠落伤４例，殴打伤１例。入院后头颅ＣＴ检查：广泛性脑挫裂伤４例，硬膜外血肿１例，硬膜下血肿４例，脑内血肿２例。入院时格拉斯哥评分（ＧＣＳ）６～８分７例，３～５分４例。其中６例行保守治疗，其余５例分别给予血肿清除术、去骨瓣减压术。本组病例ＣＳＷＳ分别发现于受伤后第３～１０ｄ，平均４．９７ｄ。其中首发症状表现为神志淡漠意识下降，嗜睡甚至昏睡或昏迷不同程度加深者８例，意识障碍加深者２例，首发症状为心率加快、厌食、恶心、乏力、直立性头晕等３例，去骨瓣减压５例的骨窗区压力均增高，复查头颅ＣＴ排除颅内出血和脑水肿。
１．２ 诊断标准 实验室指标为诊断该病的主要依据。低血钠（血清钠＜１３０ｍｍｏｌ／Ｌ），高尿钠（２４ｈ尿钠＞４２１ｍｍｏｌ），低血容量（中心静脉压＜６ｃｍＨ２Ｏ），血清钾正常或增高（正常值３．５～５．５ｍｍｏｌ／Ｌ），血浆渗透压正常或增高（正常值２８０～３２０ｍｍｏｌ／Ｌ），无心、肺、肝、肾、甲状腺、肾上腺疾病。
１．３ 实验室检查 所有病例治疗前血清钠为１１０～１２５ｍｍｏｌ／Ｌ，平均（１２０．７４±４．３３）ｍｍｏｌ／Ｌ；同期２４ｈ尿钠均＞８０ｍｍｏｌ／Ｌ，心、肺、肝、肾、甲状腺和肾上腺功能均正常。１．４ 治疗方法 所有患者伤后均行颅内损伤常规治疗，并按正常需要量补充电解质及液体，昏迷４例入院４８ｈ左右给予鼻饲饮食。明确ＣＳＷＳ诊断后即行补充血容量和补钠治疗。对于轻、中度低钠者采用静脉补液、补钠。并密切监测中心静脉压、心率及血钠和尿钠以观察补钠效果，及时调整补钠及补液量。重度低钠者给予３％ＮａＣｌ溶液静脉滴注快速补钠或鼻饲口服补液盐，钠总量为３０ｇ／ｄ，补液总量为５０ｍｌ／（ｋｇ·ｄ），治疗期间注意生命体征，每天测定血电解质和ＣＶＰ，连续３ｄ血清钠在正常范围则停止上述治疗。除１例硬膜外血肿减量使用脱水剂以外，其余４例术后均常规应用甘露醇脱水以降颅压，诊断为ＣＳＷ后停止或减量用甘露醇。
１．５ 结果 除１例特重型脑外伤死于多器官功能衰竭，１０例病人低血钠症状均消失，意识状态好转。治疗时间为３～１４ｄ，平均（７．２２±２．１６）ｄ。
２ 讨论
一般认为，颅脑外伤及蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）等引起下丘脑供血动脉损伤或血管痉挛，对下丘脑造成缺血性损害，使心脏ＡＮＰ的中枢调节障碍，以致ＡＮＰ释放增多。ＡＮＰ是一种由２８个氨基酸构成的多肽，能使尿中氯化钠排泄增加３０倍，尿量增加１０倍。颅脑损伤后引起低钠血症的原因包括摄入不足、尿崩症、脱水剂利尿或补液过多和ＣＳＷＳ等，其中以ＣＳＷＳ和ＳＩＡＤＨ多见，两者在临床上鉴别较为困难，治疗上大相径庭，诊治不当反而加重病情。颅脑损伤的病人在临床上出现以下情况应考虑ＣＳＷＳ：（１）临床表现：在颅脑损伤的治疗过程中，患者出现精神意识状态的改变或消化道症状，如
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中国冶金工业医学杂志 ２０１３年第３０卷第２期 Ｃｈｉｎ Ｍｅｄ Ｊ Ｍｅｔａｌｌ Ｉｎｄｕｓ，Ａｐｒｉｌ．２０１３，Ｖｏｌ．３０Ｎｏ．２DOI:10.13586/https://www.360docs.net/doc/481254312.html,ki.yjyx1984.2013.02.085
神志淡漠、嗜睡、意识障碍加深、昏迷抽搐等；（２）在盐摄入正常的情况下，血钠＜１３０ｍｍｏｌ／Ｌ；（３）尿钠＞８０ｍｍｏｌ／２４ｈ，尿量可增多，尿比重正常或增高；（４）血容量减少，中心静脉压降低；（５）肝肾功能、甲状腺和肾上腺功能正常；（６）限水治疗后低钠及临床症状无改善甚至病情加重。需要注意的是，血容量减少是ＣＳＷＳ的主要特征，也是与ＳＩＡＤＨ最重要的鉴别点，ＣＶＰ的监测对脑性盐耗综合征的诊治具有指导意义。补钠可以根据缺钠的程度采取口服钠盐或静脉输注等张盐水（０．９％ＮａＣｌ溶液）或高张盐水。本组病人分别于损伤后第３～１０天出现低血钠、高尿钠和低血容量，血清钾和血浆渗透压正常，据此诊断为ＣＳＷＳ而排除ＳＩＡＤＨ，并通过补钠和补充血容量治疗得以纠正。我们采用高张盐水３％ＮａＣｌ溶液补钠，钠总量为３０ｇ／ｄ，补液总量为５０ｍｌ／（ｋｇ·ｄ），治疗时间为３～１４ｄ，平均（７．２２±２．１６）ｄ。经统计学分析表明，治疗时间与病人治疗前的缺钠程度和低血容量程度无关。我们体会，重型颅脑损伤的病人发生低钠血症，可先予生理需要量补液和补钠，如果７２ｈ内病情无好转甚至恶化，掌握病人的血容量状况就显得至关重要，据此能明确诊断并制订合理的治疗方案。ＣＶＰ的间断监测也是一种重要的方法，能让我们及时掌握病人的血容量状况，对诊断和治疗都有指导意义。采用高张盐水３％ＮａＣｌ溶液补钠并补充血容量能有效治疗ＣＳＷＳ。
（收稿日期：２０１２－１１－２８）
恶性胸膜间皮瘤３３例临床误诊分析
王乐民，王晓虹，张群
鞍山市千山医院胸外科，辽宁鞍山１１４０１８
恶性胸膜间皮瘤是较罕见的原发于胸膜间皮的恶性肿瘤。恶性胸膜间皮瘤临床表现缺乏特异性，极易误诊。我院胸外科１９９０年２月至２０１２年４月共收治３３例恶性胸膜间皮瘤，均有不同程度的误诊，现将误诊原因分析如下。
１ 临床资料
１．１ 一般资料 本组３３例，男１６例，女１７例。年龄４３～８２岁，平均５９．４岁。临床表现：咳嗽、咳痰２１例，胸闷、气短２５例，低热、乏力、盗汗２６例，咳痰带血４例，胸痛２３例，其中进行性胸痛２０例。病程１０天至２年６个月。
１．２ 检查 胸部Ｘ线检查：胸腔积液３３例，单纯一侧胸腔积液３０例，其中右侧２０例，左侧１０例，双侧胸腔积液３例。其中６例大量胸腔积液未见纵膈向健侧移位，胸部塌陷、纵隔向患侧移位７例。胸ＣＴ示：胸膜弥漫性增厚，凹凸不平２４例，纵隔胸膜增厚８例，限局性胸膜增厚９例，２例肺边缘团块影。胸腔Ｂ超检查，胸膜增厚１３例，１～２．２ｃｍ最厚处达３ｃｍ。形成分隔６例，形成多个结节５例。胸液及化验检查；本组胸液检查均为渗出液，以单核细胞为主，癌胚抗原阴性。其中血性胸液１９例，８例初为草黄色澄清胸液，后逐渐转为血性胸液。６例为草黄色混浊胸液。
１．３ 确诊方法 本组病例开胸手术证实５例。小切口胸膜活检证实８例，电视胸腔镜胸膜活检术证实７例，Ｂ超ＣＴ引导下经皮胸膜活检证实８例，胸液查脱落细胞证实５例。１．４ 结果 全部病例均经病理证实，按照世界卫生组织病理学分类上皮型２４例，纤维肉瘤型３例，混合型６例。弥漫型２４例，局限型９例。误诊为结核性胸膜炎２０例，包裹性结核性脓胸５例，周边型肺癌２例，肺癌合并胸膜转移６例。
２ 讨论
原发于胸膜间皮肿瘤临床上较少见，恶性度极高，来源于胸膜表面的间皮细胞，以局部浸润为主要特征。好发于６５岁以上老年人群。胸膜间皮瘤无特异性体征及临床表现。往往以胸腔积液、胸闷、气短、胸痛等就诊。常常误诊为结核性胸膜炎。由于胸腔内均有大量积液，较长时间进展不明显，多数病例病变被积液遮盖而难以发现。部分病例常伴有胸闷、气短、低烧、盗汗、乏力等结核中毒症状。胸腔抽液后应用抗结核药物治疗，症状均有一定减轻，从而误诊。本组有２５例误诊为结核性胸膜炎，误诊率高达７５％（２５／３３）。其中６例经抗结核治疗症状明显改善，胸水减少，以后胸水又逐渐增多。１５例经抗结核治疗症状无明显改善，胸腔穿刺抽出血性胸液，复查脱落细胞并行胸膜活检证实。我院曾有１例ＣＴ示胸膜肥厚并钙化，肋骨辐辏、胸廓下陷、胸膜钙化等典型结核性脓胸的ＣＴ表现的患者，曾于外院行胸腔镜下胸膜活检，病理示纤维组织，３个月后于我院行剖胸探查，病理回报为胸膜间皮瘤。因此，临床医师过分强调胸腔积液为胸膜炎，肋骨辐辏、胸膜钙化为慢性炎性结局，病理医师对胸水及痰中腺样恶性细胞多考虑为腺癌等原因，而忽略了胸膜间皮瘤的诊断，也是误诊的重要原因之一。本组病例误诊肺癌２例，经开胸探查见局限性结节侵袭肺组织，切除后证实胸膜间皮瘤。５例误诊结核性脓胸，开胸探查见脏壁层胸膜弥漫性不规则增厚、质脆、类鱼肉样改变，经取材病理证实胸膜间皮瘤。胸膜间皮瘤的胸水诊断，可遵循一切恶性肿瘤所致的胸水诊断要点进行。如４０岁以上的病人，积液量较多，且血性，抽液后回升速度快，则应多考虑为恶性胸水，反复行细胞学检查，积液中查出恶性细胞，则应定诊为恶性胸水，以上述诊断要点确定胸膜间皮瘤。胸膜炎及结核性胸膜炎的胸水，病人年龄较小，积液多为淡黄色，抽液后回升速度慢，胸液涂片、培养，可查结核菌，则可定诊为结核性胸水。
笔者体会对于下列情况应高度怀疑恶性胸膜间皮瘤的存在：（１）血性胸液，所有胸腔积液中２５％、血性胸液中６５％为恶性肿瘤所致；（２）持续性进行性加重胸痛；（３）胸ＣＴ示胸膜弥漫性不规则增厚、凹凸不平，同时合并有纵隔胸膜增厚者（本组有７例纵隔胸膜增厚）。对怀疑恶性胸膜间皮瘤者，有文献报道应综合选择诊断方法：胸部Ｘ线是基础检查方法；胸部ＣＴ是最有价值的常用检查，可显示肿瘤位置、范围、大小及其侵犯周围组织的情况；Ｂ超可鉴别性质并进行抽液、活检；
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·中国冶金工业医学杂志 ２０１３年第３０卷第２期 Ｃｈｉｎ Ｍｅｄ Ｊ Ｍｅｔａｌｌ Ｉｎｄｕｓ，Ａｐｒｉｌ．２０１３，Ｖｏｌ．３０Ｎｏ．２
脑盐耗综合征与抗利尿激素分泌不当综合症
脑盐耗综合征与抗利尿激素分泌不当综合症 脑耗盐综合征（cerebral salt wasting syndrome，CSWS）：表现为尿钠增多、低钠血症和低血容量。其病因与利钠肽有关。利钠肽作为神经递质的作用包括：①促进外周利钠肽释放，导致肾血流量增加，肾小球滤过率和滤过分数增加，近曲小管对钠、水再吸收抑制；②抑制肾素-血管紧张素-醛固酮轴功能；③抑制交感神经活性和外周儿茶酚胺释放；④抑制盐摄入和ADH释放。目前已公认的利钠肽有四种，包括心房利钠肽（atrial natriuretic peptide, ANP）、脑利钠肽（brain natriuretic peptide，BNP）、C型利钠肽（C-type natriuretic peptide，CNP）和最近刚发现的D型利钠肽（dendroaspis natriuretic peptide，DNP）。ANP是一种循环激素，对神经体液调节起重要作用，具有强大利尿、利钠、舒张血管和抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统功能的作用，从而维持体内水、电解质平衡。ANP主要由心房肌细胞分泌，并在大脑与脊髓组织中也有分布。已证明脑内ANP活性细胞以下丘脑和隔区最多，其次为第三脑室腹侧区及室旁结构。BNP的氨基酸排列和生物效应与ANP大致相同，主要分布于脑、脊髓及垂体。CNP是ANP的类似物，在脑组织和脑脊液中，浓度比ANP和BNP高，与ANP和BNP相比，CNP的利钠作用弱，血液含量也较低。有学者报道当脑室内或脑池内出现血液时，血清中的ANF增多。2002年，Betjes 发现，SAH伴低钠血症时，ANP持续增高达2周以上；而SAH不伴低钠血症时，ANP短暂增高，1周内即恢复正常。此提示ANP参与了低钠血症的病理生理过程。2003年，Tsubokawa等报道，SAH伴低钠血症时，第1周血浆BNP水平增高，而ANP水平不变，提出低钠血症和脑血管痉挛与BNP增高有关。2004年，McGirt等亦认为，血浆BNP水平升高与低钠血症有关联，并可导致迟发性缺血性神经细胞损伤。总之，CSWS患者的血浆ANP和（或）BNP增高，已得到多数学者认同。1996年，Uygun等提出CSWS的诊断标准，即①有中枢神经系统疾病存在； ②低钠血症（<130 mmol/L）；③尿钠排出增加(>20mmol/L或>80 mmol/24 h)；④血浆渗透压<270 mmol/L, 尿渗透压∶血渗透压>1；⑤尿量>1 800 ml/d；⑥低血容量；⑦全身脱水表现（皮肤干燥、眼窝下陷及血压下降等）。 脑耗盐综合征所至低钠血症应与抗利尿激素分泌不当综合征（syndrome of inappropriate antidiuretic hormone，SIADH）相鉴别。SIADH理论是1957年由Bartter等提出的，该理论认为，低钠血症产生的原因是由于各种创伤性刺激作用于下丘脑，引起抗利尿激素分泌过多，肾脏远曲小管和集合管重吸收水分的作用增强，体液贮留，血钠被稀释所致。两者的鉴别点在于：CSWS 以血容量降低，尿量增多，尿钠明显升高为特征，中心静脉压偏低；而SIADH血容量升高，尿量少、尿钠稍升高为特征，中心静脉压正常或升高。 所以，CSWS的治疗以补钠和大量补充水分为主，而SIADH却要以限制体液入量。CSWS的治疗中，需给予盐皮质激素来帮助调节血钠。而盐皮质激素主要作用于水盐代谢、而对糖和蛋白质影响较小。盐皮质激素(醛固酮)的作用主要是维持体内的电解质钠和钾离子的平衡，即留钠、留水、排钾的作用。醛固酮留钠排钾的作用机制主要是通过与远曲肾小管上皮细胞内特殊受体(醛固酮结合蛋白)相结合，促进远曲肾小管对钠离子的重吸收，并使远曲肾小管中钾离子大量分泌入尿中。氢化考的松兼有较强的糖皮质激素和盐皮质激素的特性，故对调节水盐代谢有较大的帮助
精选-脑盐耗综合征
脑性盐耗综合征 颅脑损伤后的并发症较多，低钠血症是其常见并发症之一。脑性盐耗综合征（cerebral salt wast- ing syndrome，CSW）是引起低钠血症的主要原因之一。 一、临床表现： 脑性盐耗综合征(CSWS)的临床表现，以低血钠、低血钾、尿钠含量增高为特征，而尿比重正常或高于1．010。尿量不增多或稍增多，尿比重正常或高于1．010，尿钠含量增高，血清钠氯均低于正常水平，血钾也随之降低。低钠血症，可造成细胞水肿，引起脑水肿，主要表现为厌食、恶心、呕吐、淡漠、虚弱、甚至昏迷、眼球凹陷、粘膜干燥、腋窝不出汗、心率增快、体重减轻、渐进性意识下降或意识状态迅速恶化等症状。 二、病因： 脑性盐耗综合征的发生机制尚不清楚，目前认为CSWS的可能机制主要包括以下几种：①体液机制：主要是利尿钠因子的作用。目前为止，已有多种利尿钠的多肽被发现，其中最重要的是心房利钠多肽（ANP）。它的生物学作用包括利尿钠、利尿、血管扩张、抑制肾素和醛固酮的分泌，是目前已知的最强的利尿激素，其利尿作用约为速尿的500-1000倍。尽管ANP的释放主要是通过心房的张力调节，但有研究表明中枢神经系统能通过肾上腺素能或胆碱能因子直接调节心脏ANP的分泌。下丘脑特定区域的损害、脑室内注入ANP的免疫血清、阻滞传人下丘脑压力感受器的神经，皆可减少心脏在急性血容量扩展时ANP的分泌（高寒等，2002）。因此，神经外科患者由于中枢神经系统失去对ANP分泌功能的正常调控，在特定情况下，ANP过量分泌导致CSWS。在ANP之后，又有两种与ANP氨基酸序列极相似的利尿因子被发现，脑利钠多肽（BNP）和C-型利钠多肽（CNP）。BNP 的利尿作用同ANP相似，CNP的利钠作用较低。②毒毛花甙G样复合物（OLC）：OLC在CSWS中起一定作用，但并不是直接引起尿钠排泄的利钠因子。另外，有研究表明，缓激肽、催产素、ACTH、α-促黑素和β-促黑素、甲状旁腺激素和降钙素也有一定的利尿作用，其作用机理还有待进一步的研究。③神经系统的直接作用：神经系统病变可抑制肾脏交感神经的活性，引起肾血流量和肾小球滤过率的增加、肾素分泌减少和肾小管对钠重吸收的减少，导致尿钠排泄增加和多尿。持续的交感神经刺激会导致血浆容量和总血容量的下降。 三、诊断： 颅脑损伤的病人在临床上出现以下情况应考虑脑性盐耗综合征：①低血钠（<130mmol/L）并伴有多尿；②尿钠升高（>80mmol/24h），尿量增加而尿比重正常；③肝肾功能、甲状腺和肾上腺功能正常；④有脱水症，体位性低血压；⑤中心静脉压下降（<6mmHg）；⑥红细胞比积和血BUN增高；⑦低血容量（血浆容量<35ml/kg 或全血容量<60ml/kg）；⑧对补钠和补充血容量治疗反应良好。需要注意的是，血容量减少是脑性盐耗综合征的主要特征，也是与SIADH最重要的鉴别点，CVP的监测对脑性盐耗综合征的诊治具有指导意义。同时，低钠血症伴随血清钾的升高往往提示CSW而排除SIADH。在无法确定诊断时可以采用实验性限水治疗，CSW限水治疗后加重，而SIADH限水治疗有效。 四、鉴别诊断： 1、尿崩症（DI）
颅内压增高综合征
颅内压增高综合征 凡由多种致病因素引起颅内容积增加，侧卧位腰椎穿刺所测得的脑脊液压力超过1.92kpa，即为颅内压增高，若出现头痛、呕吐、视力障碍及视乳头水肿等一系列临床表现时，称为颅内压增高综合征。 根据Monroe-kellie原理，除了血管与颅外相通外，基本上可把颅腔（包括与之相连的脊髓腔）当作一个不能伸缩的容器，其总容积是不变的。颅内有三种内容物组成，即脑组织、血液及脑脊液，它们的体积虽都不能被压缩，但在一定范围内可互相代偿。由于颅腔的总容积不变而在不同的生理和病理情况下颅内容物的体积可变，于是就形成了两者之间的矛盾。需要有精确的生理调节来保证两者之间的平衡。如果颅内容物中某一部分体积增加时，就必然会导致其他部分的代偿性缩减来适应。这是维持正常颅内压的基本原理，若超过了一定的限度破坏了这一机制就可导致颅内压增高。三种内容物中，脑组织体积最大，但对容积代偿所起的作用最小，主要靠压缩脑脊液和脑血流量来维持正常颅内压。一般颅腔内容物容积增加5%尚可获得代偿，超过8～10%时则出现明显的颅内压增高。 颅腔内容物增加可因多种原因引起的脑水肿，脑脊液量或脑血流量增加和颅内占位性病变等所致。如颅腔内容物正常，而因狭颅畸形、颅底凹陷症、颅骨骨瘤、畸形性骨炎或颅骨凹陷性骨折等而使颅腔容积缩小时，亦可引起颅内压增高。 一、脑水肿 一）血管源脑性水肿。临床常见。系由于脑毛血管内皮细胞通透性增加，血脑屏障破坏，血管内蛋白质渗往细胞外间隙，使细胞外间隙扩大所致，通常以脑白质部分水肿为著。常见于脑外伤、脑肿瘤、脑血管意外，脑炎和脑膜炎等病变的脑水肿早期。 二）细胞毒性脑水肿。多由于脑缺血缺氧或各种中毒引起的脑水肿。缺血、缺氧或中毒，神经元、胶质细胞和血管内皮细胞膜上的钠泵障碍，钠、氯离子进入细胞内合成氯化钠，细胞内渗透压增加，水分大量进入细胞内而引起细胞内水肿。常见于脑缺血缺氧、一氧化碳及有机磷水毒性、败血症、毒血症及水电解质失衡等。此类水肿以灰质明显。 三）间质性脑水肿。由于脑室系统内压力增加，使水分与钠离子进入脑室周围的细胞间隙，见于阻塞性脑积水。 四）渗透压性脑水肿。当血浆渗透压急剧下降时，为了维持渗透压平衡，水分子由细胞外液进入细胞内，引起脑水肿。 二、脑脊液量增加 由于脑脊液循环通路阻塞或脑脊液生成过多（如脉络膜丛乳头状瘤、侧脑室内炎症等）、脑脊液吸收减少（如颅内静脉窦血栓形成蛛网膜下腔出血蛛网膜粘连等）均可致脑脊液量增加，引起颅内压增高。
颅脑损伤 脑耗盐综合征
颅脑损伤脑耗盐综合征 低钠血症为临床常见的水电解质平衡紊乱，中枢性低钠血症包括脑性耗盐综合征(CSWS) 和抗利尿激素分泌不当综合征(SIADH)，两者临床表现很相似，通过传统诊断标准较难区分, 故易将CSWS与SIADH相混淆，因而加重病情,甚至造成不良后果。 1资料与方法 诊断标准：（１）有中枢神经系统疾病存在；（２）血清钠<130mmol ／L；（３）尿钠>20mmol／L 或>80mmol／L 24 h，尿渗透压>血浆渗透压；（４）尿量>1800ml/d；（５）低血容量；（６）全身脱水表现(皮肤干燥、眼眶下陷、血压下降等)。 2临床表现 患者伤后或术后 1～12 d病情加重、精神异常、昏迷或昏迷加深。复查ＣＴ均未发现颅内有迟发出血征象，多见脑肿胀或脑水肿加剧。化验检查见明显的低钠血症，尿钠异常增高，尿钠值＞血钠值。当血钠进一步降低时表现为惊厥、瘫痪甚或死亡。患者心率＞110次/ｍｉｎ,血压12～13/6～8ｋＰａ,24h尿量>3000,血钠101～123mmol/Ｌ;血氯73～87mmol/ L;血浆渗透压216～2547mmol/kg;尿钠70～78mmol/ L;尿比重1.010～1.015。血容量均呈下降表现。体重下降并有明显脱水征。 3治疗方法 低钠血症患者诊断为CSWS后立即予以充分补钠、补液治疗，先根据公式计算出所需要补充的总钠量(mmol)：［血钠正常值142(mmol／
L)］一［血钠测得值(mmol／L)］×体重(kg)×0.6(女性为0.5)，第1天补给约2／3钠缺失量和日需量4.5g，其中缺失量以3％氯化钠高渗液补给，24h内分2～3次完成，其余以等渗液补充，第2天开始依据钠缺失量足量补钠。部分重度颅脑损伤合并不同程度尿崩，最多每天尿量达7000ml，在补钠同时根据尿量充分补充丢失液体，成人每小时尿量超过200ml时加用垂体后叶素。治疗中每天监测24h出入水量、血液生化等。 4 讨论 中枢性低钠血症是神经外科患者中常见的并发症之一，可发生于颅脑损伤（特别是重型颅脑损伤），常见于SIADH及CSWS，又以CSWS 更为常见。CSWS是指继发于中枢神经系统病变，肾脏保钠功能下降，血容量没有增加而引起的低钠血症。CSWS发生可能与利钠肽的作用有关。SIADH是中枢神经受损后，刺激下丘脑-神经垂体轴兴奋，引起抗利尿激素过度释放，水潴留，导致高血容量性低钠血症。SIADH 也常见于中枢神经系统疾病中，与CSWS都表现为血清钠<130mmol／L 以及尿钠增加。根据Palmer等提出的诊断标准：(1)血清钠<130mmol ／L；(2)尿钠 >20mmol／L 或>80mmol／L 24 h；(3)尿渗透压>血渗透压；(4)中心静脉压>12cmH2Ｏ；(5)血尿素氮、肌酐和白蛋白浓度在正常低限或低于正常；(6)红细胞压积<0.35；(7)周围水肿。两者主要鉴别为CSWS患者中心静脉压下降、存在低血容量表现、脱水征明显及尿钠持续升高；SIADH患者中心静脉压升高、血容量增加、无脱水征及尿钠早期升高、晚期下降。二者鉴别诊断相当重要，因为在
脑性耗盐的概念
23、脑性耗盐的概念 脑耗盐综合征（cerebral salt wasting syndrome，CSWS）：表现为尿钠增多、低钠血症和低血容量。其病因与利钠肽有关。利钠肽作为神经递质的作用包括：①促进外周利钠肽释放，导致肾血流量增加，肾小球滤过率和滤过分数增加，近曲小管对钠、水再吸收抑制；②抑制肾素-血管紧张素-醛固酮轴功能；③抑制交感神经活性和外周儿茶酚胺释放；④抑制盐摄入和ADH释放。目前已公认的利钠肽有四种，包括心房利钠肽（atrial natriuretic peptide, ANP）、脑利钠肽（brain natriuretic peptide，BNP）、C型利钠肽（C-type natriuretic peptide，CNP）和最近刚发现的D型利钠肽（dendroaspis natriuretic peptide，DNP）。ANP是一种循环激素，对神经体液调节起重要作用，具有强大利尿、利钠、舒张血管和抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统功能的作用，从而维持体内水、电解质平衡。ANP主要由心房肌细胞分泌，并在大脑与脊髓组织中也有分布。已证明脑内ANP活性细胞以下丘脑和隔区最多，其次为第三脑室腹侧区及室旁结构。BNP的氨基酸排列和生物效应与ANP大致相同，主要分布于脑、脊髓及垂体。CNP是ANP的类似物，在脑组织和脑脊液中，浓度比ANP和BNP 高，与ANP和BNP相比，CNP的利钠作用弱，血液含量也较低。有学者报道当脑室内或脑池内出现血液时，血清中的ANF增多。2002年，Betjes发现，SAH伴低钠血症时，ANP持续增高达2周以上；而SAH不伴低钠血症时，ANP短暂增高，1周内即恢复正常。此提示ANP参与了低钠血症的病理生理过程。2003年，Tsubokawa等报道，SAH伴低钠血症时，第1周血浆BNP水平增高，而ANP水平不变，提出低钠血症和脑血管痉挛与BNP增高有关。2004年，McGirt等亦认为，血浆BNP水平升高与低钠血症有关联，并可导致迟发性缺血性神经细胞损伤。总之，CSWS患者的血浆ANP和（或）BNP增高，已得到多数学者认同。1996年，Uygun 等提出CSWS的诊断标准，即①有中枢神经系统疾病存在；②低钠血症（<130 mmol/L）；③尿钠排出增加(>20mmol/L或>80 mmol/24 h)；④血浆渗透压<270 mmol/L, 尿渗透压∶血渗透压>1；⑤尿量 >1 800 ml/d；⑥低血容量；⑦全身脱水表现（皮肤干燥、眼窝下陷及血压下降等）。
SIADH综合征
SIADH综合征 概述抗利尿激素分泌失调综合征（syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion ，SIADH）是指由于多种原因引起的内源性抗利尿激素（ADH，即精氨酸加压素AVP）分泌异常增多，血浆抗利尿激素浓度相对于体液渗透压而言呈不适当的高水平，从而导致水潴留、尿排钠增多以及稀释性低钠血症等有关临床表现的一组综合征。 病因和发病机制（一）异源ADH分泌下列病变组织实质细胞可以分泌ADH及其运载蛋白——神经垂体素I：1．恶性肿瘤最多见者为肺燕麦细胞痛，约80%SIADH 患者是由此所引起。约半数以上燕麦细胞癌患者的血浆AVP 增高，水排地有障碍，但不一定都有低钠血症，是否出现SIADH 取决于水负荷的程度。其他肿瘤如胰腺癌、淋巴肉瘤、何杰金病、网状细胞肉瘤、胸腺癌、十二指肠癌、膀胱癌、前列腺癌。2．肺部感染性疾病肺炎、肺结核、肺脓肿、肺曲菌病有时也可引起SIADH ，可能由于肺组织合成与释放AVP .另外，感染的肺组织可异位合成并释放AVP样肽类物质，具有AVP 同样生物特性。（二）药物或疾病导致ADH释放过多1．中枢神经系统疾病脑外伤、硬膜下血肿形成、蛛网膜下腔出血、脑血栓形成、脑脓肿、脑萎缩、脑部急性感染、结核性或其它脑膜炎，可影响下丘脑- 神经垂体功能，促使AVP 释放而不受渗透压等正常调节机制的控制，从而引起SIADH . 2．促进ADH释放或增强其作用的药物氯磺丙脲、氯贝丁酯、三环类抗抑郁剂（如酰胺咪嗪）、全身麻醉药、巴比妥类等药物可刺激ADH释放，氯磺丙脲尚可增加ADH的活性。噻嗪类利尿剂因其排钠利尿且造成GFR下降，且同时触发ADH分泌，远曲小管对水分再吸收增加，自由水清除率明显下降。抗癌药物如长春新碱、环磷酰胺也可刺激ADH释放。（三）其他因左心房压力的骤减刺激容量感受器，可反射性地使ADH分泌增加，见于二尖瓣狭窄分离术后，SLADH亦可见于肾上腺皮质功能减退、粘液水肿以及垂体前叶功能减退等内分泌疾病（由于低血容量或肾脏排自由水受损）；少数病人其SLADH不能与上述病因联系起来，可能肾小管对ADH的敏感性有所变化。 病理生理由于AVP释放过多，且不受正常调节机制所控制，肾远曲小管与集合管对水的重吸收增加，尿液不能稀释，游离水不能排出体外，如摄入水量过多，水分在体内潴留，细胞外液容量扩张，血液稀释，血清钠浓度与渗透压下降。同时，细胞内液也处于低渗状态，细胞肿胀，当影响脑细胞功能时，可出现神经系统症状。本综合征一般不出现水肿，因为当细胞外液容量扩张到一定程度，可抑制近曲小管对钠的重吸收，使尿钠排出增加，水分不致在体内满留过多。加之容量扩张导致心钠肽释放增加，使尿钠排出进一步增加，因此，钠代谢处于负平衡状态，加重低钠血症与低渗血症。同时，容量扩张，肾小球滤过率增加，以及醒固自同分泌受到抑制，也增加尿钠的排出。由于AVP 的持续分泌，虽然细胞外液已处于低渗状态，但尿渗透压仍高于血浆渗透压。 临床表现1、有原发病症状或用药史。2、低钠血症表现：临床症状的轻重与ADH分泌和水负荷的程度有关。多数病人在限制水份时，可不表现典型症状。但如予以水负荷，则即可出现水中毒及低钠血症表现，可有进行性软弱无力，倦怠，血钠＜125mmol／L时可出现神志模糊，血钠降至110mmol/L以下时，可有延髓麻痹，呈木僵状态，锥体束征阳性，甚至昏迷、抽搐，严重者可致死。虽然病人体内水潴留于细胞内，但一般不超过3～4L，故虽有体重增加而无水肿。实验室及其他检查1、血浆渗透压随血钠下降而降低（＜270mOsm／kg？H2O）；2、在血钠＜125mmol／L的同时，尿钠＞20mmol/L，可达80mmol/L或以上，尿渗透压升高；3、血清氯化物与BUN轻度降低。4、水负荷ADH抑制试验短时内
抗利尿激素异常分泌综合征和脑性耗盐综合症与尿崩症的鉴别诊断
抗利尿激素异常分泌综合征和脑性耗盐综合症与尿崩症的鉴别诊断 发布日期：2008-11-28来源: 《临床神经学》 颅脑损伤时，直接或间接影响下丘脑功能，而会导致有关水盐代谢激素的分泌异常。目前关于低钠血症发生的病因有两种理论，即抗利尿激素异常分泌综合征(syndrome of inappropriate antidiuretic hormone，SIADH)和脑性耗盐综合征(cerebral salt wasting syndrome，CSWS)。SIADH理论是1957年由Bartter等提出的，该理论认为，低钠血症产生的原因是由于各种创伤性刺激作用于下丘脑，引起抗利尿激素分泌过多，肾脏远曲小管和集合管重吸收水分的作用增强，体液贮留，血钠被稀释所致。但70年代末以来，越来越多的学者发现，发生低钠血症时，患者多伴有尿量增多和尿钠排泄量增多，而血中抗利尿激素(ADH)并无明显增加。这使得脑性耗盐综合征的概念逐渐被接受。该理论认为，手术和创伤刺激影响了神经和体液调节，通过某种激素或神经传导作用于肾脏，导致肾脏排泄水钠增多。该理论可以很好地解释一些临床现象，如低血钠时伴有尿量增多，钠排泄量增多，循环血容量降低等，因此，被越来越多的学者所接受。 但究竟是何种机制影响了肾脏功能，仍是未解之题。临床上患者表现为与脑部损伤程度不符的意识障碍，清醒患者出现神情淡漠，主诉厌食、恶心、呕吐，血钠严重降低时可以出现癫痫，木僵和昏迷，甚至危及生命。治疗以对症补充氯化钠和盐皮质激素为主，伴有尿量增多者，可予垂体后叶素治疗。如患者表现为高血容量的SIADH，则应限制患者水的摄人量。 DI: 是以ADH分泌释放不足,引起烦渴、多饮、多尿及低比重尿为特征的综合征。正常生理情况下,ADH根据人体的摄水量,体内渗透压的变化,调节肾远曲小管与集合管的通透性,促进水分重吸收。DI时,由于ADH缺乏,导致尿液浓缩障碍,尿渗透压降低,大量水分从尿中排出,细胞外液量减少,血浆渗透压上升。其中垂体和下丘脑部位手术是引起DI的重要原因之一,被称为ADH敏感性DI 。
脑出血并发症
脑出血并发症 Document number：PBGCG-0857-BTDO-0089-PTT1998
1.近期并发症： ①术后再出血：进一步加重神经功能缺损，可致昏迷不醒，随时危及生命。 ②术后脑水肿：一般3-5天脑水肿达高峰，持续两周甚至更长，随时颅内高压急剧增高，致脑疝形成、神经功能缺损更严重，甚至危及生命。 ③应激性溃疡，可出现消化道出血，胃肠功能紊乱、甚至出现胃肠道麻痹，肠梗阻、肠道感染等。亦可出现多器官功能不全，危及生命。 ④感染：可出现肺部、泌尿系、皮肤、肠道等处的感染，感染加重可能无法控制，出现感染性休克、败血症等，危及生命，感染可迁延不愈延长病程。 ⑤继发性癫痫：随时可能因脑出血后神经细胞异常放电，脑功能紊乱，出现癫痫发作，发作时可致气道痉挛、痰堵、窒息等风险。 ⑥电解质及酸碱平衡紊乱，脑出血后可致抗利尿激素分泌失调，出现中枢性低钠或高钠血症，脑耗盐综合征，严重时可致脑桥中央髓鞘溶解症。 ⑦中枢性高热：脑出血可致体温调节中枢受损，出现中枢性高热，术后血肿吸收、感染等因素亦可引起发热。 ⑧脑出血后可出现脑心综合征，心功能失代偿，出现心衰，或并发急性心肌梗死、猝死、心律失常等，严重时危及生命。 ⑨脑出血后，神经功能可出现缺损，出血周围的脑细胞可因水肿压迫、或相对缺血出现严重的神经功能缺损，亦可出现脑梗死，加重病情，危及生命。 ⑩术后卧床，随时可能出现下肢深静脉血栓形成或肺栓塞、脑栓塞等，一旦出现，随时危及生命。 2.远期并发症： ①脑出血后可遗留不同程度的后遗症，神经功能缺损，可表现为：偏瘫、偏身感觉障碍、构音障碍或失语、吞咽障碍可致误吸及呛咳，肢体痉挛畸形、共济失调等 ②术后脑积水、脑脊液漏、脑脊液循环障碍，严重时可能需再次行脑室腹腔引流、脑室外引流等手术。 ③可出现血管性痴呆、卒中后抑郁、精神障碍、睡眠障碍、血管性头痛等，严重影响生活质量。 ④脑出血后期康复期时间较长，仍可能出现脑出血再发，或再发其它部位脑出血。 ⑤脑出血恢复期仍可能随时出现继发性癫痫。 一.1 脑疝脑出血后由于严重的脑水肿和颅内压增高，易形成脑疝。护理人员要密切观察病情变化：①意识的改变：意识障碍由浅入深说明病情加重;②瞳孔：瞳孔的观察对判断脑疝的形成具有特别的意义，如脑疝早期病人意识障碍进行性加重，瞳孔忽大忽小，对光反应迟钝，出现剧烈头痛、频繁呕吐、烦躁不安等，如一侧瞳孔散大固定，对光反应消失，表示脑疝形成;③生命体征：脑疝代偿期出现典型的Cushing征[1]表现为体温、血压升高，脉搏浅慢，呼吸深慢。脑疝衰竭期表现为体温、血压下降，脉搏细速不规则，潮式呼吸或叹息样呼吸，最后呼吸、心跳骤停。护理人员要严密观察病情变化，发现异常情况及时报告医生，给予及时正确的处理，避免病情进一步加重。 医院内感染主要是呼吸道感染和泌尿系感染，以呼吸道最常见，是引起脑出血患者死亡的主要原因之一[2]。大多患者意识障碍，长期卧床，体质虚弱，抵抗力低下，甚至咳嗽吞咽反射消失，口腔内分泌物、呕吐物易吸入呼吸道引起吸入性肺炎。我们坚持每天开窗通风，保持病室空气清新，严格限制探视人员，严格消毒隔离。对清醒病人鼓励有效咳嗽，深呼吸，自行排痰。痰液黏稠不易咳出者，给予雾化吸入后拍背排痰。昏迷病人头偏向一侧，加强翻身拍背，及时吸尽呕吐物、分泌物。选用柔软的吸痰管并严格无菌操作，插管时动作轻柔，每次吸
SIADH综合征
SIADH综合征 求助编辑 SIADH综合征也就是抗利尿激素分泌失调综合征（syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion ， SIADH）是指由于多种原因引起的内源性抗利尿激素（ADH，即精氨酸加压素AVP）分泌异常增多，血浆抗利尿激素浓度相对于体液渗透压而言呈不适当的高水平，从而导致水潴留、尿排钠增多以及稀释性低钠血症等有关临床表现的一组综合征。 抗利尿激素分泌失调综合征 概述 抗利尿激素分泌失调综合征（syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion ， SIADH）是指由于多种原因引起的内源性抗利尿激素（ADH，即精氨酸加压素AVP）分泌异常增多，血浆抗利尿激素浓度相对于体液渗透压而言呈不适当的高水平，从而导致水潴留、尿排钠增多以及稀释性低钠血症等有关临床表现的一组综合征。 病因和发病机制 （一）异源ADH分泌下列病变组织实质细胞可以分泌ADH及其运载蛋白——神经垂体素I： 1．恶性肿瘤最多见者为肺燕麦细胞痛，约 80%SIADH 患者是由此所引起。约半数以上燕麦细胞癌患者的血浆 AVP 增高，水排地有障碍，但不一定都有低钠血症，是否出现 SIADH 取决于水负荷的程度。其他肿瘤如胰腺癌、淋巴肉瘤、何杰金病、网状细胞肉瘤、胸腺癌、十二指肠癌、膀胱癌、前列腺癌。 2．肺部感染性疾病肺炎、肺结核、肺脓肿、肺曲菌病有时也可引起SIADH ，可能由于肺组织合成与释放 AVP .另外，感染的肺组织可异位合成并释放AVP样肽类物质，具有 AVP 同样生物特性。 （二）药物或疾病导致ADH释放过多1．中枢神经系统疾病脑外伤、硬膜下血肿形成、蛛网膜下腔出血、脑血栓形成、脑脓肿、脑萎缩、脑部急性感染、结核性或其它脑膜炎，可影响下丘脑 - 神经垂体功能，促使 AVP 释放而不受渗透压等正常调节机制的控制，从而引起 SIADH . 2．促进ADH 释放或增强其作用的药物氯磺丙脲、氯贝丁酯、三环类抗抑郁剂（如酰胺咪嗪）、全身麻醉药、巴比妥类等药物可刺激ADH释放，氯磺丙脲尚可增加ADH的活性。噻嗪类利尿剂因其排钠利尿且造成GFR下降，且同时触发ADH分泌，远曲小管对水分再吸收增加，自由水清除率明显下降。抗癌药物如长春新碱、环磷酰胺也可刺激ADH释放。
希恩综合征
席汉氏综合症 百科名片 席汉氏综合症，是由一百多年前席汉氏（Sheehan）发现的一种综合症，当产后发生大出血，休克时间过长，就可造成脑垂体前叶功能减退的后遗症，表现为消溲，乏力，脱发，畏寒，闭经，乳房萎缩等，严重者可致死。临床上称之为席汉氏综合症。 疾病概述 席汉氏综合症（Sheehan），按疾病分类属于内分泌科。脑下垂体前叶分泌很多促激素，如促性腺激素，促甲状腺素， ?? 促肾上腺皮质激素，泌乳素，生长激素等。脑垂体前叶与下丘脑之间有门静脉联系，接受下丘脑分泌的神经多肽物质。产后大出血容易引起这些门静脉发生血栓，最终导致脑下垂体前叶发生坏死，各种促激素水平大大降低，于是发生甲状腺，肾上腺皮质，卵巢等功能减退，乃至出现前面所讲的各种症状，这是一种严重的疾病，重要的是预防产后出血，一旦产后大出血，就应及时补充循环血容量，避免休克的发生。 席汉氏综合症的治疗是比较棘手的，如果脑下垂体坏死的部分不多，还剩下较多的具有功能的腺细胞，仍可以用下丘脑分泌的神经多肽促进脑垂体前叶的功能。LHRH（国产药品名戈那瑞林）就是这类药物。平时一般采用药物替代疗法，即应用甲状腺素，肾上腺皮质激素，雌激素，孕激素等作为各种激素的替代，这可以控制及大大改善症状。 编辑本段病因 席汉氏综合征是因为产后大出血、休克，引起脑垂体缺血、坏死，以致卵巢功能减退，子宫萎缩，继发闭经，伴有毛发脱落、性欲降低、全身乏力等一系列极度衰弱的综合症状。中医认为本病多是由于产时损伤，失血过多，造成血虚失养，肾气亏损，肾主生殖功能衰退，以致任脉不通，太冲脉衰少而致闭经不行。 病理生理 中医认为本病的病理实质乃气血虚极，肾气亏耗，故治疗须始终围绕益肾填精，补气养血的总原则。 症状： 1.有原发病因可查： 如产后大出血、垂体肿瘤、垂体手术或放射治疗、颅脑外伤、感染或炎症（结核、梅毒、脑膜脑炎）、全身性疾病（白血病、淋巴瘤、脑动脉硬化、营养不良）以及免疫性垂体炎等。 2.促性腺激素和泌乳素分泌不足症群 产后无乳，闭经，阴、腋、眉毛脱落、稀疏（男性胡须稀少）、性欲减退、消失，外生殖器萎缩，子宫、乳房萎缩（男性阳痿，睾丸、前列腺萎缩）。 3.促甲状腺激素不足症群： 少气懒言、表情淡漠、智力减退、动作迟缓、食欲减退、畏寒、少汗、皮肤干燥、面部虚肿苍黄、甚至出现粘液性水肿等。 4.促肾上腺皮质激素不足症群： 头晕、虚弱无力、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、体重减轻、血压下降、易感染和晕厥甚至休克、昏迷等。 5.垂体危象； 如有各种应激、感染、手术、外伤、精神刺激、消化道疾病、某些药物（镇静、麻醉剂和降糖药等）均可使原发病加重而诱发危象发生。 实验室检查 1.低血糖