PD_L1和EGFR在非小细胞肺癌组织中的表达及相关性分析_张浩
《2020年CSCO非小细胞肺癌诊疗指南》更新要点
《2020年CSCO非小细胞肺癌诊疗指南》更新要点 自2016年起，中国肿瘤临床学会（CSCO）发布了一系列恶性肿瘤指南，有效地指导了我国肿瘤医生的临床实践，成为最具影响力的诊疗指南。而在2019年，肺癌治疗取得了革命性的进展，多项免疫治疗和靶向治疗的临床研究已获得阳性结果，优质的循证医学证据推动了第五版肺癌诊疗指南的更新。 2020年5月23日，《2020年CSCO非小细胞肺癌诊疗指南》发布会在线发布，同济大学附属上海市肺科医院周彩存教授、中国医学科学院肿瘤医院王洁教授和吉林省肿瘤医院程颖教授为大会主席，中国医学科学院肿瘤医院王志杰教授和同济大学附属上海市肺科医院任胜祥教授分别就早期和驱动基因阳性NSCLC、局部晚期和驱动基因阴性NSCLC的指南更新进行了解读，以下为更新的主要内容。 早期和驱动基因阳性NSCLC指南更新解读： 影像和分期诊断 1.影像分期中，I级推荐增加“颈部/锁骨上淋巴结B超或CT”； 2.文字注释部分中添加“不建议通过胸部X片进行筛查”。 分子分型 “组织标本采用免疫组化法检测PD-L1表达（1类证据）”由II级推荐上升为I级推荐。 可手术IIIA或IIIB（T3N2M0）期原发性NSCLC的治疗 1.度伐利尤单抗“作为同步放化疗后的巩固（1A类证据）”由II级推荐上升为I级推荐； 2.EGFR-TKI、免疫治疗作为新辅助治疗，在“文字注释部分”描述； 3.围手术期免疫治疗疗效具有前景，在“注释”部分加以描述。 IV期驱动基因阳性非小细胞肺癌的治疗 1.根据进展部位和是否寡进展分为两种类型：寡进展/CNS进展型和广泛进展型。 2.EGFR突变 ·一线治疗推荐中，增加“达克替尼（1A类证据），奥希替尼（1A类证据）”； ·二线治疗，新增阿美替尼，II级推荐用于经一代或二代EGFR-TKI治疗失败且存在T790M
NCCN 非小细胞肺癌指南 2020.V1
2020.V1版NCCN非小细胞肺癌 1、肺癌预防和筛查(PRV-1) 2、临床表现和风险评估(DIAG-1) 3、初步评估与临床分级（NSCL-1） 4、评估和治疗： ?IA期(T1abc，N0)(NSCL-2) ?IB期(外周T2a，N0)，I期(中央T1abc-T2a，N0)，II期(T1abc-2AB，N1；T2b，N0)，IIB期(T3，N0)，IIIA阶段(T3，N1)(NSCL-3)。 ?ⅡB期(T3入侵，N0)和IIIA阶段(T4扩展，N0-1；T3，N1；T4，N0-1)(NSCL-5) ?ⅢA期(T1-2，N2)；IIIB期(T3，N2)；孤立性肺结节(ⅡB，IIIA，IV期)(NSCL-8) ?多原发灶肺癌(N0-1)(NSCL-11) ?IIIB期（T1-2，N3）；IIIC（T3，N3）（NSCL-12） ?IIIB期（T4，N2）；IIIC（T4，N3）；第IVA，M1A：胸膜或心包积液（NSCL-13） ?IVA期，M1B(NSCL-14) 5、根治性治疗完成后的监测（NSCL-16） 6、复发和转移的治疗(NSCL-17) 7、晚期或转移性疾病的系统治疗(NSCL-18) 8、病理检查原则（NSCL-A） 9、手术治疗原则(NSCL-B) 10、放射治疗原则(NSCL-C) 11、新辅助治疗和辅助治疗的化疗方案（NSCL-D） 12、放疗联合化疗方案(NSCL-E) 13、癌症生存护理(NSCL-F) 14、分子学检测和生物标记物分析原理(NSCL-G) 15、识别转移性NSCLC患者的新治疗的新兴生物标志物（NSCL-H） 16、针对晚期或转移性疾病的靶向治疗（NSCL-I） 17、晚期或转移性疾病的全身治疗（NSCL-J） 18、分期（ST-1） “非小细胞肺癌指南”第2020.1版对比2019.7版更新内容： 总则：优先分层适用于整个指导方针。 DIAG-2： 脚注j： 旧版：PET/CT检查后怀疑肺癌的患者需要在任何非手术治疗前进行组织学确诊。当不能进行活检时，应该进行包括放射肿瘤科、手术和介入科的多学科评估。 新版：患者在接受任何非手术治疗前，需要先进行肺癌的组织学确诊。建议行多学科评估（至少包括介入放射科、胸外科和介入肺科），以选择最安全和最有效的方法，或就活检风险太大或难度较大的患者是否可以没有组织确诊的情况下进行治疗达成共识。 NSCL-1： 最后补充：有关帮助老年人进行最佳评估和管理的工具，请参阅“老年成人肿瘤学NCCN指南”。 NSCL-2：
非小细胞肺癌中ERCC1 gene
The determination of relationship between ‘‘excision repair cross-complementing group 1’’(ERCC1)gene T19007C and C8092A single nucleotide polymorphisms and clinicopathological parameters in non-small cell lung cancer Esin Koc ??Vildan Caner ?Nur Bu ¨yu ¨kp ?narbas ??l ?? Emre Tepeli ?Nilay S ?en Tu ¨rk ?G.Ozan C ?etin ? Gu ¨lseren Bag ?c ?Received:24December 2010/Accepted:27April 2011/Published online:7May 2011 óSpringer Science+Business Media B.V.2011 Abstract DNA repair plays a key role in prevention of carcinogenesis and one of the most important DNA repair mechanisms is nucleotide excision repair (NER)pathway.This pathway includes a number of genes such as excision repair cross-complementing group 1(ERCC1)gene which are responsible for the 50incision of damaged DNA.A reduced DNA repair capacity associated with ERCC1mRNA level has been observed in lung carcinogenesis. Two single nucleotide polymorphisms (SNPs)in ERCC1gene,T19007C (rs11615)and C8092A (rs3212986),reportedly predict to affect the mRNA of ERCC1in non-small cell lung cancer (NSCLC).To examine the role of two common SNPs in ERCC1gene further,we conducted this study where 80cases histopatologically diagnosed as NSCLC were genotyped.Genomic DNA was extracted from formalin-?xed,paraf?n embedded tissues and two SNPs were analyzed using real-time PCR.The distribu-tions of TT,TC,and CC genotypes of the T19007C SNP were 40,44and 16%,respectively.Signi?cantly increased frequency of the patients carrying at least one 19007C allele was observed in early stage compared to advanced stage (P =0.002).And also,the frequency of TC and CC genotypes signi?cantly increased in younger patients compared to older patients (P =0.035).Regarding C8092A SNP,the distribution of CC,CA,and AA geno-types was 38,51and 11%,respectively.There was no signi?cant difference in the genotype distribution between C8092A SNP and clinicopathological parameters.This study indicated that harboring at least one 19007C allele may have protective effect in NSCLC. Keywords ERCC1áSingle nucleotide polymorphism áNon-small cell lung cancer áReal-time PCR Introduction Lung cancer,which was rare at the beginning of the twentieth century,is one of the today’s important public health issues.The most common causes of cancer death in the world are lung (1.3million deaths/year),stomach (803,000deaths/year),colorectal (639,000deaths/year),liver (610,000deaths/year),and breast cancer (519,000/ All authors have equally contributed to this manuscript.E.Koc ?áV.Caner (&)áG.Bag ?c ?Department of Medical Biology,Pamukkale University,School of Medicine,Morfoloji Binasi Kat:3,20070Kinikli,Denizli,Turkey e-mail:vildancaner@https://www.360docs.net/doc/584992023.html, E.Koc ? e-mail:ekoc@https://www.360docs.net/doc/584992023.html, G.Bag ?c ?e-mail:gbagci@https://www.360docs.net/doc/584992023.html,.tr N.Bu ¨yu ¨kp ?narbas ??l ? Department of Pathology,Yedikule Chest Diseases Hospital, Zeytinburnu,I ˙stanbul,Turkey e-mail:nurbuyukpinar@https://www.360docs.net/doc/584992023.html, E.Tepeli áG.Ozan C ?etin Department of Medical Genetics,Pamukkale University,School of Medicine,Doktorlar Cad.Kat:3,No:42,Bayramyeri,Denizli,Turkey e-mail:emre_tepeli@https://www.360docs.net/doc/584992023.html, G.Ozan C ?etin e-mail:cetinog@https://www.360docs.net/doc/584992023.html, N.S ?.Tu ¨rk Department of Pathology,Pamukkale University, School of Medicine,Morfoloji Binasi Kat:1,20070Kinikli,Denizli,Turkey e-mail:sennilay@https://www.360docs.net/doc/584992023.html, Mol Biol Rep (2012)39:375–380DOI 10.1007/s11033-011-0748-8
非小细胞肺癌免疫组化指标
非小细胞肺癌免疫组化指标 非小细胞肺癌（non-small cell lung carcinoma，NSCLC）占所有肺癌的80%，可以分为不同的组织学类型，主要包括腺癌（≥ 40%）和鳞癌（30%），以及较为少见的大细胞癌（large cell carcinoma，LCC）（10%）。随着肺腺癌和鳞癌个体化治疗方案的日趋不同，临床强烈要求对不同组织学类型的NSCLC 明确诊断。 对于绝大多数手术切除病例而言，经充分取材均能够正确诊断，但病理医师在实际工作中经常面临的是小活检标本（占70%）的诊断，此时有效的免疫标志物在辅助诊断和鉴别诊断中尤显重要。免疫标志物的重要性不仅体现在NSCLC 不同组织学类型之间的诊断和鉴别诊断，肺原发癌与诸多类型转移癌之间的鉴别诊断，还在于明确特征性的分子学改变（如EGFR、EML4-ALK），用于满足NSCLC 个体化治疗和预后判断的需要。 在越来越多的免疫标志物中，如何选择简单而有效的抗体（组合）达到对NSCLC，特别是小活检标本的病理诊断和鉴别诊断目的，本文综合国内外权威文献形成以下共识。NSCLC 常用免疫标志物 1. 肺腺癌常用免疫标志物 （1）TTF-1 TTF-1 是肺腺癌最常用的免疫标志物之一，75%-85% 的肺腺癌表达TTF-1，且常呈弥漫一致性的强阳性，约20% 的肺腺癌不表达TTF-1。TTF-1 在肺腺癌中的表达与分化程度和组织学类型有关，总体而言，肿瘤分化程度越差，TTF-1 越可能表达缺失，具有Ⅱ型肺泡上皮细胞/Calar细胞特征的腺癌几乎全部表达TTF-1，泌黏液性腺癌（浸润性黏液腺癌、胶样腺癌等）呈不同程度表达（表1）。 TTF-1 也表达于肺神经内分泌肿瘤（neuroendocrinetumors，NETs）、部分典型类癌（typical carcinoid，TC）、非典型类癌（atypical carci-noid，AC）、约50% 的大细胞神经内分泌癌（large cell neuroendocrine carcinoma，LCNEC）及90% 的小细胞肺癌（small cell lung carcinoma，SCLC）。通常认为肺鳞癌不表达TTF-1。因此，TTF-1 主要用于肺腺癌和鳞癌的鉴别，不能鉴别肺腺癌和肺NETs。 在非肺源性肿瘤中，除了甲状腺癌几乎全部表达TTF-1 以外，少量子宫内膜、子宫颈、卵巢、乳腺和结直肠的腺癌也表达TTF-1。与Napsin A 不同，所有类型的肾细胞癌（renal cell carcinoma，RCC）均不表达TTF-1。 表1. TTF-1 和Napsin A 在不同组织学类型肺腺癌中的表达
非小细胞肺癌的克星-ALK抑制剂最新2020年执业药师继续教育参考答案及试题31之06
非小细胞肺癌的克星-ALK抑制剂 最新2020年执业药师继续教育参考答案及试题31-6 适合药学，执业药师，卫生 单选题（共10题，每题10分） 1.ALK阳性突变在非小细胞肺癌中的发生率 ? A.0.05 ? B.0.15 ? C.0.2 ? D.0.3 参考答案：A 2.克唑替尼为第几代ALK抑制剂 ? A.第一代 ? B.第二代 ? C.第三代 ? D.第四代参考答案：A 3.目前进入中国医保的第二代ALK抑制剂为 ? A.克唑替尼 ? B.塞瑞替尼 ? C.阿来替尼 ? D.brigatinib 参考答案：B 4.ALK抑制剂耐药机制不包括 ? A.基因扩增 ? B.细胞凋亡 ? C.旁路激活
? D.上皮间质转化参考答案：B 5.目前透过血脑屏障最高的ALK抑制剂为 ? A.克唑替尼 ? B.塞瑞替尼 ? C.阿来替尼 ? D.brigatinib 参考答案：C 6.对于G1202R敏感的ALK抑制剂为 ? A.克唑替尼 ? B.塞瑞替尼 ? C.阿来替尼 ? D.Loratinib 参考答案：D 7.二代ALK抑制剂耐药后主要耐药突变为 ? A.G1202R ? B.ALK扩增 ? C.L1196M ? D.G1269A 参考答案：A 8.ALK抑制剂常见的不良反应不包括 ? A.胃肠道反应 ? B.转氨酶升高 ? C.皮肤毒性 ? D.耳毒性参考答案：D 9.克唑替尼耐药后的常见转移部位 ? A.中枢神经系统 ? B.肝脏 ? C.胰腺
? D.胃参考答案：A 10.赛瑞替尼的常规用量 ? A.200mgpobid ? B.750mgpoqd ? C.90mgpoqd ? D.600mgpobid 参考答案：B 注：此文章内容来源于网络，版权归原作者所有
非小细胞肺癌
非小细胞肺癌是除小细胞肺癌（SCLC）以外的所有肺上皮癌。最常见的非小细胞肺癌类型是鳞状细胞癌、大细胞癌和腺癌，和一些不太常见的类型。在异常的组织学变异作用下，任意一种非小细胞肺癌都有可能发生。尽管非小细胞肺癌的发病与吸烟有关，但是从未吸烟的人也可能发生腺癌。与小细胞肺癌相比，非小细胞肺癌对放疗和化疗的敏感度相对较低。对于可手术切除的癌症患者，患者在手术治疗或手术后辅以化疗后可治愈。对于不能手术切除的癌症患者，虽然大多数患者接受放疗后病情可以得到局部控制，但只有少数患者能够治愈。局部晚期且不可手术切除的癌症患者，用放化疗结合疗法，患者可获得长期生存。晚期转移性疾病患者在化疗、靶向药物治疗和其他支持性治疗下可以延长生存期，并缓解症状。 发病率和死亡率 估计美国2016年肺癌（包括非小细胞肺癌和小细胞肺癌）的新病例和死亡病例： l 新病例：224,390例 l 死亡：158,080例
在美国，肺癌是造成癌症相关死亡的首要原因。肺癌患者在1995 到2001年间的5年相对生存率是15.7%。根据诊断时癌症分期的不同，患者5年相对生存率有很大的差别，局部癌变、局部转移和远处转移的5年生存率分别为：49%、16%、2%。 解剖学 非小细胞肺癌起源于肺中央支气管到终端肺泡的上皮细胞。它的组织学分类与发病部位相关，这反映了支气管到肺泡之间呼吸道上皮细胞的不同。鳞状细胞癌通常起源于中央支气管附近，而腺癌和细支气管肺泡癌通常起源于外周肺组织。 发病机理 吸烟引起的癌变是一个多步骤的过程。鳞状细胞癌和腺癌有明显的癌前病变。在发展成浸润性癌之前，肺上皮细胞可能会经过以下形态学变化： 1. 增生 2. 化生
临床药师参与1例小细胞肺癌伴肾功能不全患者治疗方案调整的病例分析_姚迪翡
·药师实践·临床药师参与1例小细胞肺癌伴肾功能不全患者 治疗方案调整的病例分析 姚迪翡1* 吴薇2** （1. 浙江大学医学院附属第二医院药剂科杭州 310009；2. 复旦大学附属中山医院药剂科上海 200032） 摘 要 1例有高血压病史的74岁男性小细胞肺癌患者，首次依托泊苷联合顺铂姑息化疗后出现肾功能下降。临床 药师认为，顺铂是导致患者肾功能下降的主要原因，建议将化疗方案更换为依托泊苷联合卡铂，并根据患者的肾功能情 况将卡铂的目标AUC值定为5。患者化疗过程顺利。随访患者肾功能在第二次化疗后未出现进一步下降。 关键词肾功能不全顺铂化疗方案调整 中图分类号：R969.3; R734.2 文献标识码：C 文章编号：1006-1533(2015)15-0065-03 Clinical pharmacist’s involvement in treatment adjustment of a senior small cell lung cancer patient with renal insufficiency: a case analysis YAO Difei1*, WU Wei2** (1. Department of Pharmacy, the Second Hospital affiliated to School of Medicine, Zhejiang University, Hangzhou 310009, China; 2. Department of Pharmacy, Zhongshan Hospital, Fudan University, Shanghai 200032, China) ABSTRACT A 74-year-old male small cell lung cancer patient with hypertension was treated with etoposide and cisplatin as the first line palliative chemotherapy. After the first cycle, the renal function of this patient was decreased. Clinical pharmacist recognized the cisplatin might be the primary cause for the renal dysfunction and advised to change chemotherapy regimen. The clinical application of chemotherapy in senior patients should be careful in order to reduce the incidence of renal injury and ensure drug safety. This pharmacist recommended to change chemotherapy into etoposide plus carboplatin and set the AUC at 5. The process of chemotherapy was successful. A further decline in renal function did not occur after the second chemotherapy according to the fellow-up. KEY WORDS renal dysfunction; cisplatin; chemotherapy regimen adjustment 我国高血压患者人数超过1亿以上，高血压可导致多脏器并发症，其中肾脏并发症约占42%，约10%的高血压患者死于肾功能衰竭。伴有高血压的老年肿瘤患者，出现肾功能下降，选用抗肿瘤药物时就需要同时考虑患者病情对化疗可能的多种影响，调整合适的化疗方案实现安全用药。临床药师通过参与1例小细胞肺癌伴肾功能不全患者化疗方案的调整，探讨肾功能下降患者的抗肿瘤治疗的药物选择，以及个体化药学方案的制定与药学监护，以保证患者药物治疗的安全、有效。 1 病例简介 某男性患者，74岁。因“咳嗽咳痰伴胸痛2月余”就诊，CT检查提示左肺上叶肺癌伴纵隔及左肺门淋巴结转移，肝内多发转移瘤。骨扫描、颅脑MRI、心电图未见明显异常。穿刺病理：小细胞癌。姑息一线第1周期化疗行依托泊苷联合顺铂（EP）方案化疗（依托泊苷注射液0.18 g，静脉滴注，d1~3+顺铂注射液45 mg，静脉滴注，d1~3）。化疗前查血常规、肝肾功能正常，肌酐92 μmol/L。化疗后复查血生化常规示肌酐127 μmol/L；复查血常规示白细胞计数3.5×109/L、血红蛋白131 g/L、血小板计数153×109/L、中性粒细胞绝对值1.82×109/L， *作者简介：姚迪翡，主管药师。研究方向：临床药学。E-mail: yaodf1@https://www.360docs.net/doc/584992023.html, **通讯作者：吴薇，副主任药师。研究方向：临床药学。E-mail: wu.wei@https://www.360docs.net/doc/584992023.html,
非小细胞肺癌组织中LRP的表达与意义
非小细胞肺癌组织中LRP的表达与意义 目的:研究非小细胞肺癌组织中肺耐药蛋白(LRP)的表达情况,探讨其表达与非小细胞肺癌临床诊断和治疗的关系。方法:采用免疫组织化学SP法检测56例非小细胞肺癌组织中LRP蛋白的表达。利用自动图像分析仪定量分析LRP的相对含量(灰度) 。结果:LRP 主要在NSCLC 的细胞浆表达,细胞膜有少量表达,总阳性表达率为63.7%,LRP 表达强度与组织学类型有关,在腺癌中的平均灰度值明显高于鳞癌(P＜0.001),其表达强度与临床分期、有无淋巴结转移及年龄无关。结论:检测NSCLC 组织中LRP的定量表达,可以准确反映NSCLC 组织的耐药性及化疗敏感性,对指导肿瘤化疗具有重要的临床意义。 [Abstract] Objective: To study the non-small cell lung cancer tissues of lung resistance protein(LRP) and discuss itsrelationship of diagnosis and treatment in non-small celllung cancer. Methods: Immunohistochemical SP method was used to detect LRP protein with 56 cases of non-small cell lung cancer. Use automatic image analyzer to analyze the relative content of LRP. Results: LRP was mainly in the cytoplasm of NSCLC, a small amount in membrane, with a total positive rate of 63.7%, LRP intensity is related to histological type, the amount of LRP in Adenocarcinoma was significantly higher than the average value of squamous cell carcinoma (P＜0.001), the LRP intensity had nothing to do with clinical stage, lymph node metastasis and age. Conclusion:The detection of NSCLC tissues of the quantitative of LRP, it can accurately reflect the organization NSCLC chemotherapy drug resistance and sensitivity ,and does good to chemotherapy. [Key words] Non-small cell lung cancer;LRP;Immune 肺癌是人类最常见的肿瘤之一,多数发现时已到中晚期,失去了手术机会,因此化疗就成为肺癌治疗以及控制术后复发和转移的主要手段,但效果多不理想,主要原因是由于肿瘤细胞的多药耐药性(multidrugresistance ,MDR) 。研究发现许多基因参与了肿瘤的多药耐药机制。肺耐药蛋白( lungresistancerelatedprotein ,LRP) 作为人类穹隆体主蛋白,表达于许多肿瘤组织中,介导细胞对多种化疗药物如多柔吡星、丝裂霉素、顺铂和烷化剂等产生耐药性[1] 。为阐述非小细胞肺癌中LRP 蛋白表达的临床意义,笔者采用免疫组织化学SP法检测47例非小细胞肺癌组织中LRP蛋白的表达,利用自动图像分析仪定量分析LRP的相对含量(灰度) 。探讨其在非小细胞肺癌发生发展中的作用及与非小细胞肺癌生物学行为的关系,预测肿瘤对化疗的敏感性,从而指导肿瘤化疗。 1资料与方法 1.1 一般资料 选取2004年12月～2006年6月西安交通大学附属一院手术切除并经病理学确诊的非小细胞肺癌患者47例, 全部患者术前均未接受放、化疗等其他任何
非小细胞肺癌试题
非小细胞肺癌试题 单选： 1、非小细胞肺癌一线化疗，一般要求： B A.2个周期 B.4个周期 C.6个周期 D.8个周期 2、关于非小细胞肺癌的治疗原则，错误的表述是：C A.I A期以手术为主 B.IB和II期患者先行手术，术后可行放疗和（或）化疗 C.IIIA期患者先行手术，术后行放疗和化疗 D.一般情况好、无胸腔积液的IIIA期患者行同步放化疗 E.IV期患者应行以全身治疗为主的综合治疗 3.评价非小细胞肺癌放化疗疗效，下列方法那种敏感性和特异性最高？ D A.X线照片 B.CT血管增强 C.MRI血管增强 D.18F-FDG PET E.B超 4.下列哪种非小细胞肺癌脑转移发生率最高：A A.EGFR突变型腺癌 B.EGFR野生型腺癌 C.大细胞未分化癌 D.鳞癌 5.男，58岁，胸片示左肺大型肿块影并左侧胸膜腔积液，支纤镜检查为鳞癌，胸部CT扫描判断肿块尚有可能切除。治疗方案宜选择：E A.放射疗法B抗肿瘤药物治疗 C.中医药及气功疗法 D.胸膜肺切除术 E.如胸水内未发现癌细胞，作剖胸探查术，争取切除病肺 简答： 1、什么是NSCLC寡转移？ 寡转移状态是肿瘤生物侵袭性较温和的一段时期，存在于局限性原发灶与广泛性转移之间的过渡阶段，转移瘤数目有限且具有特异性的转移器官。“寡转移”来源于“微转移”，肿瘤细胞已具有器官特异性，但尚不具备全身播散的遗传倾向。“寡转移”强调局限性肿瘤负荷，近似于孤立性远处转移但又有所不同：转移灶或远处转移脏器数目可为多个，并非仅局限于单一脏器的孤立性远处转移。寡转移状态特性决定了局部治疗的临床意义，相反多器官受累且稳定的NSCLC 罕见，再次突显出治疗时机的重要性。预防远处转移、治疗隐匿性转移灶、治疗寡转移灶和全身治疗结束后清除残留癌是治疗寡转移的关键。 2、简述肺癌放射治疗的适应症，以及禁忌症
病例分析——肺癌
第三章病例分析——肺 癌 一、概论 1.概念 肺癌是最常见的肺部原发性恶性肿瘤，起源于支气管粘膜或腺体，亦称支气管肺癌，常有区域性淋巴结转移和血行播散，早期常有刺激性咳嗽、痰中带血等呼吸道症状，病情进展速度与肿瘤的组织学类型、分化程度等生物学特性有关。本病发病随年龄增长而增加，发病高峰在60～79岁之间。 2.病因 病因和发病机制迄今尚未明确。大量资料说明肺癌的发病与下列因素有关：吸烟；空气污染；职业致癌因子；电离辐射；饮食与营养；遗传因素以及其他，如病毒感染、某些慢性肺部疾病与支气管肺癌的发生也有一定关系。 3.分类 按解剖学部位分类 （1）中央型肺癌：发生在段支气管至主支气管的癌肿称为中央型，约占3/4，以鳞状上皮细胞癌和小细胞未分化癌较多见。 （2）周围型肺癌：发生在段支气管以下的癌称为周围型，约占l／4，以腺癌较为多见。
按组织学分类 按细胞分化程度、形态特征和生物学特点，目前将肺癌分为小细胞肺癌和非小细胞肺癌，后者包括鳞癌，腺癌，大细胞癌和鳞腺癌。 二、诊断要点 岁以上男性，长期重度吸烟史。 2.症状体征 ①原发肿瘤引起的症状体征 咳嗽：多为阵发性刺激性呛咳，无痰或少许泡沫痰；肺泡癌可有大量粘液痰。 咯血：以中央型多见，多为痰中带血或间断性血痰。 喘鸣、气急、胸闷、发热、厌食、乏力、体重下降等。 ②肿瘤局部扩展引起的症状体征 胸痛、呼吸困难、吞咽困难、声音嘶哑。 上腔静脉阻塞综合征：胸壁静脉曲张和上肢，颈面部水肿。 Horner综合征：肺上沟瘤（Pancoast's tumor），癌肿侵犯或压迫颈交感神经导致患侧眼睑下垂，瞳孔缩小，眼球内陷，同侧额部无汗。 ③肿瘤远处转移引起的症状和体征 脑，中枢神经系统转移，骨转移。
《2018CSCO 原发性肺癌诊疗指南》解读之三：小细胞肺癌的治疗
《2018CSCO 原发性肺癌诊疗指南》解读之三：小细胞肺癌的治疗 发表时间：2019-02-26T09:38:51.603Z 来源：《世界复合医学》2018年第12期作者：陈炎１，陈亚蓓１，陶荣芳２[导读] 现将新公布的《2018 CSCO 原发性肺癌诊疗指南》(以下简称“新指南”)关于小细胞肺癌治疗部分的学习体会与读者共享。 1安徽省明光市中医院内科，安徽，明光 239400 2安徽省明光市医院，内科安徽，明光 239400通讯作者：陈炎, Mobile phone: Email:mgyc2394@https://www.360docs.net/doc/584992023.html, 摘要：介绍2018年CSCO原发性肺癌诊疗指南中关于小细胞肺癌的治疗。关键词：中国临床肿瘤学会；原发性肺癌；诊断；治疗；指南；小细胞肺癌；非小细胞肺癌To introduce《2018 CSCO Guidelines on the diagnosis and treatment of primary bronchogenic carcinoma》：the treatment of small cell lung cancer. CHEN Yan, CHEN Ya-bei, TAO Rong-fang,Department of Medicine, Mingguang Hospital of TCM, Mingguang,Anhui 239400,China Corresponding Author: CHEN Yan Email:mgyc2394@https://www.360docs.net/doc/584992023.html, Absract:This paper introduces the treatment of small cell lung cancer from 2018 CSCO Guidelines on the diagnosis and treatment of primary bronchogenic carcinoma. Keywords: CSCO；primary bronchogenic carcinoma；diagnosis；treatment；guideline；small cell lung cancer；non-small cell lung cancer 现将新公布的《2018 CSCO 原发性肺癌诊疗指南》(以下简称“新指南”)关于小细胞肺癌治疗部分的学习体会与读者共享。 1.局限期 1.1 T1-2,N0 ①BS：a手术：肺叶切除术+肺门,纵隔淋巴结清扫术(2A）；＋b辅助化疗：依托泊苷+顺铂(2A),或依托泊苷+卡铂(2A)；＋c术后 N1 和 N2 的患者,推荐辅助放疗(2A)；②OS：预防性脑放疗(1类)。 1.2 超出T1-2,N0 PS 0-2 :BS：化疗+放疗：化疗方案：依托泊苷+顺铂(1类)或依托泊苷+卡铂(1类)；②OS：化疗+同步放疗(1类),CR或PR的患者预防性脑放疗(1类)． PS 3－４(由SCLC所致):①BS：化疗±放疗,化疗方案：依托泊苷+顺铂(2A）,或依托泊苷+卡铂(2A）；②OS：CR或PR的患者,预防性脑放疗(1类)． PS 3－４(非SCLC所致):BS：最佳支持治疗．2. 广泛期 2.1 无局部症状，无脑转移 PS 0－2,PS 3-4(由SCLC所致) ①BS：化疗+支持治疗,化疗方案：依托泊苷+顺铂,或依托泊苷+卡铂,或伊立替康+顺铂,或伊立替康+卡铂(均为1类)；②OS：依托泊苷+洛铂,CR或 PR的患者：胸部放疗+预防性脑放疗(均为2A)。 PS3-4(非SCLC所致）BS:最佳支持治疗．2.2有局部症状 2.2.1上腔静脉综合征①BS：临床症状严重者：放疗+化疗(2A)；临床症状较轻者：化疗+放疗(2A)；②OS：预防性脑放疗(2A)．2.2.2脊髓压迫症 BS：局部放疗控制压迫症状+EP/EC/IP/IC方案化疗(2A)。 2.2.3 骨转移BS：EP/EC/IP/IC方案化疗+局部姑息外照射放疗(2A),有骨折高危患者可采取骨科固定。 2.2.4 阻塞性肺不张 BS：EP/EC/IP/IC方案化疗+胸部放疗(2A)。 2.3伴脑转移 2.3.1 无症状①BS：EP/EC/IP/IC方案化疗+全脑放疗；②OS：CR或PR 的患者：胸部放疗(均为2A)． 2.3.2 有症状①BS：全脑放疗+EP/EC/IP/IC方案化疗；②OS：CR或PR的患者：胸部放疗(均为2A)． 作者单位：1安徽省明光市中医院内科，安徽，明光 239400 2安徽省明光市医院，内科通讯作者：陈炎, Mobile phone:, Email:mgyc2394@https://www.360docs.net/doc/584992023.html, 2269 3 SCLC的二线治疗 3.1 于3个月内复发的①BS：拓扑替康(1类)；②OS：参加临床试验：伊立替康，紫杉醇,多西他赛,吉西他滨,替莫唑胺,异环磷酰胺(均为2A)．。 3.2于3-6个月内复发的①BS：拓扑替康(1类)；②OS：参加临床试验：伊立替康,多西他赛,吉西他滨,口服依托泊苷,长春瑞滨,替莫唑胺,异环磷酰胺(均为2A)．。 3.3于６个月以上复发的BS：选用原方案．
非小细胞肺癌免疫组化标志物专家共识2014
非小细胞肺癌免疫组化标志物专家共识(2014 ) 非小细胞肺癌(non-small cell lu ng carci noma , NSCLC )占所有肺癌的80%，可以分为 不同的组织学类型，主要包括腺癌( > 40%)和鳞癌(30% )，以及较为少见的大细胞癌 (large cell carcinoma , LCC )( 10% )。随着肺腺癌和鳞癌个体化治疗方案的日趋不同，临床强烈要求对不同组织学类型的NSCLC明确诊断。 对于绝大多数手术切除病例而言，经充分取材均能够正确诊断，但病理医师在实际工作中 经常面临的是小活检标本(占70% )的诊断，此时有效的免疫标志物在辅助诊断和鉴别诊 断中尤显重要。免疫标志物的重要性不仅体现在NSCLC不同组织学类型之间的诊断和鉴 别诊断，肺原发癌与诸多类型转移癌之间的鉴别诊断，还在于明确特征性的分子学改变 (如EGFR、EML4-ALK )，用于满足NSCLC个体化治疗和预后判断的需要。 在越来越多的免疫标志物中，如何选择简单而有效的抗体(组合)达到对NSCLC，特别 是小活检标本的病理诊断和鉴别诊断目的，本文综合国内外权威文献形成以下共识。 NSCLC常用免疫标志物 1. 肺腺癌常用免疫标志物 (1)TTF-1 TTF-1是肺腺癌最常用的免疫标志物之一，75%-85%的肺腺癌表达TTF-1 ,且常呈弥漫 一致性的强阳性，约20%的肺腺癌不表达TTF-1。TTF-1在肺腺癌中的表达与分化程度和组织学类型有关，总体而言，肿瘤分化程度越差，TTF-1越可能表达缺失，具有n型肺 泡上皮细胞/Calar细胞特征的腺癌几乎全部表达TTF-1 ,泌黏液性腺癌(浸润性黏液腺癌、 胶样腺癌等)呈不同程度表达(表 1 )。 TTF-1也表达于肺神经内分泌肿瘤( neuroendocrinetumors , NETs )、部分典型类癌 (typical carcinoid , TC)、非典型类癌(atypical carci-noid , AC)、约50% 的大细胞神经内分泌癌(large cell neuroendocrine carcinoma , LCNEC )及90% 的小细胞肺癌 (small cell lu ng carci noma , SCLC )。通常认为肺鳞癌不表达TTF-1。因此，TTF-1 主 要用于肺腺癌和鳞癌的鉴别，不能鉴别肺腺癌和肺NETs。 在非肺源性肿瘤中，除了甲状腺癌几乎全部表达TTF-1以外，少量子宫内膜、子宫颈、卵 巢、乳腺和结直肠的腺癌也表达TTF-1。与Napsin A不同，所有类型的肾细胞癌(renal cell carci noma , RCC )均不表达TTF-1 。 表1. TTF-1和Napsin A在不同组织学类型肺腺癌中的表达 组织学类型 TIF-1 （阳性率％） \a| isi JI A （阳性率儒） AAII/AIS（非黏液型〉HX)KM) M1A（非黏液型）KX)KM)贴壁型腺癌KX)UK)
晚期非小细胞肺癌EGFR-TKI临床失败模式的判别和后续管理--吴一龙教授文章中文版
晚期非小细胞肺癌EGFR-TKI临床失败模式的判别和后续管理 背景晚期非小细胞肺癌行表皮生长因子受体络氨酸激酶抑制剂治疗失败后的表现各异，目前还没有数据对其进行分类和辨别。本研究把EGFR-TKI临床失败模式进行分类，探讨其对后续管理及预后的意义。 方法：研究纳入227例EGFR-TKI治疗失败的NSCLC病例，其中120例参加临床试验的患者作为训练集以建立基于临床因素的判别模型，余下107例常规病例作为验证集。对肿瘤组织行EGFR突变检测及c-MET基因扩增检测。用Kaplan-Meier法比较不同失败模式之间的生存差异。 结果：肿瘤控制时间、症状改善及肿瘤负荷演变等三个因素确立为失败模式的分类参数。对验证集的分类准确率为87.9%。研究人群划分为三种失败模式：77.3% （130/227）为爆发进展，18.5%（42/227）为缓慢进展。34.2%（55/227）为局部进展。无进展生存期在爆发组、缓慢进展组及局部进展组分别为9.3、12.9和9.2个月，（p=0.007）。总生存期在各组分别为17.1、39.4和23.1个月（p<0.001）.缓慢进展组中继续使用EGFR-TKI的总生存期优于切换到化疗（39.4对17.8个月，p=0.02）.不同亚组间EGFR突变及c-MET基因扩增未见统计学差异。 结论晚期非小细胞肺癌EGFR-TKI临床失败模式判别有助于优化后续管理及预测生存获益。 引言： 表皮因子受体络氨酸激酶抑制剂吉非替尼和厄洛替尼在晚期非小细胞肺癌EGFR突变患者治疗中显示出了良好的疗效。迄今，共6项大型临床研究显示，在EGFR突变的晚期非小细胞肺癌一线治疗中EGFR-TKI药物较化疗显著提高了缓解率和无进展生存期。但是，多数患者在一段时间后会对TKI药物产生耐药。目前，耐药的原因主要归结于T790M突变和c-MET基因的扩增。对于获得性耐药在国际上已经有了明确的临床定义，而不是依据于耐药的相关基因。对于EGFR-TKI治疗失败后的患者的情况已经有了零散的报道，包括疾病进展后的快速恶化，脑转移发生率提高等等。但还缺少系统性的临床模型来预测。
病例分析肺癌
第三章病例分析——肺癌一、概论 概念 1. 肺癌是最常见的肺部原发性恶性肿瘤，起源于支气管粘膜或腺体，亦称支气管肺癌，常有区域性淋巴结转移和血行播散，早期常有刺激性咳嗽、痰中带血等呼吸道症状，病情进展速度与肿瘤的组织学类型、分化程度等生物学特性有关。本病发病随年龄增长而增加，发病高峰在60～79岁之间。 2.病因 病因和发病机制迄今尚未明确。大量资料说明肺癌的发病与下列因素有关：吸烟；空气污染；职业致癌因子；电离辐射；饮食与营养；遗传因素以及其他，如病毒感染、某些慢性肺部疾病与支气管肺癌的发生也有一定关系。 3.分类 按解剖学部位分类 （1）中央型肺癌：发生在段支气管至主支气管的癌肿称为中央型，约占3/4，以鳞状上皮细胞癌和小细胞未分化癌较多见。 （2）周围型肺癌：发生在段支气管以下的癌称为周围型，约占l／4，以腺癌较为多见。 按组织学分类 按细胞分化程度、形态特征和生物学特点，目前将肺癌分为小细胞肺癌和非小细胞肺癌，后者包括鳞癌，腺癌，大细胞癌和鳞腺癌。 二、诊断要点 岁以上男性，长期重度吸烟史。 症状体征2. ①原发肿瘤引起的症状体征 咳嗽：多为阵发性刺激性呛咳，无痰或少许泡沫痰；肺泡癌可有大量粘液痰。 咯血：以中央型多见，多为痰中带血或间断性血痰。 喘鸣、气急、胸闷、发热、厌食、乏力、体重下降等。 ②肿瘤局部扩展引起的症状体征 胸痛、呼吸困难、吞咽困难、声音嘶哑。 上腔静脉阻塞综合征：胸壁静脉曲张和上肢，颈面部水肿。 Horner综合征：肺上沟瘤（Pancoast's tumor），癌肿侵犯或压迫颈交感神经导致患侧眼睑下垂，瞳孔缩小，眼球内陷，同侧额部无汗。 ③肿瘤远处转移引起的症状和体征 脑，中枢神经系统转移，骨转移。 ④肺癌作用于其他系统引起的肺外表现--副肿瘤综合征。 Ⅰ.异位内分泌综合征：如抗利尿激素分泌异常综合征，异位ACTH综合征，神经肌肉综合征，高钙血症，类癌综合征。 Ⅱ.其他肺外表现：多发性周围神经炎，肌无力样综合征，肥大性肺性骨关节病。 3.实验室和辅助检查 ①胸部X线检查 1）中心型肺癌 直接X线征象：多为一侧肺门类圆形阴影，边缘毛糙，可有分叶或切迹等表现。与肺不张，阻塞性肺炎并存时，可呈现反“S”形征象，有诊断意义。