2型糖尿病全基因组关联分析的研究进展

万方数据

2型糖尿病全基因组关联分析的研究进展

作者：黄琼，尹继业，刘昭前， HUANG Qiong， YIN Ji-ye， LIU Zhao-qian

作者单位：中南大学临床药理研究所,湖南省遗传药理学重点实验室,长沙,410078

刊名：

中华内分泌代谢杂志

英文刊名：CHINESE JOURNAL OF ENDOCRINOLOGY AND METABOLISM

年，卷(期)：2010,26(5)

被引用次数：1次

参考文献(60条)

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本文读者也读过(10条)

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5.石娟.洪洁.SHI Juan.HONG Jie肥胖症全基因组关联分析研究进展[期刊论文]-国际内科学杂志2009,36(9)

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7.沈洪兵.靳光付肿瘤全基因组关联研究的现状与挑战[期刊论文]-中华预防医学杂志2009,43(7)

8.林一聪.李晓光.崔丽英.张江鹄肌萎缩侧索硬化全基因组关联分析及单核苷酸多态性研究进展[期刊论文]-中华神经科杂志2009,42(2)

9.凃欣.石立松.汪樊.王擎全基因组关联分析的进展与反思[期刊论文]-生理科学进展2010,41(2)

10.马昭君.易洪刚.赵杨.陈峰.MA Zhao-jun.YI Hong-gang.ZHAO Yang.CHEN Feng全基因组关联研究中的二阶段病例对照设计[期刊论文]-中华流行病学杂志2010,31(10)

引证文献(1条)

1.张雁明.邢国芳.刘美桃.刘晓东.韩渊怀全基因组关联分析:基因组学研究的机遇与挑战[期刊论文]-生物技术通报 2013(6)

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2型糖尿病的研究进展

2型糖尿病中西医治疗研究进展摘要：随着经济的发展和人们生活水平的提高，糖尿病已成为威胁人类健康的第三大慢性非传染性疾病，其干预与治疗是医疗工作者研究的重点。本文主要从中医及西医治疗角度总结其研究进展，为临床与科研提供理论基础。关键词：2型糖尿病;治疗糖尿病(diabetes mellitus，DM)是多种原因引起的以糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱而导致多系统、多脏器损害的一种常见的内分泌代谢疾病。2型糖尿病（T2DM）以胰岛素抵抗为主，伴胰岛素分泌不足，也叫成人发病型糖尿病。多在35~40岁之后发病，占糖尿病患者90%以上。其中医病因主要是禀赋不足与过剩, 情志不舒, 饮食不节, 饮食西式化, 过食肥甘, 食物性质改变, 劳逸失度（过劳过逸）, 滥用温补药物等。而西医则认为遗传、肥胖、年龄、胰岛素抵抗( IR)、氧化应激、β细胞凋亡、炎性因子等多种因素是主要发病原因。 1．中医治疗研究进展由于糖尿病发病机制复杂，无法根治，所以需终生服药，或注射胰岛素。而任何一种西药都或多或少伴有副反应，许多患者正是由于无法忍受这些副反应而中途放弃治疗，因此，造成很多患者血糖控制不理想，严重的甚至引起酮症酸中毒等严重并发症。而在糖尿病治疗方面，尽管中医药对直接降血糖作用不十分理想，但大量的临床实践证明，中医药能协助口服降糖药、胰岛素等现代治疗方法取得更好的疗效，且具有西药无法比拟的独特疗效。这是我国在糖尿病防治研究领域的最大特色和优势。在我国糖尿病治疗方案里，中医药的参与己经是一个不可缺少的重要组成部分[1]。现在有很多中药汤剂对治疗2型糖尿病有着不错的治疗效果。实验表明，二陈汤方加减能降低体质量、调节血脂紊乱、改善胰岛素抵抗及降低肝指数和转氨酶[2]。多种实验数据表明，传统中药单方或复方制剂可通过不同作用机制提高胰岛素水平，改善胰岛素抵抗。李真等[3]的黄连生地水煎液实验表明水煎液主要是通过保护受损胰岛细胞，使胰岛分泌细胞功能结构正常，而增加分泌血清胰岛素。郑小清,周秋仁等[4]用复方制剂消渴停颗粒，主要有黄芩、黄芪等中药，实验

(鼓楼临床医学院(内分泌科—1型糖尿病)——病例【典型病例分析】

内分泌科病例3糖尿病姓名：赵力性别：男年龄：23岁职业：职员主诉：咳嗽发热伴多饮多尿3天，神志不清4小时。现病史：患者于3天前受凉后出现咳嗽、咳黄脓痰，右侧胸痛，伴发热，体温最高达40℃.患者有糖尿病史5年，一直用胰岛素治疗，目前用药：诺和灵R早10u中8u晚8 u餐前30分钟，诺和灵N 6 u 睡前，平时血糖控制尚好，空腹血糖5～7mmol/L，餐后2小时血糖6～8mmol/L。因发热，进食极少，近3天停用胰岛素，出现明显口干、多饮、多尿症状，并逐渐出现神志改变，4小时前呼之不应。病程中无盗汗、咯血史，无视物模糊，无手足麻木，无双下肢浮肿。平时饮食睡眠可，体重无减轻，大小便如常。过去史：糖尿病史5年，胰岛素治疗。无药物及食物过敏史个人史：出生并生长于原籍，无外地久居史，无血吸虫及疫水接触史，无烟酒等不良嗜好。家族史：无糖尿病家族史。体格检查 T 39.8℃ P 110次/分 R 26次/分 BP80/40mmHg 一般状况：浅昏迷，被动体位，消瘦，脱水貌，皮肤干燥，弹性差，面色红，口唇无紫绀，皮肤、巩膜无黄染，浅表淋巴结不肿大。胸部：心脏：心前区无隆起，心间搏动位于左锁骨中线内0.5cm处，未扪及震颤，心浊音界不大，心率110次/分，律齐，各瓣膜区未闻及病理性杂音。肺部：呼吸深大，两侧呼吸运动对称，右侧语颤增强，右侧叩诊呈浊音，右肺闻及湿性罗音。腹部：腹平坦，软，肝脾肋下未及，移动性浊音阴性，肠鸣音正常。神经系统：浅昏迷，两侧瞳孔等大等圆，直径3mm，对光放射灵敏，颈无抵抗感，两侧巴氏征阴性，脑膜刺激征阴性。辅助检查血常规：WBC 15×109/L N 0.95，L 0.05，RBC4.2×1012/L ，PLT 158×109/L 血生化：血糖28mmol/L，血钾3.6 mmol/L，血钠140 mmol/L，血尿素氮9.8 mmol/L，血肌酐143μmol/L 尿常规：尿糖++++，尿酮体+++ 1

抗2型糖尿病药物研究进展_孟艳秋----

抗2型糖尿病药物研究进展孟艳秋，刘文虎，刘凤鑫，张宇，薛菁沈阳化工大学，辽宁沈阳 110142 摘要：糖尿病是一种慢性代谢疾病，主要表现为高血糖和微血管并发症。糖尿病患者中有90%～95%为2型糖尿病。近年来2型糖尿病的药物研究重心逐渐从传统致病机制的研究转移到新作用靶点、新致病机制的研究。以国内外相关文献为基础，按照作用机制介绍了一些在临床使用的2型糖尿病治疗药物或正在研制的有关药物。预测钠-葡萄糖协同转运蛋白2（SGLT2）抑制剂将成为未来抗2型糖尿病药物的研发热点，为抗2型糖尿病的药物研究指明了新的方向。关键词：2型糖尿病；作用机制；胰高血糖素样肽-1；SGLT2抑制剂；胰岛素中图分类号：R977 文献标志码：A 文章编号：1674 - 5515(2013)03 - 0461 - 04 DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2013.03.050 Research progress on drugs of anti-type 2 diabetes MENG Yan-qiu, LIU Wen-hu, LIU Feng-xin, ZHANG Yu, XUE Jing Shenyang University of Chemical Technology, Shenyang 110142, China Abstract: Diabetes is a chronic metabolic diseases, and the clinical manifestation is mainly hyperglycemia and microvascular complications. 90%—95% of diabetic patients are type 2 diabetes. The research emphases of type 2 diabetes drug is shifting from the research aim at traditional pathogenic mechanism transferred to the research focus on new target and new pathogenic mechanism in recent years. This paper based on the relevant literature, in accordance with the mechanism of type 2 diabetes, presented a number of drugs in the clinical use or under development. In these drugs, the SGLT2 inhibitors will be the hot topic of the future anti-diabetic drugs, which is indicated a new direction for the research of anti-diabetic drugs. Key words: type 2 diabetes mellitus; mechanism of action; glucagon-like peptide-1; SGLT2 inhibitor; insulinum 糖尿病是由胰岛素缺乏或生物效应降低所致的内分泌代谢疾病。近年来，随着生活水平的提高，糖尿病的发病率上升趋势明显。2012年1月9日，中国健康教育中心公布的“中国慢病监测及糖尿病专题调查”结果显示，我国18岁及以上居民糖尿病患病率为 2.6%，60岁以上老年人患病率高达19.6%，全国约有成年糖尿病患者9 700万人，这一数字使我国超越印度成为全球糖尿病人数最多的国家。糖尿病分为1型糖尿病和2型糖尿病，糖尿病患者中约有90%～95%属于2型糖尿病。2型糖尿病，又名非胰岛素依赖型糖尿病（non-insulin-dependent diabetes mellitus，NIDDM），主要表现为组织对胰岛素不敏感（胰岛素抵抗）和β细胞机能障碍从而导致高血糖。根据主要作用的效果可将目前的抗2型糖尿病药分为促进胰岛素合成和分泌类药物、促进胰岛素利用类药物、胰岛素及其类似物、减慢碳水化合物吸收类药物、促进血糖排除类药物和限制肝糖原分解药物6类。本文对这些药物的作用机制、典型代表药物研究进展进行综述，各类药物的临床及上市情况见表1。 1促进胰岛素合成和分泌 1.1磺脲类药物从第1代的甲苯磺丁脲开始，该类药物在临床上的应用已经长达3代近半个世纪。该药作用机制为阻断ATP通道，致使细胞膜去极化，增强胞内游离钙浓度，从而促使β细胞释放胰岛素。目前，此类药物的最新代表为格列美脲[1]。长期服用该类药物，会引起低血糖，体质量增加等副作用。 1.2胰高血糖素样肽-1受体激动剂胰高血糖素样肽-1（GLP-1）是一种肠促胰岛素，主要由分布于空肠回肠和盲肠的L细胞分泌。它对血糖的调节作用主要通过环磷酸腺苷蛋白激酶-A实收稿日期：2013-01-16 作者简介：孟艳秋（1963—），女，辽宁义县人，教授，研究方向为新药研究。Tel: (024)89383903 E-mail: mengyanqiu@https://www.360docs.net/doc/4614572287.html,

老年1型糖尿病典型病例讨论

老年1型糖尿病典型病例讨论干部病房徐楠患者，男，71岁，1年前无明显诱因突然出现口干、多饮、多尿，体重下降4kg，查随机血糖27.1mmol/L，尿酮体(++++)，诊断为“2型糖尿病，糖尿病酮症”。经补液及胰岛素治疗后血糖下降，改为阿卡波糖联合二甲双胍治疗，但血糖控制差，FBG在15-16mmol/L之间，20天后改为胰岛素泵治疗（基础量12u，三餐前4-6u），FBG和PBG均小于10mmol/L。偶有低血糖反应发生。此后改为Novolin30R 12u/早，7u/晚，阿卡波糖50mg午餐中服用，监测FBG在10-17mmol/L，PBG在8-17mmol/L之间，为进一步诊治入我院。入院查体：身高173cm，体重60.5kg，BMI 20.21kg/m2。血压：110/70mmHg，心率：72次/分，双肺呼吸音清，腹软，肝上界第五肋间，肋下未及肝脾，双下肢无水肿，足背动脉搏动可及。患者既往平均体重约62kg。2年前体检血糖正常，35年前行胃大部切除术，姐姐患2型糖尿病。入院后根据患者老年起病，有糖尿病家族史，初步诊断为2型糖尿病，以门冬胰岛素各8u三餐前，甘精胰岛素8u睡前皮下注射。监测发现血糖波动于2.6~18mmol/L之间。根据72小时动态血糖监测结果将治疗调整为门冬胰岛素5u/早、4u/中、8u/晚，甘精胰岛素10u/睡前注射，FBG于5-7 mmol/L，PBG在7-10 mmol/L之间，未再发生低血糖反应。该患者虽然为老年起病，病程较短，但是体型偏瘦，口服降糖药治疗效果不佳，对胰岛素非常敏感，不符合典型2型糖尿病的特点，考虑是否存在成人隐匿性自身免疫糖尿病（LADA）。入院后检查HbA1c：8.8%，行OGTT-胰岛素-C肽释放试验：血糖0h 11.35mmol/L，0.5h 11.76mmol/L，1h 13.34mmol/L，2h 20.97mmol/L，3h 25.47mmol/L；胰岛素0h

2型糖尿病常用药物

2型糖尿病常用药物特点糖尿病是一种常见的内分泌系统疾病，是由于体内的一种激素——胰岛素的绝对缺乏或相对不足，或是该物质本身质量及其他原因造成不能发挥正常生理作用，而引起的以糖代谢为主的糖、脂肪、蛋白质三大物质的代谢混乱的一种综合病症。1999年9月世界卫生组织(W HO)颁布的糖尿病诊断标准为：⑴有“三多一少”(多饮、多食、多尿、体重减轻)糖尿病症状，且符合以下三条之一者，即可诊断为糖尿病。空腹血糖≥7.0mmol/L;随机(一天中任意时间)血糖≥11.1mmol/L;口服葡萄糖耐量试验(OGTT)：餐后2小时血糖≥11.1mmol/L。⑵如果没有明显症状，只要重复两次血糖化验结果均达到以上标准，也可诊断为糖尿病。糖尿病分为四型：即1型糖尿病、2型糖尿病、妊娠糖尿病和特殊类型糖尿病。1型糖尿病主要由自身免疫损害所致，约占糖尿病患者总数的5%，发病年龄较早，多见于儿童和青少年。2型糖尿病由遗传和环境因素共同作用的结果，约占糖尿病总人数的90%以上，多见于体型超重或肥胖的中、老年人，有明显的家族遗传性。妊娠糖尿病是指妊娠期间发生的糖尿病，它是由于怀孕期间雌激素、孕激素等拮抗胰岛素的激素分泌增加，导致胰岛素绝对或相对不足所致。特殊类型糖尿病主要包括遗传性β细胞缺陷、胰岛疾病、内分泌疾病以及药物因素所致的糖尿病。一、糖尿病常用治疗药物及特点糖尿病是一种终身疾病，很难彻底治愈，治疗糖尿病的药物主要有口服降糖化学药、胰岛素、中药三大类。 1、口服降糖化学药 (1)磺酰脲类：主要通过促进胰岛素分泌而发挥作用，抑制ATP依赖性钾通道，使K+ 外流，β细胞去极化，Ca2+ 内流，诱发胰岛素分泌。此外，还可加强胰岛素与受体结合，解除受体后胰岛素抵抗的作用，使胰岛素作用加强。常用的药物有：格列吡嗪，格列齐特，格列本脲，格列波脲，格列美脲等。格列吡嗪(美吡达、瑞罗宁、迪沙、依吡达)：第二代磺酰脲类药，起效快，药效持续6-8小时，对降低餐后高血糖特别有效;由于代谢物无活性，且排泄较快，因此比格列本脲较少引起低血糖反应;作用持续24小时。用于非胰岛素依赖型成年型糖尿病。格列齐特(达美康、孚来迪)：第二代磺酰脲类药，比第一代甲笨磺丁脲强10倍以上;此外，还有抑制血小板黏附、聚集作用，可有效防止微血栓形成，从而预防糖尿病的微血管病变。适用于成年型糖尿病、糖尿病伴有肥胖症或伴有血管病变者。老年人及肾功能减退者慎用。

糖尿病病历

主诉：间断头晕1天余”。现病史：患者无明显诱因出现头晕，伴恶心、心慌、呕吐，无肢体抽搐，在当地门诊给予口服药物治疗，（具体用药不详）略好转。此间上述症状反复发作，自服药物治疗（具体用药不详），均可缓解。为求进一步诊治，特来我院，现患者神志清，精神可，饮食、夜眠差，大小便均正常。既往史：无高血压、糖尿病及冠心病史。无肝炎、结核等传染病史。预防接种随当地进行，无外伤、手术史及输血史。对青霉素过敏史。个人史：生于原籍，无外地长期居住及滞留史，无疫区及毒物接触史，平素无个人特殊不良嗜好。婚姻史：20岁结婚，家庭和睦，夫妻感情好，配偶体健。月经及生育史：14，5-8/28-30，49。月经色、质、量均正常，无痛经史。孕2产2，均足月顺产家族史：父母已故（死因不详）。兄弟姐妹及1个儿子1个女儿均体健。家族中无类似病史。否认有家族性遗传及传染性病史。体格检查 T:36.3℃

P：76次/分 R：18次/分 BP：140/90mmHg 神志清，精神可，发育正常，营养中等，体型适中，步入病房，自主体位，查体合作。全身皮肤、粘膜无黄染及出血点，浅表淋巴结无肿大。头颅及五官无畸形。双侧眼睑无下垂，双侧眼球位置居中，活动自如。双侧瞳孔等大等圆，直径约3.0mm，对光反射灵敏。鼻无畸形，鼻腔无异常分泌物。口唇色泽正常，口腔粘膜无溃疡，咽腔无充血，扁桃体无肿大。双耳无畸形，双侧外耳道无异常分泌物，耳后乳突无压痛。颈软无抵抗，双侧颈静脉无充盈及怒张，肝颈静脉返流征（-）。气管位置居中，甲状腺无肿大。胸廓对称无畸形，双肺听诊呼吸音清，未闻及明显干湿性啰音。心率76次/分，律齐，心音正常，各瓣膜听诊区未闻及明显病理性杂音。腹平软，无压痛及反跳痛。肝脾肋缘下未触及肿大。叩诊腹部呈鼓音，无移动性浊音。肠鸣音4次/分，无亢进。肛门、直肠及外生殖器未查。脊柱四肢无畸形。双下肢无水肿及静脉曲张。专科检查

2型糖尿病的研究进展(综述)

2型糖尿病的研究进展（综述) 摘要：随着经济的发展和人们生活水平的提高，糖尿病已成为威胁人类健康的第三大慢性非传染性疾病。2型糖尿病﹙T2DM﹚的发病相关因素包括胰岛素抵抗(IR)、炎症因子、脂肪细胞因子、遗传因素等多种因素。因此，尽早诊断及治疗是减少T2DM患者并发症的关键因素。其治疗方案可以通过心理干预、饮食控制、运动疗法及药物治疗等进行，使血糖得到控制。关键词：2型糖尿病病因诊断治疗糖尿病(diabetes mellitus，DM)是多种原因引起的以糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱而导致多系统、多脏器损害的一种常见的内分泌代谢疾病。目前, 糖尿病的发病率以惊人的速度上升, 在西方国家其死亡率仅次于恶性肿瘤、心脑血管疾病, 居第3位。我国约有糖尿病患者4000万，其中2型糖尿病（Type 2 diabetes mellitus，T2DM）约占90%。本文就近年有关2型糖尿病的研究进展，综述如下。 1 概念 2型糖尿病（T2DM）以胰岛素抵抗为主，伴胰岛素分泌不足，也叫成人发病型糖尿病。多在35~40岁之后发病，占糖尿病患者90%以上。T2DM病人体内产生胰岛素的能力并非完全丧失，有的患者体内胰岛素甚至产生过多，但胰岛素的作用效果却大打折扣，因此患者体内的胰岛素可能处于一种相对缺乏的状态。 2病因近年来关于T2DM病因的研究颇多，可分别从中医病因和西医病因角度陈述。中医病因主要是禀赋不足与过剩, 情志不舒, 饮食不节, 饮食西式化, 过食肥甘, 食物性质改变, 劳逸失度（过劳过逸）, 滥用温补药物等。而西医则认为遗传、肥胖、年龄、胰岛素抵抗( IR)、氧化应激、β细胞凋亡、炎性因子等多种因素是主要发病原因。 3 检测方法及诊断标准

糖尿病病例试题

糖尿病病例分析（一）现年45岁的王先生就职于北京某研究机构，工作一番风顺，家庭也和和美美。研究工作之余，带着妻子儿子开车兜兜风，购购物，要不就和研究所的其他老师游游泳，跑跑步，生活中总是欢声笑语。可就在两年前，王先生体型消瘦，常感疲乏；尿频，烦渴，饮水量增加，饭量增大，餐后2～3小时即感饥饿。查：血压：140/90mmHg，双肺呼吸音清，未闻及干、湿性啰音，心脏浊音界无扩大，心率84次/分，心音低钝，心律整齐，未闻及杂音。肝、脾肋下触不及，双下肢无水肿。空腹血糖：23.6mmol/L（正常值3.9-6.1mmol/L），餐后2小时血糖：29.5 mmol/L（正常值3.9-7.8mmol/L）。尿糖（+++）（正常尿糖为阴性）。诊断：糖尿病问题与思考 1.为何患者的血糖和尿糖会明显增高？ 2.糖尿病的发病机制是什么？ 3.糖尿病患者为什么会出现饭量增加，饮水量增加、小便增加和消瘦（三多一少：多食、多饮、多尿、体重减轻）？ 4.糖尿病治疗的原则是什么？糖尿病病例分析（二）王先生因“发热2天伴神志不清1小时”来急诊，原因是因为王先生自认为血糖控制得很好，而近2周未服用降糖药。查体：T38.6℃，Bp85/50mmHg，R36次/分，HR90次/分，神志不清，烦燥不安，脱水貌。急测血糖39mmol/l，尿酮体++，血气：pH6.91（正常值：pH7.35~7.45），HCO3- 5mmol/L（正常值：21 ~ 27mmol/L）电解质：血钾3.35mmol （3.5~5.5mmo1/L），Na+、Cl-、Ca2+正常。

问题与思考 5.上述表现，你考虑什么诊断？ 6.为什么糖尿病病人会产生酸中毒？ 7.糖尿病病人为何出现严重失水？ 8.出现电解质平衡紊乱-低血钾的原因？ 9.糖尿病病人为什么会出现中枢神经功能障碍？ 10.如有侵权请联系告知删除，感谢你们的配合！ 11. 12. 13.

二型糖尿病

2型糖尿病糖尿病是由多种病因引起的代谢紊乱，其特点是慢性高血糖，伴有胰岛素分泌不足和(或)作用障碍，导致碳水化合物、脂肪、蛋白质代谢紊乱，造成多种器官的慢性损伤、功能障碍甚至衰竭。按照世界卫生组织(WHO)及国际糖尿病联盟(IDF）专家组的建议，糖尿病可分为1型、2型、其他特殊类型及妖娠糖尿病4种。1型糖尿病患病率远低于2型糖尿病,其发病可能与T细胞介导的自身免疫导致胰岛β细胞的选择性破坏，胰岛索分泌减少和绝对缺乏有关。本文主要介绍2型糖尿病，其发病除遗传易感性外，主要与现代生活方式有关。一、糖尿病的诊断血糖的正常值和糖代谢异常的诊断切点主要依据血糖值与糖尿病并发症的关系来确定。1999年，世界卫生组织(WHO)提出了基于空腹血糖水平的糖代谢分类标准。糖尿病常用的诊断标准和分类有WHO 1999年标准和美国糖尿病学会(ADA)2003年标准。我国目前采用WHO(1999年)糖尿病诊断标准，即血糖升高达到下列三条标准中的任意项时，就可诊断患有糖尿病。 1.糖尿病症状+任意时间血浆葡萄糖永平≥11.1mmol/L(200mg/d); 2.空腹血浆葡萄糖(FPG)水平≥7.0mmol/L(126mg/dl); 3. OCTT试验中,餐后2小时血浆葡萄糖水平≥11.1mmol/L(200mng/dI)；糖尿病诊断应尽可能依据静脉血浆血糖而不是毛细血管血的血糖检测结果。我国资料显示仅查空腹血糖，糖尿病的漏诊率较高，理想的调查是同时检查空腹及OCTT 后2小时血糖值。但人体的血糖浓度出现容易波动，且只代表某一个时间“点”上的血糖水平，而且不同的医院检测有时也会出现差别，因此近年来也倾向将糖化血红蛋白(HBAIC)作为筛查糖尿病高危人群和诊断糖尿病的一种方法。 HbAIC结果稳定不受进食时间及短期生活方式改变的影响，变异性小；检查不受时间限制，患者依从性好。2010年，ADA指南已将(HBAIC≥6.5% )作为糖尿病诊断标准之一。但HBAIC<6.5% 也不能除外糖尿病，需进一步行糖耐量检查。急性感染、创伤或其他应激情况下可出现暂时血糖增高，若没有明确的高血糖病史，就不能以此诊断为糖尿病，须在应激消除后复查。二、2型糖尿病的流行病学 (一)糖尿病患病率《中国2型糖尿病防治指南(2017年版)》资料显示，30多年来,我国成人糖尿病患病率显著

RBP4与2型糖尿病研究进展

ＲＢＰ4与2型糖尿病研究进展摘要：视黄醇(维生素A)结合蛋白4(RBP4，retinal binding protein 4)是新近研究发现的一种脂肪因子，有研究显示它与胰岛素抵抗和2型糖尿病的发生有关，是肥胖和Ⅱ型糖尿病之间的联系因子。关键词：RBP4；糖尿病；胰岛素抵抗近年来，2型糖尿病的发病率呈逐年上升趋势，对糖尿病发病机制的研究越来越受到人们的重视。胰岛素抵抗是2型糖尿病发病机制的重要因素，而肥胖是导致胰岛素抵抗的重要环节。近年来脂肪细胞的缺陷在胰岛素抵抗的机理中表现尤为活跃，脂肪组织不仅是能量储存器官，还是一个可以分泌产生多种激素和细胞因子的内分泌器官[1，2]。脂肪组织分泌产生的生物活性分子，如瘦素、脂联素、抵抗素等，统称脂肪因子[3，5]。它作为内源性信号分子作用于脂肪组织和能量代谢器官，从而控制机体内能量的合成和代谢活动的功能稳态[4，5]。脂肪因子与肥胖和胰岛素抵抗，特别是与2型糖尿病的发病机制密切相关，因此，对其的研究已成为研究2型糖尿病发病机制的热点之一[6]。RBP4视黄醇(维生素A)结合蛋白4(RBP4，retinal binding protein 4)是新近发现的一种脂肪因子，它与胰岛素抵抗和2型糖尿病的发生[7]密切相关。 1 RBP4的发现近年Beth Israel Deaconess医学中心的研究人员研究发现脂肪细胞中存在的一种蛋白是导致胰岛素抗性的一个新因子——它是肥胖和Ⅱ型糖尿病之间的联系因子。2005年在由Qin Yang[7]博士和Timothy Graham博士领导的研究肥胖和2型糖尿病的脂肪组织GLUT4葡萄糖运载体表达时也偶然发现了此种蛋白，随后他们进行了全面的基因芯片分析，鉴定了这种新的蛋白-视黄醇(维生素A)结合蛋白4 。研究显示脂肪组织的特殊葡萄糖转运蛋白4(GLUT4，glucose transporter 4)基因敲除小鼠其骨骼肌和肝表现明显的胰岛素抵抗，其血清RBP4水平明显升高。不但肥胖和2型糖尿病小鼠的血清RBP4水平升高，临床肥胖和2型糖尿病患者血清RBP4水平也是升高的，同时发现胰岛素促敏剂罗格列酮可调控过度分泌的RBP4水平。正常小鼠人类RBP4基因的转基因过度表达或注射重组RBP4可引起胰岛素抵抗。相反，RBP4基因缺失可增强胰岛素敏感性。人工合成的类维生素A芬维A胺可增加高脂饮食诱导的肥胖小鼠肾脏RBP4排泄，降低血清RBP4水平，改善胰岛素抵抗和糖耐量。这些在人类和小鼠中的发现首次证明RBP4在胰岛素抗性发展中起到一个关键作用。而胰岛素抗性是糖尿病的一个主要的风险因子。在胰岛素抗性个体中，身体的肌肉、脂肪和肝细胞不能对这种激素作出适当的反应，从而导致葡萄糖和胰岛素在血液中积累并顺次导致糖尿病和心血管病的发生。 2 视黄醇结合蛋白4结构和功能血清RBP4属于视黄醇结合蛋白家族成员。视黄醇结合蛋白家族分成五类：

老年2型糖尿病70例病例分析

老年2型糖尿病70例病例分析发表时间：2011-06-13T11:27:43.793Z 来源：《中外健康文摘》2011年第12期供稿作者：房新梅[导读] 预防老年人发生低血糖时，有些症状不明显，但低血糖对机体危害性较大，故血糖控制标准要放宽。房新梅（山东兖矿集团有限公司三十七处医院山东邹城 273500）【中图分类号】R587.1 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085 (2011)12-0193-02 糖尿病目前已成为威胁人类健康的四大疾病之一，其发病率呈逐年上升趋势，估计我国现有糖尿病患者约3千万，居世界第2位。我院从2006年1月～2008年12月共收治60岁以上的糖尿病患者70例，现分析报告如下。 1 临床资料 1.1一般资料本组70例均为2型糖尿病，诊断符合1997年ADA/WHO糖尿病诊断标准[1]。男32例（46%），女38例（54%）;年龄60～81岁，平均年龄65岁，其中60～69岁35例（50.0%），70～79岁31例（44%），80岁以上4例（6.0%）。病程1～10年25例（36.0%）;10～20年31例（44%）;>20年14例（20%）。发病年龄最小33岁，最大74岁。初诊时糖尿病症状典型者23例（33.0%），以心脏病就诊者16例（23%），以高血压病就诊者14例（20%），以脑卒中就诊者7例（10%），以尿潴留就诊者1例（1.4%），以感染性疾病就诊者3例（4.3%），体检时偶然发现者6例（9%）。 1.2临床表现明显多饮、多食、多尿18例，消瘦17例，乏力34例，腹泻15例，便秘21例，尿潴留1例，尿失禁4例，肢体麻木30例。 1.3并发症 70例患者中有并发症者52例（74.3%），其中并发有冠心病30例，高血压病28例，脑卒中12例，糖尿病肾病10例，视网膜病变33例，白内障7例，周围神经病变40例，下肢坏疽3例，并发感染者10例，酮症酸中毒1例。 1.4实验室检查空腹血糖7.0～23.8mmol/L;平均13.9mmol/L;餐后2h血糖9.0～28.7mmol/L，平均15.0mmol/L;全部病例尿糖（+～++++），胆固醇>5.2mmol/L44例，甘油三酯>1.7mmol/L46例，LDL> 2.6mmol/L43例，以上均增高25例，各项指标均正常者6例。 1.5治疗与转归本组在饮食疗法和运动疗法的基础上，应用了口服降糖药，部分加用了胰岛素治疗，在治疗过程中发生低血糖者8例（11%），1例死于脑血管意外，1例以尿潴留就诊者经治疗后症状无改善，留置导尿管出院，2例患者仍有腹泻和（或）便秘现象，1例仍有尿失禁，10例肢体麻木有改善但仍存在，2例肢体麻木治疗无效。其余病例临床症状好转或消失，空腹血糖控制在8.0mmol/L以下。 2 讨论 2.1症状不典型老年糖尿病往往症状不典型，有时无糖尿病“三多一少”的症状，仅有各种并发症的表现，故医生接诊时对老年高血压、冠心病、高脂血症、肢体麻木、感染不易控制者要常规检测血糖，必要时做OGTT试验以明确是否有糖尿病。 2.2并发症老年糖尿病并发症多，预后严重。本组病例有并发症者52例（74.3%），其中并发有冠心病30例，高血压病28例，脑卒中12例，糖尿病肾病10例，视网膜病变33例，白内障7例，周围神经病变40例，下肢坏疽3例，并发感染者10例，酮症酸中毒1例。1例死于脑血管意外。心血管疾病为最常见的并发症，亦是引起老年糖尿病患者死亡的主要原因，其基本病理为动脉硬化和微血管病变，主要原因为高胰岛素血症引起的脂代谢障碍，因此，老年糖尿病患者要积极控制高血糖，并注意控制血脂、血压，改善血液高凝状态，以减缓各种并发症的发生。 2.3治疗老年糖尿病患者机体常有器官老化和退行性变，同时合并症较多，易致重要脏器功能减退，故在选用降糖药物时，宜选用半衰期短、排泄快，在体内半衰期短的、中效药物，以防止低血糖发生。一般不用强化胰岛素治疗[2]。 2.4预防老年人发生低血糖时，有些症状不明显，但低血糖对机体危害性较大，故血糖控制标准要放宽。一般认为血糖水平在6.7～11.1mmol/L左右为合适[2]，入睡前血糖高于8.3mmol/L，以防夜间低血糖发生[3]。参考文献 [1]陈灏珠.实用内科学.第11版.北京:人民卫生出版社，2001，958. [2]叶任高，陆再英.内科学.第6版.北京:人民卫生出版社，2004，807. [3]蒋国彦.实用糖尿病学.北京:人民卫生出版社，1992，338-343.

中医药治疗2型糖尿病足病的研究概况

中医药治疗２型糖尿病足病的研究概况发表时间：2015-06-24T16:14:07.977Z 来源：《医师在线》2015年4月第7期供稿作者：赵瀚微陈文阁[导读] 综合各家之己见，多数认为２型糖尿病足病的主要病因病机为：气阴亏虚，瘀血内阻，寒凝经脉，外感湿热。赵瀚微陈文阁（黑龙江中医药大学１５００４０）【中图分类号】Ｒ２【文献标号】Ａ【文章编号】２０９５－７１６５（２０１５）０７－０２３４－０２糖尿病足（ＤＦ）是糖尿病最常见的并发症之一，是一种慢性、进行性波及肢体大、中、微血管的特殊病变，其主要原因是肢端缺血、神经病变、感染等多种诱因综合所致，其病理基础是动脉和小动脉粥样硬化，导致脉管狭窄、阻塞，以致所支配的组织器官缺血缺氧而造成坏疽或溃疡经久不愈。众所周知，糖尿病会导致多种急、慢性并发症，降低患者生活质量，缩短寿命，因而防治糖尿病各种并发症成为全球医学工作者所共同面临的难题及挑战，近些年，中医药对本病进行了大量的研究并在临床上取得了显著的疗效，现对有关研究进展综述如下：病因病机糖尿病足在古代根据其临床表现，大致属于“消渴”、“脉痹”、“脱疽”等范畴。糖尿病足的病机目前多认为属本虚标实，本虚以气虚、阴虚、阳虚、气阴两虚为主，标实责之气滞、瘀血、热（火）毒、寒凝、湿热、痰浊等。刘玉坤［１］等认为糖尿病足是消渴日久，耗伤气阴，五脏气血阴阳俱损，肌肤失养，血脉疲滞，日久化热，灼伤肌肤和（或）感染邪毒，以致肉腐骨枯所致。汪玉芳等［２］认为糖尿病足的病因病机是由瘀而致，正虚血瘀，脉络痹阻，热毒血瘀，肉腐筋烂。瘀血不只是糖尿病足的一个病理产物，同时也是糖尿病足并发感染及加重的一个重要因素。王秀芝［３］认为糖尿病足多为消渴日久，久病多瘀，久病必虚，加之湿热下注，热毒血瘀，热毒灼烁脉肉、筋骨而发为坏疽溃疡，而成脉痹、脱疽。气阴两虚为其本，气血瘀滞、络脉瘀阻、湿热火毒炽盛为其标，络脉瘀阻、血行不畅为病机关键。综合各家之己见，多数认为２型糖尿病足病的主要病因病机为：气阴亏虚，瘀血内阻，寒凝经脉，外感湿热。中医内治１辨证分期论治：奚九一［４］将本病分两期：急性发作期：辨证属于湿热证，治宜清热除湿，可选用中药陈兰花冲剂（茵陈、泽兰、苦参、黄连、黄柏、山桅等）；（２）好转缓解、恢复期：辨证属于气阴两虚，气血不足证，治宜益气养阴，调补气血，涤痰活血通脉，可选用黄芪、制首乌、当归、生地、党参、白术、鸡血藤等为主，痰瘀阻滞脉道重者，可加僵蚕、蜈蚣、全蝎、土鳖虫、水蛭、穿山甲等虫类药物。范冠杰等［５］分三期七型辨证论治糖尿病足，主要有早期，气阴两虚、脉络不和型；阳虚血瘀型。中期，气血亏虚、湿毒内蕴型；热毒炽盛，胃肠结热型；肝胆湿热。晚期，肝肾阴虚、痰阻血瘀型；脾肾阳虚，经脉不通型。２辨证分型论治河南省中医院分寒凝血癖、阴虚血滞、湿热蕴结、热毒内炽、气血两亏等５型辨证施治；广州省中医院分为癖血阻络、阴虚毒盛、阳虚寒凝、气血两虚等４型辨证施治；山东中医药大学附属医院分寒凝血癖、湿热下注、热毒炽盛、气阴两虚等４型辨证施治；中国中医研究院西苑医院分阴虚寒凝、血癖阻络、气滞血癖、气虚血癖、湿热蕴结、热毒炽盛、气血两虚、气阴两虚等８型论治；中国中医研究院广安门医院分癖血阻络、阴虚毒盛、阳虚血痪、气阴两虚等４型辨证施治。中药外治外治法治疗糖尿病足是中医的一大特色，其以特殊的方法和显著的疗效，在糖尿病足的治疗中占有重要的地位并且日益受到重视和推广。临床上多采用中药泡洗足部及中药外敷创面。刘天［６］观察局部外用黄油纱（含黄芩、黄柏、地榆等成分）治疗糖尿病足皮肤生长期的疗效，证实其抑制感染、减轻炎症反应、促进局部血液循环并促进局部组织细胞的分裂增殖，进而为促进创面愈合提供必要条件张峰等［７］采用化疲通脉汤泡洗双足并配合血管扩张剂联合治疗糖尿病足，方中当归、生地、黄芪养血活血，赤芍、川芍、桃仁、红花、牛膝、乳香、没药活血化瘀通脉，取治风先治血，血行风自灭之意，独活、白芷、防风、蝉蜕、透骨草祛风胜湿通络，细辛温经活血，麻木偏重者可加海桐皮，增强祛风通络之功；疼痛偏重者加川乌，麻黄温经止痛，综合全方活血化瘀通脉，温经祛风通痹，外洗治疗３－５天后，双足疼痛、麻木、烧灼感明显减轻，足温上升，夜间能够安静人睡，其疗效奇特显著。专方专药魏艿等［８］采用将军通络胶囊（膏儿茶、乳香、麻黄、葛根、水蛭、地龙、追地风、全蝎等）配合西药降糖治疗本病１５０例，结果治愈１１６例，显效２２例，有效７例，无效５例，总有效率９６１％。荆丰德［９］将３６例糖尿病足患者随机分为两组，均采用综合治疗，在此基础上治疗组给予养血通痹汤（黄芪、桃仁、红花、当归、桑枝、木瓜、乌梢蛇、徐长卿、鸡血藤等）口服。治疗后总有效率：治疗组１００％，对照组８７５％，疗效差异明显。魏学兰等［１０］选择散剂的剂型，选用小檗碱、青黛、冰片、甲硝唑等中西药物调配成，连黛消疽散０治疗糖尿病坏疽者２８例，坏疽总数３６只，结果１５例痊愈，１１例好转，２例无效，总有效率９２８６％。小结与展望糖尿病足是一种虚实夹杂的复杂病证，它的发展是一个由表及里、由浅入深、由轻到重的漫长过程。中医在治疗糖尿病足上具有明显的优势，根据糖尿病足的病因病机和临床表现，采用了内治、外治、针灸、食疗、情志疗法等综合治疗，具有很好的疗效。但纵观历年文献，其报道尚缺乏随机、双盲、对照、多中心、大样本的研究和统一诊断、辨证分型及临床疗效评定标准，因而也缺乏公认统一的治疗方法。笔者认为为了更好地发挥中医的优势，我们在以后的临床实践和研究中应遵循循证医学研究方法，统一中医的病名、证候分型和分期，加大对有效中药方剂治疗糖尿病足的，积极深入开展中医药防治糖尿病足的机制研究，从而高效、速效地治疗糖尿病足，提高患者生活质量，为中医药防治糖尿病并发症多做贡献。参考文献［１］刘玉坤，长兴中，李健东，等．愈足胶囊治疗糖尿病足疗效观察［Ｊ］．辽宁中医杂志，２００５，３２（２）：１３１．［２］汪玉芳，项磊，胡四平．糖尿病足从瘀论治的探讨［Ｊ］．江苏中医药，２０１０，４２（１０）：９－１０［３］王秀芝．四妙糖足康治疗糖尿病足临床观察［Ｊ］．河北中医，２０１０，３２（２）：１７７－１７９．［４］王娟，张如峰，李进峰．奚九一教授诊治糖尿病足经验［Ｊ］．陕西中医，２（Ｘ）７，２８（３）：３２１．［５］范冠杰，吕仁和．分期辨证为主治疗糖尿病足及其对下肢动脉超声多普勒血流动力学变化的影响［Ｊ］．中国中西医结合杂志，１９９９，１９（９）：５２０－５２３．［６］刘天，刘晓霞，魏爱生，等．玉红膏外敷治疗糖尿病足２０例临床观察［Ｊ］．中医药学报，２０１１，３９（５）：１１８．［７］张峰，邵玉霞．化癖通脉汤外洗治疗糖尿病足１０５例［Ｊ］．山东中医杂志，２０７，２６（６）：３５６２５７．［８］魏艿，李瑞岭．将军通络胶囊治疗糖尿病足１５例［Ｊ］．陕西中医，２００８，２９（４）：４２７－４２８．［９］荆丰德．养血通痹汤治疗糖尿病足２０例［Ｊ］．中国民间疗法，２０１１，１９（８）：３６．［１０］魏学兰，赵连杰，关玲．连黛消疽散治疗难治性糖尿病足坏疽２８例疗效观察［Ｊ］．中国医药导报，２００７，４（３６）：２３０－２３１

糖尿病病历模板

主诉：糖尿病病史3年余，头晕，胸闷，乏力一周现病史：患者发现血糖增高至今有3年余。表现为头痛，头晕，口渴，口苦，乏力等。当时查空腹血糖11.2mmol/L,长期口服降糖药物（二甲双胍，美吡达、消渴丸，量不详）血糖控制在6.11mml/L-7.OOmmol/L左右。每逢血糖增高时，就会出现头晕，头痛，心慌，体乏无力。一周前患者前感觉比以前明显饥饿，头晕、胸闷、胸痛、体乏，同时小便较前有所增加，无抽搐、昏迷；无双下肢浮肿，双视力无明显下降。今为求进一步治疗，前来我院，门诊查以“糖尿病”收入我科。患者自发病以来，神志清，精神可，多食，多饮，小便多，大便尚可，体重明显减轻3公斤。既往史：患者既往健康状况一般；患有“糖尿病”病史3年；无手术外伤、输血及献血史。无食物药物过敏史。预防接种不详。个人史：生于原籍；无外地长期居住史；无疫水、疫区接触史；无其它特殊不良嗜好。婚育史：适龄结婚；家人均健康，家庭关系和睦。家族史：父母均已故，原因不详，否认有家族性遗传病和传染性疾病史。体格检查 T 36.6℃ P 80次/分 R 20次/分 BP 130/80mmHg 发育正常，营养中等，自动体位，神困体乏，查体合作。全身皮肤粘膜无黄染、皮疹、蜘蛛痣、溃疡、瘀斑、结节。全身浅表淋巴结未触及肿大。头颅无畸形，眼睑无浮肿，结膜无充血，巩膜无黄染，双侧瞳孔等大等圆，直径约2.5mm,对光反射灵敏，调节反射存在;鼻道通畅，无异常分泌物，鼻旁窦无压痛;耳廓正常，外耳道无分泌物，乳突无压痛，听力正常;口唇无紫绀，牙龈无充血;咽腔无充血，扁桃体不肿大。颈软无抵抗，两侧对称，气管居中，颈静脉无怒张，双侧甲状腺未触及肿大。呼吸运动两侧对称，触

2型糖尿病-病历模板15899

入院记录姓名XX X出生地XX省XX县（市）性别X性民族XXX 年龄X岁入院日期XX年X月X日＞时婚姻X昏记录日期XX^X月X日＞时职业XX病史陈述者XX年X1月X日＞时工作单位XXX地址X X X 主诉：口干、多饮、多食、多尿伴消瘦七年。现病史 :患者于七年前无明显诱因下出现多饮、多食、多尿, 伴有消瘦，每日饮水量明显增多，饭量大增，夜尿频多，平均10次/晚左右，当时无排尿困难，无尿路刺激症状，体重在七年间由渐降至，尤以近二年体重下降明显。曾外院查血糖偏高，诊断为“型糖尿病”曾口服消渴丸、达美康、二甲双胍等药物治疗，平素监测血糖较少，控制情况不详，三天前我院测空腹血糖11.51mmol/l，门诊拟以“2型糖尿病”收住院。病程中患者无胸闷、心悸，无头晕、头痛，稍感乏力、倦怠，食欲较好，大小便尚可。既往史：否认冠心病”高血压病”病史。否认病毒性肝炎、肺结核”等传染性病史。否认有药物及食物过敏史。否认有手术、外伤史。否认输血史。预防接种史不详。个人史：出生并长于原籍，居住及生活环境良好。无酗酒、吸烟、吸毒等不良嗜好。否认到过传染病、地方病流行地区。否认有工业毒物、粉尘、放射性物质接触史。否认婚外性行为。否认患过下疳、淋病、梅毒等。婚育史：X岁结婚，爱人体健，关系和睦，育有X子X女，均健康。月经史：初潮年龄X岁，月经周期X天，经期X天，末次月经（或绝经年龄）XXX年X 月X日。经量一般，无痛经史，白带量不多，无异味，足一早一流—存一。

家族史：否认家族性遗传性疾患史，无家族内传染病史，父母等直系亲属情况不详。体格检查 T：P: 81 次/分R: 20 次/分BP : 125/75 mmHg 神清，精神可，发育正常，营养中等，自动体位，查体合作。全身皮肤颜色正常，无水肿、皮疹、瘀点、紫癜、皮下结节、肿块、蜘蛛痣、肝掌、溃疡和瘢痕。毛发生长、分布正常，有光泽。锁骨上、腋下、滑车、腹股沟、腋窝等淋巴结未及肿大。头颅外观无畸形，无肿块，无压痛，无瘢痕。双侧眼睑无浮肿、下垂，眼睑活动正常。眼球无突出、凹陷、斜视、震颤，眼球活动正常。结膜无充血、水肿、苍白、出血、滤泡，巩膜无黄染，角膜透明，无溃疡、瘢痕，角膜反射正常。双侧瞳孔等大等圆，直径约，对光反射灵敏，辐辏反射正常。耳廓无畸形，外耳道无异常分泌物，耳屏及乳突无压痛，粗测听力正常。鼻部未见畸形，鼻翼无扇动，鼻道无分泌物、出血、阻塞，鼻中隔未见偏曲、穿孔，鼻旁窦区无压痛。口腔未闻及异常气味，无张口呼吸。口唇无畸形、紫绀、疱疹、皲裂、溃疡、色素沉着。齿龈色红，牙龈无肿胀、溃疡、溢脓、出血、铅线。舌无畸形，舌质红润，舌苔正常，舌面无溃疡，舌运动正常，舌无震颤，伸舌无偏斜。颊粘膜无发疹、破溃、出血点、色素沉着。咽后壁色红润，无分泌物，咽反射正常，悬雍垂居中。双侧扁桃体无肿大、充血、分泌物、假膜。颈部外观对称，无强直。颈静脉无充盈，憋张。肝颈静脉回流征阴性。颈动脉无异常搏动。气管居中。甲状腺无肿大、压痛、结节、震颤、血管杂音。胸廓对称，无畸形，无皮下气肿及胸壁静脉，无压痛。双侧乳房对称，无肿块触及。呼吸节律整齐，深度正常。双肺呼吸运动左右对称。胸式呼吸为主。肋间隙正常。无胸膜摩擦感、皮下捻发感。双肺叩诊呈清音，听诊双肺呼吸音清，强度正常，未闻及干湿性啰音，无胸膜摩擦音，语音传导正常。心前区无异常隆起，心尖搏动于左第六肋间锁骨中线外触及，范围2,强度正常。心前区无震颤，无心包摩擦感。心界无扩大。HR81次/分，律齐，心音强度正常，A2>P2无心音分裂、额外心音，心脏各瓣膜区未闻及病理性杂音，无心包摩擦音。脉率81次/分，节律整齐，搏动强度正常，双侧桡动脉触及对称，脉搏无短绌，无奇脉、交替脉、水冲脉。无毛细血管搏动、射枪音、水冲脉，股动脉等无异常搏动，足背动脉搏动正常。腹平坦，腹式呼吸存在，未见胃肠型及蠕动波，无皮疹、色素沉着、瘢痕、静脉曲张、肿块。全腹肌软，无压痛，无反跳痛，无液波震颤，未触及肿块，肝脾肋下未及胆囊区无压痛，Murphy征阴性。双肾区无叩击痛。膀胱无膨胀。移动性浊音阴性。肠鸣音4次 /分。无气过水音及金属音，无血管杂音。肛门及外生殖器未见异常。脊柱活动正常，无畸

糖尿病案例分析汇总

糖尿病案例分析整理：一、我有个顾客62岁，身高146CM，体重96斤，来的时候餐前10.7餐后20.2，一直吃达美康1片bid,后来我跟她又加了安可妥一次一片，一天一次，和双胍肠溶片，一次2片一天三次，后来降到餐前7－8，餐后14－17，而且说吃了双胍不舒服，所以我又帮停了双胍，换上伏格列波糖，今天来测，餐前8.4，餐后14.6.，这个人从10月5号就一直在这看，到现在还是这样，我该怎么办她身上并发病很多，手脚麻木，眼睛看不清，胃又不好回答1宜黄长江-铙利，你提的问题我想和你说说，你用的药基本没问题，空腹血糖还可以2我想问一下，你让他饮食控制了吗？饭后适当走走了吗？两者相比饮食最重要（因为你说他并发症很多，所以运动受到了限制），可以建议他少食多餐，尽量不喝含淀粉汤类，粘的，稠的都是升血糖很快的东西。饮食不控制也是白搭， 3降糖组合+并发症组合+生活方式调节 4并发症可用三十六味组合提问者：那人天天只吃一点点，因为胃不舒服，而且早上会去散步，晚上会去跳舞5三十六味，适合小班教育，，选对客户，，视力模糊，手足麻木，基础症状，，其它不选，，选对客户，有效果是关键，，，和营销有关的就是小班教育，，分析会员资料，，挑出目标客户，小班教育一次，，二、糖尿病导致性功能下降该吃什么药糖尿病实战314页可以配甲钴胺+桂附地黄丸+参雄温阳胶囊吗三、黄振方男36岁患糖尿病两年多，一直口服药物，口服过二甲双胍肠溶片，糖适平，现在口服诺和龙1.0mg ，用法一日两次，一次1mg，今日餐后两小时血糖为17.8，但是顾客自述没天只要吃上药，早上7点吃饭，10点多就出现低血糖症状，这种现象比较频繁，如果不吃药一天也不饿，但口渴症状比较明显，因为劳动力比较大，饮食控制不好，运动量过大，我只针对饮食和运动给顾客一些建议，药物没敢做调节，因为他家离我这里较远，不能根据他监测血糖，请大家帮助分析一下，我应该怎么做调整回答一：他用促泌剂就会出现低血糖，那就说明他的胰岛功能还可以，只是存在胰岛素抵抗，可以用增敏剂或者糖苷酶抑制剂试试回答二：用些抗糖药物，促泌剂是直接降糖的，力度比较大，有些人对促泌剂也比较敏感他可能对促泌剂还是比较敏感的问题者：那叫他把诺和龙停药吗换拜糖平或比格列酮吗回答三：你可以考虑使用长效的促泌剂，餐后使用双胍类或糖苷酶抑制剂问题三：吃过二甲双胍，也低血糖，可以让顾客试试拜糖平回答：让他使用格列美脲回答：二甲双胍是不会出现低血糖的, 正常人都可以吃低血糖原因可能是胰岛素分泌延迟和他比较大的体力消耗。可以两餐中间加餐，少吃多餐他说他吃过也有症状，后来停的; 吃格列美脲也会低血糖？？噢，他是劳动者，体力消耗确实比较大，有可能有一定关系