神经外科手册--3神经解剖与生理

神经外科手册--3神经解剖与生理
神经外科手册--3神经解剖与生理

3.神经解剖与生理

3.1表层解剖

3.1.1脑皮质表面解剖

图3-1图示了一些重要的皮质表面标志,可结合磁共振进行病灶定位1。额中回通常较额上回或额下回更弯曲并通过一个峡部与中央前回相连。只有2%的中央沟与外侧裂相通(98%的标本中有”中央下回”)。顶间沟(ips)将顶上小叶与顶下小叶分开。顶下小叶主要由角回和缘上回组成。外侧裂止于缘上回(Brodmann’s40区),颞上沟止于角回。Brodmann’s分区

图3-1也列出了临床上重要的人脑细胞构筑学Brodmann’s(Br.)分区,这些分区的功能意义如下:

Br.3,1,2区:第一躯体感觉区

Br.41&42区:第一听觉区(Heschl横回)

Br.4区:第一运动区(也称运动带),此区含有大量巨型Betz锥体细胞。

Br.6区:运动前区

Br.44区:(优势半球)Broca’s区(运动性语言中枢)A

Br.17区:第一视觉区

Wernicke’s区(语言)A:在优势半球,主要包括Br.40区与Br.39区的一部分(可能也包括颞上回的后1/3)

Br.8区:图3-1上的窄带状部分(额叶眼区)引起向相反方向的自发眼球运动。

表3-2大脑脑回

A.由于确切位置的个体差异,语言区仍不能准确地解剖定位,为了最大限度切除病变并避免失语,可以利用术中脑地形图2或术中皮层体感诱发电位的反相定位3等技术。

3.1.2颅骨表面解剖

颅骨测量标志点

颅骨测量标志见图3-2

翼点:额骨、顶骨、颞骨、蝶骨大翼交汇点,位于颧弓上两横指,颧骨额突后一拇指宽。

星点:人字缝、枕乳缝、顶乳缝交汇点,接近横窦乙状窦交汇点。

人字点:人字缝与矢状缝交汇点。

Stephanion:冠状缝与颞上线交汇点。

眉间:中线眶上嵴处前额最突出点。

颅后点:枕骨大孔后缘中心点。

前囟点:冠状缝与矢状缝交汇点。

颅骨标志点与大脑解剖的关系:

Taylor-Haughton线

Taylor-Haughton线(T-H线)可在血管造影片、颅骨X片、头颅CT上标记出,也可在手术室中根据体表标志于患者颅骨上标记4。图3-3中T-H线用虚线表示。

1.Frankfurt平面,也称基线:眶下缘到外耳道(EAM)上缘的连线(不同于Reid’氏基线:

眶下缘到外耳道中心的连线)5(p133)。

2.从鼻根经颅盖到枕外粗隆的距离分为四个部分(用一个带子对折两次即可)。

3.耳后线:经乳突基线。

4.髁线:经下颌骨髁垂直于基线。

5.用T-H线可大致标出外侧裂及运动区(见下)。

外侧裂:也称Sylvian裂

大致从外眦到T-H线(从鼻根到枕外粗隆连线)的前3/4与后1/4交点的连线。

角回

耳廓上方即是,在优势半球是听皮质的一部分,有重要功能。注意:因个体差异位置变化很大2。

角回动脉:位于外耳道上方6cm

运动皮质

利用体表标记定位运动带(中央前回)或中央沟(Rolandic裂,分隔运动皮质与第一感觉皮质)的方法有很多。由于个体差异,运动带大致位于冠状缝后4-5.4厘米6。甚至在手术中中央沟也不能通过肉眼确定7。

●方法一:运动区皮质上缘几乎位于外耳道垂直上方接近中线处。

●方法二8:中央沟大致位于:外耳道正上方5cm与T-H线中点后2cm连线(图3-3

示)

●方法三:中央沟大致位于:”耳后线”与T-H线交点(通常位于颅顶后1cm,冠状缝

后3-4cm)与”髁线”与外侧裂交点的连线(图3-3示)

●方法四:由翼点向运动带与Reid’s基线成45度角的直线9(p584-5)。

脑室与颅骨的关系:

图3-4显示侧位的正常脑室与颅骨的关系。表3-3显示了一些有用的数据:

表3-3 图3-4中的数据

*顶核:位于小脑的第四脑室顶

在无脑积水的成年人,侧脑室位于颅骨外表面下4-5厘米。侧脑室体的中心位于瞳孔中心的失状线上,沿此线作颅盖的垂直线恰好与额角相交11。前角可达冠状缝前1-2cm。

三脑室的平均长度为2.8cm。

Twining’氏线(图3-4)的中点应位于四脑室内。

3.2颅骨孔及通过颅骨孔的结构

图3-5显示了内听道内结构的相互关系

表3-4颅骨孔及通过颅骨孔的结构

3.2.1颈椎水平的体表标记

表3-5所示标记可用于颈前入路手术前估计颈椎位置,但仍须通过术中C型臂X线定位证

实。

12

3.3脊髓解剖

图3-6示典型脊髓节段的横切面。综合各节段的成分(例如中间外侧核仅在有交感神经核的胸1-腰1或腰2节段存在),图示两侧分别为上升和下降传导束,实际上双侧都有升降的神经通路存在。

图3-6还图示了Rexed分层,第2层相当于胶状质,第3、4层相当于后脚固有核,第6层位于后角基部。

3.3.1脊髓传导束

表3-6 图3-6所示的降束(运动束↓)

表3-8 图3-6中的升束(运动束↑)

感觉

痛温觉:躯体

感受器:游离神经末梢(可能)

第一级神经元:细的薄髓传入纤维,胞体位于背根神经节(无突触),在背外侧束(Lissaur 区)进入脊髓。与胶状质(Rexed II)形成突触。

第二级神经元:其轴突在白质前连合交叉斜行向上1-3个节段,进入对侧的脊髓丘脑侧束。与丘脑腹后外侧核的神经元形成突触。

第三级神经元:经内囊至中央后回(Brodmann’s3,1,2区)。

精细触觉,深压觉及本体感觉:躯干

精细触觉又称辨别触觉.感受器:粘膜下神经丛、环层小体、Merkel触觉盘、神经末梢。

第一级神经元:厚髓传入神经,胞体位于背侧脊神经根神经节(无突触)。短纤维在灰质后角固有核(Rexed III,IV)形成突触;长纤维进入同侧后柱,无突触(胸6以下:薄束;胸6以上:楔束)。

突触:分别位于锥体交叉上方的薄束核及楔束核。

第二级神经元的轴突形成内侧弓状纤维,在延髓下段交叉至对侧形成内侧丘系。

突触:位于丘脑腹后外侧核。

第三级神经元:发出纤维经内囊至中央后回。

轻(粗略)触觉:躯干

感受器:与精细触觉相同(见上),以及外周纤毛。

第一级神经元:大的厚髓传入纤维(Ⅱ型;胞体位于背侧脊神经根神经节(无突触),其中部分未交叉纤维在后柱内上升,大部分在RexedVI和VII层形成突触。

第二级神经元:其轴突经白质前连合交叉至对侧进入脊髓丘脑前束(少量轴突不交叉)。

突触:丘脑腹后外侧核。第三级神经元:发出轴突经内囊大部分至中央后回。

3.3.2皮区与感觉神经

图3-7显示了皮肤感觉区(节段)的前面观和后面观以及周围神经的分布。

3.3.3脊髓血管

虽然在很多节段发自主动脉的根动脉与神经根伴行,但它们都很少供应脊髓。脊髓前部的血供主要来自以下节段的6-8条根动脉(“根髓动脉”,这些节段十分固定,但来自的侧别常有变化,见图3-8):

●C3-发自椎动脉

●C6-通常发自颈深动脉

●C8-通常发自肋颈干(有10%的人群下颈段有一前根动脉缺如14)

●T4或T5

●Adamkiewicz动脉(前根大动脉,见下)

成对的脊髓后动脉不像脊髓前动脉那样有明确的起始,其血供来自10-23条根动脉。

中胸段有一条细的供血动脉(“分水岭区”),仅来自以上提到的胸4、胸5的根动脉,因此血供受损时十分脆弱。

Adamkiewicz动脉又称前根大动脉

●胸8至圆锥的主要供血动脉

●80%位于左侧

●85%位于胸9至腰2之间(75%位于胸9至胸12之间);15%位于胸5至胸8之间(此

(此时,下方可能还有一条附加的根动脉)

●通常很大,发出腹腔支和尾支(尾支常较大),在血管造影中表现为特征性的发卡样

表现

3.4脑血管解剖

3.4.1大脑血供区域

图3-9描绘了大脑主要供血动脉的供血分布区,这些动脉和中心区血供(纹状体、Heubner迴返动脉(RH,又称内侧纹状动脉))都有很多变异15(例如来自大脑中动脉和前动脉的不同节段分支供应不同的区域)。

3.4.2大脑的动脉解剖

参见19.3脑血管造影

Willis环

双侧结构完整并对称的Willis环仅见于18%的人群。22-32%的人有单侧或双侧的后交通动脉发育不全,25%的人存在大脑前动脉A1段的缺如或发育不全。

15-35%的患者单侧或双侧大脑后动脉由颈内动脉经后交通动脉供血,而不是由椎基底动脉供血(胎循环)。

注意:大脑前动脉从视交叉上方经过。

颅内动脉的解剖学分段

●颈内动脉:传统的分段方法16是从头侧向尾侧分段(与血流方向相反,也与其他动脉的

分段方法相反)。相当多的分类方法与其明显不同,并描述了一些重要节段(见表3-917),具体见下文。

●大脑前动脉18:

◆A1:从发出点至前交通动脉

◆A2:从前交通动脉至胼缘动脉发出点

◆A3:从胼缘动脉发出点至胼胝体上面胼胝体膝后3cm

◆A4:胼周动脉

◆A5:终末支

●大脑中动脉18:

◆M1:从发出点至大脑前动脉与大脑中动脉分叉(在前后位血管造影片上的水平

段)

◆M2:从分叉至出外侧裂处

◆M3-4:远端分支

◆M5:终末分支

●大脑后动脉(PCA)(有几种分段方法19,20):

◆P1:从发出点至后交通动脉起点(又称:中脑、交通前、环状、大脑脚、基底

段…),旋长、旋短动脉、丘脑穿动脉均发自P1段。

◆P2:从后交通动脉起点至颞下动脉起点(又称环池、交通后、中脑周围段),

P2段穿过环池。海马动脉、颞前动脉、大脑脚穿动脉、脉络膜内后动脉发自

P2段。

◆P3:从颞下动脉起点至终末分支起点(又称四叠体段)。P3段穿过四叠体池。

◆P4:顶枕动脉和距状动脉发出后的节段,包括大脑后动脉的皮层分支。

前循环(106页编号有误)

颈内动脉(ICA)

15-20%的人一侧颈内动脉急性阻塞可导致中风。

颈内动脉分段及其分支

“颈内动脉虹吸段”:起自颈内动脉海绵窦段后曲,止于颈内动脉分叉处(包括海绵窦段、眼动脉段、交通段)

●C1(颈)段:起自颈动脉分叉处,在颈动脉鞘内与颈内静脉、迷走神经伴行,被节后交

感神经(PGSN)包绕。位于颈外动脉的后内侧,止于岩骨颈内动脉管入口处,无分支。

●C2(岩骨)段:仍被节后交感神经(PGSN)包绕,止于破裂孔后缘(位于Merckel’s囊

半月神经节缘的内下方),包括三段:

A.垂直段:颈内动脉上升然后屈曲

B.后曲:在耳蜗前向后内弯曲,

C.水平段:位于岩浅大、小神经的内侧,鼓膜前。

●C3(破裂孔)段:颈内动脉在破裂孔上方走行(不穿过此孔)形成外侧曲,在破裂孔的

管性部分上升至鞍旁,穿过硬脑膜经岩舌韧带处延续为海绵窦段。此段分支(通常在血管造影中不显影):

A.颈鼓支(不恒定)至鼓室

B.翼支(翼管支):出现率30%,穿过破裂孔,可延续为翼管动脉

●C4(海绵窦)段:被内皮被覆的窦状隙包绕,仍有节后交感神经(PGSN)包绕,先向

前再向内上行,并向后弯曲(颈内动脉内侧曲),水平走行,然后向前弯曲(颈内动脉前曲的一部分)至前床突。止于近端硬膜环(不完全地包绕颈内动脉)。此段有许多分支,主要的是:

A.垂体硬膜干(最大,最近端)

1.小脑幕动脉(又称Bernasconi&Cassinari动脉)

2.脑膜背侧动脉

3.垂体下动脉(供应垂体后叶):其阻塞导致产后席汉氏坏死的垂体后

叶梗塞,但由于垂体柄未受损,很少有尿崩

B.脑膜前动脉

C.至海绵窦下部的动脉分支(出现率80%)

D.McConnell包膜动脉(出现率30%):供应垂体包膜21

●C5(床突)段:止于远端硬膜环(完全包绕颈内动脉),此处颈内动脉改为硬膜内走行

●C6(眼)段:起于远端硬膜环,止于近后交通动脉处

A.眼动脉:其起点89%在海绵窦远端(8%在海绵窦内,3%缺如22),经视神经

管入眶,在侧位血管造影片上形成特征性的“刺刀样”扭曲。

B.垂体上动脉及其分支:供应垂体前叶,垂体柄(床突上颈内动脉的第一个分支)

C.后交通动脉:

1.少数人有前丘脑穿支(供应视束、视交叉、下丘脑后部):见下后循环

D.脉络膜前动脉:距离后交通动脉2-4mm发出,供应视束的一部分,苍白球内侧,

内囊膝部(在50%),内囊后肢下半部,海马钩回,豆状核后纤维(视放射)(见

751页阻塞症状)。

1.

●C7(交通)段:几乎在后交通动脉处发出,在视神经及动眼神经之间走行,在前穿质下

分支为大脑前动脉和大脑中动脉。

大脑中动脉(MCA)

见图19-3,血管造影片和分支见560页

大脑前动脉(ACA)

在视神经和前穿质间走行,见图19-2,血管造影片和分支见第559页

后循环

见图19-5,血管造影片和分支见562页

椎动脉(VA)

椎动脉是锁骨下动脉的第一个分支,通常也是最大的一个分支。约4%有变异即左侧椎动脉发自主动脉弓。椎动脉分为四个节段:

●第一段:向上后走行,通常在第6颈椎椎体处入颈椎横突孔

●第二段:在颈椎横突孔内垂直向上走行,伴行有一静脉丛和交感神经丛(来自星状神经

节)。在枢椎横突转向外

●第三段:出枢椎孔,转向后内,沿寰椎后弓上表面一骨沟走行,进入枕骨大孔

●第四段:穿过硬膜,与对侧椎动脉在桥脑下缘汇合形成基底动脉

10%的右侧椎动脉发育不全,5%的左侧椎动脉发育不全;3%的左侧椎动脉闭锁,不与基底动脉相通,2%的右侧椎动脉闭锁,不与基底动脉相通。

分支:

1.脑膜前动脉:发自枢椎水平,可参与对脊索瘤或枕骨大孔区脑膜瘤的供血,在血管阻塞时也可作为循环侧支

2.脑膜后动脉

3.延髓(球)动脉

4.脊髓后动脉

5.小脑后下动脉(最大的分支):可分为4个节段,有3个分支

A.延髓前动脉:在橄榄下端成为延髓外侧动脉

B.延髓外侧动脉(血管造影片上的尾襻):在延髓后缘成为延髓后动脉

C.延髓后动脉:在延髓扁桃体裂内上升

D.扁桃体上动脉(血管造影片上的头襻):

1.脉络膜动脉(第一个分支)由此处(脉络点)发出,供应第四脑室的脉络丛

E.终支:

1.小脑半球扁桃体动脉(第二个分支)

2.蚓下动脉(第三个分支)下曲=连接点

6.脊髓前动脉

7.

基底动脉(BA)(由两侧椎动脉汇合而成)

1.小脑前下动脉:从基底动脉下段发出,在展神经、面神经、位听神经前方向后外侧走行。其常发出一襻汇入内听动脉并发出迷路动脉,然后供应小脑下部的前外侧,并与小脑后下动脉形成吻合

2.内听动脉(迷路动脉)

3.桥脑支

4.小脑上动脉(SCA)

A.蚓上动脉

5.大脑后动脉:在发出1mm后与后交通动脉汇合(大脑后动脉供血主要源自后交通动脉者占15%,称为胎循环,双侧均源自后交通动脉者占2%)。根据经过的脑池将大脑后动脉分为三个节段,并有以下分支:

A.大脑脚段(P1)

1.中脑穿动脉(供应顶盖、大脑脚、Edinger-Westphal核、动眼神经核、滑车神经

核)

2.大脑脚间丘脑穿支(两组后丘脑穿动脉中的第一组)

3.脉络膜后内动脉(大多从P1或P2发出)

B.环池段(P2)

1.脉络膜后外动脉(大多从P2发出)

2.丘脑膝状体丘脑穿支(两组丘脑后穿动脉中的第二组),供应膝状体和丘脑枕

3.颞前动脉(与大脑中动脉的颞前支形成吻合)

4.颞后动脉

5.顶枕动脉

6.距动脉

C.四叠体段(P3)

1.四叠体及膝状体分支供应四叠体

2.胼周后动脉(压部)(与大脑前动脉的胼周支形成吻合)

颈外动脉

1.甲状腺上动脉:第一前支

2.咽升动脉

3.舌动脉

4.面动脉:其分支与眼动脉分支形成吻合(重要的侧支循环)

5.枕动脉

6.耳后动脉

7.颞浅动脉

A.额支

B.顶支

8.上颌动脉-最初位于腮腺内

A.脑膜中动脉

B.脑膜副动脉

C.下牙槽动脉

D.眶下动脉

E.其他分支:远端分支可能与眼动脉分支在眶内形成吻合

3.4.3 脑静脉解剖

幕上静脉系统

见图19-4,血管造影片见561页

双侧颈内静脉(IJV)是颅内的主要引流静脉,其中以右侧为主。其他引流静脉包括眶静脉和椎静脉丛。板障静脉和头皮静脉可作为循环侧支,例如当上矢状窦阻塞时23。下面是引流至颈内静脉的各级静脉系统。

A.岩下窦

B.乙状窦

1.岩上窦

2.横窦(65%右大于左)

https://www.360docs.net/doc/564526868.html,bbe静脉(下吻合静脉)

B.窦汇

1.枕窦

2.上矢状窦

a.Trolard静脉(上吻合静脉):位于非优势半球的粗大的浅静脉(Labbe

静脉则是在优势半球的更粗大的浅静脉)

3.直窦

a.下矢状窦

b.大脑大静脉(Galen静脉)

i.小脑前中央静脉(血管造影中的重要标记,见562页)

ii.Rosenthal基底静脉

iii.大脑内静脉:在室间孔处由以下静脉汇合而成:

1.室间隔前静脉

2.丘纹静脉

海绵窦

传统教材把海绵窦描绘成一个有许多小梁的大静脉腔,灌注研究24及外科手术25均支持海绵窦是一个静脉丛的理论。

1.注入的静脉:

A.上、下眼静脉

B.大脑中央浅静脉

C.蝶顶窦

D.岩上窦、岩下窦

2.内容物

●动眼神经

●滑车神经

●三叉神经眼支

●三叉神经上颌支(经过海绵窦的神经中唯一不经眶上裂出颅的神经,其经圆孔出颅)

●颈内动脉

●外展神经:唯一不附于海绵窦外壁的神经

3.三角区(Parkinson三角):上缘:动眼神经、滑车神经;下缘:三叉神经眼支、外展神经(手术进入海绵窦的解剖标志)27,28(P3007)

3.5内囊(IC)

内囊的血供

1.脉络膜前动脉:供应所有豆状核后的区域(包括视辐射)以及内囊后肢的腹侧部分

2.大脑中动脉外侧纹状体支(又称囊支):供应内囊前肢、后肢的绝大部分

3.内囊膝部通常由直接来自颈内动脉的分支供血

内囊损伤多是由血管意外(栓塞或出血)引起

图3-12

3.6自主神经系统

3个颈交感神经节

1.上

2.中

3.下:80%与第一胸节合成星状神经节

3.7其他

Obersteiner-Redlich区(ORZ)

又称神经根进入区,中枢神经系统髓鞘至周围颅神经髓鞘的过度区,颅内结构压迫次区神经根可引起颅神经症状(三叉神经痛、面肌痉挛,位置性眩晕等)29,此区域肿瘤多发,特别是听神经瘤。在第八对颅神经上,ORZ位于脑干起点外8-12mm,接近内耳门(在前庭支常见)9(695)。

齿状韧带

副神经脊髓根位于齿状韧带背侧,齿状韧带将脊神经背根和腹根分开。

3.8神经生理

3.8.1血脑屏障

脑毛细血管内皮细胞的紧密连接(闭锁小带)限制了从血液到中枢神经系统的水溶性物质的运输,即脑实质的通透性(血脑屏障)有限。脉络膜内皮细胞间的紧密连接也有类似作用(血脑脊液屏障)30。而一些特殊的转运系统运输葡萄糖、某些氨基酸等(特别是神经递质的前体)。

血脑屏障的作用在一些病理状态下会减弱(如肿瘤、感染、创伤、中风、肝性脑病等),也可用药物来调控(如高张性的甘露醇能增加通透性,而类固醇则减少亲水分子的通透)。

以下部位血脑屏障缺如:脉络丛、垂体、灰结节、最后区、松果体隐窝、视前隐窝。脑水肿

三种基本类型(散射加权磁共振像可鉴别,见565页):

1.细胞毒性:血脑屏障完整,因而无蛋白质外渗,CT或MRI上无强化。细胞肿胀然后缩

小,见于头部外伤等

2.血管源性:血脑屏障破坏,蛋白质(血浆)漏出血管,可引起影像学的强化。细胞外间

隙(ECS)扩张。细胞无明显变化,对肾上腺皮质激素(如地塞米松)有反应,见于脑转移瘤周围

3.缺血性:上述两种类型的混合,初期血脑屏障完整,随后开放,细胞外间隙收缩然后扩

张,液体渗出血管。例如:可引起脑内出血后的迟发性恶化(见820页)

3.8.2巴彬斯基征(Barbinski sign)

虽然此征被视为神经病学中最著名的体征,但其正常表现、异常表现的定义仍有很大争议,以下是一种解释。

足柘!反射(plantar reflex,PR)(又称Barbinski征)是一种原始反射,见于婴儿,表现为足受到有害刺激时大拇!指伸展,其余足趾扇型展开。足柘!反射在约10月龄时消失(6个月到12岁),是随着中枢神经系统髓鞘形成而受到抑制,正常反应变为拇!趾柘!曲。从运动区到腰4脊髓节段的锥体束(皮质脊髓束)任何部位的上级运动神经元(UMN)的损伤均可能导致这种抑制的丧失,拇!趾完全伸展。可因屈肌协同作用而加重引起踝关节背屈,膝关节髋关节屈曲可能(又称三屈肌反应)。

神经解剖

此反射的传出神经起于骶1节段(S1)的皮肤感受器,经胫神经传入,在反射弧内的脊髓节段位于腰4至骶2(L4-S2),经腓神经传出至足趾外展肌。

病因学

引起此征的病变不一定是器质性的,可能是功能性且可恢复。见表3-11

表3-11足柘!反射的鉴别诊断

*脊髓损伤中,脊髓休克期足底反射可能消失(见687页)

引出足柘!反射,和变异

正确的刺激方法是对外侧足底及足横弓5-6秒的一次性刺激32。引起有害刺激的其他方法也可引起足柘!反射(甚至在骶1皮节以外,正常情况下不引起趾屈的区域),方法包括:Chaddock(搔刮足背外侧,足柘!反射阴性时,有3%可表现此征阳性);Schaeffer (掐捏跟腱);Oppenheim(指节沿胫骨滑下);Gordon(短暂地挤压腓肠肌);Bing(轻刺足背外侧);Gonda或Stronsky(将第4或5足趾向外下牵拉并放开)。

Hoffman’s征

可能提示支配上肢的上运动神经元损伤。由敲击中指远端指节引出,病理反应包括拇指屈曲(正常时也可呈弱阳性)。

3.8.3膀胱神经生理

中枢通路

膀胱功能调控的一级中枢位于脑桥蓝斑核,它使排尿时膀胱收缩与尿道平滑肌松弛同步33。

意识性皮质控制主要是脑桥反射的抑制,源自额叶前内部和胼胝体膝。无抑制的膀胱(如婴儿),脑桥排尿中枢未受皮层抑制,逼尿肌在膀胱达到一定体积时就收缩。经锥体束的意识性皮层抑制可能引起外括约肌收缩并抑制逼尿肌的收缩。这一区域的皮层损伤不能抑制排尿反射可导致急性尿失禁28(p1031)。

到膀胱的传出神经经脊髓外侧柱的背侧部分下行(图3-13中的阴影部分)。

运动

控制尿液流出膀胱有两个平滑肌:内平滑肌(自动,非意识性),和外平滑肌(横纹肌,受意识控制)。

副交感:支配逼尿肌收缩和内平滑肌舒张。副交感节前细胞体位于骶2-4脊髓灰质中间外侧柱。神经纤维从腹根出脊髓,经盆内脏神经(勃起神经)至膀胱顶、体部的逼尿肌壁内神经节。

躯体神经:躯体意识控制神经纤维沿锥体束下行至骶2-4与运动神经形成突触,后沿阴部神经至外平滑肌。此平滑肌在意识控制下收缩,但可在排尿时随内平滑肌开放而舒张。主要在膀胱内压上升(如valsalva运动时)时维持控制。

交感:交感神经细胞体位于胸12至腰2脊髓灰质中央外侧柱。节前纤维经交感链(无突触)至肠系膜下神经节。节后纤维经下腹下神经丛至膀胱壁及内平滑肌。交感神经主要支配膀胱颈和三角区。

交感神经对膀胱运动作用很小,但α肾上腺能刺激导致膀胱颈关闭,这是膀胱充盈所必须的。

盆腔神经刺激导致交感神经张力升高,引起逼尿肌舒张及膀胱颈张力升高(使膀胱可存留大量尿液)。

感觉

相对运动来说,所知较少,膀胱壁牵张感受器感受膀胱充盈,发出神经冲动经盆、阴部、腹下神经至胸10-腰2及骶2-4脊髓节段,传出纤维主要沿脊髓丘脑束上行。

膀胱排尿异常

神经元性膀胱一词表述了中枢或周围神经系统受损后的膀胱功能障碍,有人认为它等同于逼尿肌反射消失。

背(感觉)根损伤使传入神经中断,导致膀胱无张力,膀胱持续充盈直至尿液滴流发生充盈性尿失禁.无膀胱充盈感觉.但可有自主排尿可能,但常常排尿不尽。

逼尿肌反射亢进:可因从皮层至骶髓的传出神经任何部位中断引起。膀胱容积达到一定阈值时,发生反射性膀胱排空。临床上表现为频繁、无法控制、急促的排尿。脑部病因包括:脑血管病、头部外伤、脑肿瘤、脑积水、帕金森氏病,各种痴呆,各种脊髓疾病(见脊髓病,864页)。

逼尿肌无反射:临床上表现为排尿启动困难、断流和大量残尿。膀胱过度充盈可导致尿失禁(充盈性尿失禁)或括约肌无张力。其病因包括:慢性感染、长期膀胱插管、一些药物(特别是酚噻嗪)、圆锥马尾损伤或肿瘤、脊髓脊膜膨出、糖尿病(植物性神经病变)。

一般情况下,各种影响膀胱的神经性病变可分为34:

1.脊髓以上(脑干以上的病变):脑桥排尿反射失去中枢抑制,通常导致非自主性的由平滑肌和横纹肌括约肌协同的膀胱收缩,通常感觉功能和自主横纹肌括约肌功能仍完好。症状:尿频或尿急,尿急性尿失禁、夜尿频多33。如感觉通路受损,可导致无意识尿失禁。由于肌肉的协同作用,膀胱仍保持正常的压力,较少引起高压性肾功能障碍,也可进行自主膀胱排空。可用定时排尿结合抗胆碱能药(见下)治疗。有时可发生反射消失。

2.完全(或近完全)脊髓病变:

A.骶髓以上(骶2脊髓节段以上,在成人位于约胸12/腰1椎体水平):骶髓排尿中枢

位于圆锥。病因:脊髓损伤(脊髓休克消退以后A)、肿瘤、横贯性脊髓炎。通常引起逼尿肌反射亢进,从而引起没有任何感觉的非自主性膀胱收缩(植物性膀胱),平滑括约肌协调而横纹括约肌不协调(排尿时外括约肌非自主性收缩引起功能性排尿受阻,而导致排空不佳和膀胱高内压),膀胱充盈和排空同时进行(或在下肢皮肤受刺激后)。膀胱顺应性减低。治疗的方法有间断插尿管和抗胆碱能药。

B.骶髓以下(低于骶2节段):包括圆锥、马尾或周围神经的病变(以前称为下运动神

经元病变)。病因有:大的椎间盘突出,椎管外伤。通常导致逼尿肌无反射,非自主性膀胱收缩消失,从而发生尿流减慢、尿潴留,及自主性膀胱排空的丧失。可导致充盈性尿失禁、充盈期膀胱顺应性下降、平滑括约肌瘫痪,常伴有球海绵体和肛门反射的消失(骶髓以上病变时保留)以及会阴部感觉障碍。

A.脊髓休克(见687页)时,膀胱无收缩功能和逼尿肌无反射,但括约肌张力保留和尿潴留(除非膀胱过度膨胀,一般无尿失禁)

3.周围性反射弧的中断:可能导致与低位脊髓损伤一样的障碍、逼尿肌无张力、膀胱低顺应性和横纹括约肌舒张不能。

4.椎间盘突出(见296页):开始常有排尿困难,劳损或尿潴留,以后可有激惹症状。

5.椎管狭窄(腰段或颈段):引起不同的泌尿系症状,根据脊髓节段和狭窄类型而不同。

6.马尾综合征:常引起尿潴留,有时也可引起尿失禁(有的是充盈性尿失禁)(见298页)。

7.周围神经病:如糖尿病,常引起逼尿肌功能受损。

8.神经脊髓闭合不全:大多数脊髓发育不良患者为无反射膀胱伴膀胱颈开放,膀胱常持续充

盈直至残留尿的静水压超过外括约肌压力范围而漏尿。

9.多发性硬化:50%到90%的患者有偶发的排尿症状。脱髓鞘主要累及颈髓后柱和侧柱。逼尿肌反射亢进是最常见的尿流动力学障碍(占50-90%),膀胱无反射则较少见(占5-20%)。

尿潴留

尿潴留的病因:

1.膀胱排泄受阻(以下是简单的鉴别诊断)

A.尿道狭窄:渐进性的尿潴留

B.男性前列腺肥大:

1.前列腺肿瘤:渐进性尿潴留

2.急性前列腺炎:可突发尿潴留

3.罕见:突出的前列腺结石

C.女性可发生膀胱膨出而引起尿道扭曲

D.罕见:尿道肿瘤

2.逼尿肌无反射(见第113页)或张力过低

A.脊髓损伤

B.马尾综合症(见第298页)

C.慢性炎症

D.长期膀胱插管

E.一些药物(麻醉药,酚噻嗪)

F.圆锥或马尾损伤或骶髓或骶髓以下节段损伤

1.创伤

2.肿瘤

3.脊髓脊膜膨出

G.糖尿病(自主神经病变)

H.骶背侧根神经节的带状疱疹

I.膀胱颈不完全开放:绝大多数发生在有长期梗阻和激惹症状的青年男性

J.在以上病因引起的膀胱过度充盈之后

3.术后尿潴留:已被广泛认识但所知甚少,多发生于下尿路、会阴部、妇科和肛门直肠手术后,麻醉及止痛药可能是病因之一。

4.心因性

膀胱功能的评价

尿流动力学

通常和X片(膀胱内压测量图(CMG)或荧光造影(可视尿流动力学))配合使用。在通过一个尿管逆行性膀胱充盈时测量膀胱内压可测知是否有逼尿肌反射。如果有逼尿肌无反射,则让患者憋尿后重复进行,如不能憋尿则称为无法抑制的逼尿肌反射(又称逼尿肌反射亢进,见上述)。

括约肌肌电图(EMG)

即可通过针电极又可通过体表电极,自主膀胱收缩检查脊髓上神经支配的完整性。与膀胱内压测量图(CMG)合用可测逼尿肌收缩时的括约肌电活动。

排尿膀胱内压测量图静脉肾盂造影(IVP)

排尿膀胱内压测量图(VCUG)检查尿道病变(憩室、狭窄等)、膀胱异常(憩室、高阻力下长期收缩引起的逼尿肌小梁形成等)以及尿道膀胱返流。

治疗

治疗目的在于保护肾功能(通常包括防止尿路感染、肾结石以及高膀胱内压引起的尿道返流)以及调节尿流控制。有排空不足或膀胱内压增高的患者常可用间断插管和抗胆碱能药(见下文)治疗。有自主膀胱排空合并尿频或尿急性尿失禁的患者可用抗胆碱能药治疗和行为治疗。膀胱药理

膀胱收缩的主要神经支配是副交感节后胆碱能神经作用于膀胱平滑肌上的毒蕈碱胆碱能受体。

逼尿肌反射亢进

以下都是阻断节后神经节(毒蕈碱作用)但无阻断骨骼肌神经肌肉或自主神经节(烟碱接头???)的合成抗胆碱能药物。他们能增加神经源膀胱的的自主收缩从而增加膀胱容积,增加了非自主膀胱收缩的兴奋阈值,但不增加反应时间和抑制收缩的能力,所以仍有尿急和尿失禁,必须通过定时排尿来解决。

由于其散瞳作用,所有抗胆碱能药物对青光眼患者禁用。过量可导致典型的抗胆碱症状(红、热、干、昏???)。由于口干等副作用所以应用受到限制。

丙胺太林:已代替类似的溴甲胺太林(溴本辛);成人剂量:口服15-30mg,q4-6hrs.

奥昔布宁:可能是最常用的,同时具有肌肉松弛和局麻作用。成人剂量:通常5mg, BID/TID (最大量1天4次);儿童剂量:小于5岁禁用,5mg,BID(最大量5mg, TID);剂型:5mg 片剂,5mg/5毫升糖浆。

托特罗定:副作用较奥昔布宁小,但作用也较之弱。成人剂量:2mg,口服,BID。也可1mg, BID。剂型:1mg、2mg片剂。

硫酸莨菪碱(莨菪碱):也有舌下含片。

盐酸黄酮哌酯:弱的抗胆碱能药,直接抑制平滑肌,副作用很少。一些研究发现对老年人无作用。成人剂量:100-200mg,口服,TID-QID。

盐酸丙咪嗪:有益作用仍有争议,有一定抗胆碱能作用和其他作用。降低膀胱收缩性能并增加排尿阻力。

逼尿肌无反射

氨甲酰甲胆碱(拟副交感药),主要有拟毒蕈碱作用,只有微弱的拟烟碱作用,与乙酰胆碱相似但不被胆碱酯酶水解,增加逼尿肌张力、促进膀胱排空,也增加了胃动力。Sub-Q皮下给药对膀胱作用比口服更强,使用时一定随时准备阿托品。口服后30-90分钟内起效,sub-Q 皮下给药后15分钟内起效。

用于急性术后非梗阻性尿潴留或脊髓外伤或功能障碍后神经源性无张力。

副作用:常有多汗、腹泻,但不严重。对哮喘患者可引起严重的支气管痉挛,空腹服用可导致恶心。阿托品是过量时的特效解毒剂。(阿托品皮下:成人0.6mg,12岁以下儿童0.01mg/kg)。

口服从5-10mg开始,每小时增加剂量直至理想效果或用量达50mg。以后持续给予最小有效剂量,TID-QID(一般10-50mg,口服TID-QID).皮下给药(须备阿托品):0.5-1毫升,每15分钟重复一次直至有效或已用4次,以后给予最小有效剂量,TID-QID。剂型:5、10、25、50mg片剂。注射剂:5、15mg/ml(只用于皮下注射)。

3.8.3.1马尾受压引起的膀胱症状的治疗

存在尿潴留但有功能恢复可能时(如急性马尾受压减压术后)可应用以下膀胱治疗方法:

1.如果可以导尿,教患者或家属进行间断性清洁导尿(CIC):

A.让他们测残留尿量(PVR)

B.年龄大于50岁男性口服坦舒洛辛0.4mg,Qd(见下文)

C.残留尿量小于75毫升,可停止导尿

2.如果不能进行间断性清洁导尿(CIC),留置Foley尿管1周并在1周后测残留尿量

3.如1周后残留尿量大于或等于75毫升,停用坦舒洛辛,并将患者转诊给泌尿外科医生进行尿流动力学检查(早于1周的尿流动力学检查通常不引起治疗的改变)。

坦舒洛辛:前列腺α肾上腺受体拮抗剂,用于治疗良性前列腺肥大引起的梗阻性排尿困难,不用于女性。与特拉唑嗪和多沙唑嗪相似但对急性期治疗作用较好,因为其用量不需逐渐加量(开始即可使用治疗剂量)。至少服用5-7天才有效。

副作用:很少,可能发生鼻炎、逆行射精或射精减少、体位性低血压。

用量:口服0.4mg Qd(通常每天饭后30分钟),如果服用2-4周无效,可试用0.8mg Qd 口服。

(翻译:杨雷, 周大彪)

3.9参考文献

神经外科诊疗指南

神经外科常见疾病诊疗规范一.头皮裂伤 头皮裂伤是指由鋭器或钝器伤所致。由于帽状腱膜具有纤维小梁结构的解剖特点,头皮血管破裂后血管不易自行收缩而出血较多,可引起出血性休克。 【诊断】 (一)临床表现 1、活动性出血:接诊后常能见到头皮创口有活动性出血。 2、休克:在创口较大,就诊时间较长的病人可出现出血性休克。 3、须检查伤口深度、污染程度、有无异物、有无颅底骨折或碎骨 片,如果发现有脑脊液漏或脑组织外溢,须按开放性颅脑损伤处理。 (二)辅助检查 检查应在急诊止血处置后进行。 1、实验室检查: (1)血常规化验:了解机体对创伤的反应状况,有无继发感染。(2)血红蛋白和血细胞比容持续下降标明出血程度严重。 2、影像学检查: (1)头颅X线平片,包括正位、侧位和伤口部位切线位平片。(2)必要时可考虑头颅CT,以除外颅内异常。 【治疗】 头皮血供丰富,其清创缝合的时限允许放宽至24小时。采用一期全层缝合,其后注射破伤风抗毒素,并根据创伤情况应用抗生素、补液、输血等。

二、头皮血肿 头皮血肿多因头部钝器伤所致,根据头皮血肿的具体部位可以分为皮下血肿、帽状腱膜下血肿和骨膜下血肿。 【诊断】 (一)临床表现 1.局部包块皮下血肿一般体积较小,有时因血肿周围组织膨隆,中央相对凹陷,易误认为凹陷性骨折。帽状腱膜下血肿,因帽状腱膜组织疏松可漫及范围广。骨膜下血肿特点是局限于某一颅骨范围内,以骨缝为界。 2.休克或贫血帽状腱膜下血肿可漫及全头部小儿及体弱者可导致休克或贫血。 (二)辅助检查 1.实验室检查 (1)血常规检查:了解机体对创伤的反应状况,有无继发感染。(2)血红蛋白下降表明出血严重。 2.影像学检查 (1)头颅X线片:包括正侧位和血肿部位切线片。 (2)必要时可考虑行颅脑CT,以除外颅内异常。 【治疗】 (一)非手术治疗 较小的头皮血肿在1-2周内左右可自行吸收,巨大的血肿可能需要4-6周吸收,采用局部适当加压包扎,有利于防止血肿继续扩大。为避免感染,一般不穿刺抽吸。 (二)手术治疗

儿童神经系统解剖生理特点.

第十章神经系统疾病 学习要点 1. 儿童脑、脊髓发育特点及正常脑脊液特点。 2. 化脓性脑膜炎的病因、临床表现、并发症、脑脊液特点及治疗原则。 3. 病毒性脑膜炎、脑炎的临床表现、诊断和治疗原则。 4. 常见癫痫发作的临床特点、癫痫的药物治疗及癫痫持续状态的抢救措施。 5. 脑性瘫痪的病因、基本临床表现和处理原则,注意缺陷多动障碍的概念、临床表现及治疗原则。 第一节儿童神经系统解剖生理特点 一、解剖特点 (一)脑 小儿神经系统发育最早,速度亦快。脑是由胚胎时期的神经管发育而成。神经管形成于孕3?4周。出生时脑重量为300?400g,相当于体重的1/8?1/9 ,6个月时可达700g左右,1岁时约为900g左右,相当于成人脑重(约为1500g)的60%。15个月小脑大小接近成人。新生儿的脑在大体形态上与成人无显著差别,已有主要的沟和回,但脑沟较浅、脑回较宽, 随着年龄的增长逐渐加深、增厚。新生儿大脑皮质细胞数目已与成人相同,不再增加,以后主要变化是脑细胞的增大和分化, 以及功能逐渐成熟与复杂化。皮质发育在6个月时接近成人。皮层细胞的分化从胎儿5个月开始,逐渐形成分层结构;到3岁时,皮层细胞分化大致完成, 8 岁时接近成人。 新生儿出生时, 已建立神经元之间的突触联系, 视、听等主要的神经传导通路已经存在。婴幼儿期神经髓鞘形成不完全,故神经冲动传导慢,而且易泛化,不易形成明显的兴奋灶。神经髓鞘的形成,因不同神经而先后不同。脊髓神经髓鞘在胎儿4个月时开始形成, 3岁时 完成髓鞘化;锥体束在胎儿5?6个月开始形成,生后2岁完成;皮质的髓鞘化则最晚。 新生儿皮质下中枢(如丘脑、苍白球)的功能已比较成熟,初生婴儿的活动主要由皮质下系统调节, 随着大脑皮质发育成熟, 运动逐渐转为由大脑皮质中枢调节。脑干在出生时已发育良好,呼吸、循环、吞咽等维持生命之中枢功能已发育成熟。 (二)脊髓脊髓出生时结构和功能已较完善, 2 岁时结构接近成人。小儿脊髓相对较长,新生儿及

神经外科基本操作大全

神经外科的基本操作很多,我想建议开展一个交流区,从最小的操作开始,如冲水器的使用,电凝的使用,吸引器使用等这样不经意的动作.请各位战友能积极参与,贴出你的心得体会,以供我等学习之用.这样更利于神外的发展. 这是以前一个置顶的帖子,从中学到很多,请大家继续延续我们的交流,以下是gulang100 战友整理的一些内容,希望可以节省大家的时间 神经外科的手术经验交流 神外同仁: 我把收集的神经外科的手术原则拿出与大家共享,望都有借鉴,为中国外科事业做贡献 [color=red]神经外科手术的若干要点 Ossama Al-Mefty 著,清风译 1. Remove the bone, leave the brain alone. 尽可能保护脑组织,可能需要更多切除颅骨。 2. An arachnoid membrane is your best ally. Always do your dissection within the arachnoidal planes. 蛛网膜是你的朋友,要在蛛网膜间隙分离。 3. Microsurgical technique is indispensable in the surgery of meningiomas. Master it. 显微外科技术对于神经外科手术是不可缺少的。 4. Sharp dissection is the safest dissection. 锐性分离是最安全的分离。 5. Never pull or force anything. "Gentle, brother, gentle.尽量减少推压或牵拉脑组织的任何部位。 6. The anatomy of the skull base is complex. Learn it in the laboratory before going to the operating room. 颅底解剖很复杂,实验室的学习很重要。 7. Seek total removal with zeal during the first operation. It is the patient's best chance for cure. The best time is the first time. 在第一次手术中积极寻找完全切除的可能,第一次手术是患者获得治愈的最佳时机。 8. The use of the power drill is indispensable. Practice it. 磨钻的使用在神经外科手术中是必不可少的。多进行实践. 9. Be a vascular surgeon: preserve, repair, or reconstruct vessels. Life and function run through them. 做一个血管外科医师,在需要时保护,修复或重建血管。 10. Veins are more vital than they are usually believed to be. Preserve them.尽可能保留静脉,静脉比想象的还重要。 11. Preserving perforators is the greatest technical challenge and is crucial for preserving function. 保护功能区对神经外科医生是最大的技术挑战。 12. Maintain normal cerebral perfusion pressure by avoiding hypotension and cerebral retraction. 维持正常脑灌注压。 13. Plan the closure before the opening. 手术前要计划好如何结束。 14. Repair defects with vascularized tissue. 修复缺损要用带血管蒂的组织。 15. A tumor destroys the normal anatomy. Always be on the lookout for displaced structures. It is better to say "there it is" and be wrong a hundred times than to say "there it was" and be right once. 肿瘤会破坏正常解剖关系,要始终留意移位的结构。说错“它在这儿”一百次也比说对“它曾经在这儿”一次要好。 16. Preservation is the best means of reconstruction. Save every structure. 保留是

神经外科重点

名解: 1、脑疝:当颅内某分腔有占位性病变时,该分腔的压力大于临近分腔的压力,脑组织从高压力区向低压力区移位,导致脑组织、血管及颅神经等重要结构受压和移位,有时被挤入硬脑膜的间隙或孔道中,从而出现一系列严重临床症状和体征。 2、熊猫眼征:颅前窝骨折时,累及眶顶和筛骨,引起出血经前鼻孔流出,或流进眶内,眶周皮下及球结膜下形成淤血斑 3、颅内压升高:是神经外科常见的临床病例综合征,是脑损伤、脑肿瘤、脑出血、脑积水和颅内炎症等所共有的征象,由于上述疾病使颅腔内容物体积增加,导致颅内压持续在2.0kPa(200mmH2O)以上,从而引起的相应的综合征,如头痛、呕吐、视乳头水肿等。 4、小脑幕切迹疝:又称颞叶疝,当幕上占位性病变不断增大时,同侧颞叶沟回和海马回明显移位,致使脑干受压,造成病变对侧肢体瘫痪,同时位于小脑幕切迹周围的结构也因受到牵拉与压迫而产生症状,如动眼神经麻痹,大脑后动脉梗塞等。脑疝晚期,由于脑干受压严重,缺血坏死最后形成脑死亡。 填空: 1.颅骨骨折按骨折部位分为颅盖骨折和颅底骨折;按骨折形态分为线形骨折与凹陷性骨折;按骨折与外界是否相通分 为开放性骨折与闭合性骨折 2.常见的颅内肿瘤:儿童及少年患者——后颅窝及中线部位的肿瘤为多,如髓母细胞瘤、颅咽管瘤及松果体区肿瘤等; 成年患者——胶质细胞瘤(如星形细胞瘤,胶质母细胞瘤等),其次为脑膜瘤,垂体瘤及听神经瘤等;老年患者——胶质细胞瘤及脑转移瘤多见。 3.正常颅压值:成人——0.7~2.0kPa(70~200mmH2O);儿童——0.5~1.0kPa(50~100mmH2O) 4.自发性蛛网膜下腔出血的原因:颅内动脉瘤和脑(脊髓)血管畸形 5.颅内血肿血肿来源可分为:硬脑膜外血肿、硬脑膜下血肿及脑内血肿等。按血肿引起颅内压升高或早期脑疝症状所 需时间:72小时内为急性型,3日~3周内为亚急性型,超多三周为慢性型。 选择知识点? 1.脑震荡的临床表现:表现为一过性的脑功能障碍(逆行性遗忘),无肉眼可见的神经病理改变,显微镜下可见神经 组织结构紊乱。神经系统检查无阳性体征,脑脊液检查无红细胞,CT检查颅内无异常发现。 2.神经胶质瘤的特点:①星形细胞瘤:最常见恶性程度较低,生长缓慢。其一为实质性,位于大脑半球,分界不清, 中青年多见,易复发;另一种为囊性肿瘤,分界清楚多见于10岁左右儿童的小脑半球,完全切除可望根治②少突胶质细胞瘤:两大脑半球白质内,生长缓慢,分界清③室管膜瘤:好发于儿童和青年,多见于侧脑室,第四脑室底部和第三脑室④髓母细胞瘤:高度恶性肿瘤,好发于2~10岁儿童,大多生长于小脑蚓部并向四脑室,两侧小脑半球和延髓部侵犯,导致脑积水,易向椎管种植性转移。⑤多形性胶质母细胞瘤:胶质瘤中恶性程度最高的肿瘤,多生长于成人的大脑半球,额、顶、颞叶为多,浸润性生长,成多形性外观,颅压增高,神经功能障碍。术后易复发,许放疗及化疗。 3.垂体腺瘤的临床特点:分为催乳素腺瘤(PRL瘤)——女性为闭经、泌乳、不育等;男性表现为性欲减退、阳痿、 体重增加、毛发稀少。生长激素腺瘤(GH瘤)——青春期前发病者为巨人症、发育期后发病者为肢端肥大症。促肾上腺皮质激素腺瘤(ACTH瘤)——皮质醇增多症,满月脸,水牛背腹壁及大腿部皮肤紫纹、肥胖、高血压及性功能减退等。及混合性腺瘤。 4.听神经瘤特点:①患侧神经性耳聋伴有耳鸣,同时前庭功能障碍②同侧三叉神经及面神经受累③同侧小脑症状④ 肿瘤较大时还可有9~11等后组脑神经症状⑤颅压增高的症状 5.引起颅压增高的疾病:颅脑损伤、颅内肿瘤、颅内感染、脑血管疾病、脑寄生虫病、颅脑先天性疾病、良性颅内压 增高、脑缺氧 6.颅内肿瘤的治疗:手术治疗是最直接有效的方法 简答: 1.颅压增高的后果 ①脑血流量的降低,脑缺血甚至脑死亡:如果因颅内压增高而引起脑灌注压下降,则可通过脑血管扩张以降低血管阻 力保证脑血流量稳定。如果脑灌注压低于40mmHg,脑血管自动调节功能失效,脑血流量急剧下降,造成脑缺血。

神经系统解剖生理

神经系统解剖生理 本章节目录 神经系统解剖生理 颅内压增高与脑疝病人的护理 头皮损伤病人的护理 脑损伤病人的护理 脑血管疾病病人的护理 三叉神经痛病人的护理 急性脱髓鞘性多发性神经炎病人的护理帕金森病病人的护理 癫痫病人的护理 化脓性脑膜炎病人的护理 病毒性脑膜脑炎病人的护理 小儿惊厥的护理 神经系统解剖生理 神经系统中枢神经脑和脊髓 周围神经 组成脑神经、脊神经和内脏神经 分布 躯体神经分布于体表、骨关节和骨骼肌 内脏神经分布于内脏、心血管、平滑肌和腺体

脑的解剖 概念幕上腔大脑镰分左右大脑半球幕下腔脑桥、延髓和小脑

小脑幕 小脑幕切迹裂孔中脑在小脑幕切迹裂孔中通过 枕骨大孔颅腔与脊髓腔相连处的出口 脊髓位于椎管内,下端在成人平第1腰椎,新生儿约平第3腰椎下缘。 脑和脊髓表面有三层膜由外向内依次为硬膜、蛛网膜和软膜。脊髓蛛网膜与软脊膜间的腔隙称蛛网膜下隙,内含脑脊液。

神经调节 基本方式——反射 附:小儿神经系统解剖生理特点 脑分化特点 沟回较浅且发育不完善,皮质较薄,细胞分化较差,髓鞘形成不全,对外来刺激反应缓慢且 易泛化。皮质下中枢较成熟,皮质及新纹状体尚不成熟 耗氧量基础代谢状态下占总耗氧的50%,而成人则为20%,缺氧的耐受性较成人更差 脊髓发育胎儿第2腰椎下缘

脊髓末端新生儿第3、4腰椎下缘,故腰穿时在第4、5腰椎间隙进针4岁第1腰椎上缘 颅内压增高与脑疝病人 的护理 概述 颅腔内容物对颅腔壁所产生的压力

颅内压 颅腔内容物脑组织、脑脊液和血液 颅腔一个骨性的半封闭的体腔,借枕骨大孔与椎管相通 正常值70~200mmH2O(成年);50~100mmH2O(儿童) 三主征头痛、呕吐和视乳头水肿 脑疝颅内压增高的危象和引起死亡的主因,常见的有小脑幕切迹疝和枕骨大孔疝 一、病因 颅腔内容物体积增加脑水肿脑的创伤、炎症、脑缺血缺氧、中毒引起(最常见)脑积水脑脊液分泌或吸收失衡 脑血流量增加二氧化碳蓄积和高碳酸血症时脑血管扩张导致 颅内占位性病变颅内血肿、肿瘤、脓肿等 颅腔容量缩小凹陷性骨折、狭颅症、颅底凹陷症

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