胰腺炎诊治指南
胰腺炎诊治指南
疾病简介：
胰腺炎(pancreatitis)是胰腺因胰蛋白酶的自身消化作用而引起的疾病。胰腺有水肿、充血，或出血、坏死。临床上出现腹痛、腹胀、恶心、呕吐、发热等症状。化验血和尿中淀粉酶含量升高等。可分为急性及慢性二种。
病因机制本病主要由胰腺组织受胰蛋白酶的自身消化作用。在正常情况下，胰液内的胰蛋白酶原无活性，待其流入十二指肠，受到胆汁和肠液中的肠激酶(enterodinase)的激活作用后乃变为有活性的胰蛋白酶，方具有消化蛋白质的作用。胰腺炎时因某些因素(下述)激活了胰蛋白酶，后者又激活了其它酶反应，如弹性硬蛋白酶(elastase)及磷脂酶A(phospholipase A)，对胰腺发生自身消化作用，促进了其坏死溶解。已查出在胰腺腺泡的酶原颗粒中含有高浓度的弹性硬蛋白酶，在胰腺分泌液中含有无活性的该酶前体，后者可被胰蛋白酶激活而能溶解弹性组织，从而破坏血管壁及胰腺导管。另外，胰蛋白酶对由脂蛋白构成的细胞膜及线粒体膜并无作用，而胰液中的磷脂酶A被脱氧胆酸激活后，作用于细胞膜和线粒体膜的甘油磷脂，使之分解变为脱脂酸卵磷脂，亦称溶血卵磷脂(lysolecithin)，后者对细胞膜有强烈的溶解作用，可溶解、破坏胰腺细胞膜和线粒体膜的脂蛋白结构，致细胞坏死。脂肪坏死也同样先由胰液中的脱脂酸卵磷脂溶解、破坏了脂肪细胞膜后，胰脂酶才能发挥作用。
急性胰腺炎时胰酶被激活的原因概括如下。
1.十二指肠壶腹部的阻塞引起胆汁返流(biliary reflux)：总胆管和胰管共同开口于十二指肠壶腹部，返流的胆汁可进入胰管(共道说)，将无活性的胰蛋白酶原激活成胰蛋白酶，再诱发前述一系列酶反应引起胰腺的出血、坏死。引起十二指肠壶腹部阻塞的原因有胆石、蛔虫、暴饮暴食引起的壶腹括约肌痉挛及十二指肠乳头水肿等，后二种原因也可使十二指肠液进入胰内。
2.胰液分泌亢进使胰管内压升高：暴饮暴食，酒精的刺激使胃酸及十二指肠促胰液素(secretin)分泌增多，进而促进胰液分泌增多，造成胰管内压增高。重者可导致胰腺小导管及腺泡破裂，放出内生性活素，激活胰蛋白酶原等，从而引起胰腺组织的出血坏死。
3. 腺泡细胞直接受损(可能原因) 创伤、缺血、病毒感染或药物毒性作用等可直接损害腺泡细胞使胰蛋白酶渗出，发生胰腺炎。
在急性胰腺炎的实际发病上很可能是上述几种种因素的综合作用，即胰液分泌亢进和不全阻塞并存。近年又注意到受细菌感染的胆汁可破坏胰管表面被覆的粘液屏障，强调了胆道感染在本病发生上的重要性。
疾病类型
急性胰腺炎是胰酶消化胰腺及其周围组织所引起的急性炎症，主要表现为胰腺呈炎性水肿、出血及坏死，故又称急性出血性胰腺坏死(acutehemorrhagicnecrosisofpancreas)，好发于中年男性，发作前多有暴饮暴食或胆道疾病史。临床表现为突然发作的上腹部剧烈疼痛并可出现休克。急性胰腺炎可分为普通型和坏死出血型。坏死出血型较少见，但病情严重，死亡率高。
按病变表现不同，可将本病分为急性水肿性(或间质性)胰腺炎及急性出血性胰腺炎二型。
急性胰腺炎的初期，轻型胰腺炎及尚无感染者均应采用非手术治疗。
慢性胰腺炎
慢性胰腺炎是由于急性胰腺炎反复发作造成的一种胰腺慢性进行性破坏的疾病。有的病例急性期不明显，症状隐匿，发现时即属慢性。临床上常伴有胆道系统疾患，患者有上腹痛、脂性泻，有时并发糖尿病。慢性酒精中毒时也常引起本病。
肉眼观，胰腺呈结节状，质较硬。切面可见胰腺间质纤维组织增生，胰管扩张，管内偶见有结石形成。有时可见胰腺实质坏死，坏死组织液化后，被纤维组织包围形成假囊肿。
镜下，可见胰腺小叶周围和腺泡间纤维组织增生或广泛纤维化，腺泡和胰腺组织萎缩、消失，间质有淋巴细胞、浆细胞浸润。
疾病症状胰腺炎引发腹痛。发生急性胰腺炎时常常表现为突发性的中上腹部疼痛。胰腺炎属于常见的消化系统急重症，一般临床上分为轻症胰腺炎和重症胰腺炎。
急性胰腺炎
多数为突然发病，表现为剧烈的上腹痛，并多向肩背部放射，病人自觉上腹及腰背部有“束带感”。若为水肿性胰腺炎，腹痛多为持续性伴有阵发加重，采用针刺或注入解痉药物而能使腹痛缓解;若为出血性胰腺炎，则腹痛十分剧烈，常伴有休克，采用一般的止痛方法难以止痛。恶心呕吐发病之初即出现，其特点是呕吐后不能使腹痛缓解。呕吐的频度亦与病变的严重程度相一致。水肿性胰腺炎中，不仅有恶心，还常呕吐1～3次不等;在出血性胰腺炎时，则呕吐剧烈或为持续性频频干呕。可有发热，黄疸等。发热程度与病变严重程度多一致。水肿性胰腺炎，可不发热或仅有轻度发热;出血坏死性胰腺炎则可出现高热，若发热不退，则可能有并发症出现，如胰腺脓肿等。黄疸的发生，可能为并发胆道疾病或为肿大的胰头压迫胆总管所致。
有极少数患者发病非常急骤，可能无明显症状或出现症状不久，即发生休克
慢性胰腺炎
轻重不等。可无明显临床症状，亦可以有明显的多种临床表现。多至90%的患者存在程度不同的腹痛，间隔数月或数年发作一次，为持续性疼痛。疼痛严重时伴恶心、呕吐。这类患者的腹痛常有体位的特点。患者喜蜷曲卧位、坐位或前倾位，平卧位或直立时腹痛加重。轻症病人无腹泻症状，但重症病人腺泡破坏过多，分泌减少，即出现症状。表现为腹胀与腹泻，每天大便3～4次，量多，色淡，表面有光泽和气泡，恶臭，多呈酸性反应，病人出现消瘦、无力和营养不良等表现。
一些消化不良症状如腹胀、食欲下降、恶心、乏力、消瘦等症状常见于胰腺功能受损严重的患者。如胰岛受累明显可影响糖代谢，约10%有明显的糖尿病症状。此外，合并胆系疾病或胆道受阻者可有黄疸。假性囊肿形成者可触及腹部包块。少数患者可出现胰性腹水。此外，慢性胰腺炎可出现上消化道出血。慢性胰腺炎患者可发生多发性脂肪坏死。皮下脂肪坏死常在四肢出现，可在皮下形成硬性结节。
疾病预防
饮酒欢宴，这是庆祝佳节的传统习惯。这时要注意饮食的适度，切忌暴饮暴食。暴饮暴食特别容易引起胰腺炎、胆囊炎之类疾病的发作。这里着重说说胰腺炎患者的饮食。
胰腺炎重在预防。胰腺炎也是可以预防的。无论是初次的急性发作，还是慢性胰腺炎的急性发作，均应该可以预防。预防的主要环节就在于注意饮食。
不能酗酒，饮酒要适量。不能吃得太饱，不能吃得太油腻，特别在晚上更要注意。已有慢性胰腺炎的人，当然更不能这样。而且，即使在平时也要少食多餐。每天吃4-6顿，每餐的量减少，戒油腻，戒烟酒。
那么，已经发作了怎么办?急性发作时，当然应该马上看急诊。根据医生嘱咐，一般都应禁食，不要吃东西。病情控制后，再逐步恢复饮食。一般先开始吃些米汤、没有油的菜汤和一些水果汁、藕粉之类。吃了以后，没有什么问题发生，再吃些粥、豆腐、没有油的菜泥。
通常急性发作以后，总要有两个星期到一个月的时间禁止吃油腻的食品，蛋白质的量也要有所控制，不能太多，例如一天最多吃一个鸡蛋，还要把蛋黄去掉。然后，再逐步恢复正常饮食。
即使恢复正常饮食，也要以吃低脂的食品为主，例如豆制品、鱼，虾、蛋以及一些瘦肉。最好终身戒烟和酒，防止再度发作。原有慢性胰腺炎和胆囊炎的人也要这样，忌动物油、忌油炸食品。这样，你就可以度过一个欢乐祥和的节日。
1.实验室检查。
(1)胰酶测定：血清淀粉酶测定是被最广泛应用的诊断方法。血清淀粉酶增高在发病后24小时内可被测得，血清淀粉酶值明显升高>500U/dl(正常值40～180U/dl，Somogyi法)，其后7天内逐渐降至正常。尿淀粉酶测定也为诊断本病的一项敏感指标。尿淀粉酶升高稍迟但持续时间比血清淀粉酶长。尿淀粉酶明显升高(正常值80-300U/dl，Somogyi法)具有诊断意义。淀粉酶的测值愈高，诊断的正确率也越高。但淀粉酶值的高低，与病变的轻重程度并不一定成正比。血清脂肪酶明显升(正常值23-300U/L)是诊断急性胰腺炎较客观的指标。血清淀粉酶的同工酶的稠，定提高了本病诊断的正确性。当血清淀粉酶升高但P-同工酶不高时可除外急性胰腺炎的诊断。
(2)其他项目：包括白细胞增高，高血糖，肝功能异常，低血钙、血气分析及DIC指标异常等。诊断性穿刺偶尔用于诊断，穿刺液呈血性混浊。淀粉酶和脂肪酶升高有诊断意义，由于本方法的侵袭性和可能的并发症，因此并不是理想的诊断方法。
2.放射影像学诊断。
(1)胸部X线片：左肺下叶不张，左半膈肌升高，左侧胸水等反映膈肌周围及腹膜后的炎症。支持急性胰腺炎的诊断但缺乏特异性.是辅助性诊断指标。
(2)腹部平片：可见十二指肠充气，表示近段空肠麻痹扩张。还可见结肠中断征，表示横结肠麻痹扩张，脾曲结肠和远段结肠内无气体影。或可见到胆结石影和胰管结石影，及腰大肌影消失等。是急性胰腺炎的辅助诊断方法。
(3)腹部B超：可帮助诊断。B超扫描能发现胰腺水肿和胰周液体的积聚。还可探查胆囊结石，胆管结石。但受局部充气肠袢的遮盖.限制了其应用。
(4)增强CT扫描：是近年来被广泛接受的敏感的确诊急性胰腺炎的方法。胰腺的改变包括弥漫性或局灶性胰腺增大，水肿，坏死液化，胰腺周围组织变模糊，增厚，并可见积液。还可发现急性胰腺炎的并发病，如胰腺脓肿，假囊肿或坏死等，增强CT扫描坏死区呈低密度(11.1mnol/L)，血钙降低(<1.87mmol/L)，血尿素氮或肌酐增高，酸中毒;Pa02下降<8kPa(<60mmHg)，应考虑ARDS;甚至出现 DIC、急性肾衰竭等。死亡率较高。
3、其他评定标准针对重症急性胰腺炎国际上还有许多其他的评定标准。如急性生理学和慢性健康评分标准APACHEn(对病情及预后估计很有帮助，但是较为繁琐。急性胰腺炎的局部并发症包括胰腺坏死、急性胰腺假囊肿和胰腺脓肿。胰腺坏死指胰腺实质的弥漫性或局灶性坏死，伴胰周脂肪坏死。根据有无感染又将胰腺坏死分为感染性胰腺坏死和无菌性胰腺坏死。CT是诊断胰腺坏死的最佳方法。胰腺脓肿指急性胰腺炎胰腺周围的包裹性积脓，由胰腺组织坏死液化继发
未被吸收，被纤维组织包裹形成假囊肿。
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中国急性胰腺炎诊治指南(全文)
中国急性胰腺炎诊治指南(全文) 急性胰腺炎(AP)是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其他器官功能改变的疾病。临床上，大多数患者的病程呈自限性，20％-30％患者临床经过凶险。总体病死率为5％-10％。 一、术语和定义 根据国际AP专题研讨会制定的AP分级和分类系统和世界胃肠病大会颁布的AP处理指南,结合我国具体情况,规定有关AP术语和定义，旨在对临床和科研工作起指导作用，并规范该领域学术用词。 (一)临床使用术语 1.AP：临床上表现为急性、持续性腹痛(偶无腹痛)，血清淀粉酶活性增高≥正常值上限3倍，影像学提示胰腺有或无形态改变，排除其他疾病者。可有或无其他器官功能障碍。少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高。 2.轻症AP(MAP)：具备AP的临床表现和生化改变，而无器官功能障碍或局部并发症，对液体补充治疗反应良好。Ranson评分＜3，或APACHE-Ⅱ评分＜8，或CT分级为A、B、c级。
3.重症AP(SAP)：具备AP的临床表现和生化改变，且具下列之一者：局部并发症(胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓肿)；器官衰竭；Ranson评分≥3；APACHEⅡ评分≥8;CT分级为D、E级。 4.建议：(1)对临床上SAP患者中病情极其凶险者冠名为：暴发性胰腺炎(fullnillate pancreafitis)，或早期重症AP。其定义为：SAP患者发病后72 h内出现下列之一者：肾功能衰竭(血清肌酐＞176.8μmol/L、呼吸衰竭[PaO2≤60 mm Hg(1kPa＝7.5mmHg)]、休克(收缩压≤80mmHg，持续15min）、凝血功能障碍[凝血酶原时间＜70％（或）部分凝血活酶时间＞45s]、败血症(T＞38.5℃、WBC＞16.0)＜109/ L、剩余碱≤4mmol/L，持续48h，血/抽取物细菌培养阳性)、全身炎症反应综合征(T＞38.5℃、WBC＞12.0)＜109/L、剩余碱≤2.5mmol/L，持续48h，血/抽取物细菌培养阴性)。(2)临床上不使用病理性诊断名词“急性水肿性胰腺炎”或“急性坏死性胰腺炎”，除非有病理检查结果。临床上废弃“急性出血坏死性胰腺炎”、“急性出血性胰腺炎”，“急性胰腺蜂窝炎”等名称。(3)临床上AP诊断应包括病因诊断、分级诊断、并发症诊断，例如：AP(胆源性、重型、急性呼吸窘迫综合征)，AP(胆源性、轻型)。(4)AP临床分级诊断如仅临床用，可应用Ranson标准或CT分级，临床科研用，须同时满足APACHE-Ⅱ积分和CT分级。 (二)其他术语 1.急性液体积聚：发生于病程早期，胰腺内或胰周或胰腺远隔间隙液体积
中国急性胰腺炎诊治指南
中国急性胰腺炎诊治指南(草案) 【编者按】急性胰腺炎发病率呈增高趋势，而该疾病的病死率仍较高；由于我国地域广大，医疗水平发展不平衡，因此，有必要制定我国急性胰腺炎诊治指南，以进一步规范该疾病的临床诊治。为此，中华医学会消化病学分会拟定了《中国急性胰腺炎诊治指南(草案)》(下称《指南》)，并分别于2002年12月20日及2003年3月16日在上海和广州召开的消化病学分会主任委员及部分常委会议上就此对指南》作了认真的讨论，于2003年12月13日在上海召开的全国胰腺疾病学术大会上通过。现予以公开发表，并希望在临床实践中不断加以完善。 中国急性胰腺炎诊治指南(草案) 中华医学会消化病学分会胰腺疾病学组 急性胰腺炎(AP)是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其他器官功能改变的疾病。临床上，大多数患者的病程呈自限性，20％-30％患者临床经过凶险。总体病死率为5％-10％。 一、术语和定义 根据国际AP专题研讨会制定的AP分级和分类系统(1992年，美国亚特兰大)和世界胃肠病大会颁布的AP处理指南(2002年，泰国曼谷),结合我国具体情况,规定有关AP术语和定义，旨在对临床和科研工作起指导作用，并规范该领域学术用词。 (一)临床使用术语 1.AP：临床上表现为急性、持续性腹痛(偶无腹痛)，血清淀粉酶活性增高≥正常值上限3倍，影像学提示胰腺有或无形态改变，排除其他疾病者。可有或无其他器官功能障碍。少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高。 2.轻症AP(MAP)：具备AP的临床表现和生化改变，而无器官功能障碍或局部并发症，对液体补充治疗反应良好。Ranson评分<3，或APACHE-Ⅱ评分<8，或CT分级为A、B、c级。 3.重症AP(SAP)：具备AP的临床表现和生化改变，且具下列之一者：局部并发症(胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓肿)；器官衰竭；Ranson评分≥3；APACHE Ⅱ评分≥8;CT分级为D、E级。 4.建议：(1)对临床上SAP患者中病情极其凶险者冠名为：暴发性胰腺炎(fullnillate pancreafitis)，或早期重症AP。其定义为：SAP患者发病后72 h内出现下列之一者：肾功能衰竭(血清肌酐>176.8μmol/L、呼吸衰竭[PaO2≤60 mm Hg(1kPa ＝7.5mmHg)]、休克(收缩压≤80mmHg，持续15min）、凝血功能障碍[凝血酶原时间<70%（或）部分凝血活酶时间>45s]、败血症(T>38.5℃、 WBC>16.0)<109/ L、剩余碱≤4mmol/L，持续48h，血/抽取物细菌培养阳性)、全身炎症反应综合征(T>38.5℃、WBC>12.0)<109/L、剩余碱≤2.5mmol/L，持续48h，血/抽取物细菌培养阴性)。(2)临床上不使用病理性诊断名词“急性水肿性胰腺炎”或“急性坏死性胰腺炎”，除非有病理检查结果。临床上废弃“急性出血坏死性胰腺炎”、“急性出血性胰腺炎”，“急性胰腺蜂窝炎”等名称。(3)临床上AP诊断应包括病因诊断、分级诊断、并发症诊断，例如：AP(胆源性、重型、急性呼吸窘迫综合征)，AP(胆源性、轻型)。(4)AP临床分级诊断如仅临床用，可应用Ranson标准或CT分级，临床科研用，须同时满足APACHE-Ⅱ积分和CT 分级。 (二)其他术语
急性胰腺炎诊疗指南(最新版)
急性胰腺炎诊疗指南（最新版） 急性胰腺炎（acute pancreatitis, AP）是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其它器官功能改变的疾病。临床上，大多数患者的病程呈自限性；20%?30%患者临床经过凶险。 总体死亡率为5%?10%。 一、术语和定义 根据国际急性胰腺炎专题研讨会制定的急性胰腺炎分级分类系统 （1992年，美国亚特兰大）和世界胃肠病大会颁布的急性胰腺炎处理指南（2002年，泰国曼谷）, 结合我国具体情况，规定有关急性胰腺炎术语和定义，旨对临床和科研工作起指导作用，并规范该领域学术用词。 （一）临床用术语 急性胰腺炎（acute pancreatitis, AP）临床上表现为急性、持续性腹痛（偶无腹痛），血清淀粉酶活性增咼大/等于正常值上限3倍，影像学提示胰腺有/无形态改变，排除其它疾病者。可有/无其它器官功能障碍。少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高。 轻症急性胰腺炎（mild acute pancreatitis,MAP）具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，而 无器官功能障碍或局部并发症，对液体补充治疗反应良好。Ranson评分< 3,或APACHE- n评分< 8，或CT 分级为A、B、C。重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis, SAP）具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，且具下列之一者：局部并发症（胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓肿）；器官衰竭；Ranson评分 > 3; APACHE- n评分 > 8; CT分级为D、E。建议：（1）对临床上SAP患者中病情极其凶险者冠名为：早发性重症急性胰腺炎（early severe acute pancreatitis, ESAP）。其定义为：SAP患者发病后72 h内出现下列之一者：肾功能衰竭（血清Cr > 2.0 mg/dL）、呼吸衰竭（PaO2 < 60 mmHg）、休克（收缩压w 80 mmHg ,持续15 min）、凝血功能障碍（PT < 70%、和/或APTT>45 秒）、败血症（T>38.5 C、WBC > 16.0 X 109/L、BE w 4 mmol/L，持续48 h，血/抽取物细菌培养阳性）、全身炎症反应综合征（SIRS）（T >38.5 C、WBC > 12.0 X 109/L、BE w 2.5mmol/L，持续48 h，血/抽取物细菌培养阴性）;（2）临床上不使用病理性诊断名词“急性水肿性胰腺炎”或“急性坏死性胰腺炎”，除非有病理检查结果。临床上废弃“急性出血坏死性胰腺炎”“急性出血性胰腺炎”，“急性胰腺蜂窝炎”等名称；（3）临床上急性胰腺炎诊断应包括病因诊断、分级诊断、并发症诊断，例如：急性胰腺炎（胆源性、重型、ARDS），急性胰腺炎（胆源性、轻型）；（4）急性胰腺炎临床分级诊断：如仅临床用，可应用Ranson's标准或CT分级；临床科研用，须同时满足APACHE- n积分和CT分级。 （二）其它术语 急性液体积聚（acute fluid collection）发生于病程早期，胰腺内或胰周或胰腺远隔间隙液体积 聚，并缺乏完整包膜。 胰腺坏死（pancreatic necrosis）增强CT检查提示无生命力的胰腺组织或胰周脂肪组织。假性囊肿（pseudocyst）有完整非上皮性包膜包裹的液体积聚，内含胰腺分泌物、肉芽组织、纤维组织等。多发生于急性胰腺炎起病4周以后。 腺脓肿（pancreatic abscess）胰腺内或胰周的脓液积聚，外周为纤维囊壁。 二、急性胰腺炎病因 急性胰腺炎的病因较多，且存在地区差异。在确诊急性胰腺炎基础上，应尽可能明确其病因， 并努力去除病因，以防复发。 （一）常见病因 胆石症（包括胆道微结石）、酒精、高脂血症。 （二）其他病因
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急性胰腺炎治疗指南 急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其它器官功能改变的疾病。临床上，大多数患者的病程呈自限性；20% ～ 30%患者临床经过凶险。总体死亡率为5% ～10%。 一、术语和定义 根据国际急性胰腺炎专题研讨会制定的急性胰腺炎分级分类系统 (1992年，美国亚特兰大)和世界胃肠病大会颁布的急性胰腺炎处理指南(2002年，泰国曼谷)，结合我国具体情况，规定有关急性胰腺炎术语和定义，旨对临床和科研工作起指导作用，并规范该领域学术用词。 (一)临床用术语 急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP) 临床上表现为急性、持续性腹痛(偶无腹痛)，血清淀粉酶活性增高大,等于正常值上限3倍，影像学提示胰腺有无形态改变，排除其它疾病者。可有或无其它器官功能障碍。少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高。 轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis, MAP)具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，而 l 无器官功能障碍或局部并发症， l 对液体补充治疗反应良好。 l Ranson评分 < 3， l 或APACHE-Ⅱ评分 < 8， l 或CT分级为A、B、C。
重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，且具下列之一者： l 局部并发症 (胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓肿)； l 器官衰竭；Ranson评分≥ 3； l APACHE-Ⅱ评分≥ 8； l CT分级为D、E。 建议： (1) 对临床上SAP患者中病情极其凶险者冠名为： 早发性重症急性胰腺炎(early severe acute pancreatitis, ESAP)。其定义为：SAP 患者发病后72 h内出现下列之一者： 肾功能衰竭(血清Cr > 2.0 mg/dL)、 呼吸衰竭(PaO2 ≤60 mmHg)、 休克(收缩压≤80 mmHg，持续15 min)、 凝血功能障碍 (PT < 70%、和/或APTT>45秒)、 败血症(T>38.5℃、WBC > 16.0×109/L、BE ≤ 4 mmol/L，持续48 h，血/抽取物细菌培养阳性)、全身炎症反应综合征(SIRS)(T >38.5℃、WBC > 12.0×109/L、BE ≤2.5mmol/L，持续48 h，血/抽取物细菌培养阴性)； (2)临床上不使用病理性诊断名词“急性水肿性胰腺炎”或“急性坏死性胰腺炎”，除非有病理检查结果。临床上废弃“急性出血坏死性胰腺炎”“急性出血性胰腺炎”，“急性胰腺蜂窝炎”等名称； (3)临床上急性胰腺炎诊断应包括病因诊断、分级诊断、并发症诊断，例如：急性胰腺炎(胆源性、重型、ARDS)，急性胰腺炎(胆源性、轻型)；
急性胰腺炎补液
来自美国密歇根大学医学院的 DiMagno 学者检索并总结了 2013 年 ACG（美国胃肠病学会）& IAP/APA（国际胰腺协会 / 美国胰腺病学会）发布的指南和 2015 年的日本急性胰腺炎修改版指南的相关营养支持和补液疗法等内容。文章最近发表在 Pancreatology 杂志上。 死亡的时机与原因 急性胰腺炎的死亡率从总体率的 1%~9% 升高到发展为急性重症胰腺炎的20%~25%。导致死亡的关键性决定因素是多器官衰竭和感染性胰腺（胰周）坏死。 1.在最初 2 周内，急性胰腺炎导致的死亡原因主要要归咎于≥ 1 个脏器出现持续性器官衰竭，尤其是多器官衰竭。 （1）器官衰竭指的是发生在肾脏、呼吸或循环脏器系统中，并且 Mashall 得分≥ 2 分的病况。 （2）Atlanta 分级修改版界定短暂器官衰竭的时间为≤ 48 h；持续性器官衰竭为＞48 h。 （3）40% 急性胰腺炎导致的死亡人数死亡时间将不会超过 7 天。 （4）死亡率从不伴发器官衰竭的 0%~2.5% 升高到伴发器官衰竭的 27%~36%，再到伴发多器官衰竭的 47%。 （5）（5）10-15% 的急性胰腺炎将会发展出现多器官衰竭，大部分通常开始于呼吸系统后紧接着肾脏衰竭。 2. 在第 2~6 周，因急性胰腺炎死亡的原因主要归咎于感染性胰腺（胰周）坏死。 伴发胰腺坏死、不伴发持续性器官衰竭的死亡率为 11%；伴发多脏器衰竭、不伴发胰腺坏死的死亡率为 22%；两者都伴发的死亡率为 43%。 疾病严重性的预测 1.ACG 指南指出急性胰腺炎特异性预测评分系统的价值有限，临床医生应该充分考虑到以下几点：病人特点（年龄＞55 岁；BMI＞30 kg/m2）；意识状态改变；合并症；出现≥ 2 条全身炎症反应综合征标准；血容量相关因素（BUN＞20 mg/dl；BUN 渐增；血细胞比容增高；血肌酐增高）和放射学发现（胸腔积液和 / 或肺浸润，胰腺外积液）。
慢性胰腺炎诊疗指南
慢性胰腺炎诊疗指南 【诊断要点】 （一）、病史采集 1．腹痛是慢性胰腺炎最突出的症状，60%～100%病人有腹痛，多呈间歇性发作，少数呈持续性； 2．胰腺外分泌不足的表现：患者可出现食欲减退、腹胀、不耐油腻食物等，大便次数频繁、量多，色淡，有恶臭，此系蛋白酶、脂肪酶分泌减少或缺乏所致。长期腹泻致患者消瘦、营养不良及维生素A、D、E、K缺芝等症状； 3．胰腺内分泌不足的表现10-2026患者有显著糖尿病症状，如多饮、多食、多尿、体重减轻等。约5026患者发生隐性糖尿病，葡萄糖耐量试验结果异常； （二）体格检查：消瘦、腹部包块；腹水及胸水体征；其他：少数患者可出现消化道梗阻、梗阻性黄疸和门静脉高压等。典型病例可出现五联征：上腹痛、胰腺钙化、胰腺假性囊肿、糖尿病和脂肪泻。但临床上常以某一或某些症状为主要特征。
（三）辅助检查 1．血尿淀粉酶急性发作时可升高。 2．粪苏丹III染色查中性脂肪进食正常膳食（脂肪含量>80g/日），每低倍显微镜视野超过10个脂肪球有意义。轻度脂肪痢(粪脂肪<15g/24h)时阴性，中度脂肪痢时阳性。 3．粪脂肪和肌纤维检查可见中性脂肪、肌纤维。进固定脂肪膳食（脂肪含量100g/日），收集72小时粪进行脂肪定量，脂肪排出量>6g/24h有意义。 4．胰功肽试验(N-苯甲酰-L酪氨酰对氨苯甲酸，简称BT-PABA试验)BT- PABA是一种 人工合成肽，口服后经胰液的作用可分解成PABA，自小肠吸收而从尿中排泄。根据尿中PABA排除率可反映胰腺腺泡功能。口服BT-PABA 0.5g，收集6小时内全部尿液，正常人回收率>60%，若<55%有意义。 5．血浆胰岛素浓度测定CP病人空腹血浆胰岛素浓度大多正常，口服葡萄糖或D860、静脉注入胰高血糖素后，血浆胰岛素不升高者，提示胰腙内胰岛素储备减少。
慢性胰腺炎诊疗指南
慢性胰腺炎 【定义】 胰腺实质节段性或弥漫性渐进性炎症与纤维化病变，常伴有胰管狭窄及扩张，胰管结石、胰腺钙化，其病理特征为胰腺纤维化，伴有程度不同的胰腺外分泌与内分泌功能减退，表现为反复发作的上腹部疼痛，主要病因是胆道疾病和慢性酒精中毒，有一部分病人是急性胰腺炎的后遗症。 【诊断】 一、临床表现 1、腹痛为最主要症状之一，平时为隐痛，发作时疼痛剧烈，呈持续性，但无阵发性加剧，疼痛位于剑突下或稍偏左，向腰背部放射，呈束腰带状，随着发作次数增加，间歇期逐渐缩短，以致疼痛持续不止，常有特殊体位，称为“胰腺体位”。 2、腹胀、恶心、呕吐 3、消瘦 4、不耐油腻和脂肪泻
5、糖尿病 6、黄疸：约20％病人出现该症状。 二、专科体检：中上腹轻压痛，并发巨大假性囊肿时可扪及包块，当胰头显著纤维化或假性囊肿压迫胆总管下段，可出现黄疸。 三、辅助检查 1、实验室检查： （1）血尿淀粉酶：早期病例在急性发作期可以增高，后期病例，可不增高或增高不明显。 （2）粪便脂肪球检查：可在显微镜下找到脂肪球，也可定量分析测定粪便中脂肪的含量。 （3）胰泌素试验：呈现胰液分泌减少，碳酸氢盐浓度下降，淀粉酶值低于正常。 （4）糖耐量试验：约70%的病人糖耐量试验异常，其中50％呈糖尿病曲线。 2、影像学检查： （1）B超：胰腺外形有局限性肿大或缩小，纤维组织增
生呈线状强回声，胰腺内钙化点和结石则有强光团后伴声影。 （2）CT：能显示胰腺形态的改变，有无钙化，胰管有无扩张、狭窄、结石，胰腺假性囊肿改变。 （3）MRI：能更清楚地显示胰腺内囊肿和胆胰管的形态和结构。 （4）ERCP：可以看到胰管有无阻塞、狭窄或囊性扩张，最典型的表现为胰管呈不规则的串珠样扩张 四、诊断标准 参考日本胰腺学会制订的慢性胰腺炎的临床诊断标准 （1）B超：胰腺实质内有强反射回声，其后伴声影，胰石形成。 （2）CT：胰腺实质钙化，胰石形成。 （3）ERCP：分支胰管不规则扩张，程度不一。主胰管和近端胰管不规则扩张，完全或不完全梗阻。管腔内蛋白栓或胰石 （4）分泌试验：碳酸氢盐浓度和量、胰酶的量降低。
中国急性胰腺炎诊治指南(2019,沈阳)
中国急性胰腺炎诊治指南（2019，沈阳） 急性胰腺炎（AP）是消化系统常见的危重疾病，发病率逐年升高。AP 的总体病死率约为5%，重症急性胰腺炎（SAP）患者病死率仍较高，已成为严重危及我国人民健康和生命的重大疾病之一。为规范AP的临床诊治，中华医学会消化病学分会于2013年颁布了《中国急性胰腺炎诊治指南》，经过6年的推广应用，对提高我国AP的诊治水平发挥了重要的作用。近年来，国内外对AP的研究取得了较大进展，尤其是SAP的救治经验不断积累，以内科治疗为主的多学科综合救治模式逐步得到认可。因此，有必要在原《指南》的基础上加以修订，从而指导我国AP的临床诊治，进一步提高救治成功率。 本指南采用“建议评估、发展和评价的分级系统（GRADE）”评估临床证据的质量（高、中、低），同时采用推荐等级（强、中、弱）来表示指南制定专家的建议。指南框架采用标准的疾病阐述流程（分类、病因、诊断、治疗），指南的推荐意见采用陈述条目方式表达，并由消化内科、胰腺外科、重症医学科、急诊科、放射诊断科及中医科等领域专家投票达成共识，共包含30条陈述。 根据国际AP专题研讨会2012年修订的AP分级和分类系统（美国亚特兰大），结合我国具体情况，规范AP的分类。AP按照临床表现和预后的不同，可分为三类。
1．轻症AP（mild acute pancreatitis，MAP）：具备AP的临床表现和生物化学改变，不伴有器官功能衰竭及局部或全身并发症，通常在1～2周内恢复，不需反复的胰腺影像学检查，病死率极低。 2．中度重症AP（moderately severe acute pancreatitis，MSAP）：具备AP的临床表现和生物化学改变，伴有一过性的器官功能衰竭（48 h内可以恢复），或伴有局部或全身并发症。对于有重症倾向的AP 患者，要定期监测各项生命体征并持续评估。 3．重症AP（severe acute pancreatitis，SAP）：具备AP的临床表现和生物化学改变，必须伴有持续（>48 h）的器官功能衰竭，如后期合并感染则病死率极高。 危重急性胰腺炎（critical acute pancreatitis，CAP）是由SAP的定义衍生而来，伴有持续的器官功能衰竭和胰腺或全身感染，病死率极高，因此值得临床关注。基于决定因素的分类（determinant-based classification，DBC）方法与修订的亚特兰大分类（revision of Atlanta classification，RAC）标准同年提出，后续相关研究也提示器官功能衰竭和感染可能是决定AP预后的两个独立危险因素。但是关于AP应采用三分类还是四分类标准目前国内外尚未统一，最新的证据表明仅多器官功能衰竭（MOF）是病死率直接相关的危险因素，但该研究的CAP例数过少，因此四分类原则在AP严重程度判断上尚
急性胰腺炎补液指南
急性胰腺炎补液和营养支持指南更新要点解析 (综述) 治疗反应治疗的关键问题是肠内营养或静脉补液疗法是否能够逆转或者预防急性胰腺炎的并发症和死亡。 根据2013 年IAP/APA 工作组指示，肠内营养与肠外营养能够降低器官衰竭发生率和死亡率；补液疗法能够降低全身炎性反应综合征、器官衰竭、感染发生率和死亡率，但不能降低胰腺坏死。 静脉补液疗法补液可改善胰腺微血管灌注，故而被认为是一项缓和低血容量休克(常伴随着急性胰腺炎发生)的疗法。因此，补液可以改善急性胰腺炎的预后。 1. 基于一项单中心临床随机试验，乳酸林格氏液是最初的首选。 (1)ACG指南推荐，对于所有的病人(不包括肾或心血管功能不全) 使用「积极水合」法补液，其初始速度是250~500 ml/h (6~12L/24 h)；以降低血浆BUN 水平为目的，对于低血压和心动过速的病人使用「快速饱和(推注)」法补液。 ( 2)日本相关指南修正版推荐使用「短时快速」补液方法，即开始滴注速度在150~600 ml/h 以纠正休克和脱水，后在过渡到维持速度130~150 ml/h 。 ( 3) IAP/APA 指南推荐使用目标导向性补液，即起初速度在5~10 ml/kg/h （8~17L/24 h）,通常范围在2.5~4.0L/24 h。直到完成1 个或多个目标包括非侵入性检查（心率v 120bpm平均动脉压65~85 mmH g血细
胞比容35%~44%或者尿输出量＞0.5~1 ml/kg/h ）或者侵入性检查（每搏量或胸内血容量测定）。 2. 在2001 年，一项具有里程碑意义的临床随机试验表示，脓毒症病人在早期治疗窗 6 个小时内使用早期目标导向性补液能够带来生存益处，但是这一说法不被一个包括3个相互关联的RCTs（发表在NEMJ上）和一项系统回顾与Meta分析的研究支持。 3. 尽管早期目标导向性补液疗法常出现在急性胰腺炎的文献中，但是数据无价值或质量较差，推荐率和补液类型也不明确。 4. 对于急性重症胰腺炎，补液疗法通常在起初24 h 内要输注＞5L 的液体，但是起到临床益处的时间可能局限于最初的12 h 。补液量并不总是越多越好。即使补液总量适当（》4L/24 h）,但是早期更 积极的补液将提高不良预后的发生率。 5. 为了模拟积极补液导致的弊端，一位研究人员回顾性研究了风险因素与发生液体潴留预后的关系（在入院后的第一个48 h 内）。 （1）结果表示 5 项独立因素可以预测液体潴留：年龄较小、酒精性病因、血细胞压积、血糖和全身炎症反应综合征。液体潴留中位量是 3.2L，随着量的增加，普通住院时间和急性积液、胰腺坏死和持续性器官衰竭的发生率会随之增高。 （2）液体潴留不与死亡率显著相关，但是有其他研究表示，液体潴 留可引起腹内高压和腹腔间隔室综合征，而后两种情况可以增加死亡 率和普通/ICU 住院的时间。 （3） 2 个急性胰腺炎指南和腹腔间隔室综合征国际协会基于腹内压力
2019版：中国急性胰腺炎诊治指南(全文)
2019版：中国急性胰腺炎诊治指南(全文) 急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)是消化系统常见的危重疾病，发病率逐年升高。AP的总体病死率约为5%，重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)患者病死率仍较高，已成为严重危及我国人民健康和生命的重大疾病之一。为规范AP的临床诊治，中华医学会消化病学分会于2013年颁布了《中国急性胰腺炎诊治指南(2013年，上海)》[1]，经过6年的推广应用，对提高我国AP的诊治水平发挥了重要作用。近年来，国内外对AP的研究取得较大进展，尤其是SAP的救治经验不断积累，以内科治疗为主的多学科救治模式逐步得到认可。因此，有必要在原指南的基础上加以修订，从而指导我国AP的临床诊治，进一步提高救治成功率。 本指南采用建议评估、发展和评价的分级系统(grading of recommendation assessment, development and evaluation, GRADE)评估临床证据的质量(高、中、低)，同时采用推荐等级(强、中、弱)表示指南制定专家的建议。指南框架采用标准的疾病阐述流程(分类、病因、诊断、治疗)，指南的推荐意见采用陈述条目方式表达，并由消化内科、胰腺外科、重症医学科、急诊科、放射诊断科和中医科等领域专家投票达成共识，共包含30条陈述。 一、AP的分类 推荐意见1：AP临床上分为3类：轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis, MAP)、中度重症急性胰腺炎(moderately severe acute pancreatitis, MSAP)、SAP。
急性胰腺炎最新指南解读
急性胰腺炎最新指南解读 [关键词]急性胰腺炎；指南；解读 [摘要]急性胰腺炎的诊治指南是临床医师救治急性胰腺炎尤其是重度急性胰腺炎（SAP）的重要依据，但是我国目前存在很多环节在认识和实施上不统一的现状，直接影响到急性胰腺炎的救治效果和成功率。本文从急性胰腺炎的新分类标准提出的背景、必要性，以及治疗措施的研究进展做一回顾，希望能有助于临床医师对新指南的理解。 The interpretation of the new China guideline on acute pancreatitis. Yiqi Du. Department of Gastroenterology, Changhai Hospital, Second Military Medical University, Shanghai 200433, China. [Abstract] The guideline on the diagnosis and treatment of acute pancreatitis is the most important reference for those who treat severe acute pancreatitis. However, the current discrepancy on the opinion leads to different cure rate of such disease. The current review focused on the background and necessity of the new classification of acute pancreatitis, the progress of treatment. This may improve the comprehension on the new guideline. [Key Words] acute pancreatitis; guideline; interpretation
2020年急性胰腺炎基层诊疗指南
2020年急性胰腺炎基层诊疗指南 、概述 （一）定义 急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)是一种常见的消化系统疾病，它是由胆石症、高甘油三酷血症(HTG)和饮酒等多种病因引发胰腺分泌的胰酶在胰腺内被激活，导致胰腺及胰周围组织自我消化，出现胰腺局部水肿、出血甚至坏死的炎症反应。临床表现为突然上腹或中上腹疼痛，呈持续性，向腰背部放射，伴恶心、呕吐，部分可出现全身炎症反应综合征(SI R S)，严重患者可并发器官功能衰竭[1, 2]。 （二）分类与分期 1.严重程度分类： H前分为3类：轻症AP(mild acute pancreatitis, MAP)、中度重症AP(moderate severe acute pancreatitis, M S AP)和重症AP(severe acute pancreatitis, S AP) [3,4J。 2.影像学分类： 分为两种类型［3]:间质水肿性胰腺炎(interstitial oedematous pancreatitis, I OP)和坏死性胰腺炎(necrotising pancreatitis, NP)。
3.病程分期： 以AP发病的两个死亡高峰期分为早期和后期[3]。 二、病因学 我国AP的常见病因依次为胆源性、HTG和泗精性[4]。其他少见病因包括：外伤性、药物性、感染性、高钙血症、自身免疫、肿瘤、经内镜逆行性胰胆管造影术(ERCP)术后胰腺炎(PEP)等，无法找到病因者可称为特发性。 1.胆源性： 胆总管结石、胆襄结石、胆道感染、胆道蛔虫等是引起AP的最常见病因，约占所有病因的60%。所有AP患者应行腹部超声检查以评估胆石症[5]。磁共振胆胰管显影(MRCP)有助千判断胆总管或胆囊结石，超声内镜(EUS)对千胆源性胰腺炎有较高的诊断价值，有助千发现胆总管泥沙样结石[4]。 2.HTG: 患者发病时血清TG水平?=11. 3 mmol/L,强力支持HTG是AP的病因。血清TG水平?=5. 65 mmol/L但<11.3川mol/L时，应高度怀疑HTG是AP的病因。如果没有寻找到其他明显病因，或者发病24h以后检测TG?=5. 65 mmol/L,也应将HTG视作AP的病因[5]。 3.酒精性： 酗酒者中有5％可发生A P,偶尔少量饮酒并不能作为A P的病因，只有饮酒?50 g/d,且＞5年时方可诊断为酒精性胰腺炎。 诱因主要有暴饮暴食、油腻（高脂肪）饮食、酗洒等其他因素，它们会诱发胆襄结石排入胆道，引起乳头括约肌(Oddi括约肌）痉挛，增加血液中TG水平，促进胰液大量分泌等。妊娠、肥胖、吸烟、合并糖尿病是AP发病的危险因素。 三、病理生理过程
慢性胰腺炎诊治指南(全文版)
慢性胰腺炎诊治指南(全文版) 慢性胰腺炎(chronic pancreatitis，CP)是一种迁延不愈的难治性疾病，因症状顽固，需终身治疗，严重影响患者生命质量，大大加重了社会的公共医疗负担。近年来，CP在全球发病率不断上升，其病因机制和诊疗方式不断更新，日本、美国和欧洲相继颁发了临床诊疗指南。中国医师协会胰腺病专业委员会慢性胰腺炎专委会牵头组织消化内科、胆胰外科、内分泌科、影像科和病理科等多学科专家，依据最新循证医学证据和国内外最新研究结果，参照多部国际CP指南，对我国《慢性胰腺炎诊治指南(2012，上海)》[1]进行了修订。 一、定义及术语 CP：是一种由遗传、环境等因素引起的胰腺组织进行性慢性炎症性疾病，其病理特征为胰腺腺泡萎缩、破坏和间质纤维化[2]。临床以反复发作的上腹部疼痛，胰腺内、外分泌功能不全为主要表现，可伴有胰管结石、胰腺实质钙化、胰管狭窄、胰管不规则扩张、胰腺假性囊肿形成等。 酒精性慢性胰腺炎(alcoholic chronic pancreatitis，ACP)：CP患者平均乙醇摄入量男性>80 g/d、女性>60 g/d，持续2年或以上，且排除其他病因[3]。 复发性急性胰腺炎(recurrent acute pancreatitis，RAP)：患者至少有2次急性胰腺炎发作史，缓解期无胰腺组织或功能异常改变，是一种特殊类型的胰腺炎[4]。
遗传性CP：CP患者家族中，在两代或以上的亲属中，存在至少2个一级亲属或至少3个二级亲属患CP或RAP[5]。 特发性CP：排除任何已知病因的CP患者。 脂肪泻：患者粪便内排出过多的脂肪，又称油花样腹泻，72 h粪便脂肪收集试验测定粪便脂肪含量>7 g/d[6,7]。 3c型糖尿病：一种继发于胰腺疾病的糖尿病，又称胰源性糖尿病，常发生于CP患者。 二、流行病学及病因 在全球范围内，CP的发病率为9.62/10万，死亡率为0.09/10万，CP患者中以男性为主，其数量约为女性的2倍[8]。美国成人CP发病率为24.7/10万，患病率为91.9/10万[9]；日本CP发病率为14/10万，患病率为52.4/10万[10]；印度CP的患病率最高，达到125/10万[11]；我国2003年CP患病率约为13/10万，呈逐年增长的趋势[12]。 CP致病因素多样，由遗传、环境和(或)其他致病因素共同引起。酗酒是CP主要的致病因素之一，在西方国家和日本占50%～60%[10,13]，在我国约占20%[14]。目前认为遗传因素在CP发病中起重要作用，常见易感基因包括阳离子胰蛋白酶原(cationic trypsinogen, PRSS1)、丝氨酸蛋白酶抑制因子Kazal 1型(serine protease inhibitor Kazal type 1，SPINK1)、人糜蛋白酶C(chymotrypsin C, CTRC)和囊性纤维化跨膜传导调节因子(cystic fibrosis transmembrane conductance regulator，CFTR)等[15,16,17]。遗传性CP为常染色体显性遗传，外显率为80%，主要突变位于PRSS1基因。我国特发性CP主要致病基因突变为SPINK1
慢性胰腺炎诊治指南(全文)
慢性胰腺炎诊治指南（全文） 中华医学会外科学分会胰腺外科学组 慢性胰腺炎发病率逐年增加，为了规范慢性胰腺炎的诊断和治疗，提高多学科综合诊治水平，中华医学会外科学分会胰腺外科学组对制定的《慢性胰腺炎诊治指南（讨论稿）》进行修订。在原版本基础上，参照国际相关指南和最新研究成果，依据流行病学资料、循证医学证据和临床基础研究结果，结合近年来国内外在慢性胰腺炎诊治领域的进展，经学组全体成员共同讨论审阅，并通过指南解读巡讲、小组讨论等形式，广泛征求意见，不断修订和完善，最终定稿完成。希望本指南在临床实践中不断完善，欢迎各位同道提出宝贵意见和建议，进一步提高我国慢性胰腺炎的诊治水平。 一、定义 慢性胰腺炎是各种病因引起胰腺组织和功能不可逆改变的慢性炎症性疾病。基本病理特征包括胰腺实质慢性炎症损害和间质纤维化、胰腺实质钙化、胰管扩张及胰管结石等改变。临床主要表现为反复发作的上腹部疼痛和胰腺内外分泌功能不全。国内发病率有逐年增高的趋势，但尚缺乏确切的流行病学资料。 二、致病因素 慢性胰腺炎致病因素较多，酗酒是主要因素，其他病因包括胆道疾病、高脂血症、高钙血症、胰腺先天性异常、胰腺外伤或手术、急性胰腺炎导
致胰管狭窄、自身免疫性疾病等；遗传性胰腺炎中阳离子胰蛋白酶原（PRSS1）基因突变多见，散发性胰腺炎中SPINK1基因和CFTR基因为常见突变基因；吸烟能显著增加慢性胰腺炎发病的危险性。其他致病因素不明确者称为特发性慢性胰腺炎。 三、诊断 慢性胰腺炎的诊断主要依据临床表现和影像学检查结果，胰腺内外分泌功能检测可以作为诊断的补充。病理学诊断是慢性胰腺炎诊断的确定性标准。 （一）临床表现 腹痛是主要临床症状，典型表现为发作性上腹部疼痛，常因高脂饮食或饮酒诱发。随着胰腺外分泌功能不断下降，疼痛程度会减轻，甚至消失。外分泌功能不全早期无特殊症状，后期可出现脂肪泻、消瘦及营养不良表现。内分泌功能不全早期可出现糖耐量异常，后期表现为糖尿病症状。合并胆道梗阻、十二指肠梗阻、胰腺假性囊肿、胰源性门静脉高压及胰源性胸腹水等并发症有相应的临床表现。 （二）影像学检查 1．X线：胰腺区域可见钙化灶或结石影。 2．超声与超声内镜（endoscopic ultrasonography，EUS）：超声检查通常作为慢性胰腺炎的初筛检查，可显示胰腺形态改变，胰管狭窄、
急性胰腺炎治疗方法完整版
急性胰腺炎治疗方法标准化管理处编码[BBX968T-XBB8968-NNJ668-MM9N]
急性胰腺炎的治疗方法 本病的治疗应根据病变的轻重加以选择，原则上轻型可用非手术疗法，以内科处理为主，对重型的胆源性胰腺炎及其继发病变，如胰腺脓肿、假性胰腺囊肿等需积极支持和手术处理，以挽救生命。 （一）非手术治疗1.解痉止痛（1）杜冷丁、阿托品肌注。在腹痛剧烈时予以应用。不宜单独使用吗啡止痛，因其导致Oddi括约肌痉挛，合用阿托品可对抗其所引起的痉挛，效果好。（2）针刺治疗：体针取阳陵泉、足三里、内关、下巨虚、中脘等。耳针取胰区、胆区。（3）剧痛不缓解者，可用0.1%奴夫卡因 300～500ml，静脉滴注。 2.给予抗胆碱药物阿托品、654-2、东莨菪碱、普鲁本辛，以抑制胰液分泌，宜早期反复应用。同时应给予制酸剂甲氰咪听呱200mg、4次/日，氢氧化铝胶、碳酸氢钠口服以中和胃酸、抑制胰液分泌。胰高糖素对抑制胰外分泌有一定作用，亦可选用。 3.中药治疗：①清胰汤Ⅰ号：适用于水肿型胰腺炎，尤适于肝郁气滞，脾胃湿热。方剂组成：柴胡15g、黄苓9g、胡连9g、杭芍15g、木香9g、元胡9g、生军 15g、芒硝9g （冲服）。每日一剂，二煎，分二次服。②清胰汤Ⅱ号：适用胆道蛔虫性胰腺炎，可疏肝理气，驱蛔安蛔。方剂组成：柴胡15g、黄芩9g、连翘9g、木香9g、槟榔30g、使君子30g、苦栋皮30g、细辛3g、芒硝9g（冲服）。每日一剂、两煎，分二次服。此二方适用于大多数急性胰腺炎，临床上可随症加减，热重时加二花、连翘，湿热重加菌陈、桅子、龙胆草。呕吐重加代赭石、竹茹。积食加莱菔子、焦三仙，痛重加川栋子、元胡索，胸满加厚朴、枳实，肩背痛加瓜蒌、薤白、防风等。 4.抗休克：重型者常早期即出现休克，主要由于大量体液外渗，可使循环量丧失40％，故出现低血容量休克，是早期死亡原因，故依据中心静脉压、血压、尿量、红细胞压积和电解质的监测，补给平衡盐液、血浆、新鲜全血，人体白蛋白、右旋糖酐等血浆增量剂及电解质溶液，以恢复有效循环量和电解质平衡，同时应维持酸碱平衡，在上述情况改善后，在排除心功不全引起的低血压后，可应用升压的血管活性药物，多巴胺为首选。此外，还应给予广谱抗生素及激素以调动机体应激能力提高效果。同时应保护肾功能，应用利尿剂，必要时行腹膜透析。呼吸衰竭时，应进行动脉血气分析，予以高流量吸氧，必要时应行气管切开和正压呼吸。若有心功能不全应及时给予强心剂。抢救时，均应与有关内科医师协作方能获得成功。
急性胰腺炎的诊断与治疗(完整版)
急性胰腺炎的诊断与治疗（完整版） 急性胰腺炎是胰腺的一种炎症性疾病，与大量的发病率和死亡率相关。引起急性胰腺炎常见的原因，比如继发于胆结石的胰管堵塞（最常见的原因）、酒精、ERCP、各种药物触发病理性的细胞通路和细胞器功能障碍，最终导致急性胰腺炎为特征——腺泡细胞死亡和局部以及全身的炎症反应。急性胰腺炎的全球发病率为34人/10万人年，而且在世界范围内一直在增加。在美国，急性胰腺炎是最常见的因胃肠道疾病住院的原因之一，每年花费医疗系统93亿美元。世界范围内的肥胖流行，也可能导致全球急性胰腺炎发病率的增加。一些与肥胖相关的并发症发病率正在上升，包括胆石症、高甘油三酯血症和糖尿病，与急性胰腺炎是独立相关的。 过去的十年，急性胰腺炎相关的病死率从1.6%下降至0.8%，这种趋势可能得益于及时准确的诊断，以及对急性胰腺炎重症护理质量的改善。然而，发病率和长期后遗症仍不可小视。例如，将近40%的病人首次患急性胰腺炎后，新出现糖尿病前期或糖尿病，四分之一的病人出现胰腺外分泌功能不全。坏死性胰腺炎是急性胰腺炎实质损伤最严重的类型，占病人的5-10%。在美国，一半左右的坏死性胰腺炎一年内出现伤残，据报道，急性胰腺炎后的生活质量明显下降。此外，约18%的急性胰腺炎患者出现复发，8%发展为慢性胰腺炎，二者均对医疗系统造成沉重的经济负担。2103年，美国因为急性胰腺炎再住院造成的花费超过了38亿美元。
尽管全球面临沉重的疾病负担，目前尚无有效药物治疗或预防急性胰腺炎。然而，在识别开发作用于新的细胞靶点的药物方面，已取得了重要基础科学的进展。比如，对急性胰腺炎钙信号通路的阐明，引发了对线粒体通透性转换孔和钙释放激活通道的发现，二者均有治疗目标的前途。线粒体功能障碍是急性胰腺炎的关键驱动因素，目前正在进行一项多中心试验，研究早期高能量肠内营养对预后的影响。肥胖引起的严重胰腺炎的机制也已经阐明[9]。游离脂肪酸似乎是引起终末器官衰竭的中介，并且已经证明，它是从储存在胰腺内和胰腺周围脂肪组织中的甘油三酯脂解物中释放出来。临床上，一些具有里程碑意义的试验已经解决了急性胰腺炎的关键问题，包括营养的时机和模式，在胆结石相关的急性胰腺炎胆囊切除术的时机，以及胰腺感染坏死的管理。在这篇综述中，我们描述了急性胰腺炎发病机制方面取得的重要进展，并强调了重要的潜在治疗靶点。此外，根据最新的证据，我们还将讨论当前急性胰腺炎的临床管理策略。 诊断和命名 一、诊断标准 急性胰腺炎诊断需符合三项中的两项：典型的腹痛、血淀粉酶和（或）脂肪酶升高超过正常值的上限的三倍、影像学符合急性胰腺炎。由于测定血淀粉酶或脂肪酶的实验室技术不同，因此，缺乏一个血淀粉酶或脂肪酶的标准参考范围。淀粉酶的正常上限为100 - 300U /l，脂肪酶的正常上限为50 - 160U/l。血淀粉酶和脂肪酶作为急性胰腺炎诊断试验的局限性