非化脓性关节炎授课笔记

非化脓性关节炎辅助手段

非化脓性关节炎

一、概论

骨关节炎(Osteoarthritis OA)是引起疼痛流行甚广的一种关节病，据我国初步调查OA发生率为3%，即3 600万病人，与美国发生率基本一样，但在美国65岁以上有放射学证据的OA病人高达70%。我国正步入世界老龄化国家的行列，因而老年OA的发生率在继续上升。

按美国风湿病协会分类，OA分为原发性和继发性两种，原发性OA的病因尚不明了，一般认为与增龄、外伤、内分泌、软骨代射、免疫异常和遗传等多种因素有关，是当前研究重点。OA具有X线表现而无症状者为放射学OA，否则便是症状性OA，后者是临床诊治的主要目标。OA在全身大小关节均可受累、发病部位依次以手、足、膝、髋等为多见，临床学家常以膝OA作为研究模型，以揭示其问题。

二、治疗目标

(1)解除疼痛症状；(2)维持或改善关节功能；(3)保护关节结构；(4)教育病人和家属正确认识OA及其治疗。

三、治疗方法

分为药物治疗、非药物治疗、附加治疗和手术治疗4种，分述于下：

（一)药物治疗

1、镇痛剂(1)局部镇痛药

2、非甾体抗炎镇痛药(NSAIDs)对OA的应用至今存在争论，虽其镇痛作用与镇痛药一样，但对胃肠道和肾脏的毒副作用却不容忽视，特别对老年OA而言，曾有报告指出老年溃疡病的住院与死亡病例中，20%～30%与服用NSAIDs有关。目前已有局部NSAIDs药应市，如扶他林乳胶剂、eltenac乳胶剂、消炎痛药膏等，经临床应用和对照观察证实有一定疗效。

3、糖皮质激素关节内注射从关节液的降解作用标志中显示，激素能有效地抑制OA的降解过程，可能抑制金属蛋白酶的活动而改善OA症状，但如大剂量应用激素却会妨碍软骨的修复过程，包括对氨基葡聚糖和透明质酸的合成。糖皮质激素关节内注射，适用于OA关节疼痛伴关节积液，注射前须先抽除关节液，作细胞学检查，激素2次注射的间隔时间不可少于3个月，1年内限注2～3次。临床上过多地作激素关节内注射是有害的，须警惕激素副作用与关节内注射继发感染导致严重后果。

4、维生素C片剂〔为抗氧化剂及Ⅱ型胶原合成的基本需要，最近对OA 微量营养素的研究中发现，高抗氧化剂的摄取特别是维生素C，可能保护关节防止OA进展，故口服维生素C有益。以生动的临床案例导入，能激发学生的临床思维，带着问题来学习下面的新知识。

展示非化脓性关节炎定义及发病机制

非化脓性关节炎的病因、诊断和治疗

课前要求复习先修课程知识，课堂酌情检查复习情况重点掌握

通过互动工作室自学后互动，检查教学目标的达成情况。

思考检查目的与意义

重点掌握

5、改变病情药有些临床学家把OA药物治疗分为两大类，一为对症药

即镇痛剂与NSAIDs等，另一为改变病情药，如欧洲一些国家曾使用Arteparon及Rumelon，不仅能止痛，动物实验还能起到软骨保护作用，但因缺乏可靠临床验证，这些药不久在市场消失。目前关于改变OA病情的制品有不少研究，如蛋白酶抑制剂、细胞素抑制剂、硫酸氨基葡聚糖等，能延缓OA病程进展，不过目前迫切需要的是科学地论证这些制剂的确切疗效。

（二)非药物治疗

非药物治疗是各种慢性疾病的治疗基础，对OA来说尤其如此。

1、病人教育提高他们对OA的认识和诊治预防知识，如美国有一些区域性组织举办定期的关节病自助学习班，随后由训练有素的社会工作人员每月与病人进行电话接触，使医患之间保持长期的联系，给病人以关怀和心理支持。

2、辅助器械对于下肢OA，需使用步行辅助器械，简便的如手杖，能减轻患膝的负荷，其它如步行架、矫形器等。

3、物理治疗这在治疗OA中占有重要地位，慢性期理疗可改善关节功能，急性期则有利于止痛

一、强直性脊椎炎定义

强直性脊椎炎是脊椎的慢性进行性炎症，侵及骶髂关节、关节突、附近韧带和近躯干的大关节，导致纤维性或骨性强直和畸形。过去认为它是中枢型的类风湿性关节炎，目前认为它与类风湿性关节炎不同，是一种独特的疾病。本病类风湿因数阴性，属血清反应阴性疾病。病因尚不清楚。有遗传因素，男性多于女性，国内统计约为１４:１。病人亲属的发病率比正常人群多２０-３０倍，约９６％的病人含有血清组织相容性抗原ＨＬＡ－Ｂ２７。

二、临床表现

1、病人多为男性青壮年，７０％以上在１５-３０岁之间。４０岁以后很少发病。2.起病缓慢，早期症状不明显，定位也不清楚。常感腰背痛，渐感腰部活动不灵活，晨起明显，活动后好转，久坐后活动又不灵活。症状日渐加重，并向上发展。 3.关节疼痛最先出现在氐髂关节，可先在一侧，继之对侧发生，也可同时双侧发病。骶髂关节处有压痛，骶髂关节试验阳性。 4.脊椎以下腰痛，腰部僵硬活动不便为早期症状，逐渐发展至胸椎，如累及肋椎关节时，出现呼吸不畅，有束带状胸痛，咳嗽、喷嚏时脊椎剧痛。发展到颈椎时，头部转动不易，整个脊柱完全僵硬。由于屈肌较伸肌强，及患者喜蜷曲躯干之姿势，脊柱呈圆形驼背畸形。 5.部分病人有单侧或双侧髋关节痛，久之髋关节活动受限，呈屈曲强直。髋关节发病率约３８-５５％。6.３０-４０％病人可伴发急性虹膜炎。结合案例提问后分组讨论

展示视频更好地理解、掌握知识

通过病例导入、结合问题教学法，和同学一起解决引出诊断与治疗

(由同学分组讨论分析出非化脓性关节炎诊断，自己一步步做出来加深印象。结合老师讲授与总结，培养同学正确的临床思维)

三、诊断依据

1、根据纽约临床诊断标准。首先将骶髂关节Ｘ线改变分为５级：“０级：正常；Ⅰ级：可疑；Ⅱ级：轻微不正常，有局限性骨腐蚀或骨硬化，关节间隙无变化；Ⅲ级：中度不正常，骨腐蚀与硬化明显，关节间隙有改变；Ⅳ级：严重不正常，已强直。 2.诊断标准是：(1)腰椎于前俯、后伸和侧弯均受限；(2)胸腰段或腰椎有症状或疼痛；(3)呼吸胸扩张在第４肋间隙水平只有或少于２．５ｃｍ。 3.肯定强直性脊椎炎者：(1)Ⅲ-Ⅵ级双侧性骶髂关节炎加上至少上述的一条标准；(2)Ⅲ-Ⅳ级或Ⅱ级双侧性骶髂关节加上第１条标准或加上第２与第３条标准。4.可能强直性脊椎炎：Ⅲ-Ⅳ级双侧性骶髂关节炎而没有任何一条标准。5.可有轻度贫血，血沉增快，９０％ＨＬＡ－Ｂ２７抗原阳性。 6.脊柱早期普遍性骨质疏松，渐次附件模糊，软骨下骨硬化，脊柱变直，脊椎呈竹节样改变。

如何治疗：

四、治疗原则

1、强直性脊椎炎病人在３５岁以后病变明显缓和，早期治疗可获得良好效果。早期在消炎痛镇痛药物和湿热外敷控制症状的情况下，尽早进行矫正和预防畸形的功能锻炼，并持之以恒。

2、必要时可用肾上腺皮质类固醇。

3、为了预防畸形，在急性疼痛期，可用石膏背心、下肢牵引等方法治疗。

4、晚期已有畸形强直者，应在病变静止后施行矫形手术，以改善功能。常作的手术有脊柱截骨术，

第三节类风湿性关节炎

类风湿性关节为是以关节和关节周围组织非化脓性炎症为主的人身性疾病，常伴关节外病症状，故称类风湿病。关节腔滑膜炎症、渗液、细胞增殖、肉芽肿形成，软骨及骨组织破坏，最后关节强直及功能障碍。多侵犯小关节，如手、足及腕关节等，常为对称性，呈慢性经过，可有暂时性缓解，由于多系统损害，血清中可查到自身抗体，故认为本病是自身性疾病。

一、病因及发病机理

本病病因不明。与发病有关的因素有：①感染病灶与本病发病有关。以链球菌胞壁碎片水悬液注入鼠腹腔，可产生慢性关节炎，关节呈增殖性、炎性、糜烂性全滑膜炎。本病患者粪便可培养出大量产气荚膜杆菌。病人的关节滑膜中曾找到病毒颗粒。以上发现，支持本病发病与感染有关。

②遗传本病病人HLA－DRwu抗原检出率明显升高，提示发病与遗传有关。

③免疫机能紊乱目前大量实验资料支持类风湿性关节炎是免疫系统调节

功能紊乱所致的炎症反应性疾病。因滑膜及其附近组织有淋巴细胞及浆细胞浸润。应用免疫荧光技术，在滑膜组织中发现有免疫球蛋白，补体及免疫复合物沉着。关节滑液中补体活性降低。滑膜液中存在沉淀素等。

感染因子或结缔组织内在代谢异常，在关节滑膜中产生抗原性变。这些抗原刺激关节滑膜中浆细胞产生抗体。抗原抗体复合物形成后，抗体性质转变为异体，刺激关节滑膜中浆细胞产生类风湿因子。抗原抗体复合物能促进吞噬和引起溶酶中酶的释放，滑膜细胞的溶酶体膜很易脆裂，其释放的酶导致关节组织损作和发炎。

二、病理改变

早期，滑膜红肿渗出大量液体，关节囊、腱和腱鞘炎改变，关节明显肿胀。滑膜炎继续进行，富有血管的肉芽组织从关节软骨边缘的滑膜，向软骨面伸展，最后可将软骨完全覆盖，遮断了软骨从滑液摄取营养，软骨发生溃疡。最后软骨表面的肉芽组织纤维化，使上下关节面互相融合，形成纤维性关节强硬。关节附近的骨骼呈脱钙和骨质疏松，肌肉和皮肤都萎缩。关节本身畸形或脱位。

皮下小结是本病特征性病变。其中间为坏死组织，旁边围有增生的大单核细胞，周围有一层结缔组织，有淋巴细胞和浆细胞呈弥漫性或局灶性浸润。在周围神经鞘内和肌肉组织内也可形成小结。

三、临床表现

发病年龄多在20～40岁。女性多于男性，起病缓慢，多先有几周到几个月的疲倦无力、体重减轻、胃纳不佳、低热和手足麻木刺痛等前驱症状。

（一)关节症状

1、晨僵关节的第一个症状，常在关节疼痛前出现。关节僵硬开始活动时疼痛不适，关节活动增多则晨僵减轻或消失。关节晨僵早晨明显，午后减轻。这是因为睡眠时趾或指关节不活动，水肿液积聚于炎性关节内，当关节及肌肉活动时，促使水肿液及炎性产物被淋巴管及微静脉吸收入循环，晨僵消失。

2、关节肿痛多呈对称性，常侵及掌指关节、腕关节、肩关节、趾间关节、踝关节及膝关节。关节红、肿、热、痛、活动障碍。炎症加剧时，关节积液及肿胀明显，终日关节疼痛，但以清晨关节疼痛最显著，以致病人不能活动，经过一段时间其它关节也出现对称性疼痛、肿胀及晨僵。常是一对关节炎症尚未完全缓解，而另一对关节又出现上。此点可与风湿性关节炎鉴别。因风湿性关节炎常在一对关节炎症消退后，另一对关节再起病。炎症关节周围的肌肉萎缩、肌肉软弱无力，甚至感到上楼、拿两三斤多的物品或开门都有困难。也常侵犯颈椎，致枕部头痛，尤其是颈部屈曲时间过长更明显，头向肩部旋转活动时头痛加剧，肩或臀部感

觉异常。胸锁关节及胸骨柄关节也常受累，局部肿胀，疼痛及压痛。

（二)关节外表现

是类风湿性关节炎全身表现的一部分或是其并发症。本病的关节病变可以致残，但不会致死。而关节外表现常是本病致死的原因。

1、类风湿结节见于15～20%的患者，多见于前臂常受压的伸侧面，如尺侧及鹰嘴处。在皮下摸到软性无定形活动小结或固定于骨膜的橡皮样小结。血清类风湿因子强阳性者皮下类风湿结节更常见。除有明显关节症状外，往往有其他全身并发症。如果无临床关节表现，而手部有多发性结节及类风湿因子阳性，则称为类风湿结节病。

2、类风湿性血管炎类风湿性血管炎是本病的基本病变，除关节及关节周围组织外，全身其它处均可发生血管炎。表现为远端血管炎，皮肤溃疡，周围神经病变，心包炎，内脏动脉炎如心、肺、肠道、脾、胰、肾、淋巴结及睾丸等，肢端骨溶解症。血管炎为全血管炎，血管壁各层都有单核细胞浸润，活动性病变可见纤维蛋白样坏死。内膜增殖可导致血栓形成。较大血管受累时，与结节性多动脉炎相似。具有低补体血症者血管周围为中性粒细胞浸润，活动性病变可见纤维蛋白样坏死。内膜增殖可导致血栓形成。较大血管受累时，与结节性多动脉炎相似。具有低补体血症者血管周围为中性粒细胞浸润，正常补体血症者淋巴细胞浸润为主。血管炎是疾病严重的表现，常伴有高滴度类风湿因子，阳性率在90％以上，伴血补体降低，血小板增多。血管炎是循环免疫复合物沉积所致。

3、类风湿性心脏病心脏受累、心肌、瓣膜环或主动脉根部类风湿性肉芽肿形成，或者心肌、心内膜及瓣环淋巴细胞浸润或纤维化等。肉芽肿侵犯主动脉根部可引起主动脉狭窄，侵犯主动脉瓣环导致主动脉瓣关闭不全。侵及二尖瓣环可发生二尖瓣关闭不全或狭窄。肉芽肿发生在室间隔则发生完全性房室传导阻滞。局灶性心肌炎是心肌局灶性淋巴细胞、浆细胞及组织细胞浸润，心肌坏死。一般无临床病症，若为弥漫性病变，可致心力衰竭。冠状动脉炎，多浸润心肌内小动脉，淋巴细胞及浆细胞浸润，血管壁有纤维蛋白样坏死或纤维化病变，严重者可致心肌梗塞。慢性心内膜炎及心瓣膜纤维化，常与心肌炎或心肌肉芽肿并存。临床可疗闻及心脏杂音，多为瓣膜关闭不全所致。类风湿性心包炎，尸解发生率高达30～50%，但生前多无症状，极少数可发生心包填塞或演变为缩窄性心包炎。

4、类风湿性肺病慢性纤维性肺炎较常邮，肺小血管发生纤维蛋白样坏死及单核细胞浸润，发热、呼吸困难、咳嗽及胸痛。X线检查从肺门向两侧肺野有扇形网状浸润。弥漫性肺间质纤维化，细支气管及肺泡区纤维化，病变发展则呼吸困难、紫绀及杵状指。结节性肺病，肺部小结节呈多发性，可互相融合成块状，也有单发性，肺部圆形结节，直径1－2cm，后期可发生空洞，或合并感染。类风湿性胸膜炎，尸解半数以上有粘连性

胸膜炎，常见于严重晚期病人，也有在病变早期发生短暂胸膜炎者。发生胸膜炎者，90％为男性，几乎都在45岁以上。胸膜炎有渗液时可感胸痛，闻胸膜磨擦音。常同时伴有弥漫性或结节性肺病。

5、肾脏损害可发生类风湿性间质性肾炎，或因长期用药而导致肾脏损害。

6、眼部表现葡萄膜炎是幼年性类风湿性关节炎的常见病变，成人类风湿性关节炎常引起角膜炎。

7、Felty综合征是一种严重的类风湿性关节炎，常引起脾脏肿大，中性粒细胞减少，血清类风湿因子阳性率高，抗核抗体阳性。

8、干燥综合征（Sj?gren's Syndrome)是一种慢性炎症性自身免疫性疾病。主要侵犯泪腺和大小唾液腺等，导致腺体破坏和分泌减少或缺乏，临床表现以眼和口腔粘膜为主的干燥症群。半数合并类风湿性关节炎。口腔干燥，轻度干燥常易被忽视。较重时，影响咀嚼，不能将干食物形成食物团块，并有吞咽困难，需汤水将食物送下。由于唾液分泌减少和抗菌能力降低，常发生重度龋齿，牙齿呈粉末状或小块状破碎，最后脱落。泪腺病变和泪腺分泌减少，致眼睛干燥或眼前呈幕状遮蔽感觉，眼痛、畏光、结膜炎反复发作。小腺肿大，球结膜血管扩张，结膜或角膜干燥，失去光泽。严重者角膜穿孔或前房积脓。同时合并类风湿性关节炎的表现。

9、消化道损害常致消化不良，也有发生溃疡病者，也有发生肠系膜动脉梗塞者。肝功异常可能是长期作用药所致。

四、实验室及其他检查

1、血象有正细胞正色素性贫血，淋巴细胞及血小板增多为活动期表现。血沉加快。嗜酸细胞增多是类风湿性关节炎伴严重全身性并发症的象征。病变后期常发生血栓性血小板减少性紫癜。

2、高粘滞综合征高丙种球蛋白血症可增加血浆粘度，以巨球蛋白（如IgG)最明显。血粘度增加，血流缓慢，可引起周围神经病变、心力衰竭、腹痛、肠系膜动脉栓塞、皮肤紫癜和溃疡等。类风湿因子IgM和IgG复合物均可形成粘性聚集物，引起高粘滞综合征。

3、类风湿因子类风湿性关节炎患者关节滑膜中的淋巴细胞和浆细胞能产生大量的类风湿因子，有IgM、IgG和IgA类风湿因子。其中以IgM类风湿因子含量较多、故目前多测定IgM类风湿因子。类风湿因子阴性，并不意味着不存在本病。因为它可被其它血清蛋白所掩蔽。或由于在血清中被有高度亲和力的抗体所结合，而不易检出。

4、X线检查关节X线片可见到关节面模糊，有侵蚀性损害。在疾病早期近关节处骨质疏松，软组织肿胀，骨质有侵蚀现象。晚期关节软骨坏死

可使关节间隙变狭窄及纤维化。

六、治疗

治疗目的是解除关节疼痛，防止关节破坏，保留和改善关节功能。在疾病的不同阶段采取不同的治疗方法，具体方法有：

1、理疗局部热疗、热水浴、温泉浴、蒸发疗法及石蜡疗法等均可使疼痛减轻晨僵消失，病人感到舒适。急性渗出性病变可用冷敷来减轻疼痛。红外线、超短波或短波透热疗法等也可增加局部血循环，促使炎症及肿胀消退，疼痛减轻，并以增强药物对局部的作用。

2、药物治疗

（1)水杨酸盐阿斯匹林仍为治疗类风湿性关节炎的首选药物。具有退热、镇痛和抗炎作用。用法每日3～4g，分3～4次服用。长期服用易发生恶心、呕吐、胃痛及食欲减退等消化道症状，严重者可发生胃粘膜糜烂、溃疡和出血。大剂量服用数年可引起肾损害。

（2)消炎痛indomethacin非类固醇抗炎药，效果较好，其镇痛、退热及抗炎作用都较强，也有抑制肉芽形成的作用。夜间或睡前服用可抑制晨僵剂量25－50mg，口服每日三次，副作用，恶心、呕吐、食欲减退、头痛、皮疹及白细胞减少等。类似制剂有炎痛静bengydamine，用法，剂量同消炎痛。

（3)异丁苯丙本酸1buprofen,brufen抗炎、镇痛及退热作用均较阿斯匹林强10倍以上，副作用较阿斯匹林小。剂量0.2-0.3g口服每日三次。

（4)皮质激素对急性炎症有显著疗效，长期应用副作用较多，停药后极易复发。适应证为①严重活动性关节炎伴有发热等全身症状或血管炎、肺、心及眼合并症。②严重关节炎应用其它药物治疗无效。③血清类风湿因子阳性，血沉明显增快，类风湿性结节阳性。在使用期间应注意副作用及并发症。开始应用时应以小剂量开始，如强地松5－20mg，口服每日1－2次，有效后再调整到最小有效量，或改为隔日疗法。为了避免全身性副作用，可用关节内注射疗法；适应证为①少数关节患病，全身症状不明显。②全身约药后，症状基本控制，但残留几具关节症状不见好转。③关节急性症状明显，为缓解局部症状。常用醋酸氢化可的松10－20mg关节内注射，每周一次。膝关节https://www.360docs.net/doc/4110516848.html,或踝关节内注射后，应卧床休息，以防诱发无菌性坏死。应严密消毒、以防感染。

（5)青霉胺（D-penicillamine)作用机制为①离解类风湿因子。②抑制免疫反应，主要作用于淋巴细胞，③稳定溶酶体膜。④通过络合铜和铁，使单氨氧化酶、赖氨酸酶和脯氨酸羟化酶活性降低，防止胶原纤维的交叉联结；抑制可溶性胶元纤维的生成。应用青霉胺治疗，除使关节症状缓解外，可使血沉及C反应蛋白降低，类风湿因子转为阴性。疗效较金