鼠神经生长因子联合激素治疗视神经损伤体会
鼠神经生长因子联合地塞米松治疗特发性面神经麻痹
鼠神经生长因子联合地塞米松治疗特发性面神经麻痹 摘要目的观察鼠神经生长因子联合地塞米松治疗特发性面神经麻痹的临床疗效。方法62例特发性面神经麻痹患者，随机分为治疗1组（21例）、对照2组（19例）、治疗3组（22例）。三组均给予B族维生素、理疗等常规治疗；治疗1组给予鼠神经生长因子联合地塞米松治疗；对照2组给予鼠神经生长因子治疗；治疗3组给予地塞米松治疗。观察治疗后1、2周的临床疗效。结果治疗后1、2周三组Nottingham评分均较治疗前改善，差异均有统计学意义（P＜0.05）；治疗1组Nottingham评分高于对照2组和治疗3组，差异有统计学意义（P＜0.05）；对照2组Nottingham评分与治疗3组比较，差异无统计学意义（P>0.05）。结论鼠神经生长因子联合地塞米松治疗特发性面神经麻痹疗效好，值得临床推广。 关键词鼠神经生长因子；地塞米松；特发性面神经麻痹 特发性面神经麻痹又叫Bell麻痹，为非特异性炎症所致的周围性面神经麻痹，主要病理改变为面神经水肿、髓鞘肿胀、脱失，晚期可有不同程度的轴突变性。根据面神经损害的部位可以出现不同的临床症状，常见症状为面部表情肌瘫痪[1]。本文就鼠神经生长因子联合地塞米松治疗特发性面神经麻痹的疗效给予观察，现报告如下。 1 资料与方法 1. 1 一般资料选取本院2013年1月～2015年6月神经内科门诊或住院的62例特发性面神经麻痹患者，年龄20～54岁，均为发病0.05），具有可比性。入院或门诊均行头颅核磁共振成像（MRI）检查，排除继发性面神经麻痹，如桥小脑角梗死、占位、格林巴利综合征等，排除糖尿病及严重肝肾功能不全者。 1. 2 研究方法治疗1组给予鼠神经生长因子（商品名：恩经复，18 μg/d，肌内注射，14 d）联合地塞米松（10 mg/d，静脉推注，10 d）治疗；对照2组给予鼠神经生长因子（18 μg/d，肌内注射，14 d）治疗；治疗3组给予地塞米松（10 mg/d，静脉推注，10 d）治疗。三组均给予B族维生素、理疗等常规治疗。 1. 3 观察指标及评价标准三组均于治疗前及治疗后第1、2周末采用Nottingham面神经分级量表评分进行评价。 1. 4 实验室及辅助检查入组前及治疗后第2周末完善血常规、血糖、肝肾功能等检查。 1. 5 统计学方法采用SPSS20.0统计学软件进行数据统计分析。计量资料以均数±标准差（x-±s）表示，采用t检验；计数资料以率（%）表示，采用χ2检验。P＜0.05表示差异具有统计学意义。
视神经损伤的临床治疗与疗效分析
视神经损伤的临床治疗与疗效分析 发表时间：2015-10-19T11:55:07.107Z 来源：《河南中医》2015年6月供稿作者：周一鸣颜美荣彭晓[导读] 解放军第一六三医院眼科据资料统计，头颅和面颅骨性钝击伤常伴有Lefort I型至IV型骨折，其中约5%合并有视神经损害。周一鸣颜美荣彭晓 （解放军第一六三医院眼科湖南长沙 410003） 【摘要】目的：分析外伤性视神经损伤临床药物治疗方法并对比观察治疗效果。方法：以我院2009年7月-2013年7月因外伤所致视神经损伤的58例患者为研究对象，采用回顾性分析方法，甲泼尼龙组34例主要给予甲基强的松龙治疗，地塞米松组24例主要给予地塞米松治疗，此外均给予脱水剂，血管扩张剂，神经营养类药物辅佐治疗。结果：治疗前两组患者在年龄、性别及视神经损伤程度上没有统计学意义(X2=4.327,P=0.115)。治疗后甲泼尼龙组与地塞米松组之间存在统计学差异(X2=8.628,P=0.035),甲泼尼龙组与地塞米松组有效率分别为47.06%、20.83%。在治疗时间上，甲泼尼龙组与地塞米松组8h内给予与8h后给药存在统计学差异。结论：外伤性视神经损伤患者甲泼尼龙治疗与地塞米松治疗疗效存在差异，但差异不显著。且糖皮质激素治疗对治疗时间，治疗疗程以及患者细胞膜类固醇受体饱和程度有关，因此治疗应根据患者实际情况灵活选择。 【关键词】外伤性视神经损伤；地塞米松；甲基强的松龙；临床治疗；疗效分析【中图分类号】R774.6 【文献标识码】B 【文章编号】1003-5028（2015）6-0515-01 Analysis of Clinical Treatment and Curative Effect of 58 Cases with Optic Nerve Injury ZHOU Yiming 【Abstract】Objective: to analysis the clinical drug treatment for injury and observe the therapeutic effect of contrast for traumatic optic nerve. Methods: in our hospital from 2009 July -2013 year in July because of injury of optic nerve injury in 58 patients as the research object, using retrospective analysis method, the treatment of methylprednisolone methylprednisolone group 34 cases mainly given methylprednisolone, dexamethasone group 24 cases mainly given dexamethasone treatment, in addition are giving dehydrant, vasodilators, nerve nutrition class adjuvant therapy drugs. Results: before treatment, the two groups in age, gender and optic nerve injury degree was not statistically significant (X2=4.327, P=0.115). There are significant differences between the treatment of methylprednisolone group and the dexamethasone group (X2=8.628, P=0.035), methylprednisolone group and dexamethasone group effective rate were 47.06%, 20.83%. At the time of treatment, giving and 8h after administration and there are significant differences between methylprednisolone group and dexamethasone group 8h. Conclusion: traumatic optic nerve injury in patients treated with dexamethasone and methylprednisolone treatment differences, but the difference was not significant. And glucocorticoid therapy on the treatment time, treatment and patient cell membrane steroid receptors on the degree of saturation, so the treatment should be chosen flexibly according to the actual situation of patients. 【Keywords】traumatic optic nerve injury; dexamethasone; methylprednisolone; clinical treatment; curative effect analysis 外伤性视神经病变( traumatic optic neuropathy,TON)是外力对视神经的冲击性损伤，可以导致部分或全部视力丧失[1]。其中因颅脑外伤及面颅骨损伤导致视神经损伤最为常见。据资料统计，头颅和面颅骨性钝击伤常伴有Lefort I型至IV型骨折，其中约5%合并有视神经损害[2]。然后，到迄今为止外伤性视神经病的损伤机制尚不完全清楚，目前国际上比较公认的是Walsh 的二次损伤学说[3]。由于其损伤机制的不确定性，因而给临床治疗带来诸多困扰。本研究主要就外伤性视神经损伤药物保守治疗疗效进行研究。 1 资料与方法 1.1 一般资料 以以我院2009年7月-2013年7月因外伤所致视神经损伤的58例患者为研究对象，其中男性患者37例，女性患者21例，患者平均年龄43岁。损伤原因分别是车祸伤17例，拳击伤10例，坠落伤21例，工伤7例，其他外伤原因所致3例。治疗钱无光感22例，有光感28例，手动眼前数指8例。34例行甲泼尼龙治疗的患者中受伤后8h内进行治疗的20例，8h后进行治疗的14例。24例地塞米松治疗的患者受伤后8h内进行治疗的13例，8h后进行治疗的11例。治疗前患者均接受视神经管CT扫描，排除因眼球外伤，视网膜损伤，玻璃体出血等眼球损伤导致的视力障碍。所有患者的年龄、性别、身体状况和过敏史等无统计学差异。 1.2 方法 根据患者入院时的病情，34例患者均给予大剂量的甲泼尼龙进行治疗，1000mg/ d，3-5 d后改为醋酸泼尼松片口服60mg/ d，逐渐减量，维持2-3月。另外给予患者20%甘露醇250ml，常规滴注；外加血管扩张剂，如复方丹参注射液；还有给予患者神经营养类药物支持治疗和运用一定剂量的VitB1和VitB12，必要情况下可以给予患者高压氧治疗。24例患者接受地塞米松治疗，30mg/d，维持剂量1周，同样给予患者20%甘露醇250ml，常规滴注；外加血管扩张剂，如复方丹参注射液；还有给予患者神经营养类药物支持治疗，如脑活素等，也运用一定剂量的VitB1和VitB12。疗效评定采用魏新亭等[4]所用的标准: 将视力障碍程度分为无光感、光感、手动眼前数指、可见视力5个等级，治疗后提高一个等级判定为有效，否则无效。 1.3 统计学方法 采用统计学分析软件SPSS17.0进行数据的录入与分析，采用χ2检验（chi-square test），检验水准为α=0.05，P<0.05 为差异有统计学意义，P<0.01 为差异有显著统计学意义。 2 结果 58例患者在接受甲泼尼龙或者地塞米松治疗前，患者的病情据统计学分析，不存在统计学差异(X2=4.327,P=0.115)。在分别接受甲泼尼龙治疗与地塞米松治疗后，患者视力情况存在统计学差异(X2=8.628, P=0.035)，但差异并不显著，说明大剂量的糖皮质激素对外伤性视神经损伤患者的视力恢复具有一定的疗效。两种药物治疗后的有效率分别为47.06%、20.83%。表1 视神经损伤甲泼尼龙治疗与地塞米松治疗的疗效对比分析 治疗方法无光感有光感手动眼前数指可见视力有效例数有效率(%) P 甲泼尼龙治疗治疗前 14 18 2 0 — — 0.115 地塞米松治疗治疗前 8 10 6 0 — — 甲泼尼龙治疗治疗后 5 6 13 10 16 47.06 0.035
鼠神经生长因子合康复技术对脊髓损伤后神经源性膀胱治疗的研究
鼠神经生长因子合康复技术对脊髓损伤后神经源性膀胱治疗的 临床研究 王瑞科，刘岳，徐存理，史开太山东省济宁市第一人民医院 [摘要] 目的探讨鼠神经生长因子合康复技术对脊髓损伤后神经源性膀胱的治疗作用。方法将确诊为脊髓损伤后神经源性膀胱尿潴留的患者71例随机分为2组：治疗组41例，应用鼠神经生长因子合康复技术治疗；对照组30例，应用维生素B1、甲钴胺注射液、注射液丹参治疗。结果治疗前两组各项指标无显著性差异(p＞0.05)，治疗后治疗组各项指标优于对照组(p＜0.05)。结论鼠神经生长因子合康复技术对促进患者脊髓损伤后神经源性膀胱功能恢复，有一定程度的改善，能有效提高患者排尿障碍性相关生活质量。 [关键词] 鼠神经生长因子康复技术脊髓损伤神经源性膀胱尿潴留 英文：题目、姓名、单位、 Abstract： Objective Methods Results Conclusion Kry words： 神经源性膀胱是脊髓损伤的临床常见合并症之一。膀胱的中枢或周围神经损伤所引起的排尿功能控制障碍，称为神经源性膀胱[1]。据报道，截瘫患者伤后25年的病死率为49%，其中膀胱功能障碍引起的严重的尿潴留和尿路感染甚至慢性肾功能衰竭是脊髓损伤截瘫患者死亡的第一位原因[2]。因此，降低膀胱功能障碍程度，改善膀胱容积状态，减少尿潴留，对于提高脊髓损伤截瘫患者的生存质量，降低死亡率具有十分重要的现实意义。本研究尝试用鼠神经生长因子(mouse nerve growth factor，mNGF)和康复技术促进患者脊髓损伤后神经源性膀胱功能恢复，有一定程度的改善，能有效提高患者排尿障碍性相关生活质量。现报告如下。 1 资料与方法
神经节苷脂治疗视神经损伤2例分析
神经节苷脂治疗视神经损伤2例分析（作者:___________单位: ___________邮编: ___________） 【关键词】视神经损伤；神经节苷脂 药物治疗2004年以来，我院开始使用神经节苷脂治疗视神经损伤，对2例视神经损伤后光感消失的患者早期使用神经节苷脂治疗，效果良好。 1 临床资料 例1：患者女性，58岁，病案号：181318，因车祸致左眼眶周软组织大面积撕裂伤、左眼前房积血于2007年5月16日入院。入院后查：BP 140/100 mmHg，P 78次/min，神志清楚，查体合作；左眼外眦部可见一呈横“Y”型伤口，分枝向外眦及眉梢处，全长约16 cm，深可见骨壁，软组织与骨壁分离，呈腔隙性，伤口内积血较多，并见眼眶外下侧壁粉碎性骨折，中度污染。视力：左眼无光感，结膜水肿，房水内可见淡红色液体。双侧鼻腔、外耳道可见血液。张口轻度受限，咬合关系紊乱。眼眶CT报告：面骨多发性粉碎性骨折(左侧眼眶内侧壁，上颌窦前壁、后壁及外侧壁，蝶骨及左侧颧弓)，累及左侧视神经管，并伴多组副鼻窦(左侧上颌窦、筛窦、蝶窦)内积液或积血。头颅CT报告：左侧颞骨线样骨质中断。诊断：①左眼外眦部软组织大
面积撕裂伤；②左眼前房积血；③面颅骨多发性开放性粉碎性骨折、颅底骨折；④左眼视神经挫伤。入院后在局麻下急诊行左眼眶周软组织撕裂伤清创缝合术，术后给予营养神经细胞(神经节苷脂20 mg+生理盐水100 ml静滴，连用20 d)、抗感染(克林霉素1.2 g+生理盐水250 ml静滴；氟罗沙星葡萄糖注射液100 ml静滴；甲硝唑葡萄糖注射液250 ml静滴，连用5 d)、止血(氨甲环酸1.0 g+酚磺乙胺3 g+维生素K1 30 mg+生理盐水250 ml静滴，连用3 d)、地塞米松10 mg+生理盐水10 ml静推(连用3 d)及能量合剂等药物治疗。次日左眼前房积血吸收，视力仍无光感。查视觉诱发电位示：左侧视神经传导消失，P 100未引出(电位消失)。伤后56 h患者视力恢复至光感并可疑眼前指数，3 d后恢复至眼前1尺指数，1周后恢复至0.1，10 d 后为0.3，查眼底见视乳头颞侧颜色略淡，边界欠清晰。入院后第14天在全麻下行上颌骨骨折切开复位内固定术，术后咬合关系基本恢复正常。复查视觉诱发电位示：左侧P 100潜伏期延长，波幅降低；右侧P 100潜伏期正常，波幅良好。伤后30 d视力恢复至0.9，周边视野略小，后续治疗视力一直持续维持在0.9。 例2：患者男性，15岁，病案号162395，因右眼部被他人拳脚伤后视物模糊1 h入院。入院后查视力：右眼无光感，左眼1.2；右眼眶颞上方中度肿胀、青紫，眼睑高度肿胀、青紫，眼裂呈消失状；球结膜下片状瘀血，角膜透明，前房深浅正常；瞳孔大，约 5 mm，直接对光反射消失，间接对光反射存在；晶体清晰，眼底正常。头颅CT 及眼眶CT检查示视神经管、孔均正常。查视觉诱发电位示：右侧视
轻型视神经损伤早期漏诊1例
中国中医眼科杂志2012年10月第22卷第5期 李某，女，38岁，山西平遥人，平素双眼近视，双眼裸眼视力0.5，矫正视力1.0（-2.50DS），于2011年12月31日车祸致左侧颞骨和颧骨创伤，当即昏迷，大量流血，脑脊液自左耳流出，立即送至当地县人民医院就诊，并行头颅CT检查，提示颅底骨折，予以药物营养脑神经、预防感染、吸氧等治疗，2 d后患者苏醒，神识正常，发现左眼内斜伴双眼复视，双眼视力裸眼0.5，患者无视力下降及色觉异常，半个月后全身病情稳定出院，但双眼复视和左眼内斜视症状无明显改善，为求进一步诊治遂于2012年1月14日来我院就诊并以“外展神经完全麻痹（左眼）”住院治疗。入院症见：双眼复视，无视力下降、色觉异常，无头痛、恶心等全身症状。入院专科检查：双眼裸眼视力0.5，矫正1.0（-2.50DS），左侧额颞部皮肤大块结痂，缝线在位，左眼水平内斜视，外直肌完全麻痹；双眼前、后节未见明显异常；双眼眼压：15mmHg（1mmHg=0.133kPa）。治疗予扩张血管，营养神经药物，静脉滴注血塞通、前列地尔、甲钴胺注射液，左侧颞浅动脉旁皮下注射复方樟柳碱，口服银杏叶片，并在我院中医眼科行针灸治疗。3d后患者突然感到左眼视力轻度下降，伴视物颜色发暗，不伴有眼球转动痛，当即查视力：右眼0.5，-2.50DS→1.0，左眼0.25，-2.50DS→0.5。右眼瞳孔直径3mm，直接对光反射灵敏，左眼瞳孔直径4mm，直接对光反射尚灵敏，相对性瞳孔传入障碍（relative afferent pupillary defect,RAPD）阳性，左眼眼底仅见视盘颜色偏红，余未见明显异常。当时左眼视力下降未引起主管医师重视，未及时行眼电生理和视野检查，继续前述治疗。经西药和针灸治疗3周后，患者诉双眼复视症状完全消失，左眼外直肌肌力完全恢复，各方向运动灵活到位，但诉左眼仍轻度视物模糊，视力不及右眼，伴有视物发暗，此时左眼视力下降方引起主管医师重视，遂开始行相关检查：视力右眼0.5，-2.50DS→1.0，左眼0.25，-2.50DS→0.5。左眼瞳孔直径3.5～4mm，较右眼稍大，直接对光反射尚灵敏，RAPD阳性，左眼视盘颜色较右眼偏淡白；图形VEP示左眼波幅轻度降低，P100波轻度延迟，Humphrey视野检查示左眼视野光敏感度普遍性下降，平均缺损（mean defect,MD）-6.46dB，模式标准差（pat-tern standard deviation，PSD）2.78dB。假同色图检查，左眼色觉减弱。头颅CT检查未见明显视神经管骨折。补充诊断：轻型视神经损伤（左眼）。治疗上在扩张血管、改善微循环基础上予以注射用甲泼尼龙500mg静脉滴注冲击治疗，每日1次，×3d；20%甘露醇注射液250ml静脉滴注，每日1次，×3d；局部予地塞米松注射液5mg球后注射，隔日1次，×3d。患者因故于1周后出院，出院检查：视力右眼0.5，-2.50DS→1.0，左眼0.3，-2.50DS→0.6。左眼瞳孔、眼底情况大致同前。双眼眼压：15mmHg。 讨论 轻型视神经损伤是临床中症状和/或体征存在但易被临床大夫漏诊的一种视神经损伤，国内文献报道很少。轻型视神经损伤的独特临床特点如下：（1）受伤部位通常是前额或面部，典型的着力部位是眉弓外侧；（2）患眼前段和眼底可无异常表现，受伤早期没有明显视力下降，但患者会主诉患眼亮度觉或色觉下降；（3）伤侧瞳孔表现为RAPD（+），视觉诱发电位检查可见P100波振幅下降或潜伏期延迟，视野可以出现异常改变，视觉对比敏感度下降〔1〕。由于其发病隐匿，如果临床医师对这类疾病特点认识不足，容易出现医疗纠纷。轻型视神经损伤属间接性视神经损伤，外伤当时原发性损伤较轻，患者视力下降不明显，继发性损伤可能是主要原因，其病理基础包括：（1）视神经缺血导致水肿，水肿进一步加重缺血，使得病变范围逐渐扩大，病变程度逐渐加重；（2）局部血管受压或循环障碍引起炎性因子释放，进一步损伤视神经纤维；（3）与血管阻塞（痉挛、血栓）有关的视神经梗塞。轻型视神经损伤早期仅少数神经元轴索数目受损，剩余大部分轴索仍然能以正常的速度传导，故早期的视功能改变不明显，随着病情的进展，发生继发性视神经损害，神经纤维出现脱髓鞘改变，导致P100波潜伏期出现延迟，视功能受损〔2〕。 因此，临床上对于眼外伤，特别是眉弓部外伤，即使患者早期无明显视力下降，也不可掉以轻心，特别是在患者出现眼前亮度和色觉减弱的症状时，要及时进行相关检查以明确有无视神经损害，尽可能在轻型视神经损伤的早期给予治疗，挽救受损的视功能并避免进一步的视神经损害〔3〕。 参考文献 [1]邱怀雨，魏世辉.轻型间接视神经损伤的临床特点分析[C].//世界 中医药学会联合会第二届眼科年会中华中医药学会第十次中医 轻型视神经损伤早期漏诊1例 宋宙光程娟【关键词】轻型视神经损伤；眼外伤 中图分类号：R774.6文献标识码：B文章编号：1002-4379（2012）05-0385-02 作者单位：山西省眼科医院，太原030002 通讯作者：宋宙光，E-mail：sanguang2006@https://www.360docs.net/doc/5b3288347.html, 385·· DOI:10.13444/https://www.360docs.net/doc/5b3288347.html,ki.zgzyykzz.003054
脑出血采用神经生长因子治疗的临床体会
脑出血采用神经生长因子治疗的临床体会 发表时间：2015-12-22T08:48:40.770Z 来源：《航空军医》2015年9期作者：肖健廖怡李燕春 [导读] 宁都县人民医院脑出血采用神经生长因子治疗具有较为明显效果，缓解脑出血患者的神经功能缺损，值得临床应用推广。 宁都县人民医院江西宁都 342800 【摘要】目的：探讨脑出血采用神经生长因子治疗的临床效果。方法：选取我院2013年3月-2015年3月156例脑出血患者，数字抽取研究组与对照组，对照组予以胞二磷胆碱注射液治疗，研究组予以注射用鼠神经生长因子，分析两组患者神经功能缺损评分及临床效果。结果：研究组神经功能缺损评分低于对照组，研究组总有效率84.62%高于对照组69.23%，差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论：脑出血采用神经生长因子治疗具有较为明显效果，缓解脑出血患者的神经功能缺损，值得临床应用推广。 【关键词】神经生长因子；脑出血；效果 脑出血在临床中较为常见，具有较高的死亡率及致残率，神经生长因子（nervegrowthfactor，NGF）对受损神经元具有一定保护作用，促使神经轴突的再生长，且可以有效维持合作交感机感觉神经元功能。本文选取156例脑出血患者，分析神经生长因子治疗效果，现报道如下。 1资料与方法 1.1一般资料 选取我院2013年3月-2015年3月156例脑出血患者，数字抽取研究组与对照组，每组78例。对照组中男46例，女32例，年龄39-69岁，平均年龄（62.5±3.2）岁。研究组中男47例，女31例，年龄40-69岁，平均年龄（61.9±3.8）岁。两组患者均符合1995年全国第4次脑血管病学术会议关于脑出血的诊断标准[1]，均经颅脑CT确诊为急性脑出血。两组患者性别、年龄等基础资料无显著差异（P>0.05）。 1.2方法 研究组患者予以注射用鼠神经生长因子18μg，加入生理盐水2ml，经肌内注射，1次/d，持续4周；对照组患者予以胞二磷胆碱注射液（济南利民制药，生产批号：12050110-1）0.5g，静脉滴注，1次/d，持续4周。两组患者在治疗过程中均不予以其他脑保护剂治疗，均采取控制血压、予以脱水剂、保持电解质平衡、抗感染及对症治疗等常规措施。 1.3观察指标 分析治疗前及治疗后4周两组患者神经功能缺损评分及临床效果，均根据全国第4次脑血管病会议相关脑卒中标准进行评定[2]，基本痊愈：功能缺损评分降低91%～100%，病残程度0级；显著进步：功能缺损评分降低46%～90%，病残程度1～3级；进步：功能缺损评分降低18%～45%；无变化：功能缺损评分降低0～17%；恶化：功能缺损评分上升；死亡。总有效率=基本治愈+显著进步+进步。 1.4统计学方法 数据均应用SPSS13.0系统处理，计数资料以表示，t检验，计数资料以x2检验，P<0.05表示差异存在统计学意义。 2结果 2.1两组神经功能缺损评分分析 两组患者治疗后神经功能缺损评分与治疗前对比均下降，差异有统计学意义（P<0.05）；经4周治疗，研究组神经功能缺损评分低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05），如表1。 2.2两组治疗效果对比 经4周治疗，研究组总有效率高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05），如表2。 3讨论 脑出血发生后往往导致中枢神经功能出现紊乱，中枢神经系统遭受破坏后内源性神经生长因子及受体均有增加现象[3]。神经生长因子能够对脑出血患者的神经功能缺损这种进行有效改善，其机制有可能为：使得神经修复得到有效的营养因子，神经生长因子能够予以受损神经元足够的神经营养支持效果，使得正常神经活动分子得以有效表达，提高神经修复速度；对神经干细胞具有一定作用，神经生长因子能够诱使神经干细胞进行神经细胞的分化，而且可以提高其成熟速度，为经诱导分化而形成的神经细胞补充有效营养支持；对抗自由基，患者出现脑出血症状后，往往具有炎性反应，对比非出血性脑损伤症状更加明显，神经生长因能够提高自由基清除剂的活性，缓解神经元
神经生长因子的研究进展
神经生长因子的研究进展 赵永芳秦妮张愚 （武汉大学生命科学院430072） 神经生长因子（Nerve Growth Factor,NGF)是一种由118个氨基组成的蛋白质，已成为神经科学领域中最引人注目的课题之一。NGF是维持交感神经元和感觉神经元生长、发育和功能所必需的营养因子。NGF的营养作用与一些神经元退行性疾病，如人们关注的Alzheimer's疾病的发生与发展有关密切作用；在某些神经系统损伤时，多次给予明显降低；在一些肿瘤中NGF及其受体常有高浓度表达。这些现象都促使人们将目光越来越多地集中到NGF上，并对其临床应用寄予很大的期望。现将近年来有关这方面的研究和进展介绍如下。 1 神经生长因子（NGF）的发现及理化性质 NGF的最早发现在S-180细胞中。Buerker试验了给发育中的神经系统施加额外的同源性的组织（例如小鼠肿瘤组织），将小鼠肉瘤S-180接种在3天鸡胚的体腔内，发现感觉和交感神经链加大了20%，瘤内有了密集的神经支配。Levi-Montalcini用两组实验检测，S-180的神经营养作用是由于瘤细胞产生了一种可扩散和物质，它有刺激神经元生长以及神经纤维延长的功能。后来人们发现小鼠会颌下腺含的NGF比S-180细胞的效力大一万倍。通达对小鼠颌下腺NGF的研究，获得了许多关于NGF理化性质的数据。 小鼠颌下腺中NGF以Ts NGF复合物的β-NGF亚基存在。7s NGF复合物由α、β、γ3个亚基和锌离子构成，化学计算式为α2βγ2，分子量为14万，在酸（pH<5 ）、碱（pH>8）或单纯衡释时会被解离。α亚单位是非匀质的酸性糖蛋白，分子量为26KD，pH为4.3。一般认为它起保护性或携带载体作用，因为它能阻止γ亚单位对β亚单位的分解；而γ亚单位是一种精基酸特异性酯肽酶，参予NGF前体的加工，pI为5.5；锌离子则有稳定亚单位结构的作用；具备生物学功能的β亚单位是一个26.5KD的聚体由3个二硫键共价结合起来的二聚体，等电点是9.3。 从小鼠颌下腺分离纯化NGF的方法已建立子多种，其中一种是利用7sNGF复合物和βNGF亚基的不同等电点，通过两次离子交换柱层析得到NGF。这种方法所分离出来的NGF二聚体缺少17-20%C末端Arg残基和35%N末端8肽序列，这是由于当暴露在颌下腺抽提物中的两种特异性酶切造成。其中缺少1个或2个C末端Arg的β-NGF的生物学活性。但却阻碍了β-NGF与α、γNGF的重新合成7sNGF复合物。但也有人认为，完整分子与缺失Arg的分子相比，在生物学效应上有不同，并会导致生理上的相关变化。这些争论还有待有一步探讨。 2 NGF的生物学作用 NGF对生命某阶段的一些神经元群的生存和发展是必需的。交感神经元始终都对NGF起反应，但在胚胎和初生期的敏感性最高。孵化鸡胚在14天之前，感觉神经节有敏感性，此后敏感性就降低。NGF在机体组织器官（包括脑）中分布广泛。它在靶组织中的浓度与交感神经在靶区分布的密度和mR-NA含量有关系。 从头所周知，无论是体外或体内，NGF对神经元的存活和生长是必须的，以抗NGF血清处理神经节细胞的组织进行培养，或去除培养基中的NGF，都能使细胞迅速死亡。Cohen和Levi-Montalcini发现，注入抗NGF的血清，可使初生小鼠产生的天然NGF的活性丧失。这些
10 鼠神经生长因子
注射用鼠神经生长因子 Zhusheyong Shu Shenjing Shengzhangyinzi Mouse Nerve Growth Factor for Injection 本品系由健康小鼠颌下腺提取的生物活性蛋白质。经分离、纯化后加入适宜稳定剂后冻干制成，不含防腐剂。 1 基本要求 生产和检定用设施、原材料及辅料、水、器具、动物等应符合“凡例”的有关要求。 2 制造 2.1 小鼠颌下腺来源及采集 2.1.1 采用体重为20克以上60-90日龄健康雄性小鼠，小鼠应符合清洁级动物相关要求（附录XXX）。 2.1.2 采用适宜方法处死小鼠，经局部消毒处理后摘取颌下腺，剔除其他组织后备用。如需存放应冻存于-20℃以下，并规定保存时间。 2.2 原液 2.2.1 提取 采用适宜的方法将小鼠颌下腺破碎匀浆，离心取上清。 2.2.2 纯化 采用经批准的方法进行纯化、病毒去除或灭活后即为鼠神经生长因子原液。 2.2.3 原液检定 按3.1项进行。 2.3 半成品 2.3.1 配制 按成品规格配制，并加入适宜稳定剂。 2.3.2 半成品检定 按3.2项进行。 2.4 成品 2.4.1 分批 应符合“生物制品分批规程”规定。 2.4.2 分装及冻干 应符合“生物制品分装和冻干规程”及附录I A有关规定。 2.4.3 规格 应为经批准的规格。30μg(≥15000AU) /支18μg(≥9000AU) /支20μg(≥9000AU)/支 2.4.4 包装 应符合“生物制品包装规程“及附录I A有关规定。 2.5 病毒去除和灭活 生产过程中应采用经批准的方法去除和灭活病毒。如用灭活剂(如有机溶剂、去污剂)灭
VEP在外伤性视神经病变早期诊断中的应用(附85例报告)
VEP在外伤性视神经病变早期诊断中的应用（附85例报告） 发表时间：2015-11-06T15:23:45.103Z 来源：《中国医学人文》2015年第9期供稿作者：李治清白宁艳刘雪莲王琴徐浩周杰陈卓倩[导读] 贵州省黔西南州人民医院眼科车祸、拳击等原因所致的眶部、额颞部外伤，尤其是颅底骨折，外力往往通过传导作用于视神经。 李治清白宁艳刘雪莲王琴徐浩周杰陈卓倩(贵州省黔西南州人民医院眼科 ,贵州 562400 ）【摘要】 目的探讨VEP在外伤性视神经病变早期诊断中的应用。方法我院对2011年3月～2015年2月共85例（85眼）外伤性视神经病变患者的VEP检查。受伤眼为检查组，未受伤眼为对照组。针对VEP结果进行回顾性分析，观察其P100的波幅值及潜伏期的改变。结果检查组P100波的潜伏期延长，波幅值降低，有显著性差异。结论 VEP检查能反应外伤性视神经病变的严重程度，可以作为外伤性视神经病变早期诊疗跟踪的重要指标。【关键词】外伤性视神经病变；VEP检查；跟踪指标诊疗。外伤性视神经病变（trumaic optic neur opathy,NOT）是一种视力损伤严重、预后较差的急性眼外伤。车祸、拳击等原因所致的眶部、额颞部外伤，尤其是颅底骨折，外力往往通过传导作用于视神经，使视神经受到损伤，导致严重的视力障碍。它约占意外事故损害的0.3%～0.5%，多发生在颅内段和视神经管内段。随着交通事故等外伤的增多，本病有明显上升的趋势。因受伤机制复杂，如果得不到及时有效的治疗，将会导致视神经萎缩、视力永久性丧失的危险。给患者身心造成极大的损害。本文对眼钝挫伤的患者在受伤早期行视觉诱发电位 （VEP）检查，评估视神经损害的程度。现对2011年3月～2015年2月85例（85眼）眼钝挫伤导致不同程度视力下降患者的VEP检查结果进行回顾性分析，总结报告如下：1.临床资料1.1一般资料本组病例85例（85只眼），男64例，女21例，年龄6～60岁，平均35.4岁。致伤原因：钝器伤48例，撞击伤12例，冲击伤10例，爆炸伤9例，球击伤6例。所有患者都是单眼钝挫伤，伤前均无眼病史。受伤后伤眼不同程度的视力下降，常规检查双眼视力、眼压、裂隙灯及详细的眼底检查，受伤眼为检查组，未受伤眼为对照组。以下简称检查组及对照组。检查组视力：光感～0.05有10例占11.76﹪，0.1～0.3有28例占32.94﹪，0.4～0.6有16例占18.82﹪，0.7～1.0有31例占36.47﹪。对照组裸眼或矫正视力≥1.0。检查组眼底：眼底镜下视盘、黄斑、视网膜后极部有不同程度的水肿、渗出、出血有47例，眼底无异常有23例，因外伤后屈光界质混浊窥不见眼底有15例。两组进行VEP检查的时间为伤后1～42天，平均8.6天。 1.2检查方法：应用丹麦产DISA2000C型肌肉神经电位仪，在屏蔽室内进行。病人距屏幕1m,记录电极置枕骨粗隆上1cm，参考电极置前额。刺激频率２Ｃ／s，对比度８0﹪，采用全野和半野黑白方格图形反转病人距离刺激叠加２00次记录。视力≥0.1者做图形VEP检查，视力＜0.1者做闪光VEP检查。检查指标：观察VEP P100波的潜伏期及波幅值。 1.3结果（1）检查组与对照组均根据VEP的P100波的潜伏期及波幅值检查结果显示：轻度异常有31例占36.47﹪，中度异常46例占54.12﹪，重度异常8例占9.41﹪。对照组VEP检查均正常。检查组VEP的P100波的潜伏期延长，波幅值降低，受伤越严重，VEP P100波的潜伏期延长及波幅值降低越明显；对照组VEP的P100波的潜伏期及波幅值均正常。两组比较有显著性差异。见下表。两组间P100波（波幅值及潜伏期）的比较。检查指标检查组对照组 P 波幅值（uv） 5.69± 2.75 11.45±2.25 ＜0.01 潜伏期（ms） 107.48±7.14 95.73±6.36 ＜0.01 2、讨论 外伤性视神经病变（trumaic optic neuropathy,NOT）是一种视力损伤严重、预后较差的急性眼外伤。车祸、拳击等原因所致的眶部、额颞部外伤，尤其是颅底骨折，外力往往通过传导作用于视神经，使视神经受到损伤，导致严重的视力障碍。随着交通事故等外伤的增多，本病有明显上升的趋势。因受伤机制复杂，如果得不到及时有效的治疗，将会导致视神经萎缩、视力永久性丧失的危险。给患者身心造成极大的损害，如果得不到及时有效地处理，则造成不可逆转的失明，失明率可高达40%～50%［1］。VEP是大脑皮质枕叶区对视觉刺激激发产生的电反应，是代表视网膜接受光刺激，经视路传导至枕叶皮质而引起的电位变化，VEP是评价视功能的一项重要指标[1]。视觉诱发电位分为图形视觉诱发电位[pattern visual evoked potential，P--VEP]和闪光视觉诱发电位[flash visual evolted Potential，F--VEP]。一般认为，视力＜0.1者做闪光视觉诱发电位检查，视力≥0.1者做图形视觉诱发电位检查。结果显示，眼球钝挫伤后与健眼比较P100潜伏期延长，波幅降低，有临床意义，23例眼底检查未发现异常者，视力下降，P—VEP检查均有异常。15例外伤后屈光界质混浊窥不见眼底者，闪光视觉诱发电位检查均有不同程度的异常。可能机制是：视网膜震荡视网膜下积液致感光细胞排列方向发生紊乱，另一点是神经元之间的完整性受到破坏，致使神经元间信息传导障碍而史VEP的P100潜伏期延长，波幅降低。波幅正常或轻度异常者视神经损伤程度相对较轻预后较好[2]。VEP波幅消失或明显下降，P100潜伏期延长，患眼视力恢复预后较差，反之亦然。因此，VEP对早期诊断外伤性视神经病变有重要意义［3,4］。VEP是客观检查视功能的重要手段，能反映视网膜神经节细胞到视觉中枢的形觉信息的传导功能，发现眼外伤后视神经的功能变化。所以，外伤性视神经病变的早期诊断、及时有效的治疗对视神经功能的恢复尤为重要，而VEP检查是外伤性视神经病变早期诊断的重要项目之一。VEP与B超、X线及CT等形态学检查相结合，全面反应眼球挫伤的情况，可以作为外伤性视神经损害诊疗的跟踪指标[5]。综上所述，VEP检查能反应外伤性视神经病变的严重程度，特别是对有昏迷患者，且高度怀疑外伤性视神经病变，VEP检查具有重要意义。VEP可以准确、及时地判定视神经挫伤后视通路的功能状况，作为外伤性视神经病变早期诊疗跟踪的重要指标，客观可信的检测指标，同时,VEP P100的波幅和潜伏期也是评估愈后视力恢复的重要指标[6]。因此，对于外伤性视神经病变的早期诊断，临床中可以利用VEP检查和其它检查如：FFA，彩色多普勒以及X线、B超、CT检查等相结合，进一步提高外伤性视神经病变的诊断率，对外伤性视神经病变的诊治、预后判断是有重要价值的。【参考文献】
鼠神经生长因子
注射鼠神经生长因子： 本品主要成分系从小鼠颌下腺提取的神经生长因子（mNGF），沉降系数2.5g，分子量13.5Kd，纯度≥98%，比活性≥5.0×105AU/mg蛋白，成品中含5%甘露醇和1%人血白蛋白作保护剂。本品为白色冻干疏松体。按瓶标示量溶解后溶液为无色澄明液体，不应有异物，混浊和沉淀。注射用鼠神经生长因子 - 药品名称 通用名：注射用鼠神经生长因子 商品名：恩经复 药理作用：大鼠体内试验结果表明：本品可改善由己二酮和丙烯胺造成的大鼠中毒性周围神经病所致的肢体运动功能障碍，缩短神经-肌肉动作电位潜伏期，并提高神经-肌肉动作电位幅度。组织病理学检查结果表明，本品有减轻动物胫神经的髓鞘肿胀发生率和降低变性胫神经纤维数量等作用。以上结果提示本品可能有促进损伤神经恢复的作用。 毒理研究：重复给药的毒性试验结果表明：1）Wistar大鼠肌注本品剂量分别为30μg/kg、60μg/kg和120μg/kg，连续给药12周，仅见120μg/kg剂量组的动物在给药28天后出现食欲减低，体重增长延缓，活动减少等。2）杂种犬肌注本品高剂量为17.8μg/kg，连续给药60天后，动物未见明显毒性反应。上海种小鼠的一般生殖毒性、致畸敏感期和围产期毒性试验结果表明：剂量在高达200μg/kg时，对动物的生育力、胚胎器官形成及时F1代仔鼠的发育无明显的影响。 目前尚无人体药代动力学资料。 正己烷中毒性周围神经病。
本品用2ml注射用水溶解，肌肉注射。一天1次，每次1支，4周为一疗程，根据病情经重可遵医嘱多疗程连续给药。 1．无严重不良反应。临床试验中未发现有肝、肾、心脏等功能损害。2．用药后常见注射部位痛或注射侧下肢疼痛（发生率分别为85%和29%），一般不需处理。个别症状较重者，口服镇痛剂即可缓解。3．偶见其它症状（如头晕、失眠等），发生率与安慰剂组比较无明显差别。 对本品过敏者禁用。 1．过敏体质者慎用。2．本品加注射用水振荡后即可完全溶解，如有不溶的沉淀、混浊或絮状物时不可使用。3．使用前应仔细检查药瓶，如有裂缝或破损等异常情况时不可使用。4．用药过程中，如有任何不适症状及时与医生联系询问。 孕妇及哺乳期妇女用药 本品对神经细胞有促进生长、发育的作用，建议孕妇及哺乳期妇女慎用。 儿童用药 因目前尚没有儿童应用本品的资料，故儿童用药请遵医嘱。 老年患者用药 尚不明确。 本品应按说明书规定剂量使用，除特殊需要，不应过量用药（每日用量不超过80μg），否则有可能出现神经敏感性增强现象。
对冲伤造成视神经损伤2例报告
对冲伤造成视神经损伤２例报告 【关键词】对冲伤；视神经损伤 1 病例报告 1．1 例1：患者男，16岁，骑摩托车跌伤右眼及右颜面部，伤后神志清醒，自觉左眼视物不清，在当地医院简单清创，未行其他治疗。10 d后患者因左眼视力不提高来我院眼科就诊。就诊时查右眼睑皮下淤血，右颜面部皮肤少量结痂。双眼位正，眼肌运动无受限，视力：右眼1．0，左眼0．04，右眼球检查未见异常，左眼睑正常，球结膜无充血，角膜透明，前房深浅正常，房闪（-），瞳孔圆Φ：6 mm，直接对光反射（-），间接对光反射（+），视乳头境界清，色正常，黄班区中心凹反射（+），视网膜平坦，未见出血、水肿，渗出，眼压：13 mm Hg。辅助检查：双眼眶CT：双眼眶壁完整，视神经管未见异常，视觉诱发电位：右眼正常，左眼峰时延长，振幅下降。临床诊断：左眼外伤性视神经损伤。 1．2 例2：患者男，30岁，骑摩托车与汽车相撞，右眼及右颜面受伤。伤后13 h后自觉左眼视物不清，来我院眼科就诊，查：视力：右眼：1．0，左眼指数/眼前，右眼睑及右颜面部水肿，球结膜下出血，眼球未见异常。左眼睑正常，球结膜无充血，角膜透明，前房深浅正常，瞳孔圆Φ：6 mm，直接光返射（-），间接光返射（+），视乳头无水肿，境界清，黄班区中心凹反射（+），视网膜平坦，未见出血、水肿、渗出，眼压15 mm Hg。辅助检查：双眼眶CT：右侧上颌窦各壁、右颧突、左侧蝶窦顶壁、外侧壁骨折，蝶窦积液。视觉诱发电位：右眼正常，左眼各波近消失。临床诊断：左眼外伤性视神经损伤。 2 治疗 2例患者均以能量合剂静点糖皮质激素，口服Vit B1、B12，肌内注射复方樟柳碱，颞浅动脉旁注射各10d。 3 结果 病例1左眼视力0．4，病例2左眼视力0．5。 4 讨论 上述2病例均为对冲伤所致视神经损伤，视力明显下降。眼部视神经损伤常见于受外伤侧眼，而因一侧受冲击造成对侧眼的视神经损伤并不多见，且容易忽视。 视神经操作的发病率在意外事故中占0．3%～5%[1]，我国根据北京同仁医院1990年分析北京市资料，以交通事故为首要原因，其中，以摩托车的交通事故为主[2]。
视神经损伤
视神经损伤 一、概念 临床上视神经（optic nerve）损伤称之为外伤性视神经病变（traumatic optic neuropathy），是颅脑损伤中常见和严重的并发症之一，约占颅脑外伤的2%～5%。按受伤的原因分为车祸伤、坠落伤和打击伤等，其中最常见的是车祸伤。由于解剖结构和生理学特点，90%以上的视神经损伤是视神经管段的间接性损伤。锐器刺伤视神经引起的直接损伤以及视神经其他部位的直接损伤在临床上比较少见。间接性视神经损伤是指眼眶外侧，一般指眉弓颞上部受到撞击，外力通过颅骨传递至视神经管，引起视神经管变形或骨折，造成视神经损伤而引起的视力、视野障碍。 二、诊断 外伤后视力下降、视野缺损以及传入性瞳孔对光反射异常是诊断视神经损伤主要的临床依据。综合诊断标准：①头部外伤史；②视觉障碍；③损伤侧瞳孔散大，直接光反应消失，间接光反应存在；④眼底检查早期正常，晚期可见视神经萎缩；⑤视力未完全丧失者出现视野缺损，且以下半部视野缺损最多见；⑥CT或MR扫描发现视神经管骨折，视神经周围血肿压迫或视神经水肿；电生理闪光视觉诱发电位(flash visual evoked potential，FVEP)检查P100波幅消失或潜伏期延长等。患侧瞳孔散大，直接对光反射迟钝或消失，间接对光反射存在，可能是视神经损伤的唯一体征。检查时先观察患侧眼瞳孔，再观察健侧眼瞳孔，否则观察时间长，两瞳孔可大小一致，干扰了对视神经损伤的诊断。眼底早期可正常。对神志不清者，患眼瞳孔扩大，直接对光反应消失或迟钝、间接对光反应正常是典型的视神经损伤征象，但要与脑疝、动眼神经损伤等相鉴别；对于合并前颅底骨折，双眼睑淤血、水肿明显或眼部绷带包扎的患者容易疏忽，必要时应用眼睑拉钩开睑检查。 三、治疗 本病一旦确诊应在治疗脑外伤的同时，立即抢救治疗。首选药物治疗，大剂量的皮质类激素、能量合剂、高渗脱水剂、胞二磷胆碱、维生素B族类药、血管扩张药均能减轻组织水肿，减轻视神经的压迫，预防和治疗伤后血管收缩、痉挛，促进血液循环和视神经传导功能的恢复。如果CT或X线片有明确的视神经管骨折压迫及管内血肿等，则应尽早行视神经管减压开放术。因颅脑外伤后均以抢救颅脑外伤和生命为主，视神经损伤可不被发现或忽视，甚至未曾考虑到这方面的问题，等到病情稳定这才发现有视力障碍，这时眼科会诊已过了数日、数十日或更长时间，延误了可能有效的治疗时机。有学者认为，视神经损伤及时减压（48 h内）明显优于晚期减压（14天）；亦有文献报道，外伤后4天和60天神经功能下降程度相差无几。因此推荐在视神经撞伤和挤压伤后经大剂量皮质激素和积极的扩血管、营养神经的药物治疗，48 h内视力仍无恢复或进行性下降时，应立即手术，同时辅以高压氧治疗。 四、预后 1、伤后视力障碍的程度：伤后有光感的，说明其视神经尚有神经元存活，经积极治疗，预后较好。而 伤后无光感者提示其神经元存活很少甚至全部凋亡，预后差。 2、伤后至开始治疗的时间：伤后7天内开始治疗，其疗效明显优于7天后开始治疗者。 3、视神经电生理检查结果：一般情况下VEP熄灭者绝大多数是伤后无光感者，尤其是伤后2周VEP仍 呈熄灭状态者，其视力基本不能恢复。