服用溴敌隆自杀所致获得性凝血功能障碍患者的护理_程贤敏

内科学(第七版)造血系统疾病第十六 章凝血障碍性疾病

第十六章凝血障碍性疾病凝血障碍性疾病是凝血因子缺乏或功能异常所致的出血性疾病。凝血障碍性疾病大致可分为先天性和获得性两类。前者与生俱来，多为单一性凝血因子缺损，如血友病等；后者发病于出生后，常存在明显的基础疾病，多为复合性凝血因子减少，如肝病性出血等。 第一节血友病 血友病(hemophilia)是一组因遗传性凝血活酶生成障碍引起的出血性疾病，包括血友病A、血友病B及遗传性FⅪ缺乏症，其中以血友病A最为常见。血友病以阳性家族史、幼年发病、自发或轻度外伤后出血不止、血肿形成及关节出血为特征。血友病的社会人群发病率为5～10／10万，婴儿发生率约1／5000。血友病A、B及遗传性FⅪ缺乏的比较发病率为16：3：1，我国的血友病中，血友病A约占80％，血友病B约占15％，遗传性FⅪ缺乏症则极少见。 【病因与遗传规律】 (一)病因 血友病A又称遗传性抗血友病球蛋白缺乏症或FⅧ：C缺乏症。FⅧ由两部分组成：即。FWⅢ凝血活性部分(FⅧ：C)和vWI)因子(vWF)。两者以复合物形式存在于血浆中。前者被激活后参与FX的内源性激活；后者作为一种黏附分子参与血小板与受损血管内皮的黏附，并有稳定及保护FVⅢ：C的作用。 FⅧ：C基因位于X染色体长臂末端(Xq28)，当其因遗传或突变而出现缺陷时，人体不能合成足量的FⅧ：C，导致内源性途径凝血障碍及出血倾向的发生。 血友病B又称遗传性FⅨ缺乏症。FⅨ为一种单链糖蛋白，被Ⅺa等激活后参与内源性FX的激活。FⅨ基因位于X染色体长臂末端(Xq26-q)。遗传或突变使之缺陷时，不能合成足够量的FⅨ，造成内源性途径凝血障碍及出血倾向。 遗传性FⅪ缺乏症又称Rosenthal综合征。

凝血功能异常的护理(精选干货)

凝血功能异常的护理华法令致辞凝血功能异常患者的抢救与护理体会 ２.1 一般护理急性期绝对卧床休息，防止加重出血。适当抬高床头，保持病房安静，减少不必要的刺激;保持床单平整，被褥衣裤轻软；避免肢体碰撞或外伤;避免用力擦洗皮肤；治疗和护理操作动作轻柔，尽可能减少注射次数;指导患者软毛刷刷牙,不得用手抠鼻;给予易消化的软食或半流食,消化道出血者暂禁饮食；保持大便通畅，预防颅内出血.加强基础护理，定时更换卧位,床单保持干燥平整无屑,严格做好床头交接，防止护理并发症发生. ２．2 病情观察密切观察病情变化，病情严重的多部位出血患者立即安置于急救室，持续心电监护，注意观察全身皮肤出血情况及神志面色的变化，观察周围循环状况，如尿量、肢体温度,并做好记录，提供病情动态信息，及时准确采集化验标本送检.

2.3 抢救治疗 ２。3。1 立即开放两条静脉通路，给予补液、输血,静脉维持点滴升压药等，迅速纠正休克及电解质紊乱. ２。3.2 针对华法令导致的凝血功能异常,标准的止血方案是应用新鲜血浆和维生素K［1］。遵医嘱患者输注新鲜血浆，以迅速补充凝血因子，静脉点滴维生素Ｋ，以对抗华法令的作用。? 2。３。3 预防和控制感染因机体抵抗力降低,极易发生感染，特别是肺部感染，要加强呼吸道护理，定时开窗通风和紫外线消毒病房，保持室内温度20－22℃，相对湿度5０％－60%。医护人员严格执行消毒隔离制度和无菌操作规程.体温异常者监测体温变化每日4-6次,遵医嘱给予抗生素控制感染. ２。4 心理护理由于病程长，病情重，患者往往出现焦虑不安心理,甚至对治疗失去信心.护士主动了解患者心理和生理需要，有针对性地给予帮助,尽力满足患者的需要,帮助其树立战胜疾病的信心,以最佳的心态积极配合医生治疗。３讨论 3。１严格掌握用药指征，避免药物不良反应

凝血功能异常的护理

凝血功能异常的护理

华法令致辞凝血功能异常患者的抢救与 护理体会 2.1 一般护理急性期绝对卧床休息，防止加重出血。适当抬高床头，保持病房安静，减少不必要的刺激；保持床单平整，被褥衣裤轻软；避免肢体碰撞或外伤；避免用力擦洗皮肤；治疗和护理操作动作轻柔，尽可能减少注射次数；指导患者软毛刷刷牙，不得用手抠鼻；给予易消化的软食或半流食，消化道出血者暂禁饮食；保持大便通畅，预防颅内出血。加强基础护理，定时更换卧位，床单保持干燥平整无屑，严格做好床头交接，防止护理并发症发生。 2.2 病情观察密切观察病情变化，病情严重的多部位出血患者立即安置于急救室，持续心电监护，注意观察全身皮肤出血情况及神志面色的变化，观察周围循环状况，如尿量、肢体温度，并做好记录，提供病情动态信息，及时准确采集化验标本送检。 2.3 抢救治疗 2.3.1 立即开放两条静脉通路，给予补液、输血，静脉维持点滴升压药等，迅速纠正休克及电解质紊乱。 2.3.2 针对华法令导致的凝血功能异常，标准的止血方案是应用新鲜血浆和维生素K［1］。遵医嘱患者输注新鲜血浆，以迅速补充凝血因子，静脉点滴维生素K，以对抗华法令的作用。 2.3.3 预防和控制感染因机体抵抗力降低，极易发生感染，特别是肺部感染，要加强呼吸道护理，定时开窗通风和紫外线消毒病房，保持室内温度 20-22℃，相对湿度50%-60%。医护人员严格执行消毒隔离制度和无菌操作规程。体温异常者监测体温变化每日4-6次，遵医嘱给予抗生素控制感染。 2.4 心理护理由于病程长，病情重，患者往往出现焦虑不安心理，甚至对治疗失去信心。护士主动了解患者心理和生理需要，有针对性地给予帮助，尽力满足患者的需要，帮助其树立战胜疾病的信心，以最佳的心态积极配合医生治疗。3 讨论 3.1 严格掌握用药指征，避免药物不良反应华法令是香豆素类抗凝剂的一种，在体内有对抗维生素K的作用，可以抑制维生素K参与的Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ在肝脏的合成，主要用于防治血栓性疾病，在临床广泛应用于人工心脏瓣膜、

创伤性凝血病的诊疗

创伤性凝血病的诊疗 创伤性凝血病( Coagulopathy of trauma) 是在严重创伤的打击下，人的机体出现以凝血功能障碍为主要表现的临床综合征。 一、发病机制 创伤性凝血病的病理生理过程复杂，其发生取决于凝血、抗凝、纤溶机制的相互调控。与组织损伤、休克、血液稀释、低体温、酸中毒和炎症反应 6 大因素相关，并且各个因素之间相互关联，很难找到其发生发展的确切原因。一般认为，组织损伤是创伤性凝血病的启动因素；休克促进创伤性凝血病的发展；血液稀释、低体温、酸中毒和炎症反应加重凝血功能障碍。众多因素引起凝血因子、血小板和纤维蛋白原大量丢失，血小板功能受损，血液严重稀释，纤溶亢进，从而导致血凝块不易形成或已形成的血凝块不牢固，即使初步止血，也容易发生再出血，临床上常表现为出血加重或难以控制的大出血。 ⑴组织损伤：血管内皮损伤后暴露内皮下的胶原蛋白III和组织因子，通过与von Willebrand因子、血小板以及活化的FVII(VII因子)结合启动凝血过程。内皮损伤后释放组织型纤溶酶原激活物增强纤溶功能。同时休克时纤溶酶原激活物抑制剂1的功能受到抑制，从而促进了纤溶亢进。 ⑵休克：休克可能是早期凝血病最初的驱动因素。研究表明，组织灌注不足的严重程度与入院时凝血功能障碍之间有明显的量效关系。没有休克的患者尽管受到较重的机械性创伤，但入院时一般没有凝血病。休克导致的酸中毒可以干扰凝血酶的功能，同时休克过程中，活化蛋白C 增加血栓调节素的活性。血栓调节素与凝血酶结合后使凝血酶由促凝转为抗凝，导致纤溶亢进，这可能是由于活化蛋白C消耗纤溶酶原激活物抑制剂或因凝血酶激活的纤溶抑制物活性降低所导致。 ⑶血液稀释：出血致凝血因子直接丢失能够迅速降低体内少量储备的纤维蛋白原及血小板。当大量使用不含凝血因子的晶体液复苏或胶体复苏时，可导致血液稀释，进一步加剧凝血病；同时，补充过多胶体还可以直接影响凝血块的形成和稳定性。大量输血是抢救严重创伤患者的重要措施，但大量输入浓缩红细胞的同时也可导致凝血因子的稀释，并且降低凝血功能。 ⑷低体温：低体温是指体表温度<35℃，在创伤时很多原因可以导致低体温发生。低体温主要是通过抑制von Willebrand因子与血小板糖蛋白结合来影响血小板活化和黏附作用，同时也可降低凝血因子酶类的代谢率。Johnston等发现在没有稀释的情况下，体温在35℃时所有凝血因子均降低。在此温度时FXI和FXII只有65%的功能，在32℃时它们的活性分别降低到17%和32%。

凝血功能异常的护理

华法令致辞凝血功能异常患者的抢救与 护理体会 2.1 一般护理急性期绝对卧床休息，防止加重出血。适当抬高床头，保持病房安静，减少不必要的刺激；保持床单平整，被褥衣裤轻软；避免肢体碰撞或外伤；避免用力擦洗皮肤；治疗和护理操作动作轻柔，尽可能减少注射次数；指导患者软毛刷刷牙，不得用手抠鼻；给予易消化的软食或半流食，消化道出血者暂禁饮食；保持大便通畅，预防颅内出血。加强基础护理，定时更换卧位，床单保持干燥平整无屑，严格做好床头交接，防止护理并发症发生。 2.2 病情观察密切观察病情变化，病情严重的多部位出血患者立即安置于急救室，持续心电监护，注意观察全身皮肤出血情况及神志面色的变化，观察周围循环状况，如尿量、肢体温度，并做好记录，提供病情动态信息，及时准确采集化验标本送检。 2.3 抢救治疗 2.3.1 立即开放两条静脉通路，给予补液、输血，静脉维持点滴升压药等，迅速纠正休克及电解质紊乱。 2.3.2 针对华法令导致的凝血功能异常，标准的止血方案是应用新鲜血浆和维生素K［1］。遵医嘱患者输注新鲜血浆，以迅速补充凝血因子，静脉点滴维生素K，以对抗华法令的作用。 2.3.3 预防和控制感染因机体抵抗力降低，极易发生感染，特别是肺部感染，要加强呼吸道护理，定时开窗通风和紫外线消毒病房，保持室内温度 20-22℃，相对湿度50%-60%。医护人员严格执行消毒隔离制度和无菌操作规程。体温异常者监测体温变化每日4-6次，遵医嘱给予抗生素控制感染。 2.4 心理护理由于病程长，病情重，患者往往出现焦虑不安心理，甚至对治疗失去信心。护士主动了解患者心理和生理需要，有针对性地给予帮助，尽力满足患者的需要，帮助其树立战胜疾病的信心，以最佳的心态积极配合医生治疗。 3 讨论 3.1 严格掌握用药指征，避免药物不良反应华法令是香豆素类抗凝剂的一种，在体内有对抗维生素K的作用，可以抑制维生素K参与的Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ在肝脏的合成，主要用于防治血栓性疾病，在临床广泛应用于人工心脏瓣膜、心房纤颤、动静脉血栓和不稳定性心绞痛患者的抗凝。但出血倾向是华法令抗凝治疗

出凝血常见的疾病

出凝血常见的疾病 过敏性紫癜属于血管性出血性疾病，是常见的血管变态反应性出血性疾病。临床特点：可找到过敏因。青少年发病多见。紫癜特点四肢多见，对称分布，分批出现，大小不等，突出皮肤，形态不一可引起关节疼痛，胃肠道反应和肾脏受损临床表现。检查血小板正常。具有自限性。 特发性血小板减少性紫癜是一种自身免疫性疾病。临床特点：多见于年轻女性。脾脏不大或轻度增大。血小板小于。骨髓巨核细胞增多伴有成熟障碍。血小板寿命缩短。存在血小板抗体。激素或切脾治疗有效。除外继发性血小板减少。 获得性低巨核细胞性血小板减少性紫癜该病发病原因尚不明，认为与内在性干细胞缺陷或祖细胞分化缺陷以及存在直接抑制物或抗体有关。临床特点：具有出血体征，血小板减少，无贫血和白细胞减少。两次不同部位骨髓检查巨核细胞缺如或减少。 维生素缺乏症（维生素依赖因子性出血）临床特点：有影响维生素吸收或拮抗其吸收因素致使因子合成障碍病史。属于迟发性出血。出血部位多见于胃肠道，常见于手术后渗血，血尿，月经过多。实验室检查凝血酶原时间延长。应用维生素治疗有效。 血友病血友病是遗传性凝血因子缺乏病，临床表现具有明显的性别性。临床特点：病史上有一定的遗传方式。发病具有较明显的性别性，发病年龄较早。属于迟发性出血。多见于活动的下肢关节和深部组织部位以及外伤处理后发生出血。检查自陶土部分凝血活酶时间延长，检测因子水平降低。出血使用任何止血药无效，输入因子或新鲜血浆有效。 血管性血友病血管性血友病是血浆中缺乏一种因子引起的凝血障碍及出血。是组合成分之一。具有止血和维持血小板功能作用，当水平下降到一定程度则引起出血。临床特点：属于常染色体显性遗传病。儿童期开始发病。主要表现粘膜出血，月经过多。较少有关节出血和紫癜。实验室检查出血时间延长，血小板功能检查和因子活动度降低。输注新鲜血浆有效。 弥散性血管内凝血该症是各种致病因激活了凝血系统和活化血小板，使体内形成弥散性微血栓，由于凝血过程消耗大量凝血因子与血小板，继而纤维蛋白溶解亢进，血小板减少临床上表现微循环障碍，出血、血栓和微血管住溶血的一组综合症。临床特点：有导致弥散性血管内凝血致病因。临床多有休克，出血和微血栓以及溶血表现。血小板减少。凝血因子消耗性减少（纤维蛋白原减少，凝血酶原时间延长）。纤溶亢进存在（纤维蛋白降解产物增多，试验阳性）。

创伤性凝血病

创伤性凝血病 创伤性凝血病( Coagulopathy of trauma) 是在严重创伤的打击下，人的机体出现以凝血功能障碍为主要表现的临床综合征。创伤患者急性创伤性凝血病发病率较高，并且与预后密切相关。以往认为创伤凝血病是在液体复苏后发生的，近年研究显示，在创伤早期，液体复苏之前，约有1/4~1/3的患者伴有凝血病，其病死率是未发生凝血病患者的4 ~6倍。低体温、酸中毒和凝血病是严重创伤患者“致死性三联征”。对创伤凝血病的早期诊断，即时采取低体温防治、处理酸中毒、允许性低血压复苏、损伤控制外科的实施、尽早使用新鲜冰冻血浆( Fresh frozen plasma，FFP) 和血小板等综合措施的实施，是严重创伤患者抢救成功的关键。 1. 发病机制创伤性凝血病的病理生理过程复杂，其发生取决于凝血、抗凝、纤溶机制的相互调控。与组织损伤、休克、血液稀释、低体温、酸中毒和炎症反应6 大因素相关，并且各个因素之间相互关联，很难找到其发生发展的确切原因。一般认为，组织损伤是创伤性凝血病的启动因素；休克促进创伤性凝血病的发展；血液稀释、低体温、酸中毒和炎症反应加重凝血功能障碍。众多因素引起凝血因子、血小板和纤维蛋白原大量丢失，血小板功能受损，血液严重稀释，纤溶亢进，从而导致血凝块不易形成或已形成的血凝块不牢固，即使初步止血，也容易发生再出血，临床上常表现为出血加重或难以控制的大出血。 ⑴组织损伤：血管内皮损伤后暴露内皮下的胶原蛋白III和组织因子，通过与von Willebrand因子、血小板以及活化的FVII(VII因子)结合启动凝血过程。内皮损伤后释放组织型纤溶酶原激活物增强纤溶功能。同时休克时纤溶酶原激活物抑制剂1的功能受到抑制，从而促进了纤溶亢进。 ⑵休克：休克可能是早期凝血病最初的驱动因素。研究表明，组织灌注不足的严重程度与入院时凝血功能障碍之间有明显的量效关系。没有休克的患者尽管受到较重的机械性创伤，但入院时一般没有凝血病。休克导致的酸中毒可以干扰凝血酶的功能，同时休克过程中，活化蛋白C增加血栓调节素的活性。血栓调节素与凝血酶结合后使凝血酶由促凝转为抗凝，导致纤溶亢进，这可能是由于活化蛋白C消耗纤溶酶原激活物抑制剂或因凝血酶激活的纤溶抑制物活性降低所导致。 ⑶血液稀释：出血致凝血因子直接丢失能够迅速降低体内少量储备的纤维蛋白原及血小板。当大量使用不含凝血因子的晶体液复苏或胶体复苏时，可导致血液稀释，进一步加剧凝血病；同时，补充过多胶体还可以直接影响凝血块的形成和稳定性。大量输血是抢救严重创伤患者的重要措施，但大量输入浓缩红细胞的同时也可导致凝血因子的稀释，并且降低凝

急性出血性凝血功能障碍诊治专家共识(2020)

急性出血性凝血功能障碍诊治专家共识（2020） 背景 急性出血性凝血功能障碍指血液凝结能力受到急性损害的病理生理状态。出血是其最常见的临床表现，也可仅表现为凝血指标异常而无出血。由于止血机制复杂，某些情况下可同时存在血栓形成。血小板减少症、口服抗凝药、脓毒症、急性中毒、肝功能损害、严重创伤等都可以造成急性出血性凝血功能障碍，上述疾病常见于急诊和重症监护室(ICU)，常导致严重临床后果，需要临床医生及时做出正确诊断和实施适当的治疗。 一、常见病因和机制 专家意见1 急性出血性凝血功能障碍在急诊和ICU较常见，需要及时明确诊断和分析病因。 1.1 血小板减少症血小板激活形成血小板栓子，是止血过程的启动步骤，各种原因引起的血小板减少症均有可能造成凝血功能障碍。目前把血小板计数< 100×10^9/L定义为血小板减少。造成血小板减少症的原因包括血液系统原发疾病、药物、毒物、感染、免疫、出血、机械性破坏、分布异常等。当血小板计数< 50××10^9/L时出血风险将明显增加。在急、危重症患者中，血小板减少的现象相当常见，有研究统计入住ICU 的患者在治疗过程中，有14% ～44% 出现了血小板减少。 1.2 口服抗凝药物导致的凝血功能障碍口服抗凝药物是急性凝血功能障碍的常见原因。随着血栓栓塞性疾病发生率逐渐增高，口服抗凝药物的应用越来越广泛，一项欧洲研究

显示当地9% 的急诊患者使用了口服抗凝药物。常用口服抗凝药物包括维生素K 拮抗剂(vitamin K antagonist, VKA) 和直接口服抗凝药(direct oralanticoagulant, DOAC)。 VKA（如华法林）通过抑制维生素K 依赖的凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的合成发挥抗凝血作用；DOAC 主要包括Ⅱa因子抑制剂( 如达比加群) 和Ⅹa因子抑制剂( 利伐沙班、阿哌沙班)，通过直接抑制对应凝血因子活性发挥抗凝作用。口服抗凝药物存在出血风险，使用华法林预防房颤血栓形成的出血风险大约为1.0～3.8%/人·年，DOAC 治疗深静脉血栓栓塞症的大出血风险约为1.2 ～2.2%/( 人·年)。 1.3 脓毒症导致的凝血功能障碍免疫和凝血之间存在密切联系，炎症和相关凝血系统异常是脓毒症的主要机制。脓毒症患者凝血紊乱可导致弥漫性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation，DIC)，在脓毒症患者凝血功能紊乱进展至显性DIC之前即可出现血小板减少和凝血酶原时间(prothrombin time, PT) 延长。研究显示脓毒症患者中大约30%可合并DIC，进而造成多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome, MODS)。 国际血栓与止血协会于2017 年提议使用“脓毒症相关凝血功能障碍 (sepsis-induced coagulopathy, SIC)”的概念用以描述这种DIC前期的凝血功能改变。其发生的机制可能包括： (1) 损伤相关分子模式的释放：脓毒症可诱导细胞损伤及死亡，从而释放细胞内成分，如组蛋白、染色体DNA、线粒体DNA、核小体、高迁移率族蛋白B1 及热休克蛋白等，激活凝血系统并诱导DIC 发生； (2) 中性粒细胞胞外诱捕网(neutrophil extracellular traps, NETs)的形成：NETs

护理诊断汇总

护理学护理诊断

1、体液不足与大量失血、失液、体液分布异常有关 2、织灌流量改变与有效循环血量减少有关 ２、气体交换受损与微循环障碍、缺氧与呼吸型态改变、肺组织灌流量不足、肺水肿有关 3、皮肤完整性受损与潜在皮肤受损,不能活动、微循环障碍、长期受压或因分泌物、引流液等刺激皮肤有关 4、活动无耐力与心输出量减少、气体交换障碍等有关 5、舒适得改变与疼痛、放置多种导管、强迫体位等有关 6、有感染得危险与免疫力降低、抵抗力下降、侵入性操作治疗、组织损伤、营养不良有关 7、体温过高与感染、组织灌注不足有关

8、气体交换受损与微循环障碍、缺氧与呼吸型态改变、肺组织灌流量不足、肺水肿有关 9、潜在并发症多脏器功能衰竭(MODS)等 骨科及胸外科【常见护理诊断/问题】 １、气体交换受损与气管、支气管损伤、血气胸、张力性气胸、胸部伤口疼痛有关 2、体液不足与损伤、失血过多有关 3、疼痛与骨折、胸部组织结构破坏、损伤、手术有关 ４、躯体移动障碍与躯体受伤、休克、组织结构破坏或剧烈疼痛有关 5、皮肤完整性受损与致伤因子导致皮肤组织结构破坏有关 6、潜在并发症:血管及内脏损伤、出血、窒息、感染、肺不张、废用综合征等 普外科【常见护理诊断/问题】 1、有体液不足得危险与腹泻、呕吐、胃肠减压、禁食、腹腔内脏器出血、严重得腹膜炎症等有关 2、营养失调:低于机体需要量与禁食、腹泻、呕吐、营养物质吸收障碍、高热、机体代谢增加有关 3、清理呼吸道无效与不能有效咳嗽、术后疼痛、机体虚弱有关 4、体温过高与感染、体内产生毒素得吸收有关 5、疼痛与腹膜炎、手术创伤、个人耐受能力下降、腹腔内感染有关 6、体液过多与肝、肾功能得损害、下降有关 7、感染得危险与营养不良、免疫力降低、抵抗力下降、各种侵入性操作治疗、痰液淤积肺部等有关 8、潜在并发症:出血、感染、腹膜炎、膈下脓肿、肝性脑病、休克等 神经外科【常见护理诊断/问题】 1、组织灌注量改变与脑组织发生功能与结构上得损害,脑缺氧、脑血循环障碍有关 2、清理呼吸道无效与意识障碍、长期卧床痰液淤积、咳嗽无力、气管插管(切开)或呼吸机得应用有关３、营养失调:低于机体需要量与禁食、自主进食不能、呕吐、高热、机体代谢增加有关 4、体温过高与颅内感染、继发得肺部及泌尿系统感染、中枢体温调节失常有关 ５、躯体移动障碍与意识障碍、肢体瘫痪、疼痛乏力、活动耐力下降有关 6、自理缺陷与意识障碍、瘫痪、卧床,活动限制、活动耐力下降、舒适状态改变(头痛等)有关 7、有感染得危险与免疫力降低、抵抗力下降、侵入性操作治疗、组织损伤、营养不良有关 一、呼吸系统疾病病人常见症状体征得护理 1、清理呼吸道无效与呼吸道分泌物过多有关。 2、气体交换受损与呼吸道痉挛有关、 3、活动无耐力与呼吸功能受损导致机体缺氧状态有关。 二、急性呼吸道感染 1、舒适受损:鼻塞、咽痛、流涕与病毒、细菌感染有关。 2、体温过高与病毒、细菌感染有关。 3、清理呼吸道无效与呼吸道感染、痰液粘稠有关。 4、气体交换受损与过敏引起支气管痉挛有关。 5、疼痛:胸痛与咳嗽、气管炎症有关。 三、肺部感染性疾病 1、体温过高与肺部感染有关。 2、清理呼吸道无效与气道分泌物多、痰液粘稠等有关。 3、潜在并发症:感染性休克。 4、气体交换受损与肺实质炎症,呼吸面积减少有关、 5、疼痛:胸痛与肺部炎症累及壁层胸膜有关、 6、潜在并发症:胸腔积液、肺不张、呼吸衰竭。 四、肺脓肿 1、体温过高与肺组织感染、坏死有关。 2、清理呼吸道无效与痰液黏稠且位置较深有关。 3、气体交换受损与气道内痰液积聚、肺部感染有关。 4、疼痛:胸痛与炎症波及胸膜有关。 五、支气管扩张症 1、清理呼吸道无效与痰液粘稠与无效咳嗽有关。 2、营养失调:低于机体需要量与慢性感染导致机体消耗有关。 3、焦虑与疾病迁延、个体健康受到威胁有关。 4、有感染得危险与痰多、黏稠、不易排出有关。 六、肺结核 1、知识缺乏:缺乏结核病治疗得相关知识、 2、营养失调:低于机体需要量与机体消耗增加有关。 3、潜在并发症:大咯血、窒息。 七、支气管哮喘 1、气体交换受损与支气管痉挛、气道炎症有关。 2、清理呼吸道无效与支气管黏膜水肿、分泌物增多等有关、 3、知识缺乏:缺乏正确使用定量雾化吸入器用药得相关知识。

凝血功能异常的护理

华法令致辞凝血功能异常患者的抢救与护理体 会 2.1 一般护理急性期绝对卧床休息，防止加重出血。适当抬高床头，保持病房安静，减少不必要的刺激；保持床单平整，被褥衣裤轻软；避免肢体碰撞或外伤；避免用力擦洗皮肤；治疗和护理操作动作轻柔，尽可能减少注射次数；指导患者软毛刷刷牙，不得用手抠鼻；给予易消化的软食或半流食，消化道出血者暂禁饮食；保持大便通畅，预防颅内出血。加强基础护理，定时更换卧位，床单保持干燥平整无屑，严格做好床头交接，防止护理并发症发生。 2.2 病情观察密切观察病情变化，病情严重的多部位出血患者立即安置于急救室，持续心电监护，注意观察全身皮肤出血情况及神志面色的变化，观察周围循环状况，如尿量、肢体温度，并做好记录，提供病情动态信息，及时准确采集化验标本送检。 2.3 抢救治疗 2.3.1 立即开放两条静脉通路，给予补液、输血，静脉维持点滴升压药等，迅速纠正休克及电解质紊乱。 2.3.2 针对华法令导致的凝血功能异常，标准的止血方案是应用新鲜血浆和维生素K［1］。遵医嘱患者输注新鲜血浆，以迅速补充凝血因子，静脉点滴维生素K，以对抗华法令的作用。 2.3.3 预防和控制感染因机体抵抗力降低，极易发生感染，特别是肺部感染，要加强呼吸道护理，定时开窗通风和紫外线消毒病房，

保持室内温度20-22℃，相对湿度50%-60%。医护人员严格执行消毒隔离制度和无菌操作规程。体温异常者监测体温变化每日4-6次，遵医嘱给予抗生素控制感染。 2.4 心理护理由于病程长，病情重，患者往往出现焦虑不安心理，甚至对治疗失去信心。护士主动了解患者心理和生理需要，有针对性地给予帮助，尽力满足患者的需要，帮助其树立战胜疾病的信心，以最佳的心态积极配合医生治疗。3 讨论 3.1 严格掌握用药指征，避免药物不良反应华法令是香豆素类抗凝剂的一种，在体内有对抗维生素K的作用，可以抑制维生素K参与的Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ在肝脏的合成，主要用于防治血栓性疾病，在临床广泛应用于人工心脏瓣膜、心房纤颤、动静脉血栓和不稳定性心绞痛患者的抗凝。但出血倾向是华法令抗凝治疗最主要的并发症，过度抗凝有引起严重出血的危险。资料显示：华法令治疗可致全身、腹腔、消化道、泌尿道、支气管、附件出血等［2，3］。华法令治疗导致颅内出血的发生率为1%，死亡率为33.3%［1］。因其不良反应导致后果较为严重，所以使用该药一定要慎之又慎，严格掌握使用指征，非用不可的情况下方可使用。本组病例中4例患者因下肢疼痛疑为血栓即给患者用药即为滥用药物。而且研究表明，患者用药后个体差异甚大，患者自身因素如肝功能异常、维生素K摄入减少、其它药物影响、原有基础疾病［4］可加重出血的风险，所以医生在使用该药前应做好评估，详细询问病史，了解患者的情况，方可避免不良反应的发生。 3.2 加强健康教育，做好用药指导患者用药知识缺乏，盲目用

出凝血疾病的实验诊断学思路

出凝血疾病的实验诊断学思路 HIT肝素诱导血小板减少 1、根据4T评分系统，血小板相对降低30%～50%，评（） C、1 2、肝素诱导的血小板减少需要与一些疾病相鉴别，除外以下哪项（） D、败血症 3、肝素诱导的血小板减少最常见的是哪个类型（） A、I型 4、以下哪项不是肝素诱导的血小板减少免疫学检测的项目（） D、SRA 5、肝素诱导的血小板减少的功能测试包括（） C、HIPA和SRA 血栓性疾病实验诊断 1、深静脉血栓形成以（）关节为界 A、膝 2、下肢深静脉血栓形成无症状者与有症状者的比例约为（） A、10：1 3、易栓症的筛查项目推荐（） C、蛋白C活性、蛋白S活性，抗凝血酶活性 4、以下哪项不是抗磷脂综合征的常见表现（） D、白细胞减少 5、以下哪项不是静脉血栓的原因（） B、肿瘤相关 抗磷脂综合征APS

1、抗磷脂综合征的实验室指标表现为持续（）滴度的抗磷脂抗体 A、中高 2、β2-糖蛋白I由（）个结构域构成 B、5 3、以下哪项不是抗磷脂综合征的常见临床表现（） C、血小板增多 4、（）是一组能直接与负电荷磷脂或磷脂蛋白复合物结合的免疫球蛋白 D、狼疮抗凝物 5、与血栓相关的抗磷脂抗体作用靶点并非是磷脂，而是识别磷脂结合的蛋白；其中最主要的成分是（） A、β2糖蛋白I 易栓症的实验室诊断 1、易栓症运用华法林时，应监测PT，使国际标准化比值INR维持在（） D、2～3 2、蛋白C缺乏症的主要病因是（）基因缺陷 A、PC 3、易栓症运用普通肝素的初始剂量为（）Ukgh D、5～10 4、以下哪项属于遗传性易栓症（） B、遗传性纤溶蛋白缺陷 5、抗凝血酶（AT）缺陷症发生血栓的常见部位在（） A、下肢静脉 弥漫性血管内凝血

护理诊断汇总

护理学护理诊断 常见护理诊断及措施 护理诊断护理措施 一、恐惧 相关因素： 1 环境改变。如病人从急诊科至监护室，或从手术室至监护室等。 2 疼痛刺激。 3 疾病预后不明。 4 伤、残及死亡的威胁。 5 无亲人陪伴。1 仔细观察病人情绪，主动与病人亲切交流，鼓励病人说出恐惧的感觉，协助病人寻找恐惧的原因，并进行解释。 2保持环境安静，减少外界不良刺激，如室内灯光柔和，避免噪音刺激。 3 避免给病人造成恶性刺激，如抢救病人或料理尸体时用屏风妥善遮挡。 5 协助病人寻找减轻恐惧的自我调节方法，如深呼吸、思想放松等。 6对极度恐惧、情绪过激的病人给予必要的陪伴，适当约束，充分镇静。 7 每天适当安排探视，使病人感受到亲人的关怀。 二、睡眠型态紊乱 相关因素： 1 环境改变。 2 疼痛。 3 持续输液、监测。 4 疾病引起的不适，如口干、腹胀等。1 评估睡眠状态。 2 协助病人寻找影响睡眠的原因， 3 提供舒适的环境： 4 尽量减轻病人的不适：减少病人睡眠时间内的操作，非治疗性操作应集中进行。 5 提供促进睡眠的方法，如热水泡脚、适当按摩等。晚上可适当应用镇静、催眠药物以促进睡眠。 三、组织灌注不足 相关因素： 1 与机体病变有关。 2 失血、失液。 3 使用脱水、利尿药物。1、取休克体位：头抬高20o-30o，下肢抬高15o-20o，以增加回心血量，同时做好保暖工作。 2、补充血容量：快速建立两条及以上的静脉通路，补充的原则是及时、快速、足量，在连续监测血压、CVP、 尿量等的基础上判断补液量。一般先晶后胶。 3、纠正酸碱平衡失调，及时监测血气变化，根据结果进行相应处理 4、观察病情变化：定时监测生命体征，SPO2、CVP、意识、口唇色泽、肢端皮肤颜色、温度及尿量、进出 量等的变化。 5、用药护理：必要时可使用血管活性药物，应从低浓度、慢速度开始，并严密监测生命体征变化，严防药 液外渗。 6、积极处理原发病。 四、清理呼吸道无效 相关因素： 1 痰液粘稠。 2 咳痰方式不对。 3 病人体弱、咳嗽无力。 4 气管插管或气管切开的刺激。 5 意识障碍。1、帮助患者改变体位，翻身拍背，指导有效咳嗽方法，鼓励咳嗽咳痰。 2、早期雾化吸入，以助痰的液化和咳出。 3、及时清除呼吸道的分泌物，当呼吸道的分泌物不能自行排出时，可进行吸痰，必要时还可用纤支镜吸痰，甚至做气管插管、气管切开吸痰，以防肺不张。 4、严重呼吸功能不全时，可用呼吸机进行人工辅助呼吸 5、协助做好痰培养和药物敏感试验，以指导用药。 五、疼痛 相关因素： 1 与组织损伤有关，包括物理、化学机械与生物性创伤。 2 组织缺血、缺氧。 3 感染、炎症。 4 肿瘤压迫。1 仔细观察疼痛时间、部位、性质及发作规律，并做好记录。 2 协助病人寻找疼痛原因及诱因。 3 评估病人对疼痛的耐受力，必要时遵医嘱使用镇静、镇痛药物，以减轻疼痛，并注意观察药物的副作用。4给病人采取舒适的体位给予精神安慰，配合心理疏导，分散注意力，减轻病人对疼痛的敏感性。 5遵医嘱及时使用抗生素，以控制炎症，减轻疼痛。 六、体温过高 相关因素： 1 严重感染。 2 坏死组织吸收。 3 体温调节中枢受损。 4 高温环境。1、密切监测体温：每四小时监测一次体温，密切观察其变化。 2、遵医嘱合理使用抗生素，预防控制感染。 3、在做侵入性操作时严格执行无菌操作原则，做好各种引流管护理。 4、降温：对高热病人应予以物理降温，必要时遵医嘱使用药物降温或激素。 5、注意调节室内温度，及时更擦干汗液，做好病人皮肤护理，保持床单位清洁干燥。 七、有感染的危险 相关因素： 1、严格执行无菌技术操作

16.危重患者凝血功能异常——获得性凝血病

重症医学专科资质培训·标准教材·2009 重症病人的凝血紊乱 （获得性凝血病） 重症医学专科资质培训·标准教材·2009 2 凝血的生理学 ? 生理的凝血机制 ▲ “内源性”与“外源性”双途径论 ▲ “启动”与“放大”双阶段论 ▲ “细胞表面模式”论 ? 生理的抗凝机制 ▲ 人体三大天然抗凝物质 ▲ 内皮细胞的抗凝机制 ? 纤维蛋白溶解系统 重症医学专科资质培训·标准教材·2009 3 经典理论 — “内源”与“外源”双途径论 重症医学专科资质培训·标准教材·2009 4 现代理论— “启动”与“放大”双阶段论

重症医学专科资质培训·标准教材·2009 5 生理的抗凝机制?天然的三大抗凝物质 ▲蛋白C（PC） ▲抗凝血酶（AT） ▲组织因子途径活化抑制物（TPAI）?其它抗凝物质 ?血管内皮细胞（VEC）的抗凝作用 重症医学专科资质培训·标准教材·2009 6 蛋白C 由肝脏合成，被凝血酶或凝血酶/血栓调理素复合体激活为APC，并在蛋白S的辅助下灭活Ⅴa和Ⅷa。APC还具有抑制Ⅹa与血小板结合、灭活纤溶酶原激活抑制物、促进纤溶酶原激活物释放等其它作用。 重症医学专科资质培训·标准教材·2009 7 抗凝血酶 一种主要由肝脏和内皮细胞合成的糖蛋白，对丝氨酸蛋白酶有抑制作用，故对多数诸如Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、凝血因子的激活具有抑制作用。但单独AT的抑制活性很低，而与硫酸乙酰肝素（HS）或肝素结合后其抑制速度可被提高达千倍以上。 重症医学专科资质培训·标准教材·2009 8 组织因子途径活化抑制因子 由内皮细胞合成和释放的一种糖蛋白，在血浆中以游离型和与脂蛋白结合型两种形式存在，但发挥抗凝作用的是游离型。TFPI的抗凝作用的步骤是：先与Ⅹa结合形成Ⅹa-TFPI复合物，然后再与Ⅶa-TF复合物结合为Xa-TFPI-Ⅶa-TF四合体，从而使Ⅶa-TF失去活性。

内科学(凝血功能障碍)

凝血功能障碍 凝血功能障碍性疾病(coagulation diaorders)是指凝血因子缺乏或功能异常所致的出血性疾病。可分为遗传性和获得性两大类。遗传性凝血功能障碍一般是单一凝血因子缺乏，多在婴幼儿期即有出血症状，常有家族史。获得性凝血功能障碍较为常见，患者往往有多种凝血因子缺乏，多发生在成年，临床上除出血外尚伴有原发病的症状及体征。 一、血友病 血友病(hemophilia)是最常见的一组遗传性凝血因子缺乏症，可分为血友病甲(因子Ⅷ促凝成分即Ⅷ缺乏)及血友病乙(因子Ⅸ缺乏)两型。因子Ⅷ：C及因子Ⅸ的生物合成基因均位于X染色体，故称X链疾病，两者均为X染色体伴性隐性遗传，男性发病，女性传递。女性携带者虽有不同程度的因子Ⅷ：C或因子Ⅸ活性减低，但一般无出血症状。约1／3患者查无家族史，可能是家族中男性少或隔代遗传而被忽视，也可能是基因突变所致。 （一）临床表现主要表现为出血，以软组织、肌肉、负重关节出血为特征。通常自幼儿期即有出血倾向，轻型可在青少年甚至成年才被诊断。出血症状出现越早，病情越重。患者可表现为轻微外伤或手术后严重出血，往往在拔牙或小手术时出血不止。少数患者以此为首发症状。出血可持续数小时甚至数周。出血程度与血浆因子活性(浓度)相关。虽然正常止血所需的因子Ⅶ或Ⅸ的活性为25%，但有症状者其因子活性往往低于5%。临床上依据因子活性将血友病分为重型、中型、轻型及亚临床型。出血部位以四肢易受伤处最多见，可出现深部组织血肿,血肿大者可压迫附近的神经如：股神经、正中神经、尺神经引起疼痛及麻痹症状；压迫血管可发生坏疸。颈部、喉部软组织出血可因呼吸道阻塞而窒息。腹膜后、肠系膜出血可有腹痛。重症者可出现鼻衄、牙龈出血、胃肠道出血、血尿，出血过多者可引起贫血。关节腔反复出血见于重症患者，多发生在轻微损伤后，亦可自发出血。可有局部肿胀、疼痛、压痛、急性症状持续3～5天，出血停止后约经数周积血逐渐吸收可不留痕迹。若日久不吸收可致滑膜炎，反复出血可致关节僵硬，最后导致永久性关节破坏、骨质疏松、关节活动受限、变形、附近肌肉萎缩，致成残疾。最常受累的关节在婴幼儿期为踝关节，儿童及成人为膝关节。 ◇血友病甲、乙凝血因子缺乏与出血程度的关系 血友病甲和乙可在新生儿期发病，但大多在2岁时发病。前者出血程度的轻重与其血浆中的Ⅷ:C活性高低有关：活性为0～1%者为重型，患者自幼年起即有自发性出血、反复关节出血或深部组织(肌肉、内脏)出血，并常导致关节畸形；2%～5%者为中型，患者于轻微损伤后严重出血，自发性出血和关节出血较少见；6%～20%者为轻型，患者于轻微损伤或手术后出血时间延长，但无自发性出血或关节出血；20%～50%为亚临床类型，仅于严重外伤或手术后有渗血现象。 血友病乙型的出血症状及轻重分型与血友甲相似，因子Ⅸ活性少于2%者为重型，很罕见；绝大多数患者为轻型。因此，本病的出血症状大多较轻。 （二）实验室检查 本病主要为内源性途径凝血障碍，故出血时间、血小板计数及形态、PT、TT、血管性血友病因子相关抗原(vWF：Ag)均正常。APTT延长，凝血活酶生成不良。鉴别两型可做凝血活酶生

获得性凝血因子缺乏

获得性凝血因子缺乏诊疗常规 在凝血性疾病中，获得性凝血因子缺陷发生率远大于先天性或遗传性凝血因子缺陷。凝血因子合成障碍、凝血因子消耗过多和血液中存在异常抗凝物质是获得性凝血因子缺陷的主要病因。但与先天性凝血因子缺陷比较，则更多的存在有复合凝血因子缺乏、多种类病因共存和临床表现复杂等特点。 本节主要介绍较常见的获得性依赖维生素K的凝血因子缺乏症、肝脏疾病所致的获得性凝血因子缺乏、获得性凝血因子抑制物。 获得性依赖维生素K的凝血因子缺乏症 【病因和发病机制】 维生素K是参与肝细胞微粒体羧化酶的辅酶，传递羧基使依赖维生素K凝血因子（凝血酶原、因子Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ）和蛋白（蛋白C和蛋白S）前体分子氨基端的谷氨酸残基羧基化，形成г-羧基谷氨酸。г-羧基谷氨酸是依赖维生素K凝血因子所特有的分子结构。在维生素K缺乏情况下，肝内合成的依赖维生素K蛋白即可成为脱羧基化的凝血因子和蛋白C或S，是一些缺乏凝血生物活性和抗凝作用的异常蛋白。人体维生素K主要来源于食物，部分由肠道内细菌合成。获得性依赖维生素K的凝血因子缺乏所致的凝血障碍常见病因如下： 1.合成障碍：急性或慢性肝脏疾病可以引起依赖维生素K的凝血因子合成障 碍。 2.吸收不良：常见肠道疾病，如肠瘘、广泛小肠切除、慢性腹泻；其次为 胆道阻塞或胰腺疾病致胰液分泌不足；长期服用广谱抗生素等，均可引 起维生素K吸收不良。 3.口服抗凝剂：如临床常用的香豆素类口服抗凝剂，误服含抗凝成分的毒鼠 药等。 4.新生儿出血症：由于脂溶性维生素K不易通过胎盘；新生儿肠道缺乏可以 合成维生素K的正常菌群；新生儿肝脏合成依赖维生素K凝血因子的功能不完善；人乳中维生素K含量低；母亲在围生期服用过口服抗凝剂、巴比妥类或抗癫痫类药物均可导致新生儿出血症发生。 【诊断】 （一）症状、体征： 临床出血轻重不等，常见皮肤黏膜出血、鼻出血、月经过多、血尿、黑便、手术或创伤后伤口渗血。严重者有腹膜后出血。新生儿以脐带残端出血、胃肠道出血及血尿多见，严重者可发生颅内出血。 （二）实验室检查 1. 筛选实验：PT、APTT延长。血栓形成试验（TTO）延长，TTO对于诊断早

出凝血功能常规检查结果判断

出凝血功能常规检查结果判断【麻醉及疼痛专业讨论版】 1、血小板计数(100~300)×109/L 减少：原发性和继发性血小板减少症。增多：原发性血小板增多症和反应性血小板增多。 2、凝血酶原时间(PT)11~13秒反映外源性凝血系统中凝血因子是否缺乏。 延长：Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ和Ⅹ因子缺乏，肝病、维生素K缺乏、纤溶亢进。 缩短：先天性Ⅴ增多症、口服避孕药、高凝状态和血栓性疾病。 3、活化部分凝血活酶时间(APTT) 32~43秒，较正常对照值延长10秒以上为异常 反映内源性凝血系统中凝血因子是否缺乏。 延长：Ⅷ、Ⅸ和Ⅺ因子缺乏，凝血酶原或纤维蛋白原严重减少，纤溶亢进使纤维蛋白原降解增加，应用肝素等抗凝药，循环抗凝物质增加。 缩短：血液高凝血状态。 4、纤维蛋白原(Fg)2~4g/L 减低：纤溶亢进、DIC、重症肝病等。 增高：糖尿病、急性感染、休克、大手术后、恶性肿瘤等以及血栓前状态。 5、纤维蛋白降解产物(FDP)1~6mg/L 增高见于原发或继发性纤溶亢进或溶栓治疗。 6、凝血酶原激活时间(ACT)70~130秒反映体内肝素和类肝素物质。 如未用肝素情况下ACT延长，表示体内类肝素物质增多，如严重肝病。 凝血五项检验项目指标释义 一、血浆凝血酶原时间（prothrombin time，PT） 正常参考值：12-16秒。 临床应用：凝血酶原时间是检查外源性凝血因子的一种过筛试验，是用来证实先天性或获得性纤维蛋白原、凝血酶原、和凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ的缺陷或抑制物的存在，同时用于监测口服抗凝剂的用量，是监测口服抗凝剂的首选指标。还可作为肝脏合成蛋白质功能的检测。据报道，在口服抗凝剂的过程中，维持PT在正常对照的1-2倍最为适宜。 1.延长：>3秒 ①广泛而严重的肝脏实质性损伤，如急性重症肝炎及肝硬化 ②先天性外源凝血因子Ⅱ、V、Ⅶ、Ⅹ减少及纤维蛋白原的缺乏。 ③获得性凝血因子缺乏，如：急性DIC消耗性低凝期、原发性纤溶亢进、阻塞性黄疸、维生素K 缺乏。 ④血循环中有抗凝物质存在：如服用口服抗凝剂、肝素、FDP和香豆素等抗凝剂。

1例PICC血栓性堵塞且凝血功能障碍的病人使用尿激酶溶栓的护理

1例PICC血栓性堵塞且凝血功能障碍的病人使用尿激酶溶栓的护理 发表时间：2018-09-20T14:45:56.060Z 来源：《中国医学人文》2018年第8期作者：陈俊杨春燕于瑶陈纯[导读] 随着医疗的进步经外周静脉置入中心静脉导管（PICC）在临床应用广泛，因病人及家属对生命延续的要求 （成都市中西医结合医院；四川成都 610000 ） 【摘要】：随着医疗的进步经外周静脉置入中心静脉导管（PICC）在临床应用广泛，因病人及家属对生命延续的要求，PICC在老年及临终病房大力开展 PICC是外周静脉置入中心静脉导管，由外周静脉（贵要静脉、肘正忠静脉、头静脉）穿刺插管，尖端定达上腔静脉1/3，上腔静脉血流速度快以达到静脉治疗的效果。为长期需要营养支持的老年及临终住院病人提供了静脉通道，维持生命，减轻患者因反复穿刺带来的痛苦，提高患者的生活质量。长期留置也可发生并发症，PICC血栓性堵管在所有并发症中发生率最高，可高达21.3%。血栓性堵塞应用尿激溶栓效果好【1】，但对凝血功能障碍的病人在应用尿激酶溶栓时应慎重。 【关键词】凝血障碍；PICC 血栓性堵塞；尿激酶；溶栓 【中图分类号】R2 【文献标号】A 【文章编号】2095-9753（2018）08-0055-01 2017年11月我科1例凝血功能障碍病人发生血栓性堵管，因情况特殊，应用尿激酶对其溶栓，持续监测，密切观察病员病情变化，病员未发生出血，现将护理总结如下： 1 病例介绍 病员，女，79岁，因反复咳嗽咯痰60余年，伴心累气紧1天，呼吸机间断辅助呼吸由外院转入我科，由于病员病情需要曾在外院5月30日留置5F单腔抗压型PICC导管，入科后导管一直处于正常使用状态。11月2日21:00输完新鲜冰冻血浆后正确冲封管，从导管抽取血标本后正确冲封管，于21:57进行输液治疗液体不滴抽不出回血，病员肥胖外周血管条件差，病员拒绝再次进行中心静脉穿刺。查看病人当时凝血功能状况，凝血酶原时间（PT）12.3s，活化部分凝血酶时间（APTT）56.3s，血小板（PLT）67X109/L。遵医嘱予以使用小剂量尿激酶进行PICC导管溶栓。 2 溶栓方法 尿激酶配置浓度为5000U/ml，溶栓指南建议尿激酶溶栓浓度为5000U/ml-10000U/ml，因病员具有凝血功能障碍，医嘱建议从最低浓度进行操作，以降低出血的风险。5F单腔抗压PICC管从注射口到尾端总长60cm，单腔容量为0.5ml，该病人由于外院转入病例未详细记录置入长度，因此最多取0.5ml配置好的尿激酶备用，使用“注射器-负压吸引”的方【2】，取下肝素帽接头，导管末端连接抽有尿激酶注射器，注射器朝下液面朝上，回抽空针，尿激酶因负压进入导管，反复数次，间隔30min，回抽仍不见回血，重复上述溶栓操作，30min后仍抽不出回血，经医生建议加大尿激酶浓度至10000U/ml【3】，重复溶栓操作，2h抽出回血，将导管中的药物和溶解的血液回抽丢弃，无明显阻力回抽顺利，用20ml生理盐水脉冲式冲管，反复彻底冲洗后用10U/ml稀释肝素液5ml进行正压封管。 3 护理 3.1 尿激酶溶栓前护理做好病员的心理护理，使病员处于一个放松状态，测量病员双手臂围，并记录PICC穿刺处臂围，监测追踪实时凝血功能结果，同时在整个溶栓过程中注意无菌操作，预防感染，需要护士具有责任心和耐心，溶栓的过程有可能时间很长，根据文献记录最长溶栓时间可达60h【4】，在这个过程中要仔细观察，不要急于求成，绝对禁止尿激酶溶液被推送入血液里面。 3.2 溶栓过程中的护理在溶栓的过程中要加强观察，根据病员植入到管的直径和型号，正确的计算尿激酶的量，认真记录进入导管的量，病员凝血功能异常及血小板较低，应准确的配置尿激酶的浓度，尿激酶的量尽量不超过导管的最大容量，使尿激酶停留在导管内，不进入血液，预防出血，在尿激酶进入管腔内的同时进行凝血功能，随时观察穿刺点有无出血，经12h及24h分别再次查凝血功能，监测是否有出血的风险。 3.3 间断的监测凝血功能，追踪病员的实验室结果使用尿激酶溶栓后0h，12h及24h【5】凝血功能结果分别是PT 1 4.0s,APTT 33.8s；PT 12.6s,APTT 40.2s；PT 11.3s,APTT 27.4s；血红蛋白无明显下降情况，病员穿刺点无明显出血，双手臂围为改变。 4 小结 对凝血功能障碍的病员进行尿激酶溶栓有一定的风险，在溶栓的操作时，应准确评估，严格计算尿激酶的浓度及量，对病员的凝血功能进行严密的监测，预防出血的发生。在任何情况下，尿激酶溶栓都存在一定的风险，也有可能引起相关的并发症，所以更应该重视PICC 的维护，预防堵管，增加相关知识及操作的培训并进行考核，学习药物的配伍禁忌，在操作过程中正确的冲封管，加强病房巡视及时更换液体，减少堵管发生的原因【6】，才能将PICC更好的应用于临床，减轻临终病员的痛苦，提高患者的生活质量。参考文献 【1】蒋丽娜.循证护理在PICC导管堵塞采取尿激酶溶栓治疗中的应用【J】.特别健康,2017,(19) 【2】乔爱珍,陈玉静,马威.两种尿激酶间歇溶栓法在PICC导管堵塞再通中的应用比较【J】.中华现代护理杂志,2013,19（22）【3】薛萍,王正芳.不同浓度尿激酶在PICC导管血栓性堵管中的应用效果【J】.实用临床医药杂志,2017,21（18）：155-156 【4】马丽君,王平.尿激酶注射治疗PICC血栓性堵塞溶栓疗效【J】.实用药物与临床,2013,16(9):861-862 【5】彭露.尿激酶溶栓在PICC导管堵塞再通的应用观察【J】.中外健康文稿,2012（32） 【6】林美贞,游新海.循证护理在中心静脉导管护理中的应用【J】.中华现代护理学杂志,2011：1397-1398