大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌的耐药性变迁

尿路感染大肠埃希菌耐药分析

尿路感染大肠埃希菌耐药分析

尿路感染大肠埃希菌耐药分析 闫雳 ［作者单位］安徽省萧县人民医院检验科，235200 ［摘要］目的：探讨尿路感染中大肠埃希菌的耐药性变迁，为临床合理用药提供试验依据。方法：对2008~2010年度尿标本检出的234份大肠埃希菌进行超广谱β-内酰胺酶（ESBLs）检测和药敏试验，并对药敏结果进行分析。结果：大肠埃希菌的产酶率呈增高趋势；药敏结果显示大肠埃希菌除对亚胺培南耐药率为0外，对其他常用抗菌药物均出现了不同程度的耐药性，且ESBLS(+)的细菌耐药率普遍高于ESBLs(-)细菌。结论：尿路感染的大肠埃希菌耐药现象严重，尤其是ESBLs(+)株，要不断加强耐药性检测，为临床合理用药提供参考。 ［关键词］尿路感染；大肠埃希菌；药敏试验；超广谱β-内酰胺酶 [中图分类号]R446.5 R378.2.1 [文献标识码] A The analysis of drug resistance of Escherichia coli in urinary tract infections Yan Li (Department of Clinical Laboratory,Xiaoxian People's Hospital,Xiaoxian Anhui 235200,China) \ [Abstract]Objective:To exploring the resistance changes of the Escherichia coli (E.coli) in urinary tract infection, and provid proofs about the reasonable use of drugs in clinic.Methods：Two hundred and thirty –foue strains of E.coli in 2008 to 2010 annual urine specimen with extended-spectrum β -lactamase (ESBLs) detection and drug susceptibility test,were detected,,and the drug susceptibility results were analyzed..Results:the rate of enzy production of E.coli showed a rising trend;the drug sensitivity test shows that the resistance exists in normal antibiotics was in different dgrees expect for Imipenem,,and the rate of medical resisitance in ESBLs(+) bacteria was higher than in ESBLs(-).Conclusions:The resistant of urinary tract infection which caused by E. coli. especially in ESBLs (+) strains, is so serious. It should be strengthen in the detections of the medical resistance ,which provide the references for the clinicl rational drug use. [Keywords] urinary tract infection; Escherichia coli; susceptibility test; extended-spectrum β-lactamase;

下呼吸道感染大肠埃希菌的检测及耐药性分析

下呼吸道感染大肠埃希菌的检测及耐药性分析 发表时间：2011-12-01T10:02:15.857Z 来源：《中国健康月刊（学术版）》2011年第10期供稿作者：田家强杨丽萍闫海静[导读] 单产AmpC酶、ESBLs及同时产AmpC酶+ESBLs菌株对18种监测抗生素(美洛培南除外)的耐药率均高于平均水平 田家强杨丽萍闫海静 (山东省枣庄市中心血站山东枣庄277102)作者简介：田家强，男，山东省枣庄人，生于1978年，技师。【中图分类号】R664.6【文献标识码】B【文章编号】1005-0515(2011)10-0214-02大肠埃希菌是呼吸内科下呼吸道感染的常见菌，由于各种抗生素的广泛使用，甚至滥用，使大肠埃希菌对各种抗生素的敏感性不断下降，这些耐药的产生与大肠埃希菌产生的超广谱β-内酰胺酶(Exten- ded-Spectrumβ-lactamase,ESBLs)、AmpC酶有关［1,2］。文献报道，大肠埃希菌对头孢他啶、头孢噻肟、哌拉西林等应用广泛的抗生素敏感性逐年下降。为此，我们对本院呼吸内科住院尘肺患者分离的256株大肠埃希菌进行耐药谱及ESBLs、AmpC酶检测，指导临床抗感染用药。 1材料与方法 1.1 实验菌株: 2006年7月～2010年7月呼吸内科住院下呼吸道感染患者临床送检的痰液标本。病人早晨漱口，深咳，取痰液送检，连续3日。用SENSITITRE荧光法全自动快速微生物鉴定仪（Aris）进行菌株鉴定。大肠埃希菌ATCC25922为标准菌株。 1.2药敏试验: 将大肠埃希菌在LB液体培养基（OXOID）中于37℃培养过夜，用LB培养液调整浊度至0.5麦氏浓度。采用Kirby-Bauer法。Mueller-Hinton琼脂(英国Oxoid公司)，受试抗菌药物共18种，分别是：哌拉西林(齐鲁制药公司)、哌拉西林／三唑巴坦(美国Wyeth-Ayerst公司)、头孢西丁(海南海药公司海口制药厂)、头孢他啶(Galaxo-Smithkline苏州公司)、头孢噻肟(华北制药凯瑞特公司)、头孢曲松(中诺药业公司)、头孢吡肟(中美上海施贵宝制药公司)、美罗培南(日本住友制药株式会社)、阿米卡星(上海旭东海普药业公司)、环丙沙星(广州南新制药有限公司)、左氧氟沙星(江苏豪森药业股份有限公司)。取0.1ml菌液点于平板中央，用涂布棒均匀涂布整个平板，制成含菌平板。将抗生素药敏纸片贴至含菌平板表面，35℃孵育24小时，测量抑菌圈直径。 1.3 大肠埃希菌ESBLs检测: 按照1.2方法进行菌液涂布琼脂平板及贴药敏纸片，35℃孵育24小时，测量抑菌圈直径。药敏纸片为头孢他啶、头孢噻肟、头孢他啶+克拉维酸和头孢噻肟+克拉维酸。按照临床实验室标准化协会（CLSR）制定的标准鉴别敏感菌株和耐药菌株，用WHONET软件分析耐药率［3］。按照CLSR的标准，当头孢他啶或头孢噻肟+克拉维酸的抑菌圈直径减去头孢他啶或头孢噻肟的抑菌圈直径大于等于5mm时为产耐药酶ESBLs的菌株。 1.4AmpC酶检测: 待检菌酶粗提物的制备按NCCLS纸片扩散法的标准对所有菌株测定对头孢西丁的敏感性。对其不敏感的菌株(抑菌圈直径≤17 mm)进行酶的粗提。将受试菌菌落制成0.5麦氏单位菌液，取50 ul菌液加入12 ml胰酶消化大豆肉汤于35℃孵育4～6 h，于4℃4000 r／min离心20 min，弃上清液，将沉淀经-20℃与37℃水浴反复冻融6次后过滤，滤液经MH琼脂平板ATCC25922菌液接种于MH琼脂平板上常规细菌培养阴性后于-20℃保存待检测。大肠埃希菌AmpC检测三维试验参照参考文献［3］方法进行，在水解酪蛋白胨(MH)琼脂平板上均匀涂布0.5麦氏单位的大肠埃希菌(ATCC 25922)菌液，将FOX纸片贴于平板中央，用无菌刀片沿FOX纸片边缘5mm处放射状切一裂缝，裂缝里加入25ul酶粗提物，35℃孵箱培养16～18h后，观察抑菌圈的形状，如果平皿上出现一个沿槽周围生长指向FOX纸片的矢状菌苔，即为三维试验阳性。 1.5 数据统计: 利用SPSS11.5软件对实验结果进行t检验及x2检验，以P<0.05为差异有统计学意义。 2 结果 2.1 ESBLs和AmpC酶检出结果: 从256株大肠埃希菌中检出5株单产AmpC酶、58株单产ESBLs、3株同时产AmpC酶+ESBLs，检出率分别为1.9％、22.7％、1.2％。 2.2 大肠埃希菌的耐药谱: 18种抗生素中美洛培南没有检测到耐药菌，其他17种抗生素均有不同数量耐药菌产生，大肠埃希菌对18种抗生素的耐药谱见表1。 2.3大肠埃希菌ESBLs、AmpC表型阳性菌的耐药谱: 供试的18种抗生素对大肠埃希菌ESBLs、AmpC表型阳性菌的耐药率普遍高于阴性菌。哌拉西林全部耐药，头孢曲松、头孢噻肟、头孢他啶对ESBLs、AmpC阳性菌的耐药率很高，但是对ESBLs、AmpC阴性菌的耐药率显著降低，P<0.05。ESBLs、AmpC表型阳性的菌株耐药谱比表型阴性的菌株更广泛。ESBLs、AmpC表型阳性大肠埃希菌对18种抗生素的耐药谱见表2。 表1256株大肠埃希菌对抗生素的耐药情况(％)

肺炎克雷伯菌耐药分析

肺炎克雷伯菌耐药分析 目的了解肺炎克雷伯菌的耐药特点，从而指导临床用药。方法主要用纸片扩散法检测其耐药性。结果肺炎克雷伯菌对β-内酰胺类抗生素耐药率达到了30%以上，对碳青霉烯类抗生素仍保持敏感性。结论肺炎克雷伯菌多重耐药。了解我院痰标本中的肺炎克雷伯菌可指导临床医生及时合理用药。 Abstract：Objective To understand the characteristics of drug resistance；Klebsiella pneumonia，so as to guide the clinical medication. Methods Using disk diffusion method to detect the drug resistance. Results Klebsiella pneumoniae to beta lactam antibiotic resistance rate reached more than 30%，remain sensitive to carbapenems. Conclusion Multiple drug-resistant K.pneumoniae. Understanding of Klebsiella pneumoniae insputum specimens in our hospital to guide clinicians in rational drug use. Key words：Klebsiella pneumoniae；Beta - internal amide antibiotics；Carbon - class antibiotic 肺炎克雷伯菌是一种主要的条件致病菌，它广泛的存在于自然界中，常引起多个部位感染，现已成为院内获得性肺炎重要致病菌。本文针对本院2014年度临床痰标本中分离的肺炎克雷伯菌进行耐药分析，希望能够为临床应用抗菌药物治疗提供参考。 1资料与方法 1.1一般资料我院2014年1月1日～12月31日临床痰标本中分离278株肺炎克雷伯菌。1.2质控菌株以肺炎克雷伯菌ATCC700603进行质量控制。 1.3仪器与试剂VITEKAMS 60全自动微生物分析仪购自法国生物梅里埃公司；两对ESBLs确证试验纸片、MH琼脂平板及药敏纸片均为英国Oxoid公司产品，药敏纸片包括：哌拉西林、哌拉西林/他唑巴坦、头孢西丁、氨苄西林/舒巴坦、头孢克洛、氯霉素、庆大霉素、阿米卡星、亚胺培南、美罗培南、环丙沙星、复方新诺明、阿莫西林/克拉维酸、头孢噻肟、头孢他啶、头孢曲松、头孢吡肟及氨曲南，均在有效期内使用。 1.4方法药敏试验--纸片扩散法。 2结果 278株肺炎克雷伯菌对17种抗菌药物的耐药率，见表1。从表1中可看出，肺炎克雷伯菌对其中9种抗菌药物耐药率均达到了40%以上，其中对氨苄西林及哌拉西林100%耐药。但对美罗培南、亚胺培南及头孢哌酮/舒巴坦等敏感性极高，达到80%以上，故碳青霉烯类抗生素仍对绝大多数菌敏感。

大肠埃希菌感染及耐药性分析

大肠埃希菌感染及耐药性分析 目的：分析不同部位大肠埃希菌感染及其耐药情况。方法：药敏试验用K －B法，用WHO细菌耐药监测网提供的WHONET－4软件完成数据分析。结果：武汉科技大学附属天佑医院2007年10月～2009年9月临床分离的大肠埃希菌532株，泌尿道274株（51.5%）、伤口89株（16.7%）、呼吸道57株（10.7%）、引流及穿刺液44株（8.3%）、血液32株（6.0%）、其他36株（6.8%）。大肠埃希菌对亚胺培南、阿米卡星、头孢他啶、氨曲南、头孢噻肟及头孢唑林、头孢呋新的耐药率较低，对氨苄西林、复方磺胺、萘啶酸、哌拉西林、环丙沙星、四环素的耐药率在50%以上。泌尿道大肠埃希菌对头孢类、单环类抗生素的敏感性及对环丙沙星的耐药率显著高于其他部位。亚胺培南是治疗产β-内酰胺酶（ESBL）大肠埃希菌的首选药物。结论：大肠埃希菌感染部位不同，抗菌药物敏感性有差异，强调治疗大肠埃希菌感染须根据药敏试验合理选用抗生素。 标签：抗药性；微生物；大肠埃希菌 大肠埃希菌属肠道正常菌群，当机体免疫力低下时可引起泌尿道、术后伤口、各器官脓肿等不同部位的感染。随着近年来临床上广谱抗生素的不合理应用甚至滥用，其耐药率愈来愈高，尤以产质粒介导的超广谱β-内酰胺酶（ESBL）菌株耐药率和多重耐药性最高，给临床治疗带来很大困难。为此，本文对武汉科技大学附属天佑医院的大肠埃希菌感染及其耐药情况进行了分析。 1 资料与方法 1.1 一般资料 收集武汉科技大学附属天佑医院2007年10月～2009年9月临床分离的大肠埃希菌532株，菌株经常规方法进行培养及鉴定，同一患者中无重复菌株。 1.2 药敏试验 参考NCCLS1999年版标准进行K-B法药敏试验。所用16种药敏纸片及M-H 培养基由中国药品生物制品检定所提供。 1.3 数据分析 用WHO细菌耐药监测网提供WHONET-4软件及u检验完成。 2 结果 2.1 分离率 2.1.1 标本泌尿道274株（51.5%），伤口89株（16.7%），呼吸道57株（10.7%），

肺炎克雷伯菌肺炎的临床诊治

【摘要】目的分析下呼吸道肺炎克雷伯杆菌感染的发病特点、药敏情况及治疗转归。了解产超广谱β-内酰胺酶(esbls)菌株耐药情况。方法回顾性分析37例肺炎克雷伯杆菌感染患者的临床特点、病原菌的耐药性、抗菌治疗及转归。结果该组病例以中老年患者为主，排菌及肺空洞形成占大多数，临床症状不典型，合并症及混合菌感染多，主要依靠病原学并结合临床、x线检查作为诊断依据.容易产esbls菌株，且有增长趋势，亚胺培南是首选抗感染用药。结论肺结核患者院内下呼吸道感染是一个值得关注的问题，警惕es-bls菌株的产生，治疗上应根据药敏联合应用抗生素. 【关键词】肺炎克雷白杆菌肺炎克雷伯杆菌(k1ebsiellapneumoniae)，又称肺炎杆菌，是引起肺炎最多的革兰阴性杆菌，其所致的肺炎占细菌性肺炎的1％～5％，平均为2％，在社区获得性和医院获得性革兰阴性杆菌肺炎中分别18％～64％和30％，院内肺炎杆菌肺炎的发病约为6.6/10000～8.0/10000，肺炎杆菌占医院内肺炎全部病原体的7％～11％。虽有不少前瞻和回顾性调查，但肺炎杆菌在社会人群中的确切发病率甚难估计。近年来，随着对肺炎杆菌高效抗菌药物如第三代头孢菌素、氟喹诺酮类药物的不断问世与推广，和耐药严重的铜绿假单胞菌及其他假单胞菌、不动杆菌和阴沟杆菌等引起的肺炎比例增加，肺炎杆菌临床分离率有下降趋势。肺炎杆菌肺炎的病死率较高，为20％～50％，也有70％的报道，尤其在酗酒者。 1临床资料本组37例，其中男34例，女3例，年龄18～27岁。病程1～11d。临床表现：发热25例，咳嗽26例，咳浓痰20例，痰中带血7例，砖红色痰6例。肺部体征：湿啰音17例，干啰音4例。胸部x线检查：肺实变阴影6例，斑片状致密影有小空腔或空洞10例，肺纹理增多、紊乱，表现为支气管周围炎11例。实验室检查：白细胞总数高于正常15例，中性粒细胞&0.75的23例。 2诊断与鉴别诊断 2.1诊断男性，长期嗜酒，有慢性支气管炎或其他肺部疾病、糖尿病、恶性肿瘤、器官移植或粒细胞减少症等免疫抑制，或建立人工气道机械通气的患者，出现发热、咳嗽、呼吸困难及肺部湿啰音，外周血中性粒细胞增加，结合x线有肺部炎性浸润表现提示细菌性肺炎时，均应考虑肺炎杆菌的可能，特别是当青霉素或依托红霉素及其他大环内酰类抗生素治疗无效时。肺炎杆菌的临床表现、实验室和x线检查多不具有特征性。咯砖红色痰虽为其典型表现，但临床上并不多见。合格的痰标本涂片找见较多革兰阴性杆菌，尤其大量聚集在脓细胞和支气管的假复层纤毛柱状上皮细胞周围并带有荚膜者，更应考虑肺炎杆菌的可能，但此不是确诊依据。痰培养分离肺炎杆菌有利于诊断，但应与定植于口咽部的污染菌相鉴别。有认为连续两次以上经涂片筛选的痰标本分离到肺炎杆菌或定量培养分离的肺炎杆菌浓度≥109cfu/ml，可诊断为肺炎杆菌肺炎。对重症、难治或免疫抑制病例，使用防污染下呼吸道标本采样技术如经环甲膜穿刺气管吸引(ti’a)、防污染双套管毛刷采样(psb)、支气管肺泡灌洗(bal)和经皮穿刺吸引(la)等，从这些标本分离出肺炎杆菌则可确诊本病。 2.2鉴别诊断微生物学检查是确诊肺炎杆菌肺炎的惟一依据，也是与其他细菌性肺炎相鉴别的重要方法。 3治疗肺炎杆菌肺炎的治疗包括抗感染治疗和支持治疗。 3.1对症及支持治疗包括保持气道通畅、祛痰、止咳、给氧、纠正水、电解质和酸碱失衡、补充营养等。 3.2抗感染治疗及早使用有效抗生素是治愈的关键。在应用抗生素治疗前，肺炎杆菌感染的死亡率51％～97％；在抗生素治疗下，病死率已有明显下降。但由于肺炎杆菌耐药率较高，病死率为20％～30％，远超过肺炎链球菌肺炎。具有抗肺炎杆菌作用的抗菌药物较多，包括第一、第二和第三代头孢菌素、广谱青霉素、氨基糖苷类抗生素、氟喹诺酮类及其他，如亚胺培南和氨曲南等。高效、低毒、价廉是考虑选择抗菌药物的最重要因素。

肺炎克雷伯菌耐药性分析

作者：李红林卢月梅吴劲松吴伟元刘侠 【摘要】目的比较产超广谱β 内酰胺酶(esbls)肺炎克雷伯菌与非产esbls菌株的耐药情况。方法收集2007年1～12月深圳市人民医院住院患者分离的肺炎克雷伯菌76株。采用k b法对其进行药敏试验，esbls确证采用clsi(临床实验室标准化委员会)推荐的纸片扩散法表型确证试验。结果所有分离株均对亚胺培南敏感；产酶株对抗生素的耐药率高于非产酶株；产酶株对哌拉西林和头孢克洛100%耐药。结论肺炎克雷伯菌的耐药状况严重，β 内酰胺类抗生素和酶抑制剂联合用药、阿米卡星、头孢西丁和碳氢霉烯类药物可控制产esbls肺炎克雷伯菌感染。 【关键词】肺炎克雷伯菌； esbls；耐药性随着抗生素在临床应用的不断增多，细菌的耐药性也日益严重，尤其是革兰阴性杆菌产生的超广谱β 内酰胺酶(extended spectrum β lactamases，esbls)引起的耐药及其流行成为临床关注的焦点。esbls是由质粒介导并导致细菌对青霉素类，一、二、三、四代头孢菌素以及单环类抗生素耐药的一类酶，这类酶主要由肺炎克雷伯菌(klebsiella pneumoniae，kp)和大肠埃希菌产生［1］。产esbls菌株耐药谱广，常表现为多重耐药。因此，了解这些微生物的耐药情况，对制定治疗方案、合理使用抗菌药物具有十分重要的意义。本文对深圳市人民医院住院患 1 材料与方法 1.1 材料 1.1.1 菌株来源收集我院2007年1～12月临床分离的kp无重复菌株共76株，所有菌株均经vitek ams 60全自动微生物分析仪鉴定，kp另加吲哚试验与产酸克雷伯菌进行鉴别。药敏试验质控株为大肠埃希菌atcc 25922和atcc 35218，esbls确证试验质控株为kpatcc 700603和大肠埃希菌atcc 25922，均为本院微生物实验室保存菌株。 1.1.2 仪器与试剂 vitek ams 60全自动微生物分析仪购自法国生物梅里埃公司；两对esbls确证试验纸片、m h琼脂平板及药敏纸片均为英国oxoid公司产品，药敏纸片包括：哌拉西林、哌拉西林/他唑巴坦、头孢西丁、氨苄西林/舒巴坦、头孢克洛、氯霉素、庆大霉素、阿米卡星、亚胺培南、美罗培南、环丙沙星、复方新诺明、阿莫西林/克拉维酸、头孢噻肟、头孢他啶、头孢曲松、头孢吡肟及氨曲南，均在有效期内使用。 1.2 方法 1.2.1 esbls确证试验采用clsi推荐的表型确证方法(纸片扩散法)：头孢噻肟(30 μg)与头孢噻肟/克拉维酸(30 μg/10 μg)，头孢他啶30 μg与头孢他啶/克拉维酸(30 μg/10 μg)两对纸片中任一对或两对，加克拉维酸者比不加克拉维酸者抑菌圈直径≥5 mm，则判定为esbls阳性。 1.2.2 药敏试验采用k b法(即琼脂扩散法)，操作及结果判断严格按2006年clsi标准进行。

肺炎克雷伯菌是什么

肺炎克雷伯菌是什么 *导读：肺炎克雷伯菌为革兰阴性杆菌，存在于人体上呼吸道和肠道，当机体抵抗力降低时，便经呼吸道进入肺内而引起大叶或小叶融合性实变，以上叶较为多见。…… 肺炎克雷伯菌存在于人体上呼吸道和肠道，当机体抵抗力降低时，便经呼吸道进入肺内而引起大叶或小叶融合性实变，以上叶较为多见。 肺炎克雷伯杆菌是克雷伯菌属五个种菌属中主要对人致病的，大小为0.5-0.8μm×1-2μm，肺炎克雷伯杆菌为革兰阴性杆菌，有较厚的荚膜多数有菌毛，无芽孢和鞭毛。具有O抗原和K抗原。口咽部细菌的入侵引起肺部感染多见于年老体弱、营养不良、慢性酒精中毒、全身衰竭和原患慢性支气管-肺疾病等患者，呼吸道侵入性检查、污染的呼吸器、雾化器等的使用，以及免疫抑制性药物的应用均可成为引起感染的重要因素。 1简介 肺炎克雷伯菌为革兰阴性杆菌，病变中渗出液粘稠而重，致使叶间隙下坠。细菌具有荚膜，在肺泡内生长繁殖时，引起组织坏死、液化、形成单个或多发性脓肿。病变累及胸膜、心包时，可引起渗出性或脓性积液。病灶纤维组织增生活跃，易于机化；纤维素性胸腔积液可早期出现粘连。在院内感染的败血症中，克雷伯杆菌以及绿脓杆菌和沙雷氏菌等均为重要病原菌，病死率较

高。 及早使用有效抗生素是治愈的关键。首选氨基糖苷类抗生素，如庆大霉素、卡那霉素、妥布霉素、丁胺卡那霉素，可肌注、静滴或管腔内用药。重症宜加用头孢菌素如头孢孟多、头孢西丁、头孢噻肟等。哌拉西林，美洛西林与氨基糖苷类联用、左氧氟沙星疗效亦佳。部分病例使用氯霉素、四环素及SMZ－TMP亦有效。重症多有肺组织损伤，慢性病例有时需行肺叶切除。 2耐药机制 肺炎克雷伯菌（Kpn）是临床分离及医院感染的重要致病菌 之一，随着β-内酰胺类及氨基糖苷类等广谱抗菌素的广泛使用，细菌易产生超广谱β-内酰胺酶（ESBLs）和头孢菌素酶（AmpC 酶）以及氨基糖苷类修饰酶（AMEs），对常用药物包括第三代头 孢菌素和氨基糖苷类呈现出严重的多重耐药性。肺炎克雷伯菌引起的医院感染率近期逐年增高，且多耐药性菌株的不断增加常导致临床抗菌药物治疗的失败和病程迁延。肺炎克雷伯菌耐药机制主要包括产生β-内酰胺酶、生物被膜的形成、外膜孔蛋白的缺失。抗菌药物主动外排等，抗菌药物耐药基因水平播散是多药耐药菌株临床加剧的重要原因。

肺炎克雷伯菌院感分布及耐药性分析

肺炎克雷伯菌院感分布及耐药性分析 摘要：目的分析该院2015年1月-2016年12月临床分离的肺炎克雷伯菌（Kpn）的分布情况及耐药性，指导临床合理用药，控制肺炎克雷伯菌的医院感染。方法：对临床分离出来的286株肺炎克雷伯菌进行标本，科室分布的统计及 耐药性分析，并对其中多重耐药肺炎克雷伯菌作ESBLs，AmpC酶，碳青霉烯酶， 新德里金属β内酰胺酶（NDM-1）等试验。结果286株肺炎克雷伯菌主要来自 痰液，占79.72%（228/286），其次为尿液及伤口分泌物，分别占8.74% （25/286），5.59%（16/286）；主要分布于ICU，呼吸内科，分别占56.29% （161/286），27.62%（79/286），产ESBLs肺炎克雷伯菌检出162株，检出率为56.64%（162/286），产AmpC酶检出39株，检出率为13.64%（39/286），产KPC酶28株，检出率为9.79%（28/286），产NDM-1检出2株，检出率为0.70%（2/286）。结论该院肺炎克雷伯菌主要分离自痰标本，以ICU感染最为严重，其次为呼吸内科，肺炎克雷伯菌的耐药率比较高，且耐药表型多样，对多重耐药 株检测耐药机制非常重要，以便控制医院的感染。 关键词：多重耐药肺炎克雷伯菌；超广谱β-内酰胺酶；药敏试验；医院感染 Distribution and drug resistance analysis of nosocomial infection of Klebsiella pneumoniae Xiao Qi-guo Tang Mei-hua（Department of Clinical laboratory，Central Hospital of Hengyang City，Hunan 421001，China） 【Abstract】Objective To analyze the distribution and drug resistance of Klebsiella pneumoniae（Kpn）isolated from clinical patients in the hospital during January 2015 to December 2016，and to guide rational drug use in clinic and control nosocomial infection of Klebsiella pneumoniae.Method A total of 286 strains of Klebsiella pneumoniae isolated from clinical patients were collected，the specimen Department Distribution and drug resistance were analyed.ESBLs，AmpCenzyme，carbapenemase and NDM-1enzymes tests were carried out with multidrug resistant Klebsiella pneumoniae.Results The 286 strains of Klebsiella pneumoniae were mainly isolated from sputum，accounting for 79.72%（228/286），followed by urine and wound secretions，accounting for 8.74%（25/286）and 5.59%（16/286）respectively；The strains were Mainly distributed in ICU and respiratory medicine department，accounting for 56.29%（161/286）and 27.62%（79/286）respectively，162 strains producing ESBLs Klebsiella pneumoniae were detected，the detection rate was 56.64%（162/286），39 strains producing AmpC enzyme were detected，the detection rate was 13.64%（39/286），28 strains producing KPC enzyme were detected，the detection rate was 9.79%（28/286），2 strains producing NDM-1 enzyme were detected，the detection rate was 0.70%（2/286）.Conlusion Klebsiella pneumoniae was mainly isolated from sputum specimens in the hospital，most seriously infected was ICU，followed by respiratory medicine department，the resistance rate of Klebsiella pneumoniae was relatively high，and the phenotype of drug resistance was diverse.It is very important to detect the mechanism of multidrug resistance in order to control nosocomial infection. 【Key words】 Multi drug resistant Klebsiella pneumoniae Extended spectrum beta lactamases Drug sensitivity test nosocomial infection

儿童多重耐药肺炎克雷伯菌败血症危险因素及治疗预后分析

儿童多重耐药肺炎克雷伯菌败血症危险因素及治疗预后分析背景肺炎克雷伯菌多重耐药指对三类及其以上抗生素不敏感，包括碳青霉烯类耐药株，且产超广谱β内酰胺酶（extended spectrumbeta-lactamases，ESBLs）高，给抗生素选择带来困难。儿童败血症及时诊治较困难，感染多重耐药肺炎克雷伯菌死亡率高，关于如何及时诊治、减少多重耐药菌流行仍需进一步研究。目的了解儿童多重耐药肺炎克雷伯菌败血症危险因素，总结治疗措施及预后情况，为提高诊疗、减少耐药菌流行提供参考。 方法回顾性分析重庆医科大学附属儿童医院从2009年1月1日至2011年12月31日，血培养肺炎克雷伯菌肺炎亚种阳性且药敏提示多重耐药，同时临床诊断败血症的患儿临床资料。使用法国mini VITAL全自动血液培养仪、美国BD 公司Phoenix100全自动鉴定药敏仪培养细菌和进行药敏试验。按照美国NCCLS2000年药敏试验操作标准推荐的方法检测ESBLs。 用聚合酶链式反应（polymerase chain reaction,PCR）法检测碳青霉烯酶基因KPC-2。结果儿童多重耐药肺炎克雷伯菌败血症常伴随疾病包括肺炎、先天性心脏病，坏死性小肠结肠炎（necrotizing enterocolitis，NEC）均在新生儿中，造血系统肿瘤均在非新生儿中。新生儿败血症常见危险因素包括早产、低出生体重、双胎、侵入性操作史及围生期窒息史（宫内或生后7天内发生），非新生儿败血症常见危险因素包括侵入性操作史和中性粒细胞减少。 碳青霉烯类、头孢菌素类使用史（阳性血标本采样前7天内）在新生儿组和非新生儿两组的差别有统计学意义。两组在多重耐药及碳青霉烯类耐药株的分离上的差异无统计学意义。新生儿败血症中第二代头孢菌素类、哌拉西林他唑巴坦使用史较多，非新生儿败血症中除第四代头孢菌素类外的头孢菌素类、哌拉西林

肺炎克雷伯菌 ESBL

肺炎克雷伯菌是医院感染常见的条件致病菌。临床肺炎克雷伯菌对第三代头孢菌素及单环β-内酰胺类抗生素敏感性降低，主要原因是产超广谱β-内酰胺酶。A类超广谱β-内酰胺酶(Extend-Spectrum β-Lactamases,ESBLs)在克雷伯菌、大肠杆菌为代表的肠杆菌科细胞中最为多见，包括TEM型、SHV型、non-TEM、non-SHV型三类，CTX-M-ESBLs是non-TEM、non-SHV型的重要代表。本文对多重耐药的肺炎克雷伯菌临床株KP9941产超广谱β-内酰胺酶的耐药机制进行研究。 材料与方法 一、材料 (一)菌株 1.测试菌株KP9941是1999年自我院一患者痰标本中分离获得。菌株鉴定采用 AP120E(BioMerieux,Marcy L‘Etoile,France)系统。 2.参考菌株ATCC25922，本实验室保存。E.coli J53-2(SHV-1),Wu,S.W.博士惠赠，E.coli J53-2(TEM-4),沈定霞教授惠赠，E.coli J53-2(SHV-3),，王睿教授惠赠。 (二)药敏纸片 奥格门丁(阿莫西林+克拉维酸，AMC，20μg/10μg)，头孢他定(CAZ，30μg)，头孢噻肟(CTX，30μg)，头孢曲松(CRO，30μg)，亚胺培南(IPM，10μg)等为Oxoid公司产品。氨曲南(ATM，30μg)，Bristol-Myers Squibb公司产品。环丙沙星(CIP，5μg)，庆大霉素(Gm,10μg)纸片购自北京药物生物制品检定所。 (三)工具酶与DNA分子量参照物 PCR缓冲液、dNTPs、Taq DNA聚合酶购自Takara生物工程公司。限制内切酶 NheI(G‘CTAGC)购自美国MBI公司。DNA分子量参照物DL-2000购自Takara生物工程公司。 (四)PCR纯化试剂盒：Wizard PCR Preps DNA Purification System(Promega) 二、方法 (一)琼脂纸片扩散法(Kirby-Bauer,K-B法)药物敏感试验 应用K-B法测定临床菌株KP9941对抗菌药物的敏感性，药敏实验培养基为Mueller-Hinton琼脂培养基(M-H，OXOID公司)。药敏判定标准遵照美国临床实验室标准化委员会(NCCLS)规定执行。

多重耐药肺炎克雷伯杆菌致病特点及耐药机制研究进展

31 Journal of China Prescription Drug Vol.17 No.2·综述· （6）：727-750. [20] Sadleir RJ， Tang T， Electrode configurations for detection of intraventricular haemorrhage in the premature neonate， Physiol Meas， 2009，30（1）：63-79. [21] Hannan S， Faulkner M， Aristovich K， et al. Imaging fast electrical activity in the brain during ictal epileptiform discharges with electrical impedance tomography. Neuroimage Clin， 2018， 20：674-684. [22] Tizzard A， Bayford RH. Improving the finite element forward model of the human head by warping using elastic deformation. Physiol Meas，2007， 28（7）： S163-S 182. [23] Oliveira TM， Brasileiro Sant’Anna TK， Mauad FM， et al， Breast imaging：is the sonographic descriptor of orientation valid for magnetic resonance imaging? J Magn Reson Imaging， 2012， 36（6）：1383-1388. [24] Halter RJ， Hartov A， Paulsen KD. Experimental justification for using 3D conductivity reconstructions in electrical impedance tomography. Physiol Meas， 2007， 28（7）： S115-S127. [25] Silva AC， Morse BG， Hara AK， et al. Dual-energy （spectral） CT：applications in abdominal imaging. Radiographics， 2011， 31（4）：1031-1046. [26] Juergens KU， Oei ML， Weckesser M， et al. Wholebody imaging of oncologic patients using 16-channel PETCT：evaluation of an IV contrast enhanced MDCT protocol. Nuklearmedizin， 2008， 47（1）：30-36. 近年来，随着我国临床中新型抗菌药物的种类不断增多以及药物研发速度的加快，再加上临床中抗生素的滥用情况比较多，因此使得耐药菌株产生，并不断发生着变化[1]。肺炎克雷伯菌属于条件致病菌，可引起患者发生呼吸道感染、泌尿系统感染以及消化系统感染等，同时肺炎克雷伯菌也是引发院内感染重要原因[2]。近年来，随着临床中广谱类抗生素药物的应用范围不断扩大，肺炎克雷伯菌对于大部分一线用药均产生了较强的耐药性，同时耐药机制也在发生着变化，导致在患者的抗感染治疗中抗生素的应用不断升级[3]。但是患者的抗感染效果并不十分理想，不但加重患者病情还使得病程延长。因此本次研究将针对肺炎克雷伯菌的耐药机制以及临床特点进行综述。 1 肺炎克雷伯菌的耐药现状 近年来，临床中应用抗生素的种类及范围不断扩大，使得肺炎克雷伯菌对于各类抗生素产生耐药情况，并且耐药性日趋严重。由于耐药菌株所引发的院内感染的发生率也呈现逐年递增趋势。有报道指出地中海周边的27家医院内发生的院内感染中，约有10%均为肺炎克雷伯菌所引起的[4]。而在我国，据报道称肺炎克雷伯菌是引发院内感染中的第二大致病菌群，约为9.13%[5]。β-内酰胺类抗生素是目前临床中治疗由于感染肺炎克雷伯菌相关疾病的常用有效药物，但是近年来随着临床中此类药物的广泛应用，特别是大量应用第3代头孢菌素使得肺炎克雷伯菌对此类药物产生了较强的耐药机制，特别是超广谱性的β-内酰胺酶在此类菌群中较为常见，使得肺炎克雷伯菌对于此类药物的耐药性在不断提升，这也给临床中此类感染患者的治疗造成了严重的困难。 2 肺炎克雷伯菌的耐药机制 2.1 药物灭活酶 药物灭活酶是细菌出现耐药性的主要机制，特别是早期抗菌药物，诸如对青霉素类药物等出现灭活作用后，将对药物结构产生影响使得药物失效。再如β-内酰胺酶，肺炎克雷伯菌是革兰染色阴性菌群，可生成多种β-内酰胺酶，并作用于具有内酰胺环结构的相关抗菌类药物，促使内酰胺发生水解，进而对此类药物构象产生破坏作用，致使其丧失活性[6]。有研究报道[7]指出，肺炎克雷伯菌对于近年来新研发的抗菌类药物能够合成超广谱的β-内酰胺酶、氨基糖苷钝化酶和碳青霉烯酶等，生成酶后将作用在抗菌药物各个部位，使得抗菌药物丧失原本的作用活性，因此产生强大的耐药性。 2.2 生物被膜 肺炎克雷伯菌细胞外膜并未覆盖相关被膜物质，当处于较差的生存环境时肺炎克雷伯菌能够在此细胞膜外迅速生成生物被膜，以此来对抗外界环境中不良因素的影响，对菌体产生保护作用，使得肺炎克雷伯菌免于受到侵袭[8]。同时此被膜的表面将附着诸多物质，例如聚糖蛋白，并逐渐形成营养的输送渠道，保障了细菌所需营养物质的充足供给，此类被膜细菌与无被膜细菌相比在侵袭力、生理特征以及菌体形态等方面更具优势，甚至可以对人体免疫系统攻击作用产生较强的抵抗能力，因此导致抗生素类药物无法有效的作用在菌体上，致使药物失效，使得感染患者病情迁延不愈，甚至可能引发死亡[9]。 2.3 细胞膜孔蛋白的缺失 肺炎克雷伯菌其细胞膜之上具有的L型通道是由诸多孔蛋白所构成的，经由孔蛋白所构成的通道为外界物质能够顺利通过细胞膜为其提供了良好的条件。若孔蛋白出现改变或缺失时，将使得抗生素无法顺利通过细胞膜并渗入到细菌的菌体内部，因此无法在相关部位发生作用，进而导致了抗生素药物失效，最终形成肺炎克雷伯菌的细菌耐药性[10]。孔蛋白是由三类蛋白所构成的，分别是OmpK35蛋白、OmpK36蛋白以及OmpK37蛋白。特别是OmpK35蛋白在孔蛋白的耐药机制产生中发挥着关键性作用[11]。 2.4 基因突变 CyrA及ParC基因若发生变异将造成肺炎克雷伯菌对于 多重耐药肺炎克雷伯杆菌致病特点及耐药机制研究进展 顾艳敏 （天津市儿童医院儿科重症监护室，天津 300134） 【摘要】目前细菌耐药已成为临床上抗感染治疗的棘手问题。尤其是多重耐药菌的产生，对于抗感染方案的制定及抗生素的选择显得更为重要。肺炎克雷伯菌是肠杆菌科克雷伯氏菌属中重要的一员，其所致疾病占克雷伯氏菌属感染的95%以上。近年来多重耐药肺炎克雷伯杆菌在临床上并不少见，尤其在重症感染患儿更为常见。多重耐药肺炎克雷伯杆菌的耐药机制十分复杂，是院内感染的主要菌群来源。本文对多重耐药肺炎克雷伯杆菌耐药机制及临床致病特点作一简要综述，以期提高临床医师对多重耐药肺炎克雷伯杆菌的认识，在患者治疗中应进一步加强合理用药，降低患者细菌的耐药发生率。 【关键词】肺炎克雷伯杆菌；耐药性；临床特点；进展

中医药治疗肺炎克雷伯杆菌全耐药重症肺炎

龙源期刊网 https://www.360docs.net/doc/502686319.html, 中医药治疗肺炎克雷伯杆菌全耐药重症肺炎作者：王少博张扬扈晓宇 来源：《云南中医中药杂志》2020年第03期 摘要：目前抗生素耐药问题已成为临床关注的热点，新的抗生素研发进入瓶颈阶段，中医药治疗抗生素耐药值得期待，扈晓宇教授单用中药治疗肺炎克雷伯杆菌全耐药重症肺炎验案一例，从中医药角度探讨细菌耐药机制，为临床治疗提供新思路。 关键词：中医药;细菌耐药;重症肺炎;群体感应 中图分类号：R563.1;文献标志码：A;文章编号：1007-2349（2020）03-0021-04 微生物耐药已成为威胁全球公共健康的一个重要的原因。由于新的耐药机制的出现和常见传染病治疗效率的降低，导致微生物对标准治疗的反应失败，病程延长，医疗费用增加，死亡风险巨大。几乎所有微生物（如细菌、真菌、病毒和寄生虫）都出现了高水平的多重耐药（MDR），发病率和死亡率明显增加，因此被称为“超级病菌”，尽管MDR的发展是一种自然现象，但抗菌药物的不当使用，卫生条件不充分、食物处理不当、感染预防和控制措施欠佳促进MDR的出现和进一步蔓延[1]。 近年来尤其是产超广谱β-内酰胺酶（ESBLs）菌株的广泛流行使得临床抗感染治疗在抗菌药物选择方面越来越受限制，碳青霉烯类抗菌药物成为治疗这类多重耐药菌株感染的首选和最后一道防线。然而碳青霉烯类抗菌药物耐药菌株的出现尤其是产KPC （Klebsiella;pneumoniae;carbapenemase）型碳青霉烯酶肺炎克雷伯菌株的广泛流行，使得碳青霉烯类抗菌药物的抗菌优势逐渐减弱甚至消失[2]。由于这类菌株几乎对所有β-内酰胺类抗菌药物以及多种非β-內酰胺类抗菌药物耐药，抗菌药物选择进一步受限，所幸的是这些耐药菌至少对一种氨基糖苷类抗菌药物敏感[3-4]。近一两年，多重耐药菌株（碳青霉烯类-氨基糖甙类同时耐药）的出现，加之ICU的储存库及放大作用使临床治疗更是雪上加霜[2，5]，临床医生亟待寻求新的治疗〗思路及方法。现将本院扈晓宇教授治疗肺炎克雷伯菌全耐药病例报道如下。 1;案例资料 患者邹某，中年男性，4月前酒后出现意识丧失，立即于当地医院行头颅CT检查示：硬膜下血肿，脑疝。遂于四川大学华西医院行“左侧颞顶额硬膜下血肿清除+去大骨瓣减压术+颅内压监测探头植入术”后转入ICU，胸部CT提示：双肺多发感染灶及少许纤维灶，双侧胸膜 增厚，双侧胸膜腔及左侧叶间裂少量积液。诊断：“①左侧颞顶额硬膜下血肿②脑疝③双侧额叶、左侧顶颞枕叶大面积脑梗塞④重症肺炎⑤重度营养不良;低蛋白血症⑥脑萎缩;左额颞部硬膜下积液”予以左氧氟沙星及头孢哌酮钠他唑巴坦钠抗感染及退热对症处理后患者仍反复发