药物渴求的神经生物学基础及分子机制研究进展

药物渴求的神经生物学基础及分子机制研究进展
药物渴求的神经生物学基础及分子机制研究进展

Pharmacy Information药物资讯, 2014, 3, 38-41

Published Online August 2014 in Hans. https://www.360docs.net/doc/4417041540.html,/journal/pi

https://www.360docs.net/doc/4417041540.html,/10.12677/pi.2014.33009

Progress in Study on the Foundation

of the Neuro-Biology and the

Molecule-Mechanisms for Drug Craving

Leyang Pan

College of Pharmacy, Inner Mongolia Medical University, Hohhot

Email: pan19851210@https://www.360docs.net/doc/4417041540.html,

Received: Aug. 5th, 2014; revised: Aug. 11th, 2014; accepted: Aug. 21st, 2014

Copyright ? 2014 by author and Hans Publishers Inc.

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Abstract

Drug craving is widely investigated in recent years, the studies on the mechanisms of drug craving have always been advancing and we have got lots of knowledge about it based on the laboratory animal-experiment. In this review, we discuss recent results that have identified for the founda-tion of the neuro-biology and the molecule-mechanisms for drug craving: the main brain regions involved in the incubation of drug craving, and the evidence for the underlying cellular mechan-isms as well as the influence of the exposure to environmental enrichment (EE) during withdrawal periods for individuals. Understanding the neurobiology of the incubation of drug craving is likely to have significant implications for furthering understanding of relapse or addicts in human, this will be beneficial for the control of drug abuse.

Keywords

Drug Craving, Neuropharmacology, Molecular Mechanisms, Individual Factor

药物渴求的神经生物学基础及

分子机制研究进展

潘乐鸯

内蒙古医科大学药学院,呼和浩特

Email: pan19851210@https://www.360docs.net/doc/4417041540.html,

收稿日期:2014年8月5日;修回日期:2014年8月11日;录用日期:2014年8月21日

摘要

近年来,药物渴求引起科研学者的广泛关注,对于药物渴求行为的机制研究不断推进并在实验的基础上取得了一些新知识的获得。本文综述了近年来由科研实验证实的参与药物渴求的神经生理学基础、分子和细胞机制等方面的研究进展以及药物滥用者所处的环境对药物渴求的影响。了解药物渴求的神经生理基础及分子水平的生物学程序有助于阐述人类对成瘾性药物的复吸及依赖行为,以期为控制精神类药物滥用提供参考。

关键词

药物渴求,神经药理,分子机制,个体因素

1. 引言

成瘾性药物复吸通常发生在脱毒后的很长一段时间并且可由与吸食药物相关的情境、体验及提示所引发。基于科研调研及实验科学的观察,研究者发现戒断后的可卡因或海洛因觅药行为会随着时间的推进而增加,基于此,科研学者提出了“药物渴求”(drug craving)的概念[1]。虽然对复吸行为的影响因素及其神经生物学基础尚不十分清楚,但是越来越多的证据表明药物渴求是影响复吸行为主要的始动因子之一,Childress等认为药物渴求是导致药物依赖者脱毒后复吸的一项重要因素,也是依赖性药物作用于个体产生的共同的核心效应[2] [3]。药物渴求行为已在啮齿类动物(如大鼠)实验中得到观察确认,除可卡因、海洛因外,酒精,尼古丁等精神活性物质同样会引起动物对该类物质的渴求,最终导致复吸[4] [5]。本文从三个方面综述了引起药物渴求的行为成因:1) 药物渴求是一种慢性脑病,从神经生理上探讨,参与渴求的脑区有哪些?2) 药物渴求的分子机制是怎样的?3) 客观的外部环境对机体药物渴求有怎样的影响?通过对上述问题的探究回答来阐述药物渴求的总体成因,以期为药物成瘾的临床用药研发及治疗、成瘾性药物的控制使用提供参考。例如,对药物成瘾的治疗大体包括两个阶段:一是针对生理依赖的脱毒治疗,目的是停止成瘾药物的滥用,二是脱瘾治疗,治疗依赖者的心理依赖,防止复吸;探明药物渴求–复吸的神经生理抑或分子机制,宏观上,人们便可以通过立体定位技术毁损大脑中某些关键部位来阻断神经信号的传递[6];抑或以渴求–复吸行为的微观分子信号传导通路上的某个关键因子为靶点,以其生物学功能或化学结构为设计思路,研制开发临床治疗药物成瘾的新型药物,通过增强或抑制脑内某些微观生物学行为而达到减少或消除毒品成瘾的目的。有研究报道[7],脑深部电刺激(deep brain stimu-lation, DBS)已用于药物成瘾治疗,并且随着人们对与瘾有关的神经元环路认识深入,DBS 有望成为未来治疗药物成瘾的一种最有前途的、安全有效的治疗方法之一。

2. 参与药物渴求的脑区

许多应用动物模型的实验研究表明,中脑边缘多巴胺系统( mesolimibic dopamine system, MLDS)及黑质纹状体系统(nigrostriatal dopamine system)是参与成瘾性药物觅药行为的主要脑区[8]。中脑边缘多巴胺系统由腹侧被盖区(ventral tegmental area, VTA)投射到前脑皮层的细胞组成;该系统包括:内侧前额叶皮

质(medial prefrontal cortex, mPFC),伏隔核(nucleus accum bens, NAc),杏仁核(amygdala);黑质纹状体多巴胺系统由投射到纹状体区的黑质(substantia nigra, SNA)细胞组成。精神依赖性药物可以通过多个靶位来激活中脑边缘多巴胺系统,这种激活包含增加中脑腹侧被盖区多巴胺(dopamine, DA)神经元的放电及随后增加DA递质释放到伏隔核(nucleus accum bens, NAc)和额叶皮质(pre-frontal contex, PFC)等;而其引起的海马、杏仁和几个相关皮质脑区的变化都伴随药物渴求。来自电生理及神经药理学的研究表明[9]:与药物渴求密切相关的脑区是腹侧被盖区,内侧前额叶皮质(mPFC)和伏隔核(NAc),而并不是传统上认为的背外侧纹状体(dorsolateral striatum)。另外,杏仁基底外侧核(basolateral amyg-dala, BLA)一直被认为参与了固有记忆及自身给药行为但其参与药物渴求的程度到底有多少却无从得知。

3. 参与药物渴求的神经分子及其通路机制

1) 中央杏仁核(central amygdala, CeA)中细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase, ERK)及谷氨酸信号通路在药物渴求中的作用

细胞外信号调节激酶(ERK)是丝裂原激活蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase, MAPK)成员之一,存在于细胞外信号通路上,ERK的激活与学习记忆的机制密切相关。可卡因及其他成瘾性药物可以敏化中脑边缘多巴胺系统ERK的活性,使机体对此类物质敏感并产生奖赏效应。ERK的激活同时还被认为介导了脑源性神经因子(brain deruved neurotrophic factor, BDNF\GDNF)的生化功能,参与药物渴求;戒断后的时间依赖性可卡因寻求与中央杏仁核(CeA)中ERK实时激活有关。反之有研究发现,中央杏仁核(CeA) ERK的灭火可以降低药物渴求。另外,以谷氨酸激动剂在戒断后第一天激活中央杏仁核ERK可以增加机体对可卡因的渴求,这种效应可以被ERK药理阻断剂所阻断;这说明:CeA-ERK在可卡因渴求事件中担当了重要角色;并且,谷氨酸信号通路可以加强这一事件。另有来自吗啡的实验也得到同样的结论;以上事实说明:谷氨酸介导的中央杏仁核ERK激活是成瘾性药物渴求的关键点。腹侧被盖区的ERK激活以及GDNF/BDNF的下游活动同样参与了药物渴求;伏隔核的ERK同样参与了药物渴求,但其参与的程度与深度尚待研究;内侧前额叶皮质(mPFC)的ERK激活不会引发药物渴求。然而,中央杏仁核ERK 的细胞下游药物渴求机制目前尚未进入研究。

2) 腹侧被盖区(ventral tegmental area, VTA)及伏隔核(nucleus accumbens, NAc)中脑神经因子BDNF/ GDNF在药物渴求中的作用

BDNF (brain derived neurotrophic factor)、GDNF (glialcell line-derived neurotrophic factor)是重要的脑神经因子,是中脑多巴胺系统存在与功能的基本单位。这些神经解剖因子同样在学习记忆行为中但当重要的角色。来自大量的实验研究结果显示,药物滥用改变了中脑多巴胺系统正常的BDNF信号通路,并且BDNF的活性可以推进成瘾性药物的行为效应;然而,中脑多巴胺及黑质纹状体系统中GDNF的活性在成瘾性药物的行为学效应上的作用却是复杂的,既有推进作用又有抑制作用;可见,药物渴求与中脑区BDNF表达有关,也与VTA抑或NAC的BDNF投射有关[9]。

3) 伏隔核(NAc)谷氨酸II型缺失AMPA受体(GluA2-lack AMPARs)在药物渴求中的作用

AMPARs是同源性或异源性谷氨酸–门离子通道,GluA2-缺失AMPARs是指包括GluA1亚型,GluA3亚型,GluA4亚型在内而不含有GluA2亚型的AMPARs家族,其中GluA1,GluA3,GluA4亚型在结构或功能上都与GluA2具有明显的不同之处。由于细胞结构的特性,GluA2-缺失AMPARs比GluA2-含有AMPARs更具有神经刺激的嫌疑。新近的研究发现可卡因自我给药长期戒断会促使GluA2-缺失AMPARs 形成,长期(非短期)的可卡因自我给药戒断会导致GluA2-缺失AMPARs在伏隔核(NAc)的表达增加。而新受体(GluA2-缺失AMPARs)的形成可以加强伏隔核(NAc)神经元对谷氨酸的应答。相应地,当可卡因相关暗示在长期的药物戒断后出现时谷氨酸就会从伏隔核(NAc)释放,局部的伏隔核(NAc)神经元应答会更

加强烈,导致可卡因药物渴求。然而,GluA2-缺失AMPARs在可卡因戒断后形成的机制尚不明确。

4. 外部环境对药物渴求的影响

来自戒毒劳教所的调查和访谈发现[10],药物滥用者在封闭的戒毒机构完成了脱毒戒毒,经过改造后症状逐步消失,主观感觉恢复,对药物没有渴求,可是当他们离开脱毒环境,再次接触原来的吸毒环境或朋友时,对药物的渴求会重新燃起,这时如果有毒品存在,复吸便不可避免地发生,说明药物成瘾者自身所处的外部环境会影响到其对药物的渴求。影响复吸的个体及外部因素有:年龄、性别、居住条件、受教育程度、吸食方式、居住环境、性激素水平等;来自动物实验数据的结果显示:大鼠试验中,未成年鼠比成年鼠的药物渴求行为要弱;处于发情期的雌鼠药物渴求行为比非发情期雌鼠及雄鼠更加明显,生理活动量的增加会减少药物渴求的发生;居住在药物难得环境的大鼠发生药物渴求的几率小于药物易得环境大鼠[11]。差异存在的原因可能是未成年动物与成年动物在脑生理发育上的不同以及受到自身物质新陈代谢率的影响;另外,体内激素水平会影响脑区、脑神经元和神经递质的分泌、摄取及功效,诱导神经传递发生复杂变化从而导致不同状态的雌性个体对药物渴求表现不同的行为活动。

5. 结语

药物渴求指药物滥用者对精神活性物质(如阿片类)持久的,强烈的,甚至难以克制的需求欲望,以满足其所产生的正性主观体验(如欣快感等)或解除/停用后所造成的负性主观体验(如戒断症状,负性情绪等),其核心特征是持续增加的觅药行为[12]。作为一种慢性的脑疾病,药物渴求微观上不仅以参与形成这一行为的生理器官,即脑区为基础;同时宏观上还受个体所处的外部环境及自身特性的影响。本文尝试阐述药物渴求这一行为形成的机制,通过总结近年来的研究结果,揭示了参与药物渴求的脑区分布及进一步的分子程序机制;总结了社会环境及个体状况对渴求的影响,以期为导药物渴求和复吸行为的研究工作提供参考和指导,其更明确的机制阐明有待于科学研究的进一步深入,同时本文还认为,在开展复吸和渴求的神经生物学机制研究的同时,应当注重人类复吸/渴求行为的社会学研究,为预防和干预复吸行为提供科学的理论和依据。

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神经生物学试卷试题及包括答案.docx

神经生物学思考题 1.叙述浅感觉传导通路。 ⑴躯干四肢的浅感觉传导通路:第 1 级神经元:脊神经节细胞→第 2 级神经元:脊髓后角(第Ⅰ、Ⅳ到Ⅶ 层)→脊髓丘脑束→第 3 级神经元:背侧丘脑的腹后外侧核→内囊→中央后回中、上部和中央旁小叶后部 ⑵头面部的浅感觉传导通路:第 1 级神经元:三叉神经节→ 三叉神经脊束→第 2 级神经元:三叉神经脊束核(痛温觉) 第 2 级神经元:三叉神经脑桥核(触压觉) →三叉丘系→第 3 级神经元:背侧丘脑的腹后内侧核→内囊→中央后回下部 2.叙述周围神经损伤后再生的基本过程。 轴突再生通道和再生微环境的建立→轴突枝芽长出与延伸→靶细胞的神经 重支配→再生轴突的髓鞘化和成熟 轴突再生通道和再生微环境的建立:损伤远侧段全程以及近侧端局部轴突 和髓鞘发生变形、崩解并被吞噬细胞清除,同时施万细胞增殖并沿保留的基底 膜管规则排列形成 Bungner 带,这就构成了轴突再生的通道。同时,施万细胞 分泌神经营养因子、黏附分子、细胞外基质分子等,为轴突再生营造适宜的微 环境。 轴突枝芽长出与延伸:再生通道和再生微环境建立的同时或紧随其后,在 损伤神经近侧轴突末梢的回缩球表面形成胚芽,长出许多新生轴突枝芽或称为 丝足。新生的轴突枝芽会反复分支,在适宜的条件下,轴突枝芽逾越断端之间 的施万细胞桥长入远侧端的 Bungner 带内,而后循着 Bungner 带一每天 1mm 到数毫米的速度向靶细胞延伸。 靶细胞的神经重支配:轴突枝芽不断向靶细胞生长延伸,最终达到目的地 并与靶细胞形成突触联系。

再生轴突的髓鞘化和成熟:在众多的轴突枝芽中,往往只有一条并且通常 是最粗的一条能到达目的地,与靶细胞形成突触联系,其他的轴突枝芽逐渐溃 变消失,而且也只有到达目的地的那条轴突才重新形成髓鞘,新形成的髓鞘起 初比较细,也比较薄,但随着时间的推移,轴突逐渐增粗,髓鞘也逐渐增厚, 从而使有髓神经纤维不断趋于成熟。 3.Concept and stage of memory,Types, and features of each type of memory 从心理学来讲,记忆是存储,维持,读取信息和经验的能力。 ② 记忆的基本过程:编码,储存,提取 ③ 记忆类型:感觉记忆短时记忆长时记忆 ④ 感觉记忆特点:包括图像记忆声像记忆触觉记忆味觉记忆嗅觉记忆 信息保持的时间极短并且每次收录的信息有限,若不及时处理传送至短时 记忆,很快就会消失。信息的传输与衰变取决于注意的程度。 短时记忆特点:又称工作记忆。是有意识记忆,信息保持的时间很短,易 受干扰而遗忘,经复述可以转入长时记忆 长时记忆特点:包括程序性记忆和陈述性记忆。程序性记忆是指如何做事 情的记忆,包括对知觉技能,认知技能,运动技能的记忆,其定位是小脑深部 核团和纹状体。陈述性记忆是指人对事实性资料的记忆,其定位是海马和大脑 皮层。长时记忆的信息内容不仅限于外界收录的讯息,更包括创造性意念,知 识。记忆容量非常大,且可在长时间内保有信息。 4.Changes of electrophysiology and structure when long term memory is formed 电生理的改变:包括LTP(长时程增强效应):给突触前纤维一个短暂的高 频刺激后,突触传递效率和强度增加几倍且能持续数小时至几天保持这种增强 的现象。 LTD(长时程抑制效应) LTP和 LTD相互影响,控制着长时程记忆的形成。 LTP强化长时记忆, LTD则在长时记忆形成过程中起到调节作用。 突触前的变化包括神经递质的合成、储存、释放等环节;突触后变化包括 受体密度、受体活性、离子通道蛋白和细胞内信使的变化

分子神经生物学课后作业(刘缨老师)

读书报告 标题:Intrinsic transition of embryonic stem-cell differentiation into neural progenitors (胚胎干细胞分化为神经前体细胞的本征跃迁) 杂志:Nature (类型:Article) 发表日期:2011年2月24 日 通讯作者:Yoshiki Sasai(笹井芳树) 作者简介:笹井芳树*(1962-2014),干细胞生物学家,日本神户市理化研究所(RIKEN)发育生物学中心(CDB)副主任,再生医学领域世界级学者,使用ES细胞、诱导多功能干细胞(iPS细胞)治疗眼部疾病的日本国家级项目负责人。 文章核心: 发现锌指核蛋白Zfp521是驱动小鼠ESCs本征神经分化的重要分子。 主要内容: 哺乳动物中,胚胎干细胞本征分化形成神经系细胞的机制一直不清楚。本文研究发现锌指核蛋白Zfp521是驱动小鼠ESCs本征神经分化的重要分子。在缺少神经分化抑制分子BMP4情况下,Zfp521在不同的分化的ESCs中强烈的表达。而且强制表达Zfp521能够让ESCs在BMP4存在的情况下仍然发生神经转变。相反,在差异化培养下,Zfp521的ESCs没有进行神经转化,而是倾向于停留在外胚层的状态。Zfp521 通过与辅激活子p300作用直接激活早期的神经的基因。因此,ESCs分化的跃迁从上胚层状态到神经外胚层前体细胞特异地依赖于细胞本征的表达和激活子Zfp521的功能。 一、研究背景及意义: ①神经化命运通常被认为是胚胎干细胞(ESCs)分化的本征方向决定的,但是在缺少外在诱导信号情况下让非分化细胞接受这样的神经化命运的细胞内

神经生物学复习题

希望在全面复习的基础上,然后带着下列的问题重点复习 一、名词解释 神经元、神经调质、离子通道、突触、化学突触、电突触、皮层诱发电位、信号转导、受体、神经递质、神经胚、神经诱导、神经锥、感受器、视网膜、迷路、味蕾、习惯化、敏感化、学习、联合型学习、非联合性学习、记忆、陈述性记忆、非陈述记忆、程序性记忆、边缘系统、突触可塑性、量子释放、动作电位、阈电位、突触传递、语言优势半球、RIA、LTP、CT、PET、MRI、兴奋性突触后电位、儿茶酚胺、神经递质转运体、神经胚、半规管、传导性失语、离子通道、神经生物学、神经科学、免疫组织化学法、细胞外记录、EEG、突触小泡、纹外视皮层、半侧空间忽视、 二、根据现有神经生物学理论,判断下列观点是否正确?说明其理由。 1、神经系统在发育过程中,从神经胚到形成成熟的神经系统,其神经细胞的数 量是不断增多的。 2、在神经科学的发展过程中,西班牙的哈吉尔(Cajal)、英国的谢灵顿 (Sherrinton)和俄国的巴甫洛夫做出了杰出的贡献,并因此获得诺贝尔生理学或医学奖,其中哈吉尔主要是因创立了条件反射理论,谢灵顿主要是因创立神经元的理论,而巴甫洛夫主要是因创立反射(突触)学说。 3、神经元是神经组织实施其功能的主要细胞,但其数量在神经组织并不是最多 的。 4、海马的LTP与哺乳动物的学习记忆形成的机制有关。 5、神经系统的功能学研究方法和形态学研究方法是本质上不同的两种方法,因 此迄今尚没有办法把功能学和形态学研究结合起来。 6、一个神经元一般只存在一种神经递质或调质。 7、大脑功能取决于脑的重量。 8、神经肌肉接头处是一个化学突触。

9、Bernstein 的膜假说和Hodgkin等的离子学说均能很好地解释神经细胞静息 电位和动作电位的产生。 10、EPSP有“全和无”现象 11、抑制性突触后电位的产生与氯通道激活有关,而兴奋性突触后电位的产 生与钠通道激活有关。 12、视锥决定了眼的最佳视锐度(空间分辨率),视杆决定视敏度。 13、神经管的细胞不是神经干细胞,神经元及神经胶质细胞不能由神经管的 细胞转化。 14、哺乳动物特殊感觉的形成需要经过丘脑的投射,而一般感觉的形成则一 般不经过丘脑的投射。 15、语言的优势在大脑左半球,所以语言的形成与右半球无关。 16、在神经科学的发展过程中,一些实验材料的应用对一些神经生物学理论 的创立有重要的作用,其中海兔对乙酰胆碱作用的了解,鱼类的电器官对学习记忆机制的阐述,枪乌贼对细胞生物电离子学说的建立有重要的意义。 17、神经元是神经组织实施其功能的主要细胞,其树突和轴突分别有接受和 传出神经信息的作用。 18、REM睡眠与觉醒时脑电图相似,而这两个时期脑和躯体状态有明显的不 同。 19、采用脑透析术可引导脑的诱发电位。 20、ATP是神经系统中的一种神经递质或调质。 21、钾通道既有电压依赖性离子通道,也有化学门控性离子通道。 22、视觉的形成需要经过丘脑的投射,而听觉的形成则一般不经过丘脑的投 射。 23、裂脑实验证明大脑两个半球的功能既有对称性,也有不对称性。 24、典型的突触结构主要由突触前膜、突触间隙和突触后膜组成。 25、大脑皮层中央后回是运动代表区,中央前回是躯体感觉代表区。

神经生物学复习大全

2009年神经生物学复习资料 一名词解释 静息电位:活细胞处于安静状态时存在于细胞膜两侧的电位差,称为静息电位, 在多数细胞中呈现稳定的内负外正的极化状态,通常是采用细胞内记录获得。 阈电位和阈强度:能使Na+通道大量开放从而产生动作电位的临界膜电位。(或 能使膜出现Na+内流与去极化形成负反馈的膜电位值)称为阈电位。在一定的刺 激持续作用下,引起组织兴奋所必需的最小刺激强度,称为阈强度。 动作电位“全或无”现象:指动作电位的产生,不会因为刺激因素的不同或强度 的差异而使动作电位的形状发生改变,即动作电位只要发生,它的波形就不发生 变化。 后电位:在锋电位下降支最后恢复到静息电位水平前,膜两侧电位还要经历一些 微小而较缓慢的波动,称为后电位。 突触:一个神经元和另一个神经元之间的机能连接点,神经元之间传递信息的特 殊结构。突触的结构一般可由突触前膜、突触间隙、突触后膜组成。根据突触连接的界面分类:分为Ⅰ型突触或非对称突触;Ⅱ型突触或对称突触。根据突触的功能特性分类:分为兴奋性突触和抑制性突触。根据突触的信息传递机制分类:分为化学突触和电突触。 突触整合:不同突触的冲动传入在神经元内相互作用的过程。它不是突触电位的 简单代数和,其本质是突触处激活的电导和离子流的对抗作用,从而控制膜电位 的去极化和超极化的相对数量。(当神经元具有两个或者两个以上的信号同时输入的时候,这些信号在神经元上就会发生叠加,这种现象称为突触整合。两次兴奋造成的神经元去极化作用将大于单个兴奋性;如果兴奋性突触后电位和抑制性突触后电位同时发生,则两种作用可能会互相抵消。) 电压依赖性离子通道 离子通道是神经系统中信号转导的基本元件。能产生神经元的电信号,调节神经递质的分泌,也能将细胞外的电解质、化学刺激及细胞内产生的化学信号转变成电反应。有两个基本特性:对离子的特异性和对调节的易感性。有一类通道对电压变化敏感,受电压变化的调节而关闭。 化学依赖性通道:能特异性结合外来化学刺激的信号分子,引起通道蛋白质的变构作用而使通道开放,然后靠相应离子的易化扩散完成跨膜信号传递的膜通道蛋白。 化学门控通道:能特异性结合外来化学刺激的信号分子,引起通道蛋白质的变构作用而使通道开放,然后靠相应离子的易化扩散完成跨膜信号传递的膜通道蛋白。 时间性总和:局部兴奋的叠加可以发生在连续解接受多个阈下刺激的膜的某一点,即当前面刺激引起的局部兴奋尚未消失时,与后面刺激引起的局部刺激发生叠加。 G蛋白:能与GTP 结合的蛋白称为G 蛋白,它能接到神经递质、光、味、激素和其他细胞外信使的作用。一般说来。G蛋白是一个三聚体结构,由alpha、beta、garma亚基组成,具有多种类型。 反常整流:也称为内向整流器,钾通道的一种,因去极化而关闭,只有在膜处于超极化并且大于静息电位时才开放,此时开放的钾电流为内向的,驱使膜电位趋向钾离子平衡电位。 快瞬性钾通道:也称早期钾电流,可被很小的去极化作用迅速激活和失活,特别是在一次动作电位之后。被超极化作用“去失活”而接通。 生长锥:神经元轴突和树突生长的末端被称为生长锥,它是一种高度能动的细胞结构特化形式,它的三个结构域是中央区、片状伪足和丝状伪足。其功能活动受细胞胞体(细胞内游离Ca2+ 浓度)和外部环境(神经递质、细胞外基质、细胞粘连分子)的调节。 先驱神经纤维:在神经束中轴突生长期间,发育期间形成较早,最早到达靶组织的轴突,是其他轴突发育为神经束的引路向导。

功能高分子材料聚合方法的研究进展

功能高分子材料聚合方法的研究进展 摘要:本文简述了对功能高分子材料的认识,功能高分子材料的特征和功能高分子材料的分类。并展望了功能高分子材料未来发展方向及其意义。 关键字:高分子;材料;应用;发展 材料是人类赖以生存和发展的物质基础。是人类文明的重要里程碑,如今有人将能源、信息和材料并列为新科技革命的三大支柱。进入本世纪80年代以来。一场与之相适应的“新材料革命”蓬勃兴起。功能材料是新材料发展的方向.而功能高分子材料占有举足轻重的地位。由于其原料丰富、种类繁多,发展十分迅速,已成为新技术革命必不可少的关键材料[1]。 1功能高分子材料 功能高分子材料一般指具有传递、转换或贮存物质、能量和信息作用的高分子及其复合材料,或具体地指在原有力学性能的基础上,还具有化学反应活性、光敏性、导电性、催化性、生物相容性、药理性、选择分离性、能量转换性、磁性等功能的高分子及其复合材料。功能高分子材料是上世纪60年代发展起来的新兴领域,是高分子材料渗透到电子、生物、能源等领域后开发涌现出的新材料。近年来,功能高分子材料的年增长率一般都在10%以上,其中高分子分离膜和生物医用高分子的增长率高达50%[2]。 2功能高分子材料的发展现状 2.1反应性高分子 反应性高分子是带有反应性官能团的高分子。可分为高分子试剂、高分子催化剂和离子交换树脂,具有广泛的应用前景,1984年诺贝尔化学奖得主就是由于多肽的固相合成法获得成功而被授与的。高分子催化剂与常规催化剂相比,优势明显,如可随时终止反应、稳定性高、可连续操作和反复使用等。尤其是高分子固定化酶催化剂,催化速度为常规催化剂的千百倍。离子交换树脂具有离子交换功能,目前发展方向主要是特种离子交换树脂,如螯合树脂、蛇笼树脂和耐热性离子交换树脂等[3]。 2.2吸附分离功能高分子 吸附分离功能高分子材料主要是指那些对某些特定离子或分子有选择性亲

(完整版)可降解高分子材料

可降解高分子材料 1 可生物降解高分子材料的定义 可生物降解高分子材料是指在一定的时间和一定的条件下,能被微生物或其分泌物在酶或化学分解作用下发生降解的高分子材料。 2 生物降解高分子材料降解机理 生物降解的机理大致有以下3种方式:生物的细胞增长使物质发生机械性破坏;微生物对聚合物作用产生新的物质;酶的直接作用,即微生物侵蚀高聚物从而导致裂解。一般认为,高分子材料的生物降解是经过两个过程进行的。首先,微生物向体外分泌水解酶和材料表面结合,通过水解切断高分子链,生成分子量小于500的小分子量的化合物(有机酸、酯等);然后,降解的生成物被微生物摄入人体内,经过种种的代谢路线,合成为微生物体物或转化为微生物活动的能量,最终都转化为水和二氧化碳。降解除有以上生物化学作用外,还有生物物理作用,即微生物侵蚀聚合物后,由于细胞的增大,致使高分子材料发生机械性破坏。因此,生物降解并非单一机理,而是一个复杂的生物物理、生物化学协同同作用,相互促进的物理化学过程。到目前为止,有关生物降解的机理尚未完全阐述清楚:除了生物降解外,高分子材料在机体内的降解还被描述为生物吸收、生物侵蚀及生物劣化等。 人们深入研究了不同的生物可降解高分子材料的生物降解性,发现与其结构有很大关系,包括化学结构、物理结构、表面结构等。高分子材料的化学结构直接影响着生物可降解能力的强弱,一般情况下:脂肪族酯键、肽键>氨基甲酸酯>脂肪族醚键> 亚甲基。当同种材料固态结构不同时,不同聚集态的降解速度有如下顺序:橡胶态>玻璃态>结晶态。一般极性大的高分子材料才能与酶相粘附并很好地亲和,微生物粘附表面的方式受塑料表面张力、表面结构、多孑L性、环境的搅动程度以及可侵占表面的影响。生物可降解高分子材料的降解除与材料

神经生物学试卷及答案6套

神经生物学1 一、选择题(单选题,每题只有一个正确答案,将正确答案写在括号内。每题1 分,共30题,共30分) 1.腺苷酸环化酶(AC)包括Ⅰ~Ⅷ等8种亚型,按其激活特点可分为如下三类:() A ACⅡ、Ⅵ和Ⅶ可被G-蛋白s和亚单位协同激活; B ACⅤ、Ⅳ和Ⅵ的活性可被G-蛋白i 亚单位和Ca2+抑制; C ACⅠ、Ⅲ和Ⅷ可被G-蛋白s亚单位和Ca2+-钙调蛋白协同激活; D ACⅠ、Ⅲ和Ⅷ可被G-蛋白i 亚单位和Ca2+-钙调蛋白抑制。 2.丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)包括如下三类:() A. ERK s、JNK s和p38等三类12个亚型; B. ERK s、JAK s和p38等三类12个亚型; C. ERK s、JAK s和SAPKs等三类12个亚型; D. JAK s、JNK s和SAPKs等三类12个亚型。 3.3.部分G-蛋白偶联的7跨膜受体介导了磷脂酶C(PLC)信号转导通路,如下那些受体 属于此类受体:() A.-氨基丁酸B受体(GABA B); B.-氨基丁酸A受体(GABA A); C.离子型谷氨酸受体(iGlu.-R); D.具有酪氨酸蛋白激酶(TPK)活性受体。 4.与寡肽基序(Oligopeptide motifs)相结合的可能蛋白质结构域(Protein domain)包 括:() A PH结构域;

B EF-hand和C2结构域; C SH2和SH3结构域; D PTB/PID和激酶结构域。 5.神经管的闭合最早的部分是:() A 前段; B 中段; C 后段; D 同时闭合。 6.关于胚胎神经元的产生,以下描述错误的是:() A 细胞增生过程中核有周期性变化; B 在孕第5周至第5个月最明显; C 早期以垂直方式为主,后期以水平方式为主; D 边缘带(脑膜侧)是细胞增生区域。 7.轴突生长依赖于细胞间直接接触、细胞与胞外基质的接触、细胞间借远距离弥散物质的通讯,其过程不包括:() A 通路选择; B 靶位选择; C 靶细胞的定位; D 生长锥的种类。 8.关于活动依赖性突触重排,下列那项错误:() A 突触消除、数量减少; B 在神经活动和突触传递中完成的; C 与早期的通路形成步骤不同;

新型药用高分子材料的研究现状

新型药用高分子材料的研究现状 首先,我们先来了解一下什么是高分子材料。 高分子材料:macromolecular material,以高分子化合物为基础的材料。高分子材料是由相对分子质量较高的化合物构成的材料,包括橡胶、塑料、纤维、涂料、胶粘剂和高分子基复合材料,高分子是生命存在的形式。所有的生命体都可以看作是高分子的集合。 了解过了高分子材料,我们再来了解下什么是药用高分子材料。 药用高分子材料(polymers for pharmaceuticals)具有生物相容性、经过安全评价且应用于药物制剂的一类高分子辅料。 近年来,随着纳米技术与材料科学的发展,涌现出大量纳米级微粒负载药物的新型制剂,极大地推进了新型药用高分子的研究与发展。在制药领域中,高分子材料的应用具有久远的历史。药用高分子的发展,不仅改变了传统的用药方式,开辟了药物制剂学的新领域,丰富了药物的类型,而且对制剂学与药理学的发展提出了大量的新问题。上世纪六十年代开始,大量新型高分子材料进入药剂领域,推动了药物缓控释剂型的发展。这些高分子材料以不同方式组合到制剂中,起到控制药物的释放速率,释放时间以及释放部位的作用。 那么,它的作用原理又是什么呢? 药用高分子材料是一种药物缓释技术,就是通过医用高分子材料包覆在药物表面,当然药物不是成块状的,而是很小的。有高分子材料的保护,药物在短时间内不会被身体吸收,而是随血液流动到特定区域,当到达之后药物表面的高分子材料已经溶解到血液中,最终随体液排出。而药物能够有针对性的治疗病患处。 那么,目前的药用高分子材料有哪些呢? 首先,是淀粉及其衍生物 其中包括:淀粉、糊精、预胶化淀粉和羧甲基淀粉钠等 然后是纤维素及其衍生物和纤维素醚的酯类 已列入一些国家法定典籍中的要用纤维素有粉状纤维素和微晶纤维素两种。 纤维素衍生物有:纤维素酯类、甲基纤维素、乙基纤维素、羟乙基纤维素、羟丙基纤维素和低取代羟丙基纤维素、羟丙甲纤维素。 纤维素醚的酯类有:羟丙甲纤维素酞酸酯、醋酸羟丙甲纤维素琥珀酸酯。 最后是一些其他的天然药用高分子材料。 其中包括:阿拉伯胶、明胶、瓜尔豆胶、壳多糖和脱乙酰壳多糖、西黄蓍胶、黄原胶、透明质酸、琼脂、海藻酸钠、白蛋和聚麦芽三糖。 而药用高分子对材料又有哪些基本要求呢? 第一,要有利于成品的加工; 第二,要有利于提高生物利用度或病人的适应性; 第三,要有助于从外观鉴别药物制剂; 第四,要有助于增强制剂在贮存或应用时的安全性和有效性。 目前,药用高分子材料在药物制剂中主要作为辅料应用,是药物制剂不可缺

神经生物学试题大全

神经生物学试题 一、名词解释 1. 膜片钳 2. 后负荷 3. 横桥 4. 后电位 5. Chemical-dependent channel 6. 兴奋—收缩耦联 7. 动作电位“全或无”现象 8. 钙调蛋白 9. 内环境 10. Channel mediated facilitated diffusion 11. 正反馈及例子 12. 电紧张性扩布 13. 钠泵(Na+—K+泵) 14. 阈电位 15. Chemically gated channel 16. 绝对不应期 17. 电压门控通道 18. Secondary active transport 19. 主动运转 20. 兴奋

21. 易化扩散 22. 等张收缩 23. 超极化 24. (骨骼肌)张力—速度曲线 25. 时间性总和 26. cotransport 27. Single switch 28. 胞饮 29. 最适前负荷 30. excitability兴奋性 31. 阈电位和阈强度 二、选择题 1. 正常的神经元,其细胞膜外侧比细胞间质 A. 略带正电 B. 略带负电 C. 中性 D. 不一定 三、填空题 1. 钾离子由细胞内转运到细胞外是通过易化扩散方式,转运Ach是通过方式,从神经末梢释放到突触间隙。葡萄糖是通过_______进入小肠粘膜上皮细胞。 2. 物质通过细胞膜的转运方式有_______ _______ _______ _______ 3. 可兴奋细胞在受到刺激而兴奋时,都要首先产生_______。 在神经纤维上,兴奋波的传导速度快慢取决于_______和________。 4. 骨骼肌细胞横管系统的功能是________,纵管系统的功能是________。 5. 易化扩散是指________物质在_________的帮助下_______。

生物医用高分子材料研究进展及趋势

生物医用高分子材料研究进展及趋势

J I A N G S U U N I V E R S I T Y 医用材料学课程学习总结及结课论文生物医用高分子材料的研究及发展趋势

学院名称:材料科学与工程 专业班级:金属1302 学生姓名:钱振 指导教师姓名:王宝志 2016年 10 月 生物医用高分子材料的研究及发展趋势 钱振 学号:63 班级:金属1302 材料科学与工程学院 摘要:随着我国经济发展水平的不断提高,分子材料在各领域得到了显著应用,在医用领域应用更多,本文综述了生物医用高分子材料的分类、特点及基本条件,概述了医用高分子材料的研究现状及其用途,并浅谈了医用高分子材料的发展及展望。通过介绍医用高分子材料在人工脏器、药剂及医疗器械方面的应用,以及我国近年来的研究情况和存在的问题,形成对生物医用功能高分子的认识和其重要性的认识。 关键词:生物材料,生物医用高分子材料,现状,应用,展望 1.引言 生物医用材料是生物医学科学中的最新分支学科,它是生物学、医学、化学、 物理学和材料学交叉形成的边缘学科,是用于人工组织或器官制备、高性能医疗

器械的研制、药物新剂型的开发和和仿生效应研究的基础[1] 。 生物医用材料,简称生物材料(BiomaterialS),是一类具有特殊性能或功能,用于与生物组织接触以形成功能的无生命的材料]2[。主要包括生物医用高分子材料、生物医用陶瓷材料、生物医用金属材料和生物医用复合材料等。研究领域涉及材料学、化学、医学、生命科学]3[,生物医用高分子材料是一门介于现代医学和高分子科学之间的新兴学科。目前医用高分子材料的应用已遍及整个医学领域(如:人工器官、外科修复、理疗康复、诊断治疗、心血管、骨修复、神经传递、皮肤、器官、药物控释等)。 2.研究现状 生物医用高分子材料是一类可对有机体组织进行修复、替代与再生,具有特殊功能作用的高分子材料。在功能高分子材料领域,生物医用高分子材料取得了长足的进展,目前已成为发展最快的一个重要分支。随着医用高分子产业的发展,出现了大量的医用新材料和人工装置,如人工心脏瓣膜、人工血管、人工肾用透析膜、心脏起博器及骨生长诱导剂等。近10年来,由于生物医学工程、材料科学和生物技术的发展,医用高分子材料及其制品正以其特有的生物相容性、无毒性等优异性能而获得越来越多的医学临床应用。 生物医用高分子材料是生物材料的重要组成部分,它发展最早、应用最广泛、用量最大、品种繁多,主要包括:塑料、橡胶、纤维、粘合剂等。随着医学的发展,这些材料在医学领域得到广泛的应用。如:膨体聚四氟乙烯人造血管、聚矾中空纤维人工肾、硅橡胶医用导管、介入栓塞材料、介入诊疗导管以及护理方面使用的一次性医疗用品等,都是由高分子材料制成的。这些产品在临床诊断、治疗、护理等方面起着越来越重要的作用。正是由于高分子材料在医学上的独特作用,因而在高分子化学上出现了一个新的分支—医用高分子(Medical highpolymers)。它是把高分子化学的理论、研究方法、临床医学的需要结合起来,用于研究生物体的结构、生物体器官的功能及医用材料的应用等的一门年轻而边缘性的学科]4[。

2019神经生物学试题及答案

---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 2019神经生物学试题及答案 2019 神经生物学试题及答案神经生物学思考题 1.叙述浅感觉传导通路。 ⑴躯干四肢的浅感觉传导通路: 第 1 级神经元: 脊神经节细胞第 2级神经元: 脊髓后角(第Ⅰ、Ⅳ到Ⅶ层)脊髓丘脑束第 3 级神经元: 背侧丘脑的腹后外侧核内囊中央后回中、上部和中央旁小叶后部⑵头面部的浅感觉传导通路: 第 1 级神经元: 三叉神经节三叉神经脊束第 2 级神经元: 三叉神经脊束核(痛温觉)第 2 级神经元: 三叉神经脑桥核(触压觉)三叉丘系第 3 级神经元: 背侧丘脑的腹后内侧核内囊中央后回下部 2.叙述周围神经损伤后再生的基本过程。 轴突再生通道和再生微环境的建立轴突枝芽长出与延伸靶细胞的神经重支配再生轴突的髓鞘化和成熟轴突再生通道和再生微环境的建立: 损伤远侧段全程以及近侧端局部轴突和髓鞘发生变形、崩解并被吞噬细胞清除,同时施万细胞增殖并沿保留的基底膜管规则排列形成Bungner 带,这就构成了轴突再生的通道。 1 / 13

同时,施万细胞分泌神经营养因子、黏附分子、细胞外基质分子等,为轴突再生营造适宜的微环境。 轴突枝芽长出与延伸: 再生通道和再生微环境建立的同时或紧随其后,在损伤神经近侧轴突末梢的回缩球表面形成胚芽,长出许多新生轴突枝芽或称为丝足。 新生的轴突枝芽会反复分支,在适宜的条件下,轴突枝芽逾越断端之间的施万细胞桥长入远侧端的Bungner 带内,而后循着Bungner带一每天 1mm 到数毫米的速度向靶细胞延伸。 靶细胞的神经重支配: 轴突枝芽不断向靶细胞生长延伸,最终达到目的地并与靶细胞形成突触联系。 再生轴突的髓鞘化和成熟: 在众多的轴突枝芽中,往往只有一条并且通常是最粗的一条能到达目的地,与靶细胞形成突触联系,其他的轴突枝芽逐渐溃变消失,而且也只有到达目的地的那条轴突才重新形成髓鞘,新形成的髓鞘起初比较细,也比较薄,但随着时间的推移,轴突逐渐增粗,髓鞘也逐渐增厚,从而使有髓神经纤维不断趋于成熟。 3.Concept and stage of memory,Types, and features of each type of memory 从心理学来讲,记忆是存储,维持,读取信息和经验的能力。 ②记忆的基本过程:

神经生物学复习题2016

一、名词解释 神经元:神经系统结构和功能的基本单位,由胞体,轴突,树突组成。 神经调质:由神经元产生,作用于特定的受体,但不在神经元之间起直接传递信息的作用,能调节信息传递的效率、增强或削弱递质的效应的化学物质。 离子通道:是各种无机离子跨膜被动运输的通路。在神经系统中是信号转导的基本元件之一。 突触:一个神经元和另一个神经元之间的机能连接点。 化学突触:通过化学物质在细胞之间传递神经信息的突触。 电突触:直接通过动作电流的作用到达下一级神经元或靶细胞的突触。 皮层诱发电位:在感觉传入的冲动的刺激下,大脑皮层某一区域产生较为局限的电位变化。 信号转导:生物学信息(兴奋或抑制)在细胞间或细胞内转换和传递,并产生生物学效应的过程。 局部电位:能引起膜电位偏离静息电位而尚未达到阈电位的变化。 受体:能与配体结合并能传递信息、引起效应的细胞成分。它是存在于细胞膜上或细胞质内的蛋白质大分子。 G-蛋白偶联受体:在与激动剂结合后,只有经过G蛋白转导才能将信号传递至效应器,结构上由单一多肽链构成,形成7次跨膜结构的受体蛋白。 神经递质:是指由突触前神经元合成并在末梢处释放,经突触间隙扩散,特异性作用于突触后神经元或效应器细胞上的受体,引起信息从突触前传递到突触后的一些化学物质。 神经递质转运体:膜上将递质重新摄取到突触前神经末梢或周围胶质细胞中储存起来的功能蛋白。 神经胚:原肠胚的外胚层经过发育,经神经板、神经褶、神经沟,最后形成神经管,这就是神经胚的形成,经历上述变化的胚胎。 神经诱导:在原肠胚中,原肠背部中央的脊索与其上方覆盖的预定神经外胚层之间细胞的相互作用,使外胚层发育为神经组织的过程。 神经生长锥:神经元轴突和树突生长的末端。 先驱神经纤维:指在发育期间形成较早,最早到达靶组织的轴突,它们是其他轴突发育为神经束的引路向导。 感受器:把各种形式的刺激能量(机械能、热能、光能和化学能)转换为电信号,并以神经冲动的形式经传入神经纤维到达中枢神经系统的结构。 视网膜:视觉系统的第一级功能结构,可将光能转换为神经电信号。 光致超极化:光照引起感受器细胞超极化效应的过程。 视觉感受野:视觉系统中,任何一级神经元都在其视网膜有一个代表区,在该区内的化学变化能调制该神经元的反应,则称这个特定的视网膜区为该神经元的视觉感受野。视皮层功能柱:具有相似视功能的细胞在厚度约2mm的视皮层内部以垂直于皮层表面的方式呈柱状分布。 on-中心细胞:细胞的感受野对中心闪光呈去极化反应。 迷路:前庭器官和耳蜗共同组成极复杂的内耳结构。 行波:声波引起膜振动从耳蜗基部开始,逐渐向蜗顶传播。 本体感觉:指人和高等动物对身体运动的感觉。

神经生物学

神经生物学教学大纲(供基础医学、临床医学等专业使用) 四川大学华西基础医学与法医学院 组织胚胎学与神经生物学教研室 2006年5月

神经生物学教学大纲 一、课程基本信息 课程名称:神经生物学(Neurobiology) 课程号:50125530 课程类别:临床医学基础课,基础医学专业课 学时:48 学分: 3 二、教材:《医学神经生物学纲要》关新民主编科学出版社2003年 三、主要参考资料:《医用神经生物学基础》蔡文琴主编西南师范大学出版社2001年 四、成绩评定:期终考试,100分 五、教学目的:神经生物学是一门研究神经系统的结构和功能的科学。大脑的结构和功能是 自然科学研究中最具有挑战性的课题。近代自然科学发展的趋势表明,21世纪的自然科学重心将在生命科学,而神经生物学和分子生物学将是21世纪生命科学研究中的两个最重要的领域,必将飞速发展。分子生物学的奠基人之一,诺贝尔奖获得者沃森宣称:“20世纪是基因的世纪,21世纪是脑的世纪。” 在医学这个大的学科内,神经生物学是一门在各个水平,研究人体神经系统的结构、功能、发生、发育、衰老、遗传等规律,以及疾病状态下神经系统的变化过程和机制的科学。它涉及神经解剖学、神经生理学、发育神经生物学、分子神经生物学、神经药理学、神经内科学、神经外科学、精神病学等等。 神经生物学的内容非常丰富,研究进展很快,作为医学生不仅要全面掌握,还要及时了解新的研究进展。 本门课程是在学习了神经解剖学、神经组织学、发育神经生物学、神经生理学的基本内容之后,继续给学生介绍关于神经生物学更深入、更感兴趣、更新以及更接近临床实际的知识。 授课将不拘泥于教材,有的老师会结合自己的研究领域;有的以课题进展或综述的方式;有的介绍某一领域研究的历史和现状,特别是研究过程中偶然性和必然性的发现; 有的通过介绍实验方法或实验技术的方式;除了重大进展的意义,还会介绍研究中的挑战、困难和艰辛。会介绍不同的观点或学说,少讲定论性的知识。

高分子材料在生物医药中的应用与发展

高分子材料在生物医药中的应用与发展 摘要:人类使用高分子材料的历史悠久,在生活各个方面无处不见,随着人类社会对材料的需求不断膨胀,高分子材料急剧发展,向国民经济各个方面扩张,尤其在生物医药领域,高分子材料发挥着不可替代的作用,由此,生物高分子材料成为高分子材料的一个重要组成部分。而生物医用高分子作为生物医用材料中发展最早、应用最广泛、用量最大的材料,鉴于其具有原料来源广泛、可以通过分子设计改变结构、生物活性高、材料性能多样等优点,是目前发展最为迅速的领域,已经成为现代医疗材料中的主要部分。关键词:发展过程,组成材料,医学用途,未来发展 一:医用高分子材料的发展过程及应用领域人类使用高分子材料的历史,可以追溯到7000年前。我国浙江省余姚县出土的河姆渡文化遗址中发现了涂有大漆的木碗,我国西汉时期已有麻布增强大漆树脂而成的脱胎漆器技术,这应是世界上最早的“树脂基复合材料”。蚕丝的使用可以追溯到4-5千年前,在浙江吴兴出土了中国4-5千年前的蚕丝织物。 由天然高分子化学改性或由人工合成探索新高分子材料的近代高分 子材料研究始于19世纪中叶。1844年Goodyear(美国)发明的天然橡胶硫化技术,开创了近代的高分子材料研究。1868年出现了硝基

纤维素酯用樟脑作增塑剂,制赛璐珞的技术,从而出现了塑料。1890年出现了硝基纤维素酯用乙醇做溶剂湿法纺丝的成纤技术,从而出现了人造纤维。1895年左右出现了用帆布增强硫化橡胶制轮胎的技术,这是首次出现的近代技术的复合材料。 生物医用高分子材料指用于生理系统疾病的诊断、治疗、修复或替换生物体组织或器官,增进或恢复其功能的高分子材料。研究领域涉及材料学、化学、医学、生命科学。在功能高分子材料领域,生物医用高分子材料可谓异军突起,目前已成为发展最快的一个重要分支。合成医用高分子材料发展的第一阶段始于1937年,其特点是所用高分子材料都是已有的现成材料,如用丙烯酸甲酯制造义齿的牙床。第二阶段始于1953年,其标志是医用级有机硅橡胶的出现。目前的研究焦点已经从寻找替代生物组织的合成材料转向研究一类具有主动诱导、激发人体组织器官再生修复的新材料,这标志着生物医用高分子材料的发展进入了第三个阶段。 生物医用高分子材料的特性要求:医用高分子材料,是指在医学上使用的高分子材料。其对于挽救生命.救治伤残.提高人类生活质量等方面具有重要意义。通过归纳,应当符合以下要求:(1)生物相容性。生物相容性是描述生物医用材料与生物体相互作用情况的。是作为医用材料必不可少的条件。 2)生物功能性。生物功能性是指生物材料具有在其植入位置上行使功能所要求的物理和化学性质.(3)无毒性。无毒性即化学惰性。此外,还应具备耐生物化.物理和力学稳定性。(4)可加工性:能够成型、消毒。

神经生物学期末考试复习题-Dec2013

神经生物学期末考试复习题 一单选题 1下列哪些行为状态与篮斑的去甲肾上腺素能神经元活动有关? A.促进随意运动的发起; B.掠夺性攻击和对恐惧认识的降低; C.调节注意力、意识、学习和记忆、焦虑和疼痛、情绪和脑代谢; D.与奖赏、精神紊乱有关。 2下列哪项反应不属于自主神经系统的功能? A.支配心脏和血管以调节血压和血流; B.参与技巧、习惯和行为的记忆形成; C.对生殖器和生殖器官的性反应具有重要作用; D.与机体免疫系统相互作用。 3下列哪项不参与无脊椎动物记忆的神经基础? A.突触传递的修饰可以产生学习和记忆; B.神经的活动转化为细胞内第二信使时,可触发突触修饰; C.现存突触蛋白的改变可以产生记忆; D.长时程增强(LTP)和长时程抑制(LTD)。 4 伤害性感受器是______神经纤维。 A. Aα纤维 B. Aβ纤维 C. Aδ纤维 D. Aδ和C纤维 5下面哪种说法是正确的______ A. 嗅觉感受器细胞是特化的组织细胞; B. 嗅觉感受器的信息转导机制可能只有一种; C. 味觉感受器的信息转导机制可能也只有一种; D. 每种乳突仅对一种基本味觉敏感,具有选择性。 6下面哪种说法不正确_______

A. 脑对脊髓运动的调控通过外侧通路和腹内侧通路; B. 外侧通路控制肢体远端肌肉的随意运动; C. 腹内侧通路控制姿势肌肉的运动; D. 位于脊髓的下运动神经元α运动神经元与γ运动神经元兴奋时都产生肌力。 7 神经元有几个轴突? A 1 B 2 C 3 D 4 8 神经系统来源于哪个胚层? A.内胚层 B.中胚层 C.外胚层 D.内胚层和外胚层 9.人患有腹内侧下丘脑综合症的症状主要包括: A.肥胖; B.消瘦; C.水肿; D.脱水; 10.GABA受体是几聚体? A.二; B. 三; C. 四; D.五 二名词解释 1.交感神经兴奋引起的4F反应:fight,fright,flee,sex 强烈的动员机体,以牺牲机体长时程健康为代价实现短时间的应答 2.边缘系统(limbic system)边缘系统包括边缘叶,相关皮质及皮质下结构。Broca 规定的边缘叶包括围绕脑干和胼胝体的环状结构,包括扣带回,杏仁核,海马,海马旁回,皮质包括额叶脏部,岛叶,颞极。皮质下结构包括杏仁核,海马,上丘,下丘,丘脑前核。功能是嗅觉,内脏,自主神经,内分泌,性,学习,记忆,摄食。

分子神经生物学

分子神经生物学 一、当今脑科学对于突触的研究(电生理和突触后受体)、大脑中耗氧最多的地方(突触后 模?) 突触:轴突末端与其他神经元的树突或胞体之间的功能连接。当神经冲动到达突触前轴突末端,神经递质分子就从突触囊泡释放到突触间隙,然后结合与特定受体蛋白,使突触后细胞产生电信号或化学信号。 突触可塑性: (1)短时程突触可塑性(short-term plasticity,STP):传递效能随突触前神经元的活动性而改变影响的时间范围是十毫秒到几分钟的现象. 1) 连续发生的动作电位一方面使能立即释放的递质总量可能减少;另一方面会引 起其突触前膜上Ca2+ 的暂时性累积,Ca2+ 的增加会反过来导致神经递质释放概 率的增大。递质总量减少导致突触传递效能可能降低,而Ca2+ 的增加又使得突触 传递效能可能增强。故有四种(a)一直呈现短时抑制(short-term depression,STD); (b)一直是短时程易化(short-term facilitation,STF);(c)先易化(STF),后抑制(STD); (e)先抑制(STD),后易化(STF) 2) 释放概率和递质重量的计算: EPSC1=RRP(readily resource pool)*Pr; EPSC2=( RRP- EPSC1)*Pr;故可以解得:释放概率 PPR= EPSC2/ EPSC1=1-Pr (2)长时程突触可塑性(long-term plasticity,STP): 维持达数小时至数天 1) 突触后钙离子水平和动作电位时序,共同决定长时程可塑性是LTD 还是LTP; 2) Fequency dependent:低频率放电(5Hz)、低钙离子浓度产生LTD; 高频率放电 (50-100Hz),高钙离子浓度产生LTP; 3) Time dependent :突触后放电在前:LTD;突触前放电在前,LTP (3)Spiking-timing dependent plasticity(STDP),分类的角度不同而已; Fequency dependent plasticity 学习记忆与突触可塑性的关系: 一般认为,突触可塑性和学习记忆相关;但是并不是,说LTD 和LTP 一定对应着记忆的减弱和加强。目前认为,记忆是分散存储在大脑皮层,但其具体的代表形式并不知道,可能是突触、神经元群体、网络状态等,所以,记忆加强和减弱与突触可塑性增强和减弱并不一定有一一对应关系。 二、胶质细胞:星形胶质细胞(表面标记、功能) 星形胶质细胞:是哺乳类动物脑内分布最广泛的一类细胞,也是胶质细胞中体积最大的一种。经典的金属浸染技术银染色法显示此类胶质细胞呈星形,从胞体发出许多长的、有分支的突起,伸展充填在神经细胞的胞体及其突起之间,起支持和分隔神经细胞的作用。细胞突起的末端常膨大形成脚板(footplate)或称终足(endfoot),有些脚板贴附在邻近的毛细血管壁上,因此这些脚板又被称为血管足或血管周足,靠近脑脊髓表面的脚板则附着在软膜内表面,彼此连接构成胶质界膜(glia limitans)。 星形胶质细胞(astrocyte)是神经胶质细胞中数量最多、体积最大的细胞,含有胶质细胞源性纤维酸性蛋白的特异标志物。 功能:

医学神经生物学试卷(含答案)

医学神经生物学试卷(临床医学04级7年制用)班级姓名学号成绩 一、单选题(请将答案涂在答题卡上) 1、支配梭内肌收缩的传出神经来自 A. α运动神经元 B. γ运动神经元 C. Renshaw细胞 D. 脊髓固有神经元 E. Ia交互抑制中间神经元 2、参与脊髓反射的最后公路是 A. α运动神经元 B. γ运动神经元 C. Renshaw细胞 D.脊髓固有神经元 E. Ia交互抑制中间神经元 3、具有运动学习功能的结构是 A. 小脑 B. 丘脑 C. 脑桥 D. 延髓 E. 下丘脑 4、大脑皮质运动区不包括 A. 初级运动皮质 B. 运动前区 C. 额前皮质 D. 辅助运动区 E. 顶后叶皮质 5、关于肌梭感受器的功能,描述错误的是 A. 肌梭感受器能被肌肉牵拉刺激所兴奋 B. 肌梭感受器可为γ运动神经元的传出冲动增加所兴奋 C. 肌梭牵张的增加或减少都会改变感觉纤维的活动 D. 肌梭不能校正α运动神经元的活动

E. 肌梭是中枢神经系统了解肢体或体段相关位置和实现牵张反射的结构 6、内侧运动系统的下行通路不包括 A. 皮质腹侧的皮质-脊髓束 B. 网状脊髓束 C. 前庭-脊髓束 D. 红核-脊髓束 E. 顶盖-脊髓束 7、对运动性运用不能患者,描述错误的是 A. 不能获知一侧躯体的触觉或视觉信息 B. 对于目标物体可得出正确的空间坐标 C. 虽感觉完全正常,却不能以感觉指导运动 D. 会否认一侧肢体是自己的,并对这侧肢体完全不加理会 E. 运动不能依照正确的坐标进行 8、下列那个因素会引起轴突的轴浆电阻(r a)增加? A. 轴突的直径变小 B. 轴突脱髓鞘病变 C. 向细胞内注射电流 D. 电刺激神经纤维 E. 神经纤维产生动作电位 9、在运动神经元,最先爆发动作电位的部位是 A. 树突 B. 胞体 C. 轴突的起始断-轴丘 D. 轴突末梢 E. 轴突中段 10、痛觉信息通过何种外周初级传入纤维向中枢神经系统传导? A. Aα类传入纤维和Aβ类传入纤维 B. Aα类传入纤维和Aδ类传入纤维 C. Aα类传入纤维和C类传入纤维 D. Aβ类传入纤维和C类传入纤维

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