细胞生物学重点名词解释
细胞通讯（cell communication)（p156）
一个信号产生细胞发出的信息通过介质传递到另一个细胞并与靶细胞相应的受体相互作用，然后通过细胞信号转导产生靶细胞内一系列生理生化变化，最终表现为细胞整体的生物学效应的过程。
信号转导(signal transduction)
是细胞通讯的基本概念, 强调信号的接收与接收后信号转换的方式(途径)和结果, 包括配体与受体结合、第二信使的产生及其后的级联反应等, 即信号的识别、转移与转换。
信号转导(signal transduction) 强调信号的接受与放大
③信号分子与靶细胞表面受体特异性结合并激活受体；
④活化受体启动靶细胞内一种或多种信号转导途径；
⑤细胞内信号作用于效应分子，进行逐步放大的级联反应，引起效应。
⑥信号的解除，细胞反应终止。
受体(receptor)(p158)
一种能够识别和选择性结合某种配体(信号分子)的大分子，多为糖蛋白，至少包括两个功能区域：配体结合区域和产生效应的区域。
根据存在部位分为：
①细胞内受体（intercellular receptor)
离子通道耦联受体
②细胞表面受体 G蛋白耦联受体（GPCR）
(cell-surface receptor) 酶联受体
G蛋白
G蛋白是细胞内信号传导途径中起着重要作用的三聚体GTP结合调节蛋白的简称，位于质膜胞浆一侧，由α，β，γ三个不同亚基组成。
细胞质膜：围绕在细胞最外层，由脂质、蛋白质和糖类组成的生物膜
生物膜（biomembrane）：细胞内的膜系统与细胞质膜统称为生物膜
单位膜（unit membrane）
生物膜内外两侧为电子密度高的暗线，约为2nm，中间位电子密度低的明线，约为3.5nm，总厚度为7.5 nm，这种“暗-明-暗”的结构。
流动镶嵌模型
生物膜的流动镶嵌模型是一种生物膜结构的模型，它认为生物膜是磷脂以疏水作用形成的双分子层为骨架，磷脂分子是流动性的，可以发生侧移、翻转等。蛋白质分子镶嵌于双分子层的骨架中，可能全部埋藏或者部分埋藏，埋藏的部分是疏水的，同样，蛋白质分子也可以在膜上自由移动。因此称为流动镶嵌模型。
膜脂
存在于质膜及细胞内膜的脂质。主要是甘油磷脂、固醇和少量的鞘脂。膜蛋白则镶嵌在膜脂中。所有的膜脂（membrane lipids）都具有双亲媒性（amphipathic），即这些分子都有
一个亲水末端（极性端）和一个疏水末端（非极性端）。这种性质使生物膜具有屏障作用，大多数水溶性物质不能自由通过，只允许亲脂性物质通过。
内在膜蛋白(又称integral protein 整合蛋白)、跨膜蛋白(transmembrane protein) 部分或全部镶嵌在细胞膜中或内外两侧，以非极性氨基酸与脂双分子层的非极性疏水区相互作用而结合在质膜上。
受体病（receptor disease）
细胞膜受体数量的增减和结构的缺陷以及其特异性、结合力等出现异常引起的疾病
细胞质基质
在真核细胞的细胞质中，除去可分辨的细胞器以外的胶状物质，占据细胞膜内、细胞核外的细胞空间，称为细胞质基质
内膜系统(p112)
在结构、功能、乃至发生上相互关联，由单层膜包被的细胞器或细胞结构。主要包括内质网、高尔基体、溶酶体、胞内体和分泌泡等。
N-连接糖基化（ N- linked glycosylation）
在ER和Golgi中，由酶催化将寡糖链连接到蛋白质天冬酰胺氮原子上的糖基化形式。
直接结合的糖是
O-连接糖基化（ O- linked glycosylation）
在高尔基体中，糖基化发生在靶蛋白丝氨酸、苏氨酸、羟赖氨酸、羟脯氨酸残基上。
直接结合的糖是
分子“伴侣” (molecular chaperones )
细胞中的某些蛋白质分子可以识别正在合成的多肽或部分折叠的多肽并与多肽的某些部位相结合，从而帮助这些多肽转运、折叠或装配，这一类分子本身并不参与最终产物的形成。如Bip是属于Hsp70的分子伴侣。
M6P （甘露糖-6-磷酸）分选途径
1、M6P分选信号的形成
①N-乙酰葡糖胺磷酸转移酶：顺面膜囊中，使甘露糖残基磷酸化
②磷酸葡糖苷酶：在中间膜囊中，去掉GlcNAc，暴露磷酸基团，形成M6P标志。
溶酶体储积症（lysosomal storage diseases) (P135)
为先天性溶酶体病，都是由于先天性缺乏某种溶酶体酶以致相应底物不能被消化，这些物质储积在溶酶体内，造成代谢障碍，是一种代谢性疾病
I细胞病
由于N-乙酰葡糖胺磷酸转移酶单基因的缺损，不能形成M6P信号，致使异常转运不能进入溶酶体而分泌进入血液，结果底物在溶酶体内蓄积形成很大的包含体
信号肽（signal peptide）
位于新合成肽链的N端，一般16~30个氨基酸残基，含有6-15个连续排列的带正电荷的非极性氨基酸，由于信号肽又是引导肽链进入内质网腔的一段序列，又称开始转移序列（start transfer sequence）；
共翻译转运（co-translational translocation) (p139)
分泌蛋白在信号肽引导下边翻译边跨膜转运的过程。
后翻译转运（post-translational translocation）（p140）
蛋白质在细胞质基质合成以后在导肽的指导下转运到线粒体、叶绿体和过氧化物酶体的过程。
参见后半部分整理
染色质的概念（常染色质和异染色质，结构异染色质和兼性异染色质）
基因组和C值矛盾
细胞周期调控的基本概念：
(PCC MPF 细胞周期蛋白cyclin CDK CKI 泛素-蛋白水解酶复合物系统）
癌基因和抑癌基因
1、双信使系统：胞外信号分子与细胞表面G蛋白偶联的受体结合后，激活质膜上的磷脂酶C（PLC），使质膜上的二磷酸磷脂酰肌醇分解成三磷酸肌醇（IP3）和二酰基甘油（DG）两个第二信使，将胞外信号转导为胞内信号，两个第二信使分别激动两个信号传递途径即IP3—Ca+和DG—PKC途径，实现对胞外信号的应答，因此将这一信号系统称为“双信使系统”。
2、ABC超家族（ABC superfamily）ABC超家族是一类ATP驱动的膜转运蛋白，利用ATP 水解释放的能量将多肽及多种小分子物质进行跨膜转运。
3、第二信使：第一信使分子（激素或其他配体）与细胞表面受体结合后，在细胞内产生或释放到细胞内的小分子物质，如cAMP, IP3, Ca2+等，有助于信号向胞内进行传递。
4、分子开关(molecular switch) 胞信号转导过程中，通过结合GTP与水解GTP，或者通过蛋白质磷酸化与去磷酸化而开启或关闭蛋白质的活性。
5、细胞骨架（cytokeleton）由微管、微丝和中间丝组成的蛋白网络结构，具有为细胞提供结构支架、维持细胞形态、负责细胞内物质和细胞器转运和细胞运动等功能。
6、细胞周期（cell cycle）一次细胞分裂结束到下一次分裂完成之间的有序过程。
7、脂筏（lipid raft）生物膜上富含（神经）鞘脂和胆固醇的微小区域，与生物膜某些功能的发挥有关。
8．成熟促进因子（MPF）：是一种在G2期形成，能促进M期启动的调控因子，MPF为一种蛋白激酶，能使组蛋白H1上与有丝分裂有关的特殊位点磷酸化，促进有丝分裂的启动及染色质的凝集。
9．细胞同步化：使处于细胞周期不同阶段的细胞共同进入周期某一特定阶段的过程。
10．细胞调亡(apoptosis)：为维持内环境稳定，由基因控制的细胞自主的有序性的死亡。亦称程序性细胞死亡(progremmed cell death, PCD)。
11．次级溶酶体：初级溶酶体在细胞质中与含被水解底物的小泡融合，从而使水解酶被激活，底物开始水解，此时的溶酶体就称为次级溶酶体。
12、细胞衰老：细胞衰老又称老化，是细胞的一个基本的生命现象。是指细胞随着年龄的增加，生理机能和结构发生退行性变化，趋向死亡的不可逆的现象。
13、染色体的早期凝集：将细胞同步化在细胞周期的不同时期，通过细胞融合，将M期细胞与其他间期细胞融合后培养一段时间，与M期细胞融合的间期细胞发生了形态各异的染色体凝集现象。
14、内质网应激（endoplasmic reticulum stress，ERS）
当某些细胞内外因素使内质网生理功能发生紊乱，钙稳态失调，未折叠及错误折叠的蛋白质在内质网腔内超量积累时引发的反应。
15、死亡受体
死亡受体是近年发现的一组细胞表面标记，属于肿瘤坏死因子受体超家族，它们与相应的配体结合后，可以通过一系列的信号转导过程，将凋亡信号向细胞内部传递。这个过程涉及到多个家族的蛋白质，包括TNF/TNFR超家族、TRAF超家族、死亡结构域蛋白质等，最终引起细胞凋亡的执行者caspase蛋白酶家族的活化，这些蛋白酶剪切相应的底物，使细胞发生凋亡。
16、药物靶标
药物靶标是指体内具有药效功能并能被药物作用的生物大分子，如某些蛋白质和核酸等生物大分子。（那些编码靶标蛋白的基因也被称为靶标基因。事先确定靶向特定疾病有关的靶标分子是现代新药开发的基础。）
17、组合调控（combinatory control ）：细胞活动过程中的一个步骤（如转录起始）受一个蛋白质组合而不是单个蛋白质调控的现象。
18、干细胞主要来源有骨髓干细胞、外周血干细胞、脐血干细胞等。其中脐血中造血干细胞含量丰富，细胞原始、纯净，且采集简便，目前已成为临床治疗用干细胞的主要来源之一。
19、细胞的基本共性
1.相似的化学组成：C、H、O、N、P、S等形成的氨基酸、核苷酸、脂质以及糖类是构
成细胞的基本构件
2. 脂 - 蛋白体系的生物膜；
3. 相同的遗传装置，细胞生物的遗传物质都是DNA
4.一分为二的分裂方式。
20、影响细胞膜流动的因素主要来自膜本身的组分，遗传因子及环境因子等。
1、胆固醇：胆固醇的含量增加会降低膜的流动性。
2、脂肪酸链的饱和度：脂肪酸链所含双键越多越不饱和，使膜流动性增加。
3、脂肪酸链的链长：长链脂肪酸相变温度高，膜流动性降低。
4、卵磷脂/鞘磷脂：该比例高则膜流动性增加，是因为鞘磷脂粘度高于卵磷脂。
5. 其他因素：膜蛋白和膜脂的结合方式、温度、酸碱度、离子强度等。
21、内膜系统
在结构、功能、乃至发生上相互关联，由单层膜包被的细胞器或细胞结构。主要包括内质网、高尔基体、溶酶体、胞内体和分泌泡等。
22、 IF装配与MF、MT装配相比的特点
①IF装配的单体是纤维状蛋白(MF,MT的单体呈球形)。
②反向平行的四聚体导致IF不具有极性。
③IF在体外装配时不需要核苷酸或结合蛋白的辅助，在体内装配后，细胞中几乎不存在
IF单体(但IF的存在形式也可以受到细胞调节，如核纤层的装配与解聚)。
1、内质网、高尔基体、溶酶体的功能：
1）内质网：糙面内质网核糖体的附着与蛋白质的跨膜转运、蛋白质糖基化、内质网腔中蛋白质的其他修饰行为（二硫键的形成）；光面内质网脂类合成与运输、糖原
的合成与分解、药物代谢与解毒。
2）高尔基体：蛋白质糖基化及糖链的修饰、蛋白质的分拣和运输、蛋白质的有限水解（发生在分泌泡中）、脂类的糖修饰。
3）溶酶体：消除异物、提供营养、更新细胞成分、调节激素分泌。
4、滑面内质网的功能
（1）固醇类激素的合成和脂类代谢；
（2）糖原的合成与分解；
（3）解毒作用
5、粗面内质网的功能
（1）蛋白质的合成
（2）蛋白质的折叠
（3）蛋白质的糖基化
（4）蛋白质的运输
（5）膜脂的合成
6、高尔基复合体的功能
（1）分泌蛋白的加工与修饰；
（2）高尔基复合体与蛋白质的分选和运输；
（3）高尔基复合体与溶酶体的形成；
（4）高尔基复合体与细胞内膜的交通
7、溶酶体的功能
（1）对细胞内物质的消化；
A．细胞自身物质的消化
B．细胞吞噬物质的消化
（2）对细胞外物质的消化；
（3）溶酶体的自溶作用与器官发育；
（4）溶酶体与激素分泌的调节
8．分泌蛋白质的合成过程？
在游离核糖体上起始合成
SRP结合信号肽后暂停翻译
SRP与rER上的DP结合
信号肽与移位子结合，打开孔道
SRP脱离，肽链合成重启
信号肽被切除、降解
肽链合成终止，核糖体释放，肽链折叠
（1）信号肽引导核糖体结合带内质网膜：
信号肽是蛋白质合成中最先被翻译的氨基酸组成。信号肽可被细胞质溶胶中存在的信号识别颗粒（SRP）所识别。SRP既能识别伸出核糖体的信号肽，又能与核糖体的A位点结合。但当信号肽被翻译时，便增加了与核糖体的A位点结合形成SRP-核糖体复合体。
SRP受体为暴露于内质网膜表面的膜整合蛋白。当SRP核糖体复合体与内质网膜上的SRP 受体结合后，核糖体则以大亚基与附着于膜上的核糖体结合蛋白I和II结合，核糖体的大亚基与核糖体结合蛋白的相互作用加强了核糖体与内质网结合的稳定性。
（2）新生肽链到内质网腔的跨膜转运：
多肽链通过内质网膜入腔是和翻译同步进行的，这种转运方式称为协同翻译转运。内质网膜表面核糖体利用蛋白质合成的能量， [迫使延伸的多肽链穿过内质网上由转运器形成的通道。最近研究表明，有少数蛋白在它们合成完成之后，也能被转移到内质网腔，这种转运方式称为翻译后转运。
（3）蛋白质在内质网腔内的折叠：
蛋白质折叠需要内质网腔内的可溶性驻留蛋白如蛋白二硫异构酶、Bip和Grp94等分子伴侣的参与。内质网分子伴侣之所以能滞留于内质网腔内，是由于其C端末尾具有驻留信号肽，其氨基酸序列通常为KDEL，KDEL能够与内质网膜上的KDEL受体结合。
（4）蛋白质在内质网腔内的糖基化
在内质网合成的大部分蛋白都需要进行糖基化，形成糖蛋白。糖基化作用是在内质网腔内进行的。在内质网中连接到蛋白质的寡糖由N-乙酰葡萄糖胺、甘露糖和葡萄糖组成，该寡糖总是和蛋白质的天冬酰胺残基侧链上的氨基基团连接，故称之为N-连接的寡糖。
其具体过程是寡糖先通过焦磷酸链与内质网膜中的多萜糖连接并被活化，然后在糖基转移酶的催化下，转移到天冬酰胺的残基上。
（5）蛋白质由内质网向高尔基复合体的运输
由核糖体合成的分泌蛋白质进入内质网腔，经过折叠和糖基化作用之后并不能被直接分泌，而是经由高尔基复合体输出到细胞之外。分泌蛋白从内质网运输到高尔基复合体，是通过衣被小泡进行的。运输小泡中的衣被一般来源于细胞质中的可溶性的蛋白质前体。目前认为，经内质网折叠好的蛋白质在向高尔基复合体输送过程中需要两种衣被的参与，即COP I和 COP II。其中COP II的功能是直接包裹经内质网折叠的蛋白质，并
使它们向高尔基复合体输送。具有COP I衣被的小泡则靠近高尔基复合体的顺面，其功能与回收运输小泡中的内质网蛋白有关。
此外，从内质网出芽的运输小泡一旦形成，COP II衣被便消失，运输小泡便沿着微管向高尔基复合体移动，当到达顺面高尔基复合体时，以膜融合的方式将内容物释放到高尔基复合体内。这些运输小泡在由内质网向高尔基复合体移动过程中是能量依赖性的，并受细胞质溶胶内的GTP结合蛋白的调节。
1.以cAMP信号通路为例，试述G蛋白偶联受体的信号转导过程。
又称PKA系统（PKA)，是环核苷酸系统的一种。在这个系统中，细胞外信号与相应受体结合，通过调节细胞内第二信使cAMP的水平而引起反应的信号通路。信号分子通常是激素，对cAMP水平的调节，是靠腺苷酸环化酶进行的。该通路是由质膜上的五种成分组成：激活型受体(RS)，抑制型受体(Ri)，激活型和抑制型调节G蛋白(Gs和Gi)和腺苷酸环化酶C。该信号途径涉及的反应链可表示为：
激素G蛋白耦联受体G蛋白腺苷酸环化酶cAMP cAMP依赖的蛋白激酶A 基因调控蛋白基因转录
2.简述细胞周期中不同时期及其主要事件
G1期：①与DNA合成启动相关，开始合成细胞生长所需要的多种蛋白质、RNA、碳水化合物、脂类等，同时染色质去凝聚，但不合成DNA。
②起始点：芽殖酵母中G1期晚期阶段的一个特定时期，通过这个特定时期，细胞可继续分裂，进入S期。在其他真核细胞中称为限制点或检验点。
③起始点为G1晚期的一个基本事件，受细胞内在的一系列监控机制和外在因素影响。
S期：①合成DNA和染色体蛋白。②新合成的DNA立即与组蛋白结合，组成核小体串珠结构。
G2期：①DNA复制已完成，DNA含量倍增。②合成其他结构物质和相关的亚细胞结构，如微管蛋白、染色体凝集因子等。③通过G2期，细胞进入M期，受G2期检验点的控制。M期：①真核细胞的细胞分裂主要包括两种方式，即有丝分裂和减数分裂。②细胞经过分裂，遗传物质和细胞内其他物质平均分配给子细胞。
26.概述受体酪氨酸激酶（PTK）介导的信号通路的组成、特点及其主要功能。
组成：含有配体结合位点的细胞外结构域、单次跨膜的疏水α螺旋区、含有酪氨酸蛋白激酶(RTK)活性的细胞内结构域。
特点：①通常为单次跨膜蛋白；
②接受配体后发生二聚化而激活，启动其下游信号转导。
主要功能：调节细胞的增殖与分化，促进细胞存活以及细胞代谢过程中的调节和校正作用。
17.何谓信号传递中的分子开关蛋白？举例说明其作用机制。
信号传递中的开关蛋白：指细胞内信号传递时作为分子开关的蛋白质，含有正、负两种相辅相成的反馈机制，可分两类：①开关蛋白的活性，由蛋白激酶使之磷酸化而开启，由蛋白磷酸E使之去磷酸化而关闭，许多开关蛋白即为蛋白激酶本身。②开关蛋白由GTP结合蛋白组成，结合GTP活化，结合GTP而失活。
分子开关是通过固定在DNA上的微小金属珠的摆动来拉动一根DNA链的。双螺旋链的一端被附着在一个微芯片的微小通道上，DNA的另一端安放金属珠。这些金属珠只有1微米
宽，也就是一根人头发丝直径的1/50。
3.试述细胞骨架的主要功能。
a.作为支架，为维持细胞的形态提供支持结构，并给细胞器定位。
b.为细胞内的物质和细胞器的运输运动提供机械支持。
c.为细胞从一个位置向另一个位置移动提供动力。
d.为信使RNA提供锚定位点，促进mRNA翻译成多肽。
e.参与细胞的信号转导，分泌活动有关。
35。高尔基复合体与溶酶体的形成？
从内质网来源的N-连接的寡糖链在高尔基复合体顺面的囊膜内，其寡糖链上的甘露糖残基可被磷酸化为甘露糖-6-磷酸（M6P），M6P被认为是溶酶体水解酶分选的识别信号。所有离开内质网的糖蛋白均含有N-连接的寡糖链，但只有在溶酶体水解酶上含有能被磷酸转移酶识别位点所识别的特异信号斑，因此溶酶体水解酶上的甘露糖残基才能够被磷酸化为M6P。在反面高尔基复合体内含有识别M6P基团的膜结合蛋白受体，具有M6P标记的溶酶体水解酶与M6P受体结合、包装，从反面高尔基复合体出芽，成为衣被小泡，在衣被小泡与高尔基复合体分开时即脱掉衣被，然后与细胞内的晚内体融合。由于晚内体的PH比高尔基复合体中的低，在酸性环境中M6P-蛋白水解酶与M6P受体分离，经去磷酸化成为溶酶体酶，成为溶酶体。通常将这种状态下的溶酶体称为内体性溶酶体。分离的M6P受体在晚内体经出芽后以膜融合形式返回到高尔基复合体膜
细胞增殖的意义:
1、细胞增殖(cell proliferation)是细胞生命活动的重要特征之一,是生物繁育的基础。
2、单细胞生物细胞增殖导致生物个体数量的增加。
3、多细胞生物由一个单细胞即受精卵分裂发育而来，细胞增殖是多细胞生物繁殖基础。
4、成体生物仍然需要细胞增殖，主要取代衰老死亡的细胞，维持个体细胞数量的相对平衡和机体的正常功能。
5、机体创伤愈合、组织再生、病理组织修复等，都要依赖细胞增殖。
细胞生物学名词解释
名词解释题 细胞：是生命体活动的基本单位。 原位杂交：确定特殊的核苷酸序列在上染色体或细胞中的位置的方法称为原位杂交 脂质体：根据磷脂分子可在水相中形成稳定的脂双层的趋势而制备的人工膜。单层脂分子铺展在水面上时，其极性端插入水相而非极性尾部面向空气界面，搅动后形成乳浊液，即形成极性端向外而非极性尾部在部的脂分子团或形成双层脂分子的球形脂质体。 主动运输：有载体介导的物质逆浓度梯度或电化学梯度由浓度低的一侧向高浓度的一侧进行跨膜转运的方式。此种转运的方式需要消耗能量。 转移序列：存在与新生肽连中使肽连终止转移的一段信号序列，可导致蛋白质锚定在膜的脂双层中。因终止转移信号作用而形成单次跨膜的蛋白质，那么该蛋白质在结构上只有一个终止转移信号序列，没有部转移信号，但在N端有一个信号序列作为起始转移信号。 P34cdc2/cdc28：是有芽殖或裂殖酵母cdc2/cdc28基因表达一种分子量为34X103细胞周期依赖的蛋白激酶。 细胞全能性：细胞经分裂和分化后仍具有产生完整有机体的潜能或特性 膜系统（endomembrane system）: 指在结构、功能及发生上密切相关的，由膜围绕的细胞器或细胞结构，主要包括质网、高尔基体、溶酶体、过氧化物酶体、核膜、胞体和分泌泡等。 Caspase家族： Caspase活性位点是半胱氨酸(Cysteine)，裂解靶蛋白位点是天冬氨酸残基后的肽键，因此称为Cysteine aspartic acic specific protease，即Caspase 细胞分化：在个体发育中，有一种相同的细胞类型经细胞分裂后逐渐在形态、结构、和功能上形成稳定性差异，产生不同的细胞类群的过程称细胞分化。或：由于基因选择性的表达各自特有的专一蛋白质而导致细胞形态、结构与功能的差异。 分泌型胞吐途径：真核细胞都从高尔基体反面管网区分泌的囊泡向质膜流动并与之融合的稳定过程。 细胞骨架：是由蛋白纤维交织而成的立体网架结构，它充满整个细胞质的空间，与外侧的细胞膜和侧的核膜存在一定的结构联系，以保持细胞特有的形状，并与细胞运动有关。(也可以这样回答：从广义上讲，细胞骨架包括细胞质骨架、细胞核骨架、细胞膜骨架和细胞外基质。从狭义上讲，细胞骨架即为细胞质骨架，包括微管、纤丝两大类纤维成分)。 膜的流动性：是生物膜的基本特征之一，包括膜脂的流动性和膜蛋白的流动性，膜脂的流动性主要是指脂分子的侧向运动。 钙粘素：属亲同性CAM，其作用依赖于Ca2＋。钙粘素分子结构同源性很高，其胞外部分形成5个结构域，其中4个同源，均含Ca2＋结合部位。决定钙粘素结合特异性的部位在靠N末端的一个结构域中，只要变更其中2个氨基酸残基即可使结合特异性由E-钙粘素转变为P-钙粘素。钙粘素分子的胞质部分是最高度保守的区域，参与信号转导。 接合素蛋白：它既能结合网格蛋白，又能识别跨膜受体胞质面的尾部肽信号，从而介导跨膜受体及其结合配体的选择性运输。
临床诊断学名词解释和问答题(归纳版)
第三章 三、名词解释 1、问诊：是医师通过对患者或有关人员的系统询问而获取病史资料的过程，又称为病史采集。 2、主诉：为患者感受最主要的痛苦或最明显的症状或体征，也就是本次就诊最主要的原因 3、现病史：是病史的主体部分，它记述患者患病后的全过程，即发生、发展、演变和诊治经过。 四、简答题 1、问诊包括哪些容： 问诊包括一般项目、主诉、现病史、既往史、系统回顾、个人史、婚姻史、月经史、家族史。 2、试述问诊的基本方法和注意事项： ⑴．从礼节性的交谈开始。 ⑵．问诊一般由主诉开始，逐步深入进行有目的、有层次、有顺序的询问。 ⑶．避免暗示性提问和逼问。 ⑷．避免重复提问。 ⑸．避免使用有特定意义的医学术语。 ⑹．注意及时核实患者述中不确切或有疑问的情况。 第二篇体格检查 第一章基本检查法 三、名词解释 1、视诊：是以视觉来观察患者全身或局部表现的诊断方法。 2、触诊：是应用触觉来判断某一器官特征的一种诊法。 3、叩诊:是用手指来叩击身体表面某部表面使之震动而产生音响，经传导至其下的组织器官，然后反射回来，被检查者的触觉和听觉所接收，根据振动和音响的特点可判断被检查部位的脏器有无异常。 4、听诊：是以听觉听取发自机体各部的声音并判断其正常与否的一种诊断技术。 5、嗅诊：是以嗅觉来判断发自患者的异常气味与疾病之间关系的方法。 6、清音：是音响较强，振动持续时间较长的音响。是正常肺部的叩诊音。揭示肺组织的弹性，含气量，致密度正常。 7、过清音：是介于鼓音与清音之间的一种音响、音调较清音低，音响较清音强，极易听及。 8、鼓音：其音响较清音强，振动持续时间亦较长，在叩击含有大量气体的空腔器官时出现。 四、简答题 1、简述触诊的正确方法及临床意义。 触诊分浅部触诊法和深部触诊法，浅部触诊法适用于体表浅在病变、关节、软组织以及浅部的动脉、静脉、神经、阴囊和精索等。深部触诊法用于诊察腹脏器大小和腹部异常包块等病变。
病理学名词解释
1、病理学 研究疾病的病因、发病机制、病理变化、结局和转归的医学基础学科。 2、适应 细胞和由其构成的组织、器官，对内、外环境中各种有害因子和刺激作用而产生的非损伤性应答反应。3、萎缩 已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。 4、肥大 由于功能增加、合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大。 5、假性肥大 实质细胞萎缩的同时，间质脂肪细胞可以增生，以维持器官原有体积甚至使体积增大。 6、增生 组织或器官内实质细胞数目增多，常导致组织、器官的体积增大。 7、化生 一种分化成熟的细胞类型或组织被另一种分化成熟的细胞类型或组织所取代的过程。有成熟组织中非成熟细胞直接转变。 8、损伤 当机体内外环境改变超过组织和细胞的适应能力后，可引起受损细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜、肉眼可见的异常变化。 9、变性/可逆性损伤 指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，常伴有细胞功能低下。 10、细胞水肿/水变性 常是细胞损伤中最早出现的改变。因线粒体受损，ATP生成减少，细胞膜钠钾泵功能障碍，导致细胞内钠离子和水过多积聚。 11、气球样变 细胞水肿极期，水钠进一步积聚，细胞肿大明显，细胞质高度疏松呈空泡状，细胞核也可肿胀，细胞质膜表面出现囊泡，微绒毛变形消失。可见于病毒性肝炎时的肝细胞。 12、脂肪变 中性脂肪，特别是甘油三酯，蓄积于非脂肪细胞的细胞质中。 13、虎斑心 慢性酒精中毒或缺氧可引起心肌脂肪变，常累及左心室内膜下和乳头肌，脂肪变心肌呈黄色，与正常心肌的暗红色相间形成红黄色斑纹。 14、脂肪心/心肌脂肪浸润 心外膜增生的脂肪组织沿间质伸入心肌细胞间，并非心肌的脂肪变性。 15、玻璃样变/透明变 细胞内或间质内出现半透明状蛋白质蓄积，HE染色呈均质红染状。 16、淀粉样变 细胞间质出现淀粉样蛋白—黏多糖复合物沉淀。 17、黏液样变 细胞间质内黏多糖和蛋白质的蓄积。 18、病理性色素沉着 病理情况下，某些色素增多并积聚于细胞内外，常见的有含铁血黄素、脂褐素、黑色素、胆红素。 19、病理性钙化 骨、牙齿之外的组织中固态钙盐沉积。
诊断学名词解释重点全
1.问诊(inquiry):即病史采集 (history taking),是通过医生 与患者进行提问与回答了解疾 病发生与发展的过程． 2.症状(symptom):是患者患病 后对机体生理功能异常的自身 体验和感觉．如疼痛．瘙痒．3.体征(sign):是患者的体表或部 结构发生可察觉的改变,如皮 肤黄染,肝脾肿大． 4.体格检查(physical examination):是医生用自己 的感官或传统的辅助器具(听 诊器、叩诊锤、血压计等)对患 者进行系统的观察和检查,解 释机体正常和异常征象的临床 诊断方法． 5.实验室检查(laboratory examination):是通过物 理．化学和生物学等实验室方 法对患者的血液、体液、分泌 物、排泄物、细胞取样和组织 标本等进行检查,从而获得病 原学、病理形态学或器官功能 状态的资料,结合病史,临床症 状和体征进行全面分析的诊断 方法． 6.主诉(chief complaints) :患者 感受最主要的痛苦或最明显的 症状或体征,也就是本次就诊 最主要的原因． 7.现病史:记述患者病后的全过 程,即发生、发展、演变和诊治 经过. 8.系统回顾:指各系统疾病均有 其各自的特有症状,初学者必 须按系统逐一询问,以便了解 病人过去的健康状况和所患疾 病. 9.婚姻史:指询问未婚或已婚,结 婚或离婚年龄,对方健康状况, 夫妻关系如何,若已故要询问 死因. 10.发热(fever):当机体在致热源 作用下或各种原因引起体温调 节中枢的功能障碍时,体温升 高超出正常围,称发热. 11.中枢性发热:炙热因素不通过 源性致热源而直接作用与体温 调节中枢使体温调定点上移后 发出调节冲动,使体温升高,称 为. 12.稽留热(continued fever):体 温恒定地维持在39－40℃以 上的高水平,达数天或数周,24 小时体温波动围不超过1摄氏 度,常见于大叶性肺炎.斑疹伤 寒及伤寒高热期. 13.弛热(remittent fever):又称 败血症热型.体温常在39℃以 上,波动幅度大,24小时波动 围超过2℃,但都在正常水平. 常见于败血症、风湿热、重症 肺结核及化脓性炎症等. 14.波状热:体温逐渐上升至39度 或以上,数天后又逐渐下降至 正常水平,持续数天后又逐渐 升高,如此反复多次,多见于布 鲁氏菌,称. 15.症状(symptom):患者主观感 受到不舒适或痛苦的异常感觉 或病态改变称症状. 16.体征(sign):医生或其他人能客 观检查到的改变称体征. 17.水肿(edema):人体组织间隙 有过多的液体积聚使组织肿胀 称为水肿. 18.咯血(hemoptysis) :喉及喉以 下呼吸道任何部位的出血,经 口排出者称咯血. 19.牵涉痛(referred pain):是指 脏器官或深部组织的疾病引起 的疼痛,可在体表的某一部位 也发生痛感或痛觉过敏区. 20.发绀(cyanosis):又称紫绀,是 指血液中还原血红蛋白增多, 使皮肤、粘膜呈青紫色的表现. 21.中心性发绀:由于心肺疾病导 致SaO2降低所指的发绀. 22.呼吸困难(dyspnea):是指患者 感到空气不足,呼吸费力:客观 表现呼吸运动用力,重者鼻翼 扇动,口耸肩,甚至出现发绀, 呼吸辅助肌也参与活动,并伴 有呼吸频率,深度与节律的异 常. 23.夜间阵发性呼吸困难:由于睡 眠中迷走神经兴奋刺激冠状动 脉收缩,心肌供血减少或者仰 卧时肺活量减少肺淤血加重, 因这种呼吸困难多在夜间睡眠 中发作,故称. 24.呕血(hematemesis):是上消 化道疾病(指屈氏韧带以上的 消化器官,包括食管、胃、十二 指肠、肝、胆、胰疾病)或全身 性疾病所致的急性上消化道出 血,血液经口腔呕出. 25.腹泻(diarrhea):是指排便次 数增多,粪质稀薄,或带有粘液. 脓血或未消化的食物. 26.黄疸(juandice):由于血清中 胆红素升高致使皮肤,黏膜和 巩膜黄染的现象称黄疸.它是 症状,也是体征. 27.血尿(hematuria):尿液离心沉 淀后,镜检下每高倍视野有红 细胞3个以上,即为血尿. 28.少尿(oliguria):正常成人如果 24小时尿量小于400毫升,或 每小时尿量小于17毫升,称为 少尿. 29.多尿:正常成人24小时尿量超 过2500毫升者称为多尿 (polyuria). 30.尿三杯试验:患者一次排尿,将 最初10～20毫升尿液留于第 一杯中,中间30～40毫升尿液 留在第二杯中,终末5～10毫 升留在第三杯中. 若第一杯尿 液异常,病变部位可能在前尿 道；第三杯尿液异常,病变在膀 胱或后尿道；若三杯尿液均异 常,病变在膀胱颈以上,称. 31.膀胱刺激征:膀胱区或后尿道 病变,出现尿频、尿急、尿痛, 也称尿道刺激征. 32.晕厥(faint):由于一时性广泛 性脑供血不足所致的短暂意识 丧失状态,发作时病人因肌力 消失不能保持正常姿势而倒地. 一般为突然发作,迅速恢复,少 有后遗症. 33.昏睡:指接近于不省人事的意 识状态,患者处于熟睡状态,不 易唤醒.虽在强烈性刺激下可 被唤醒,但很快又入睡.醒时答 话含糊或答非所问. 34.抽搐(tic):指全身或局部成群 骨骼肌非自主地抽动或强烈收 缩,常可引起关节运动和强直. 35.惊厥(convulsion):全身或局 部成群骨骼肌收缩表现为强直 性和阵挛性时,称为惊厥. 36.意识障碍(disturbance of consciousness):是指人对周 围环境及自身状态的识别和 觉察能力出现障碍.多由于高 级神经中枢功能活动受损引 起. 37.低热:体温在37.3~38摄氏度. 38.高热:体温在38~40摄氏度. 39.超高热:体温在41摄氏度以 上. 40.放射痛:某一器官有病变.除患 病器官局部疼痛外,还可防射 到远离该器官的某部相应体表 出现疼痛感觉. 41.绞痛:反腐剧烈疼痛及缓解交 替出现. 42.心悸(palpitation):指患者自 觉心中悸动,甚至不能自主的 一类症状.发生时,患者自觉心 跳快而强,并伴有心前区不适 感. 43.恶心:指上腹部一种特殊不适 的主观感觉. 44.柏油便:消化道或小肠出血并 在肠停留时间较长,则因红细 胞破坏后,血红蛋白在肠道与 硫化物结合形成硫化亚铁,使 得粪便呈黑色,更由于附有黏 液而发亮,类似柏油,故又称柏 油便. 45.体格检查(physical examination):是医生运用自 己的感官或借助于简便的检查 器具(如体温表、血压计、叩诊 锤、听诊器、检眼镜等)来了解 和评估机体健康状况的一系列 最基本的检查方法. 46.检体诊断(physical diagnosis):
细胞生物学名词解释
细胞生物学名词解释 1受体，配体：受体（receptor）：存在于细胞膜上细胞内、能接受外界的信号，并将这一信号转化为细胞内的一系列生物化学反应，从而对细胞的结构或功能产生影响的蛋白质分子。 配体（ligand）：受体所接受的外界信号，包括神经递质、激素、生长因子、光子、某些化学物质及其他细胞外信号。受体是细胞膜上的特殊蛋白分子，可以识别和选择性地与某些物质发生特异性结合反应，产生相应的生物效应．与之结合的相应的信息分子叫配体。 2. 细胞通讯，信号传导，信号转导，细胞识别： 细胞通讯：指一个细胞发出的信息通过介质传递到别一个细胞产生相应的反应。 信号传导：相当于是将上面细胞的刺激冲动传向下一个细胞，起着一种传递承接的作用，生化性质上没有什么改变。信号转导：指细胞通过胞膜或胞内受体感受信息分子的刺激，经细胞内信号转导系统转换，从而影响细胞生物学功能的过程。 细胞识别：是指细胞通过其表面的受体与胞外信号物质分子（配体）选择性地相互作用，从而导致胞内一系列生理生化变化，最终表现为细胞整体的生物学效应的过程。是细胞通讯的一个重要环节。
3. 分子伴侣：一类在序列上没有相关性但有共同功能的蛋白质，它们在细胞内帮助其他含多肽的结构完成正确的组装，而且在组装完毕后与之分离，不构成这些蛋白质结构执行功能时的组份。 4. 核孔复合体：在内外膜的融合处形成环状开口，直径为50～100nm，核孔构造复杂，含100种以上蛋白质，并与核纤层紧密结合。是选择性双向通道。功能是选择性的大分子出入（主动运输），酶、组蛋白、mRNA、tRNA等存在电位差，对离子的出入有一定的调节控制作用。 5. 常染色质，异染色质 : 在细胞核的大部分区域，染色质结构的折叠压缩程度比较小,即密度较低，进行细胞染色时着色较浅，这部分染色质称常染色质．着丝点部位的染色质丝，在细胞间期就折叠压缩的非常紧密，和细胞分裂时的染色体情况差不多，即密度较高，细胞染色时着色较深，这部分染色质称异染色质． 6. 核仁组织区：即rRNA序列区，它与细胞间期核仁形成有关，构成核仁的某一个或几个特定染色体片断。这一片段的DNA转录为rRNA, rRNA所在处。 7. 多聚核糖体：在蛋白质合成过程中,同一条mRNA分子能够同多个核糖体结合，同时合成若干条蛋白质多肽链，结合在同一条mRNA上的核糖体就称为多聚核糖体。 8. 紧密连接，粘着带，桥粒，间隙连接：
病理学名词解释1
病理学名词解释 病因：导致人体发生疾病的原因。 诱因：是指在疾病的条件中能够加强某一疾病或病理过程的原因或作用，从而促进疾病或者病理过程发生的因素。 脑死亡：全脑功能的永久性丧失。 萎缩：因患病或其他因素作用，正常发育的细胞、组织、器官发生物质代谢障碍所引起的体积缩小及功能减退现象。变性：是细胞或细胞间质的一系列形态学改变并伴有结构和功能的变化（功能下降），表现为细胞内或细胞间质中出现非生理性物质或生理性物质过度堆集。 脂肪变性：实质细胞胞质内脂滴量超出正常生理范围或原不含脂肪的细胞出现游离性脂滴的现象。 坏死：指在损伤因子的作用下，活体内局部组织、细胞的死亡称为坏死。 溃疡：发生于皮肤黏膜表面，因坏死脱落而形成的缺损溃烂。 充血：机体局部组织、器官的血管扩张，含血量超过正常值的现象。 淤血：器官或局部组织静脉回流受阻，血液淤积于小静脉及毛细血管内，称静脉性充血，简称淤血。 血栓形成：在活体的心脏或血管腔内，血液发生凝固或血液中的某些有形成分互相粘集，形成固体质块的过程，称为血栓形成，在这个过程中所形成的固体质块称为血栓。 栓塞：在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流运行至远处阻塞血管腔的现象称为栓塞。 梗死：因血管阻塞导致局部组织缺氧坏死现象。 出血性梗死：因梗死灶内有大量的出血，故称为出血性梗死，又称为红色梗死。 贫血性梗死：当梗死灶形成时，病灶边缘侧支血管内血液进入坏死组织较少，梗死灶呈灰白色，故称为贫血性梗死（又称为白色梗死）。 成人呼吸窘迫综合症：是患者原心肺功能正常，由于肺外或肺内的严重疾病过程中继发急性渗透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭。 多系统器官功能衰竭：指在严重感染失血创伤或休克过程中，在短时间内出现两个或两个以上的系统、器官功能衰竭。休克：各种强烈致病因素作用于机体，使循环功能急剧减退，组织器官微循环灌流严重不足，以至重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身危重病理过程。 弥散性血管内凝血：是在各种致病因素的作用下，在毛细血管、小动脉、小静脉内广泛纤维蛋白沉积和血小板聚集，形成广泛的微血栓。导致循环功能和其他内脏功能障碍，消耗性凝血病，继发性纤维蛋白溶解，产生休克、出血、栓塞、溶血等临床表现。 高渗性脱水：水和钠同时丧失，但缺水多于缺钠，故血清钠高于正常范围，细胞外液呈高渗状态。 低渗性脱水: 是指水钠等比例丢失，血Na+浓度130—150mmol/L，血浆渗透压280一310mmo1/L的脱水。 等渗性脱水：水和钠成比例地丧失，因而血清钠在正常范围，细胞外液渗透压也维持正常。 混合型酸碱平衡紊乱：同一患者有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在，称为混合型酸碱平衡紊乱。 内源性致热原：产热致热原细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质，称为内源性致热原。原位癌：癌细胞占据上皮全层，但基膜完整，无间质浸润的油。 乳腺癌：是乳腺腺上皮发生的恶性肿瘤，多数来源于导管上皮，少数来源于腺上皮。 绒毛膜癌：为一种高度恶性的肿瘤，继发于葡萄胎、流产或足月分娩以后，其发生比率约为2:1:1，少数可发生于异位妊娠后，患者多为生育年龄妇女，少数发生于绝经以后，这是因为滋养细胞可隐匿（处于不增殖状态）多年，以后才开始活跃，原因不明。 畸胎癌：来源于原始生殖细胞或具有可分化为三胚层各种组织潜能的裂球错位所产生的恶性肿瘤。 乳腺增生症：是乳腺增生是指乳腺上皮和纤维组织增生，乳腺组织导管和乳小叶在结构上的退行性病变及进行性结缔组织的生长，其发病原因主要是由于内分泌激素失调。 前列腺增生症：前列腺分内外两层：内层为尿道周围的粘膜和粘膜下腺体；外层为前列腺体。后者构成前列腺的主体，两层之间有纤维膜隔开。前列腺增生主要发生在内层，在膀胱颈至精阜一段后尿道的腺体间质中，现称该部分为移行带镜检可见。 恶性淋巴瘤：是一组起源于淋巴结或其他淋巴组织的恶性肿瘤，属免疫系统的实体性恶性肿瘤。 霍奇金淋巴瘤：是恶性淋巴瘤的一个独特类型。其特点为：①临床上病变往往从一个或一组淋巴结开始，逐渐由邻近的淋巴结向远处扩散。原发于结外淋巴组织的少见。②瘤组织成分多样，但都含有一种独特的瘤巨细胞。 非霍奇金淋巴瘤：位于免疫系统的包括淋巴结，骨髓，脾脏和消化道的淋巴样细胞。 白血病：是造血组织的恶性疾病，又称“血癌”。其特点是骨髓及其它造血组织中有大量无核细胞无限制地增生，并进入外周血液，将正常血细胞的内核明显吸附，。 急性白血病：是造血干细胞的恶性克隆性疾病，发病时骨髓中异常的原始细胞及幼稚细胞大量增殖并抑制正常造血，
细胞生物学名词解释整理终版题库
名词解释 1. genome 基因组p235 某一个生物的细胞中储存于单倍染色体组中的总遗传信息，组成该生物的基因组 2. ribozyme 核酶p266 核酶是具有催化功能的RNA分子，是生物催化剂，可降解特异的mRNA序列。核酶又称核酸类酶、酶RNA、核酶类酶RNA。大多数核酶通过催化转磷酸酯和磷酸二酯键水解反应参与RNA自身剪切、加工过程。与一般的反义RNA相比，核酶具有较稳定的空间结构，不易受到RNA酶的攻击。更重要的是，核酶在切断mRNA后，又可从杂交链上解脱下来，重新结合和切割其它的mRNA分子。 3. signal molecule 信号分子p158 信号分子是细胞的信息载体，包括化学信号如各种激素，局部介质和神经递质以及各种物理信号比如声、光、电和温度变化。各种化学信号根据其化学性质通常可分为3类：1、气体性信号分子，包括NO、CO，可以自由扩散，进入细胞直接激活效应酶产生第二信使cGMP,参与体内众多生理过程。2、疏水性信号分子，这类亲脂性分子小、疏水性强，可穿过细胞质膜进入细胞，与细胞内和核受体结合形成激素－受体复合物，调节基因表达。3、亲水性信号分子，包括神经递质、局部介质和大多数蛋白类激素，他们不能透过靶细胞质膜，只能通过与靶细胞表面受体结合，经信号转换机制，在细胞内产生第二信使或激活蛋白激酶或蛋白磷酸酶的火星，引起细胞的应答反应。 4. house-keeping gene管家基因p319 管家基因是指所有细胞中均表达的一类基因，其产物是维持细胞基本生命活动所需要的，如糖酵解酶系基因等。这类基因一般在细胞周期S期的早期复制。分化细胞基因组所表达的基因大致可分为2中基本类型一类是管家基因，另外一类是组织特异性基因。 5. cis-acting elements顺式作用元件 存在于基因旁侧序列中能影响基因表达的序列。顺式作用元件包括启动子、增强子、调控序列和可诱导元件等，它们的作用是参与基因表达的调控。顺式作用元件本身不编码任何蛋白质，仅仅提供一个作用位点，要与反式作用因子相互作用而起作用。是指与结构基因串联的特定DNA序列，是转录因子的结合位点，它们通过与转录因子结合而调控基因转录的精确起始和转录效率。 6. epigenetics 表观遗传学p251(重新查！！！1) 表观遗传学是研究基因的核苷酸序列不发生改变的情况下，基因表达了可遗传的变化的一门遗传学分支学科。表观遗传的现象很多，已知的有DNA甲基化，基因组印记，母体效应，基因沉默，核仁显性，休眠转座子激活和RNA编辑等。是在基因组水平上对表观遗传学改变的研究。表观遗传现象包括DNA甲基化、RNA干扰、组织蛋白修饰等 7. Hayflick limitation Hayflick界线 Leonard Hayflick利用来自胚胎和成体的成纤维细胞进行体外培养，发现：胚胎的成纤维细胞分裂传代50次后开始衰退和死亡，相反，来自成年组织的成纤维细胞只能培养15～30代就开始死亡。Hayflick等还发现，动物体细胞在体外可传代的次数，与物种的寿命有关；细胞的分裂能力与个体的年龄有关，由于上述规律是Hayflick研究和发现的，故称为Hayflick 界线。关于细胞增殖能力和寿命是有限的观点。细胞，至少是培养的二倍体细胞，不是不死的，而是有一定的寿命；它们的增殖能力不是无限的，而是有一定的界限，这就是Hayflick 界线。 8. proto-oncogene原癌基因p312 原癌基因是细胞内与细胞增殖相关的基因，是维持机体正常生命活动所必须的，在进化上高等保守。当原癌基因的结构或调控区发生变异，基因产物增多或活性增强时，使细胞过度增
诊断学名词解释
发热 名词解释 1．发热（fever） 2．稽留热（ontinued fever） 3．弛张型（remittent fever）或败血症热型 4．间歇热型（intermittent fever） 5．波状型（undulant fever） 6．回归热（recurrent fever） 7．不规则热（irregular fever） 问答题 1．发热的分度有哪几种 2．临床上感染性发热的病原体常有那些 3．临床上非感染性发热主要有哪几类原因 4．对发热为主诉的患者问诊要点包括哪些 【参考答案及题解】 名词解释 1．当抗体在致热源作用下或各种原因引起体温调节中枢的功能障碍时，体温升高超出正常范围，称为发热。 2．指体温恒定地维持在39—40℃以上的高水平，达数天或数周，24小时内体温波动范围不超过1℃。 3．指体温常在39℃以上，波动幅度大，24小时内波动范围超过2℃，且都在正常水平以上。 4．指体温骤升达高峰后持续数小时，又迅速至正常水平，无热期（间歇期）可持续1天至数天，如此高热期与无热期反复交替出现。 5．指体温逐渐上升达39℃或以上，数天后又逐渐下降至正常水平，持续数天后又逐渐升高，如此反复多次。 6．指体温急骤上升至39℃或以上，持续数天后又骤然下降至正常水平，高热期与无热期各持续若干天后规律性交替一次。 7．指发热的体温曲线无一定规律。 问答题 1．①低热—38℃②中等度热—39℃③高热—41℃ ④趋高热41℃以上 2．感染性发热的病原体常见的有：病毒、细菌、支原体、立克次体、螺旋体、真菌、寄生虫等3．①无菌性坏死物质的吸收 ②抗原—抗体反应 ③内分泌代谢障碍 ④皮肤散热减少 ⑤体温调节中枢功能失常 ⑥自主神经功能紊乱 4．①起病时间、季节、起病缓急、病程、热度高低、频度、诱因； ②有无畏寒、寒战、大汗或盗汗 ③多系统症状询问
《病理学》期末考试重点——名词解释
变性：指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象；通常伴有细胞功能低下。 细胞水肿：细胞损伤中最早出现的改变；是因线粒体受损，ATP生成减少，细胞膜NaK 功能障碍，导致细胞内Na和水的过多积聚；常见于缺氧、感染、中毒时肝、肾大会心等器官的实质细胞。 玻璃样变：细胞内或间质中出现半透明状蛋白质蓄积。 病理性钙化：骨和牙齿之外的组织中固态钙盐沉积，可位于细胞内和细胞外；分为营养不良性钙化和转移性钙化。 坏疽：指局部组织大块坏死并继发腐败菌感染，分为干性、湿性和气性。 纤维素样坏死：是结缔组织及小血管壁常见的坏死形式；病变部位形成细丝状、颗粒状或小条块状无结构物质，由于其与纤维素染色性质相似，故得名；主要见于风湿病和新月体性肾小球肾炎等变态反应性疾病。 机化：新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程。 肉芽组织：由新生薄壁的毛细血管和增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞的浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽。 槟榔肝：慢性肝淤血时，肝小叶中央区严重淤血呈暗红色，两个或多个肝小叶中央淤血区可相连，而肝小叶周边部细胞则因脂肪变性呈黄色，致使在肝的切面上出现红黄相间的状似槟榔切面的条纹。 心衰细胞：慢性肺淤血时，若肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞吞噬，其血红蛋白变为含铁血黄素，使痰呈褐色。这种巨噬细胞在左心衰竭的情况下出现。 梗死：器官或局部组织由于血管阻塞，血流停止导致缺氧而发生的坏死。 渗出：炎症局部组织血管内的液体成分，纤维蛋白原等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表和粘膜表面的过程。 蜂窝织炎：指由溶血性链球菌引起的疏松结缔组织中的弥漫性化脓性炎症，常发生于皮肤、肌肉、阑尾。 脓肿：为局限性化脓性炎症，主要有金黄色葡萄球菌引起，其主要特征是组织发生溶解坏死，形成充满脓液的腔，主要发生于皮下和内脏。 慢性肉芽肿：是由巨噬细胞局部增生构成的、境界清楚的结节状病灶，病灶较小，直径一般在0.5~2mm。 肿瘤：是机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞生长调控发生严重紊乱，导致克隆性异常增生而形成的新生物，常形成局部肿块。 癌：上皮组织的恶性肿瘤。肉瘤：间叶组织的恶性肿瘤。 异型性：由于分化程度不同，导致肿瘤的细胞形态和组织结构相应的正常组织有不同程度的差异，此差异称异型性。 转移：恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，迁徙到其他部位，继续生长，形成同样类型的肿瘤。 乳头状瘤：见于鳞状上皮、尿路上皮等被覆的部位，乳头状瘤呈外生性向体表或体腔面生长，形成指状或乳头状突起，也可呈菜花状或绒毛状。 鳞状细胞癌：简称鳞癌，常发生在鳞状上皮被覆的部位，如皮肤、口腔、阴道等处，大体上呈菜花状，可形成溃疡。 脂肪肉瘤：起源于脂肪组织的恶性肿瘤，常发生于软组织深部、腹膜后等部位，较少从皮下脂肪层发生，多见于成人，多呈结节状或分叶状。 平滑肌肉瘤：多见于子宫，好发于中老年人……
细胞生物学名词解释
名词解释 Cell Biology：广泛采用现代生物学的实验技术和手段，应用分析和综合的方法，将细胞的整体活动水平，亚细胞水平和分子水平三方面的研究有机地结合起来，以动态的观点观察细胞和细胞器的结构和功能，以期最终阐明生命的基本规律。 脂筏（lipid raft）是质膜上富含胆固醇和鞘磷脂的微结构域（microdomain）。大小约70nm 左右，是一种动态结构，位于质膜的外小叶。 质膜主要由膜脂和膜蛋白组成，另外还有少量糖，主要以糖脂和糖蛋白的形式存在。 膜骨架membrane associated skeleton 细胞膜下与膜蛋白相连的由纤维蛋白组成的网架结构，它参与维持细胞膜的形状并协助质膜完成多种生理功能。 被动运输（passive transport）：通过简单扩散或协助扩散实现物质由高浓度向低浓度方向的跨膜转运。动力来自物质的浓度梯度，不需要细胞提供代谢能量。 简单扩散（simple diffusion）疏水的小分子或小的不带电荷的极性分子的热运动可以使分子从膜的一侧通过细胞膜到另一侧，其结果是分子沿着浓度梯度降低的方向转运。因无需细胞提供能量，也没有膜蛋白的协助，故名。 协助扩散（facilitated diffusion） 小分子物质沿其浓度梯度（或电化学梯度）减小方向的跨膜运动，是由膜转运蛋白“协助”完成的。 主动运输active transport 由载体蛋白所介导的物质逆着浓度梯度或电化学梯度由低浓度侧到高浓度侧转运，需要供给能量。ATP直接供能、间接供能、光能。 协同运输（cotransport）：由离子泵与载体蛋白协同作用，利用跨膜的离子浓度梯度或电化学梯度，使特定离子的顺梯度运动与被转运分子或离子的逆梯度运输相偶联。直接动力是膜两侧的离子浓度梯度。 胞吞作用：质膜内陷形成囊泡将外界大分子裹进并输入细胞的过程。 胞吐作用：与胞吞作用的顺序相反，将细胞内的分泌泡或其它某些膜泡中的物质通过细胞膜运出细胞的过程。 外膜（outer membrane）：单位膜结构，厚约6nm。含40%的脂类和60%的蛋白质，具有孔蛋白（porin）构成的直径2-3nm的亲水通道，10KD以下的分子包括小型蛋白质可自由通过。内膜（inner membrane）：厚约6-8nm。含100种以上的多肽，蛋白质和脂类的比例高于3:1。心磷脂含量高（达20%）、缺乏胆固醇，类似于细菌。 膜间隙（intermembrane space）：内外膜之间的腔隙，延伸到嵴的轴心部。宽约6-8nm。其中含有许多可溶性酶类，底物和辅助因子。标志酶为腺苷酸激酶。 基质（matrix）：内膜之内侧，类似胶状物，含有很多Pr.和脂类。三羧酸循环，脂肪酸和丙酮酸氧化的酶类都在其中。另外还有线粒体DNA、核糖体、tRNA、rRNA、DNA聚合酶、AA活化酶等。其标志酶为苹果酸脱氢酶。 外被（outerenvelop）：双层膜，每层厚6～8nm，膜间隙为10～20nm。外膜通透性大，细胞质中大多数营养分子可自由进入膜间隙。内膜对物质透过的选择性比外膜强，其上有特殊载体称为转运体，可运载物质过膜。 类囊体(Thylakoid)：在叶绿体基质中由单位膜所形成的封闭扁平小囊。 光合磷酸化：由光照所引起的电子传递与磷酸化作用相偶联而生成A TP的过程，称为photophosphorylation 细胞质膜系统(cytoplasmic membrane system)：是指细胞内那些在生物发生上与质膜相关的细
诊断学名词解释和简答仅供参考
二、名词解释 1.症状：是患者患病后对机体生理功能异常的自身体验和感觉，如疼痛、瘙痒。 2.管样呼吸音: 在正常肺泡呼吸音分布的区域内听到支气管呼吸音，即为病理支气管呼吸音，或称管样呼吸音。 3.牵涉痛: 即内脏器官疾病引起疼痛的同时在体表某部位亦发生痛感或痛觉有关。 4.三凹征 :上呼吸道部分阻塞患者，因气流不能顺利进入肺，故当吸气时呼吸肌收缩，造成肺内负压极度升高，从而引起胸骨上窝、锁骨上窝和肋间隙向内凹。 5.抬举性心尖搏动: 心尖部徐缓有力的搏动，可将手指指尖抬起且持续至第二心音开始的较大范围的外向运动，是左心室肥厚的指征。 6.脑膜刺激征: 为脑脊膜及神经根受刺激而引起的症状。常见于颅内感染和珠血等。临床表现为颈项强直、克匿格征（+）、布辛斯基征（+）。 7.生命征:是评价生命活动存在与否及其质量的指标，包括体温、脉搏、呼吸和血压，为体格检查时必须检查的项目之一。 在单位时间内脉率少于心率, 8.脉搏短绌：9.窦性P波：Ⅰ、Ⅱ、avF, V4-V6导联直立，avR导联倒置余导联直立、倒置、或双相。 10.文氏现象：P波规律地出现，P-R间期逐渐延长，R-P间期逐步缩短，直到QRS波群脱漏，脱漏后的第一个P-R间期最短，然后逐渐延长，直到QRS波群再脱漏，如此周而反复 11.肾小球性蛋白尿：各种原因导致肾小球滤过膜通透性及电荷屏障受损，血浆蛋白大量滤入原尿，超过肾小管重吸收能力所致。 12.红细胞沉降率：指红细胞在一定条件下沉降的速度。参考值男：0～15 mm/1h末，女：0～20 mm/1h末 13.高蛋白血症：指血浆中的CM、VLDL、LDL、HDL等脂蛋白一种或几种浓度过高的现象。 14.内生肌酐清除率：.肾脏在单位时间内能将若干毫升血浆中的内生肌酐全部清除出去，称为内生肌酐清除率。 15.中性粒细胞核左移：正常时外周血中杆状核与分叶核之间的正常比值为1:13，如比值增大，即杆状核粒细胞增多，甚至出现杆状核以前更幼稚阶段的粒细胞称为核左移。． 三、简答题 1.简述胸痛常见病因（一）胸壁疾病（二）心血管疾病（三）呼吸系统疾病（四）纵隔疾病（五）其他膈下脓肿、肝脓肿、脾梗死、肝癌等。常见的病因。 2.简述扁桃体肿大和甲状腺肿大的分度标准。 临床上把扁桃体肿大分为三度： I度：扁桃体肿大不超过咽腭弓 II度：超过咽腭弓 III度：肿大达咽后壁中线。 正常情况下甲状腺看不见，摸不着。 生理肿大：看不明显，特点是“摸得着”。 I度：看得见 II度：脖根粗 III度：颈变形 IV度：大等于或大于病人拳头时且多呈结节状 3.神经系统检查包括哪些内容？神经系统检查包括12对颅神经检查,意识障碍检查,感觉功能检查,运动功能检查,神经反射检查及植物神经功能检查等. 4.现病史包括哪些内容？
内科学诊断学
内科学诊断学 名词解释1．震颤：又称猫喘，为触诊心脏时手掌感到的一种细小震动感，与在猫喉部摸到的呼吸震颤类似，为心血管器质性病变的体征。震颤的发生机制与杂音相同，系血液经狭窄的口径或循异常的方向流动形成湍流造成瓣膜、血管壁或心腔壁振动传至胸壁所致。 2、MurPhy征阳性：医师以左手掌平放于患者右胸下部，以拇指指腹勾压于右肋下胆囊点处，然后嘱患者缓慢深吸气，在吸气过程中发炎的胆囊下移时碰到用力按压的拇指，即可引起疼痛，此为胆囊触痛，如因剧烈疼痛而致吸气终止 3．呼吸衰竭：呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。在海平大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后，动脉血氧分压（PaO2）低于8kPa（60mmHg），或伴有二氧化碳分压（PaCO2）高于6.65kPa（50mmHg）。 4.高血压脑病：严重高血压时，脑血流灌注过多引起脑水肿，引起剧烈头痛，呕吐意识障碍等。 简答题 1．二狭患者在视、触、叩、听检查时可有何发现？ 视诊：心尖搏动点向左移位。触诊：心尖部可触及舒张期震颤。叩诊：心浊音界梨形心。 听诊：①心尖区可闻及舒张中晚期递增性隆隆样杂音，局限不传导；②心尖区S1增强可有开瓣音，P2可亢进、分裂。 2．简述肝脏触诊的内容？（1）大小：正常成人肝下缘肋弓下1cm以内，剑突下3cm以内。 （2）质地：一般将肝脏质地分为三级：质软如口唇、质韧如鼻尖(中等硬度)和质硬如前额。分别及见于正常、肝炎、肝硬化（3）表面状态和边缘：触及肝脏时应注意肝脏的表面是否光滑、有无结节。正常光滑、肝硬化和肝癌结节状（4）压痛：肝包膜有炎性反应或因肝肿大受到牵拉，则肝有压痛。当右心衰竭引起肝淤血肿大时．用手压迫肝脏可使颈静脉怒张更明显，称为肝---颈静脉回流征阳性（hepatojugular reflux sign）。（5）搏动：单向性常为传导性搏动，系腹主动脉的搏动，扩张性搏动为肝脏本身的搏动，见于三尖瓣关闭不全。（6）肝区摩擦感：说明肝表面和邻近的腹膜有纤维素性渗出物，用听诊器听到时称肝区摩擦音（7）肝震颤：检查时需用浮沉触诊法。当手指掌面稍用力按压片刻肝囊肿表面时，如感到一种微细的震动感，称为肝震颤(liver thrill)，可见于肝包虫病。由于包囊中的多数子囊浮动，撞击囊壁而形成震颤。五论述题回答：1.初步考虑诊断？肝炎后肝硬化失代偿期 2. 诊断依据：（1）有慢性乙型肝炎病史（2）腹胀、食欲不振、蜘蛛痣、腹水征阳性、脾大（3）B超所见（4）化验室检查提示肝功能异常，A/G倒置，白细胞减少、血小板降低 3、腹水的治疗措施：①限制水钠的摄入。②增加水钠的排出：a.利尿剂：利尿速度不宜过快，以每周体重减轻不超过2kg为宜，排钾利尿药需补充氯化钾；b.导泻：口服甘露醇，通过肠道排出水分；c.腹腔穿刺放液。③提高血浆胶体渗透压；定期输送血浆，新鲜血、白蛋白；④腹水浓缩回输；⑤减少腹水生成和增加其去路，腹腔—颈静脉引流术及胸导管—颈内静脉吻合术。
病理学名词解释(重点)
变性:指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积得现象;通常伴有细胞功能低下。 细胞水肿：细胞损伤中最早出现得改变;就是因线粒体受损,ATP生成减少，细胞膜NaK功能障碍,导致细胞内Na与水得过多积聚;常见于缺氧、感染、中毒时肝、肾大会心等器官得实质细胞。 玻璃样变:细胞内或间质中出现半透明状蛋白质蓄积。 病理性钙化:骨与牙齿之外得组织中固态钙盐沉积，可位于细胞内与细胞外；分为营养不良性钙化与转移性钙化。 坏疽:指局部组织大块坏死并继发腐败菌感染,分为干性、湿性与气性。 纤维素样坏死：就是结缔组织及小血管壁常见得坏死形式;病变部位形成细丝状、颗粒状或小条块状无结构物质,由于其与纤维素染色性质相似，故得名;主要见于风湿病与新月体性肾小球肾炎等变态反应性疾病。 机化:新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等得过程。 肉芽组织:由新生薄壁得毛细血管与增生得成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞得浸润,肉眼表现为鲜红色,颗粒状,柔软湿润,形似鲜嫩得肉芽。 槟榔肝:慢性肝淤血时，肝小叶中央区严重淤血呈暗红色，两个或多个肝小叶中央淤血区可相连,而肝小叶周边部细胞则因脂肪变性呈黄色,致使在肝得切面上出现红黄相间得状似槟榔切面得条纹。 心衰细胞:慢性肺淤血时,若肺泡腔内得红细胞被巨噬细胞吞噬，其血红蛋白变为含铁血黄素,使痰呈褐色。这种巨噬细胞在左心衰竭得情况下出现。 梗死:器官或局部组织由于血管阻塞,血流停止导致缺氧而发生得坏死。 渗出:炎症局部组织血管内得液体成分,纤维蛋白原等蛋白质与各种炎症细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表与粘膜表面得过程。 蜂窝织炎:指由溶血性链球菌引起得疏松结缔组织中得弥漫性化脓性炎症，常发生于皮肤、肌肉、阑尾。 脓肿：为局限性化脓性炎症，主要有金黄色葡萄球菌引起,其主要特征就是组织发生溶解坏死,形成充满脓液得腔,主要发生于皮下与内脏。 慢性肉芽肿:就是由巨噬细胞局部增生构成得、境界清楚得结节状病灶,病灶较小,直径一般在0、5~２ｍm。 肿瘤:就是机体在各种致瘤因素作用下，局部组织得细胞生长调控发生严重紊乱,导致克隆性异常增生而形成得新生物,常形成局部肿块。 癌：上皮组织得恶性肿瘤。肉瘤:间叶组织得恶性肿瘤。 异型性:由于分化程度不同,导致肿瘤得细胞形态与组织结构相应得正常组织有不同程度得差异,此差异称异型性。 转移:恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，迁徙到其她部位，继续生长,形成同样类型得肿瘤。 乳头状瘤:见于鳞状上皮、尿路上皮等被覆得部位,乳头状瘤呈外生性向体表或体腔面生长，形成指状或乳头状突起,也可呈菜花状或绒毛状。 鳞状细胞癌:简称鳞癌，常发生在鳞状上皮被覆得部位,如皮肤、口腔、阴道等处,大体上呈菜花状,可形成溃疡。 脂肪肉瘤:起源于脂肪组织得恶性肿瘤,常发生于软组织深部、腹膜后等部位,较少从皮下脂肪层发生,多见于成人,多呈结节状或分叶状。 平滑肌肉瘤:多见于子宫，好发于中老年人…… 风湿小体:风湿病增生期病变,小体中央为纤维素样坏死物,周围有风湿细胞、淋巴细胞等细胞成分,此小体为风湿病特征病变。 绒毛心:见于风湿性心外膜炎,当心外膜腔内渗出以纤维素为主时,覆盖于心外膜表面得纤维素可因心脏得不停冲动与牵拉而形成绒毛状,故得名。?肺肉质变：大叶性肺炎并发症。由于肺内炎性病灶中中性粒细胞渗出过少,释放得蛋白水解酶量不足以溶解渗出物中得纤维素,大量未能被溶解吸收得纤维素即被肉芽组织取代而机化，病变肺组织呈褐色肉样外观,故得名。 慢性阻塞性肺疾病(ＣＯPD):一组慢性气道阻塞性疾病得统称,共同特点为肺实质与小气道受损，导致慢性气道阻塞、呼吸阻力增加与肺功能不全，主要包括慢性支气管炎、支气管哮喘、支气管扩张与肺气肿等疾病。 肺气肿:指远于终末呼吸道（即肺腺泡)受损，管腔永久性膨大与含气量增多。 硅结节：硅肺得特征性病变,为境界清楚地圆形或椭圆形结节，直径3~5cm,色灰白,触之有沙砾感;由巨噬细胞、成纤维细胞增生与胶原形成,早期为细胞性结节,以后发展为纤维性结节、玻璃样结节。 燕麦细胞癌:属肺小细胞癌,癌细胞小,呈梭形或燕麦形,胞质少，似裸核，癌细胞呈弥漫分布或呈片状、条索状排列。 假小叶:指由广泛增生得纤维组织分割原来得肝小叶并包绕成大小不等得圆形或类圆形肝细胞团。
诊断学名词解释(物理诊断部分)
诊断学名词解释（物理诊断部分） 诊断学：是运用医学基本理论基本知识和基本技能对疾病进行诊断的一门科学。 诊断学内容：病史采集症状和体征体格检查实验室检查辅助检查问诊是医师通过对患者或有关人员的系统询问而获取病史资料的的过程又称病史采集问诊内容一般项目主诉现病史既往史系统回顾个人史婚姻史月经史家族史。 发热：正常人体温因受大脑皮层及下部体温中枢的控制，通过神经、体液因素调节产热与散热过程，而保持相对恒定，在某种情况下，体温中枢兴奋或功能紊乱或产热过多，散热过少，致使体温高出正常范围. 稽留热：恒定在39~40以上高水平，数天或数周。24小时波动范围不大于1常见于大叶性肺炎，斑疹伤寒及伤寒高热。弛张热又称败血症热型体温常在39以上，波动幅度大，24小时内波动范围超过2，但都在正常水平上。 间歇热：聚升到高峰后持续数小时，迅速下降到正常水平，无热期可持续一天到数天，高热和低热反复交替出现！见于捏积。 波状热：逐渐39以上，数天逐渐下降到正常，持续数天后又逐渐声高，反复！见于布鲁病。回归热：聚升到39以上，持续数天后又聚然下降到正常。高热器和无热期各持续若干天后规律性交替一次，可件于回归热病。霍奇金病，周期热。 水肿：人体组织间隙有过多的液体积聚使组织肿胀。分类:心,肾,肝源性,营养不良性,其他原因的全身性水肿如粘液性水肿和特发性水肿. 因素：1钠水潴留2毛细血管滤过压增高3毛细血管通透性增高4血浆交替渗透压降低5淋巴回流受阻，心源性水肿，右心衰竭的表现。 机制：有效循环量减少，肾血流量减少，继发性醛固酮增多引起钠水储留以及静脉淤血，毛细血管滤过压增高，组织液回吸收减少所致。 毛舌:也称黑舌.舌面敷有黑色或黄褐色毛,故称毛舌,此为丝状乳头缠绕了真菌丝以及其上皮细胞角化所形成.见于久病衰弱或长期使用广谱抗生素的病人. 地图舌:舌面上出现黄色上皮细胞堆积而成的隆起部分,状如地图称为地图舌. 咯血：喉及喉以下呼吸道任何部位出血经口排除。（呕血上消化道疾病后全深省疾病所制的急性上消化道出血，血液经口腔呕出。） 机制：1支气管疾病2肺部疾病3心血管疾病4其他。 胸痛：1．呼吸系统疾病肺炎、气胸、胸膜炎（干性或少量渗出液）及胸膜粘连、肺梗塞、胸膜肿瘤2．心脏血管疾病心肌梗塞、心绞痛、主动脉瘤、心肌炎及心包炎4．纵隔纵隔肿瘤纵隔炎5其他阁下浓重，干浓重，脾梗塞。 牵涉痛：病变内脏雨分布提表的穿如神经进入脊髓同一节段并在后角发生联系，故来自内脏的痛觉冲动直接激发脊髓提表感觉神经元，引起相应提表区域痛感。（疼痛程度强烈，部位明确，局部有压痛，肌紧张及感觉过敏） 发绀：血液中还原血红蛋白增多，使皮肤`粘摸呈青紫色表现，即紫甘。毛犀血管血液的还原血红蛋白超过50G/L时就出现。 呼吸困难：主要原因为1呼吸系统疾病2心血管疾病3中毒4血液病5神经精神因素。 临床表现：肺源性~，心~，中毒性，神经精神性~，血液病。心源性呼吸困难主要右左心或右心衰竭引起，两者机制不同，左较为严重，左心衰竭发生呼吸困难的重要原因是肺淤血和肺泡弹性降低，其机制为1肺淤血，使气体弥散功能降低2肺泡张力增高，刺激牵张感受器，通过米走神经反射兴奋呼吸中枢3肺泡弹性减退，其扩张与收缩能力降低，肺活量减少4肺循环压力升高对呼吸中枢的反射性刺激。 意识障碍：人对周围环境及自身状态的识别和觉察能力的障碍。