《生理学》重点问答题

1．消化道平滑肌有哪些生理特性？消化道平滑肌具有以下生理特性：⑴和骨骼肌相比，消化道平滑肌兴奋性较低，收缩速度较慢。⑵具有较大的伸展性。⑶有自发性节律运动，但频率慢且不稳定。⑷具有紧张性，即平滑肌经常保持在一种微弱的持续收缩状态。⑸对电刺激、切割、烧灼不敏感，对机械牵张、温度变化和化学刺激敏感。

2．什么是消化道平滑肌的基本电节律，其起源和产生原理是什么？有什么生理意义？消化道平滑肌细胞可在静息电位的基础上产生自发性去极化和复极化的节律性电位波动，其频率较慢，故称为慢波电位，又称为基本电节律。慢波的起源可能是肌源性的，产生于胃肠道的纵行肌层。它的产生原理可能与细胞膜上生电性钠泵的活动的周期性变化有关，因为钠泵活动时，每次泵出3个Na＋，泵入两个K ＋，其结果是使膜电位超极化。当钠泵活动减弱时，膜电位便去极化，钠泵活动恢复时，膜电位又复极化，由此便形成慢波。

3．简述消化道和消化腺的外来神经支配及它们的作用？支配消化道和消化腺的外来神经包括交感神经和副交感神经。交感神经发自脊髓胸5至腰2段的侧角，节前纤维在腹腔神经节和肠系膜神经节更换神经元后，发出的节后肾上腺素能纤维主要终止于肠神经系统壁内神经丛中的胆碱能神经元，抑制其释放Ach；少量交感节后纤维终止于胃肠道平滑肌、血管平滑肌和胃肠道腺体。支配消化道的副交感神经纤维，除了支配口腔及咽部的少量纤维外，主要走行在迷走神经和盆神经中。迷走神经纤维分布在至横结肠及其以上的消化道，盆神经纤维分布在至降结肠及其以下的消化道。副交感神经的节前纤维在进入消化道壁后，主要与肌间神经丛和粘膜下神经丛的神经元形成突触，发出节后纤维支配胃肠平滑肌、血管平滑肌及分泌细胞。副交感节后纤维主要是胆碱能纤维，少量为非胆碱能、非肾上腺素能纤维。

4．消化道平滑肌动作电位有何特点，其产生原理是什么，它与肌肉收缩之间有何关系？平滑肌细胞的动作电位是在慢波电位的基础上产生的，每个慢波电位上动作电位的频率各不同。目前认为，平滑肌动作电位的去极相是由于Ca2+内流形成的，复极相主要是由K+外流形成的。动作电位触发肌肉收缩，动作电位频率越高，肌肉收缩强度越大。

5．胃肠激素的生理作用主要由哪几方面？胃肠激素的作用

⑴调节消化腺分泌和消化道运动；有的胃肠激素起促进作用，也有的激素起抑制作用。

⑵调节其他激素的释放；有些胃肠激素可刺激其他激素的释放，如抑胃肽可刺激胰岛素的释放。有些激素可抑制其他激素的释放，如生长抑素可抑制促胃液素、胰岛素的释放。

⑶营养作用：一些胃肠激素具有促进消化道组织的代谢和生长的作用，称为营养作用。

6．唾液有哪些生理作用？唾液的主要作用：

（1）湿润口腔和食物，便于说话和吞咽。

（2）溶解食物并不断移走味蕾上的食物微粒，从而能不断尝到食物的味道。

（3）清洁和保护空腔，唾液可溶解和冲洗牙缝内的食物碎屑，冲洗和稀释进入口腔内的有害物质；富含脯氨酸的蛋白质有保护牙釉质和与有害的鞣酸结合的作用。

（4）抗菌作用。唾液中的溶菌酶、IgA、硫氰酸盐、乳铁蛋白等具有杀菌和抑菌的作用。

（5）消化作用。唾液淀粉酶可使食物中的淀粉分解为麦芽糖。

（6）其他作用；唾液腺可吸收和浓缩多种无机成分，并分泌入唾液，部分可渗入到牙齿中；唾液中的激肽释放酶参与激肽的合成，后者可使局部血管扩张，因此唾液腺活动增强时其血流量也增加。

7．胃液的主要成分有哪些？各有何生理作用？⑴盐酸：盐酸具有多种生理作用，包括：

①激活胃蛋白酶原，使之转变为有活性的胃蛋白酶，并为胃蛋白酶提供适宜的酸性环境。

②分解食物中的结缔组织和肌纤维，使食物中的蛋白质变性，易于被消化。

③杀死随食物入胃的细菌。

④与铁和钙结合，形成可溶性盐，促进它们的吸收。

⑤胃酸进入小肠可促进胰液和胆汁的分泌。

⑵胃蛋白酶原：胃蛋白酶本身也可激活胃蛋白酶原。胃蛋白酶的生物学活性是水解苯丙氨酸或酪氨酸所形成的肽链，使蛋白质水解成眎和胨。⑶粘液：粘液的作用是保护胃粘膜。一方面，它可润滑食物，防止食物中粗糙成分的机械性损伤。更重要的方面是，覆盖于粘膜表面的粘液凝胶层，与表面上皮细胞分泌的HCO3-一起，共同构成了所谓“粘液—HCO3-屏障”。⑷内因子：它可与维生素B12结合成复合物，以防止小肠内水解酶对维生素B12的破坏。到达回肠末端时，内因子与粘膜细胞上的特殊受体结合，促进结合在内因子上的维生素B12的吸收，但内因子不被吸收。如果内因子分泌不足，将引起B12的吸收障碍，结果影响红细胞的生成而出现恶性贫血

8．消化期胃液分泌是如何调节的？头期胃液分泌：是指食物刺激头面部的感受器所引起的胃液分泌。头期分泌的机制：包括条件反射和非条件反射。迷走神经是这些反射的共同传出神经。食物刺激引起迷走神经兴奋时，一方面直接刺激胃腺分泌胃液；同时，还可刺激G细胞释放促胃液素，后者经血液循环到胃腺，刺激胃液分泌。⑵胃期胃液分泌：食物进入胃后可进一步刺激胃液的分泌。胃期分泌的机制：扩张刺激可兴奋胃体和胃底部的感受器，通过迷走—迷走长反射和壁内神经丛的短反射，引起胃液的分泌；扩张刺激胃幽门部，通过壁内神经丛引起G细胞释放促胃液素，刺激胃腺分泌；食物的化学成分直接作用于G细胞，引起促胃液素的释放，刺激胃腺分泌。⑶肠期分泌的机制：主要是体液因素，促胃液素可能是肠期胃液分泌的重要调节物之一。⑷胃液分泌的抑制性调节：食糜中的酸、脂肪、高渗刺激均可抑制胃液的分泌。

9．试述消化期内抑制胃酸分泌的主要因素及可能机制？消化期内抑制胃酸分泌的因素主要有胃酸本身，脂肪，高涨溶液。

胃酸分泌过多时可直接抑制G细胞释放促胃液素，还可能刺激胃粘膜D细胞释放生长抑素，生长抑素通过旁分泌途径作用于G细胞和壁细胞，抑制促胃液素

释放和胃酸分泌。此外，胃酸排入十二指肠后，刺激十二指肠释放促胰液素，抑制胃酸分泌。脂肪进入小肠后，可刺激小肠粘膜释放抑胃肽、神经降压素等激素，抑制胃酸分泌。高张溶液一方面激活小肠内渗透压感受器，通过肠胃反射引起胃酸分泌的抑制，另一方面可能刺激小肠粘膜释放抑制性激素而抑制胃酸分泌。

10.胃运动的形式由哪几种，各有何生理作用？胃的运动形式⑴容受性舒张：当咀嚼和吞咽时，食物对咽、食管等处感受器的刺激可引起胃头区肌肉的舒张、并使胃容量由空腹时的50ml增加到进食后的1.5L。这一运动形式使胃的容量明显增大，而胃内压则无明显升高。其生理意义是使胃更好地完成容受和贮存食物的机能。⑵移行性复合运动(MMC)：胃的尾区及小肠上段可发生间断性的强烈收缩。收缩始于胃体的中部，并向尾区推进，每隔90min发生1次，每次持续3～5min，称为移行性复合运动。生理意义：可将上次进食后遗留的食物残渣和积聚的粘液推送至十二指肠，为下次进食做好准备．⑶蠕动：胃的蠕动是出现于食物入胃后5分钟左右，起始于胃的中部向幽门方向推进的收缩环。其生理意义：磨碎进入胃内的食团，使其与胃液充分混合，以形成糊状的食糜；将食糜逐步的推入十二指肠中。

11．简述胰液的成分和它们的生理作用？胰液中主要成分是HCO3-和酶类⑴HCO3-：由胰腺内的小导管管壁细胞分泌，HCO3-的作用包括：①中和进入十二指肠的盐酸，防止盐酸对肠粘膜的侵蚀；②为小肠内的多种消化酶提供最适的pH环境（PH7-8）。⑵消化酶：由胰腺的腺泡细胞分泌，①胰蛋白酶原和糜蛋白酶原：二者均无活性。但进入十二指肠后，被肠致活酶激活为胰蛋白酶和糜蛋白酶，它们的作用相似，将蛋白质分解为氨基酸和多肽。②胰淀粉酶：可将淀粉水解为麦芽糖。它的作用较唾液淀粉酶强。③胰脂肪酶：可将甘油三脂水解为脂肪酸、甘油和甘油一脂。④核酸酶：可水解DNA和RNA

12．小肠的运动形式有哪几种？各有何生理意义？小肠的运动形式：（1）分节运动：分节运动是小肠运动的主要运动形式，通过分节运动，可使食靡更充分地与消化液混合，延长食靡在小肠内停留时间，增大食靡与小肠粘膜接触面积，均有利于消化和吸收。（2）蠕动：蠕动可使小肠内容物向大肠方向推进，其速度约0.5～2cm/min，快速的蠕动可达2～25cm/s。（3）移行性复合运动主要作用：将肠内容物，包括前次进食后遗留的食物残渣、脱落的上皮细胞及细菌等清除干净；阻止结肠内的细菌迁移到终末回肠。

13.为什么说小肠是吸收的主要部位？小肠是吸收的主要部位：⑴小肠长，约4m；

⑵面积大，达200m2，粘膜具有环形皱褶，并有大量绒毛，上面又有微绒毛；⑶食物在小肠内停留时间较长(3-8h)，食物在小肠内已被消化到适于吸收的小分子物质；⑷绒毛内毛细血管和毛细淋巴管丰富。

14.简述尿生成的基本过程。尿生成的基本过程包括：（1）肾小球的滤过当血液流经肾小球毛细血管时，在有效滤过压的作用下，除了血细胞和大分子的血浆蛋白外，血浆中的水和小分子溶质通过滤过膜进入肾小囊的囊腔形成超滤液。（2）肾小管和集合管的重吸收超滤液进入肾小管后称为小管液。小管液流经肾小管和集合管时，其中的某些成分又通过小管上皮细胞转运至血液中。（3）肾小管和

集合管的分泌小管上皮细胞可将自身产生的物质或血液中的物质转运至肾小管腔内。小管液经过上述过程后形成的尿液称为终尿。

15.简述近端小管重吸收Na+的机制。近端小管重吸收Na+的机制可因部位不同而不同：（1）近端小管前半段Na+的重吸收是①与葡萄糖、氨基酸的重吸收相耦联；②与H+的分泌相耦联。由Na+主动吸收建立起电化学梯度，小管液中Na+与葡萄糖、氨基酸等经同向转运体耦联转运进入上皮细胞而被重吸收，或由管腔膜上的Na+-H+交换体进行逆向转运。（2）近端小管后半段Na+的重吸收通过①跨上皮细胞途径：过程同前半段，经Na+-H+交换转运入细胞；②细胞旁路：由于近端小管HCO3﹣和水的重吸收多于Cl﹣的重吸收，使后半段小管液中Cl﹣高于管周组织间液，Cl﹣顺浓度梯度经细胞旁路（通过紧密连接进入细胞间隙）被重吸收回血。由此造成电位梯度，Na+便顺电位差而被动重吸收。

16.试述肾小管泌H +的意义肾小管分泌H +的意义：（1）促进NaHCO3的重吸收肾小管上皮细胞每分泌1个H+，就可使1个HCO3-和1个Na+重吸收回血，Na+和HCO3-再组成的NaHCO3是体内重要的碱储。（2）促进NH3的分泌分泌的H+可降低小管液的pH值，使NH3容易向小管液中扩散。分泌的NH3与H+结合生成NH4+，并进一步与强酸盐（如NaCl）的负离子结合为铵盐随尿排出。强酸盐的正离子（如Na+）则与H+交换后和细胞内的HCO3-一起被转运回血。因此，H+的分泌具有排酸保碱维持机体酸碱平衡的作用。

17.肾小管和集合管的重吸收和分泌功能受哪些因素的影响和调节？影响和调节肾小管和集合管的重吸收和分泌功能的主要因素有（1）小管液中溶质的浓度：小管液中溶质所形成的渗透压，可阻碍肾小管对水的重吸收。使尿量增多，形成渗透性利尿。2）肾小球滤过率：肾小球滤过率改变将引起管周毛细血管血压、血浆胶体渗透压的改变，从而使近端小管对Na+、水的重吸收发生变化。（3）肾交感神经：肾交感神经兴奋引起球旁细胞释放肾素增加，导致循环血中血管紧张素Ⅱ和醛固酮含量增加，使肾小管对NaCl和水的重吸收增多；可直接刺激近端小管和髓袢对NaCl和水的重吸收。（4）血管升压素：血管升压素可提高远曲小管和集合管对水的通透性；增加髓袢升支粗段对NaCl的重吸收；提高内髓部集合管对尿素的通透性。（5）醛固酮：能够促进远曲小管和集合管对Na+的主动重吸收，同时促进K+的排出。（6）血管紧张素Ⅱ：通过刺激醛固酮和血管升压素的释放，间接影响肾小管和集合管的重吸收与分泌功能；刺激近端小管对NaCl 的重吸收，使尿中排出NaCl减少。（7）心房钠尿肽：促进NaCl和水的排出。

18.大量饮清水后，尿量会发生什么变化？为什么？尿量明显增加。因为大量饮清水后，血浆晶体渗透压下降，对渗透压感受器的刺激减弱，引起血管升压素的释放减少，使远曲小管和集合管对水的通透性降低，水的重吸收减少，因此尿量增多。

19.循环血量减少时，醛固酮的分泌有何变化？其生理意义如何？醛固酮的分泌增加。①循环血量减少引起入球小动脉血压下降，对小动脉壁的牵张感受器的刺激减弱，使肾素释放增加；②入球小动脉血压下降，肾小球滤过率降低，滤过和流经致密斑的Na+量减少，刺激致密斑感受器，引起肾素释放增多；③循环

血量减少，肾交感神经兴奋、肾上腺素和去甲肾上腺素分泌增多，均可直接引起肾素的释放。肾素激活血浆中血管紧张素原，使之转变为血管紧张素Ⅰ，血管紧张素Ⅰ进一步转变为血管紧张素Ⅱ和血管紧张素Ⅲ，后二者均可刺激肾上腺皮质球状带，使醛固酮分泌增加。醛固酮可促进远曲小管和集合管对Na+、水的重吸收，有利于血压和血容量的恢复。

20..给家兔（体重2.5kg）静脉注射20%的葡萄糖溶液5ml后，尿量有何变化？为什么？尿量增加。（1）2.5kg家兔血量约为200ml；（2）静脉注射20%的葡萄糖溶液5ml，即进入血液1g葡萄糖，血糖浓度增加500mg/100ml。由此可知，家兔的血糖浓度大大超过肾糖阈。原尿中的葡萄糖不能被近端小管完全吸收，小管液中的葡萄糖浓度增加，造成小管液的渗透压升高，妨碍水的重吸收，产生渗透性利尿，尿量增加。

21.试述肾髓质渗透压梯度形成的原理？肾髓质渗透梯度的形成与髓袢和集合管的结构排列、各段肾小管对溶质和水有不同的通透性有重要关系。外髓部的渗透梯度主要是由髓袢升支粗段主动重吸收Na+和Cl所形成的：位于外髓部的升支粗段能主动重吸收Na+和Cl而对水不通透，升支粗段内小管液向皮质方向流动时，管内NaCl不断进入周围组织液，使外髓部组织液变为高渗。内髓部渗透梯度的形成与尿素的再循环和NaCl的重吸收有关：①降支细段对水易通透，而对NaCl不易通透，随着水被重吸收，管内NaCl浓度逐渐升高，至髓袢折返处渗透浓度达峰值；②当小管液折返流入对NaCl易通透的升支细段时，NaCl 便扩散至内髓部组织间液，使等渗的近端小管液流入远端小管时变为低渗，而髓质中则形成高渗；③远曲小管和皮质、外髓部的集合管对尿素不易通透，在血管升压素的作用下，小管液中水被外髓高渗区所吸出，使管内尿素浓度逐渐升高；

④内髓集合管对尿素易通透，小管液中高浓度的尿素透过管壁向内髓组织液扩散，使该处尿素浓度升高，从而进一步提高该处渗透浓度。部分尿素可经髓袢升支细段进入小管液，形成尿素的再循环。因此，髓袢升支粗段对Na+和Cl的主动重吸收是髓质渗透梯度建立的主要动力，而尿素和NaCl是建立髓质渗透梯度的主要溶质。

22.静脉快速注射大量生理盐水后和口服等量生理盐水后，尿量各有何变化？为什么？静脉快速注射大量生理盐水后，尿量增加，口服等量生理盐水后，尿量一般无明显变化。静脉快速注入大量生理盐水后，血液被稀释，血浆蛋白浓度降低，血浆胶体渗透压降低，肾小球有效滤过压升高，肾小球滤过率随之增加，尿量增多。另外，大量注射生理盐水，使血容量增加，肾血浆流量增加，肾小球毛细血管内血浆胶体渗透压的上升速度减慢，滤过平衡靠近出球小动脉端，肾小球滤过率随之增加，也使尿量增多。口服生理盐水后，通过消化道吸收入血，过程较为缓慢，不会引起血浆胶体渗透压和血容量快速、明显的变化。因此，尿量变化不明显。

23.大量失血后，尿量有何变化？为什么？

尿量显著减少。

因为（1）大量失血造成动脉血压降低，当动脉血压降到80mmHg以下时，肾小球毛细血管血压将相应下降，使有效滤过压降低，肾小球滤过率降低，尿量减少；

（2）失血后，循环血量减少，对左心房容量感受器的刺激减弱，反射性引起血管升压素释放增多，远曲小管和集合管对水的重吸收增加，尿量减少；（3）循环血量减少，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，使醛固酮分泌增多。醛固酮促进远曲小管和集合管对Na+和水的重吸收，使尿量减少。

24.细胞膜中的脂质双分子层为何有稳定性和流动性？其有何生理意义？

细胞膜中的脂质双分子层有稳定性和流动性是因为从热力学的角度分析，脂质双分子层包含的自由能最低，可以自动形成和维持，故最为稳定。另外，由于脂质的熔点较低,在体温条件下是液态的, 故脂质分子能在同一分子层中作横向运动，具有流动性。稳定性和流动性使细胞膜可以承受相当大的张力和外形改变而不致破裂，而且即使膜结构有时发生一些较小的断裂，也可以自动融合而修复，这对于维持正常细胞膜的结构和功能发挥着重要的作用。

25.举例说明细胞膜的各种物质转运形式。

细胞膜常见的跨膜物质转运形式有：（1）单纯扩散，如氧和二氧化碳等脂溶性小分子物质的转运。（2）经载体易化扩散，如葡萄糖、氨基酸等由载体介导的转运。（3）经通道易化扩散，如Na+、K-和Ca2+ 等由通道介导的转运，与单纯扩散一样，均是被动过程。（4）原发性主动转运，如钠泵能分解ATP使之释放能量，在消耗代谢能的情况下逆着浓度差把细胞内的Na+移出膜外，同时把细胞外的K+移入膜内的过程，是人体最重要的物质转运形式。（5）继发性主动转运，如肠上皮细胞、肾小管上皮细胞吸收葡萄糖等，与原发性主动转运不同的是这种物质转运不是直接利用分解ATP释放的能量，而是利用来自膜外Na+的高势能进行的。（6）出胞与入胞式物质转运，如内分泌细胞分泌激素、神经细胞分泌递质等，属于出胞；而上皮细胞、免疫细胞吞噬异物等属于入胞。出胞与入胞式物质转运均为耗能过程。

26.试比较单纯扩散和易化扩散的异同。

单纯扩散和易化扩散的相同之处是，均不需要外力帮助，也不消耗能量，是一被动过程；物质只能顺浓度差和电位差净移动。单纯扩散和易化扩散的不同之处为，单纯扩散仅限于脂溶性的小分子物质，是一种单纯的物理过程；易化扩散则是不溶于脂质或脂溶性很小的物质，借助膜蛋白的帮助进行的，可分为：（1）经通道易化扩散：如Na+、K+和Ca2+ 等，特点为：①高速度；②离子选择性；③门控。（2）经载体易化扩散：如葡萄糖、氨基酸等，特点为：①转运速率存在饱和现象；②载体与溶质的结合具有结构特异性；③结构相似的溶质经同一载体转运时有竞争性抑制。

27.试述钠泵的本质、作用和生理意义。

钠泵是镶嵌在膜的脂质双分子层中的一种特殊蛋白质分子，它本身具有ATP酶的活性，其本质是Na+-K+依赖式ATP酶的蛋白质。作用是能分解ATP使之释

放能量，在消耗代谢能的情况下逆着浓度差把细胞内的Na+移出膜外，同时把细胞外的K+移入膜内，因而形成和保持膜内高K+和膜外高Na+的不均衡离子分布。其生理意义主要是：①钠泵活动造成的细胞内高K+是许多代谢反应进行的必要条件。②钠泵活动能维持胞质渗透压和细胞容积的相对稳定。③建立起一种势能贮备，即Na+、K+在细胞内外的浓度势能。其是细胞生物电活动产生的前提条件；也可供细胞的其它耗能过程利用，是其它许多物质继发性主动转运的动力。④钠泵活动对维持细胞内pH值和Ca2+浓度的稳定有重要意义。⑤影响静息电位的数值。

28.跨膜信号转导的方式主要有哪几种？

根据细胞膜上感受信号物质的蛋白质分子的结构和功能的不同，跨膜信号转导的方式可分为3类：（1）G蛋白耦联受体介导的信号转导。较重要的转导途径有：受体-G蛋白-AC（腺苷酸环化酶）途径和受体-G蛋白-PLC（磷脂酶C）途径；G蛋白耦联受体介导的信号转导的特点是：效应出现较慢、反应较灵敏、作用较广泛。（2）离子通道受体介导的信号转导。特点是：速度快、出现反应的位点较局限。（3）酶耦联受体介导的信号转导。与前两种不同的是不需要G-蛋白的参与。值得注意的是各条信号转导途径之间存在着错综复杂的联系，形成所谓的信号网络或信号间的串话。

29.简述兴奋性和兴奋概念的发展。

19世纪中后期的生理学家用两栖类动物作实验时发现，电刺激神经-肌肉标本的神经或肌肉，均可引起肌肉的收缩，这种活组织或细胞对刺激发生反应的能力，称为兴奋性，而由刺激引起的反应，称为兴奋，这是生理学上最早关于兴奋性和兴奋的定义。其中刺激是因，反应是果。实际上所有的活细胞和组织都有某种程度的对刺激发生反应的能力，只是灵敏度和反应形式不同。随着电生理技术的发展和应用，以及研究资料的积累，兴奋性和兴奋的概念又有了新的含义。大量事实表明，各种细胞在兴奋时虽有不同的外部表现，如肌肉细胞表现为机械收缩、腺细胞表现为分泌活动等，但在受刺激处的细胞膜都有一个共同的、最先出现的动作电位，肌细胞和腺细胞的外部反应都是由其细胞膜上的动作电位触发和引起的。所以，动作电位是可兴奋细胞受刺激而产生兴奋时共有的特征性表现。在近代生理学中，将兴奋性看作是细胞受到刺激时产生动作电位的能力，而兴奋就是指产生了动作电位，或者说产生了动作电位才是兴奋。注意，并不是所有的细胞接受刺激后都能产生动作电位；凡在接受刺激后能产生动作电位的细胞，称为可兴奋细胞。一般认为，神经细胞、肌肉细胞和腺细胞都属于可兴奋细胞。

30.什么是静息电位和动作电位？它们是怎样形成的？

静息电位是指细胞处于安静状态时存在于细胞膜内外两侧的电位差。动作电位是膜受到一个适当的刺激后在原有的静息电位基础上迅速发生的膜电位的一过性波动。静息电位的形成原因是在安静状态下，细胞内外离子的分布不均匀，其中细胞外液中的Na+、Cl-浓度比细胞内液要高；细胞内液中K+、磷酸盐离子比细胞外液多。此外，安静时细胞膜主要对K+有通透性，而对其它离子的通透性极

低。故K+能以易化扩散的形式，顺浓度梯度移向膜外，而磷酸盐离子不能随之移出细胞，且其它离子也不易由细胞外流入细胞内。于是随着K+的移出，就会出现膜内变负而膜外变正的状态，即静息电位。可见，静息电位主要是由K+外流形成的,接近于K+外流的平衡电位。动作电位包括峰电位和后电位，后电位又分为负后电位和正后电位。①峰电位的形成原因：细胞受刺激时,膜对Na+通透性突然增大,由于细胞膜外高Na+,且膜内静息电位时原已维持着的负电位也对Na+内流起吸引作用→Na+迅速内流→先是造成膜内负电位的迅速消失,但由于膜外Na+的较高浓度势能, Na+继续内移,出现超射。故峰电位的上升支是Na+快速内流造成的，接近于Na+的平衡电位。由于Na+通道激活后迅速失活，Na+电导减少；同时膜结构中电压门控性K+通道开放，K+电导增大；在膜内电-化学梯度的作用下→K+迅速外流。故峰电位的下降支是K+外流所致。②后电位的形成原因：负后电位一般认为是在复极时迅速外流的K+蓄积在膜外侧附近，暂时阻碍了K+外流所致。正后电位一般认为是生电性钠泵作用的结果。

31.用阈刺激或阈上刺激刺激神经干时产生的动作电位幅度有何不同？同样的两种刺激分别刺激单根神经纤维时情况如何？

用阈刺激或阈上刺激刺激神经干时产生的动作电位幅度不一样，前者小于后者；同样的两种刺激分别刺激单根神经纤维时产生的动作电位幅度是一样的。因为单根神经纤维动作电位的产生是“全或无”的，外界刺激对动作电位的产生只起触发作用，膜电位达到阈电位水平后，膜内去极化的速度和幅度就不再决定于原刺激的大小了，故动作电位的幅度与刺激的强度无关，而是取决于细胞内外的Na+浓度差。而神经干是由许多条兴奋性不同的神经纤维组成的，所记录的是这些各不相同的神经纤维电变化的复合反应，是一种复合动作电位。不同神经纤维的阈刺激不同，随着刺激不断增大，神经干中被兴奋的神经纤维数目随着刺激强度的增加而增加，动作电位的幅度也增大；当神经干中所有的神经纤维都兴奋后，再增大刺激强度动作电位的幅度不再增加了，故神经干动作电位幅度在一定范围内随着刺激强度增大而增大，与单根神经纤维动作电位的“全或无”并不矛盾。

32.局部电位与动作电位相比有何不同？

局部电位与动作电位相比（1）所需刺激强度不同。局部电位是细胞受到阈下刺激时产生的；而动作电位的产生必须阈刺激或阈上刺激。（2）膜反应性不同。局部电位只引起少量的Na+通道开放，在受刺激的局部出现一个较小的膜的去极化；而动作电位发生时,大量的Na+通道开放，出现一个较大的膜的去极化过程，动作电位的形成机制也较复杂。（3）局部电位是等级性的，而动作电位是“全或无”的。（4）局部电位没有不应期，可以有时间总和或空间总和；动作电位有不应期，不能总和。（5）局部电位只能在局部形成电紧张传播；而动作电位能沿细胞膜向周围不衰减性传导（等幅、等速和等频）。

33.试比较冲动在神经纤维上传导与在神经-肌肉接头处的传递有何不同。

冲动在神经纤维上传导与在神经-肌肉接头处的传递不同之处是：（1）冲动在神经纤维上的传导是以电信号进行的，是已兴奋的膜部分通过局部电流刺激了未兴

奋的膜部分使之出现动作电位；而神经-肌肉接头处的传递实际上是“电—化学—电”的过程。（2）冲动在神经纤维上传导是双向的；而神经-肌肉接头处的传递只能是单向传递，这是由它们的结构特点决定的。（3）冲动在神经纤维上的传导是相对不疲劳的，且传导过程是相当“安全”、不易发生“阻滞”；而神经-肌肉接头处的传递由于化学物质Ach的消耗等原因易疲劳，且易受环境因素和药物的影响。（4）冲动在神经纤维上的传导速度快；而神经-肌肉接头处的传递有时间延搁现象。（5）冲动在神经纤维上的传导是“全或无”的；而神经-肌肉接头处的终板电位属于局部电位，有总和现象。

34.电刺激坐骨神经-腓肠肌标本引起的骨骼肌收缩经历了哪些生理反应过程？

（1）坐骨神经受刺激后产生动作电位。动作电位是在原有的静息电位基础上发生的一次膜两侧电位的快速的倒转和复原，是可兴奋细胞兴奋的标志。（2）兴奋沿坐骨神经的传导。实质上是动作电位向周围的传播。动作电位以局部电流的方式传导，在有髓神经纤维是以跳跃式传导，因而比无髓纤维传导快且“节能”。动作电位在同一细胞上的传导是“全或无”式的，动作电位的幅度不因传导距离增加而减小。（3）神经-骨骼肌接头处的兴奋传递。实际上是“电—化学—电”的过程，神经末梢电变化引起化学物质释放的关键是Ca2+内流，而化学物质ACh引起终板电位的关键是ACh和Ach门控通道上的两个α-亚单位结合后结构改变导致Na+内流增加。（4）骨骼肌细胞的兴奋-收缩耦联过程。是指在以膜的电变化为特征的兴奋过程和以肌纤维机械变化为基础的收缩过程之间的某种中介性过程，关键部位为三联管结构。有三个主要步骤：电兴奋通过横管系统传向肌细胞深处；三联管结构处的信息传递；纵管系统对Ca2+的贮存、释放和再聚积。其中，Ca2+在兴奋-收缩耦联过程中发挥着关键的作用。（5）骨骼肌的收缩。肌细胞膜兴奋传导到终池→终池Ca2+释放→胞质内Ca2+浓度增高→Ca2+与肌钙蛋白结合→原肌球蛋白变构，暴露出肌动蛋白上的活化位点→处于高势能状态的横桥与肌动蛋白结合→横桥头部发生变构并摆动→细肌丝向粗肌丝滑行→肌节缩短。肌肉舒张过程与收缩过程相反。由于舒张时肌浆内钙的回收需要钙泵作用，因此肌肉舒张和收缩一样是耗能的主动过程。

35.什么是肌肉的最适初长度为什么在最适初长度时肌肉收缩的效果最好

前负荷使肌肉在收缩前就处于某种被拉长的状态，使其具有一定的长度，称为初长度；而能产生最大张力（最佳收缩效果）的肌肉初长度，则称为最适初长度。肌肉产生张力或缩短，靠的是粗肌丝表面的横桥和细肌丝之间的相互作用。肌肉的初长度决定每个肌小节的长度，因而也决定了细肌丝和粗肌丝相重合的程度，而这又决定了肌肉收缩时有多少横桥可以与附近的细肌丝相互作用。在体肌肉基本上均处于最适初长度，这一长度等于肌节为2.0～2.2μm时的长度,当肌节处于这种长度时,粗细肌丝间的关系恰好使横桥的作用达到最大限度,从而出现最佳收缩效果。而小于这种长度时，两侧的细肌丝相互重叠或在一侧发生卷曲而妨碍横桥的作用；大于这种长度时，粗细肌丝之间的重叠程度将逐渐变小，使得肌肉收缩时起作用的横桥数也减少，造成所产生张力的下降。

36.何谓胸膜腔内负压试述其形成的原理及其生理意义。

胸膜腔内负压是指胸膜腔内压，平静呼吸时无论吸气和呼气均为负压，故称胸膜腔内负压。平静呼气末胸膜腔内压约为-0.665～-0.399kPa(-5～-3mmHg),吸气末约为-1.33～-0.665kPa(-10～-5mmHg)。胸膜腔内负压是出生后形成和逐渐加大的。出生后吸气入肺，因肺组织有弹性，在被动扩张时产生弹性回缩力，形成胸膜腔内负压。婴儿在发育过程中，因胸廓的发育速度比肺的发育速度快，造成胸廓的自然容积大于肺。由于胸膜腔内浆液分子的内聚力作用和肺组织的弹性，肺被胸廓牵引不断扩大，导致肺的回缩力加大，因而胸膜腔内负压增加。胸膜腔内负压形成的直接原因是肺的回缩力。胸膜腔内压＝肺内压－肺的回缩压。胸膜腔内压为负值，有利于肺和小气道保持扩张状态，促进静脉血和淋巴液的回流。

37.肺活量与用力呼气量、肺通气量与肺泡通气量在检测肺通气功能中意义有何不同？肺活量反映一次呼吸的最大通气量，可了解呼吸功能贮备量的大小。用力呼气量反映呼吸肌的力度及所遇阻力的变化，是动态指标，能较好地评价肺通气功能。肺通气量反映单位时间内肺的通气效率。肺泡通气量反映单位时间内真正有效的通气量，是肺换气功能的基本条件。

38.在每分通气量相同的条件下，为什么一定范围内深而慢的呼吸气体交换率高于浅而快的呼吸？只有进入肺泡内的气体才能进行气体交换达到呼吸的目的。当潮气量加倍和呼吸频率减半或潮气量减半和呼吸频率加倍时，每分通气量不变，而每分钟肺泡通气量明显降低，这是因为每分钟肺泡通气量＝（潮气量－无效腔量）×呼吸频率，由于解剖无效腔的存在，潮气量减半时进入肺泡的气量减少，呼吸频率的增加不足以补偿其减少量，导致每分钟肺泡通气量明显降低，通气／血流比值下降，使部分血液得不到充分的气体交换。另外由于功能残气量（2500ml）的存在，当平静呼吸时，每次进入肺泡的新鲜空气为潮气量（500ml）减去解剖无效腔量（150ml），即350ml,那么每次呼吸约有1／7的肺泡气得到更新，当浅而快呼吸使潮气量减少时可导致气体更新率降低，从而使肺泡PO2降低，PCO2升高，不利于肺泡气体交换的进行。

39.试述肺泡表面张力和肺表面活性物质的概念及其生理作用？

肺泡表面张力存在于肺泡气-液界面，能使其表面积尽量缩小的力量。作用：（1）是构成肺弹性阻力的重要来源；（2）根据Laplace定律，使大小不一的肺泡容量不易稳定；（3）具有促进肺毛细血管内的水渗透至肺泡的作用。

肺表面活性物质:由肺泡Ⅱ型细胞分泌的复杂的脂蛋白混合物，主要成分为二软脂酰卵磷脂，能降低肺泡的表面张力。作用：（1）降低吸气阻力，减少吸气做功；（2）能维持大小不一的肺泡容量的稳定性；（3）减少肺间质和肺泡内的组织液生成，防止肺水肿的发生。

40.什么是氧解离曲线？试分析曲线的特点和生理意义？氧解离曲线是表示PO2与Hb 氧饱和度关系的曲线。曲线近似“S”形，可分为上、中、下三段。氧解离曲线上段：PO27.98～13.3kPa(60～100mmHg),可以认为是Hb与O2结合的部分。曲线较平坦，PO2的变化对Hb氧饱和度影响不大，只要PO2不低于7.98kPa(60mmHg)，氧饱和度仍能保持在90%以上，血液仍可携带足够量的O2，不致发生明显的低氧血症。氧解离曲线中段：曲线较陡，是释放O2的部分。表

示PO2在5.32～7.98kPa(40～60mmHg)范围内稍有下降，Hb氧饱和度下降较大，因而释放出大量的O2，以满足机体的需要。氧解离曲线下段：相当于PO22.0～5.32kPa(15～40mmHg),曲线最陡。表示PO2稍有下降，Hb氧饱和度就大大下降，使O2大量释放出来，以满足组织活动增强的需要。因此该曲线代表了O2的贮备。

41.切断家兔双侧迷走神经后对呼吸有何影响？为什么？切断家兔双侧迷走神经后，家兔呼吸变深变慢，这是因为肺扩张反射对吸气抑制所致。肺扩张反射的感受器位于气管到支气管的平滑肌内，传入神经为迷走神经。吸气时肺扩张牵拉呼吸道，兴奋肺牵张感受器，冲动沿迷走神经的传入纤维到达延髓，在延髓内通过一定的神经联系使吸气切断机制兴奋，切断吸气，转入呼气，使呼吸保持一定深度和频率。当切断家兔双侧迷走神经后，使家兔吸气不能及时转入呼气，出现吸气延长和加深，变为深而慢的呼吸。

42.生活在高原的正常人，熟睡时出现什么样的周期性呼吸？机制是什么？熟睡时可出现呼吸暂停和呼吸增强交替进行的周期性呼吸。高原地区的气压低，因而PO2也低，低O2可轻度抑制呼吸中枢，在熟睡时中枢化学感受器对CO2敏感性降低，这就容易出现呼吸暂停。呼吸暂停之后，血中PCO2升高，PO2进一步降低，于是在中枢性和外周性化学感受器的作用下，使呼吸中枢兴奋，导致呼吸增强。当呼吸增强时，肺通气也增强，吸入更多的O2和排出更多的CO2，有消除了低O2和CO2增高的刺激，于是又出现呼吸暂停，即开始第二个周期。

43.麻醉家兔双侧颈动脉体前、后，分别吸入CO2和N2时，呼吸运动的变化有何不同？为什么？麻醉家兔双侧颈动脉体前、后，分别吸入CO2，均能使呼吸运动加深加快。因为CO2兴奋呼吸是通过刺激中枢化学感受器和外周化学感受器两条途径而起作用的，并且以兴奋中枢化学感受器的作用为主。麻醉家兔双侧颈动脉体取消了CO2刺激外周化学感受器的作用后，CO2仍能通过刺激中枢化学感受器而兴奋呼吸运动。吸入N2（缺O2或低O2）只能通过兴奋外周化学感受器而使呼吸运动增强。因此在麻醉家兔双侧颈动脉体前吸入N2时可使呼吸运动增强，而麻醉家兔双侧颈动脉体后再吸入N2增强呼吸运动的作用则不明显。

44．在一个心动周期中，心房和心室是怎样活动的？为什么说心率加快对心脏不利？

心脏从一次收缩的开始到下一次收缩开始前的时间，构成一个机械活动周期，称为心动周期。在每次心动周期中，心房和心室的机械活动，均可区分为收缩期和舒张期。但两者在活动的时间和顺序上并非完全一致，心房收缩在前、心室收缩在后。一般以心房开始收缩作为一个心动周期的起点。如正常成年人的心动周期为0.8秒时，心房的收缩期为0.1秒，舒张期为0.7秒。当心房收缩时，心室尚处于舒张状态；在心房进入舒张期后不久，紧接着心室开始收缩，持续0.3秒，称为心室收缩期；继而进入心室舒张期，持续0.5秒。在心室舒张的前0.4秒期间，心房也处于舒张期，称为全心舒张期。一般来说，是以心室的活动作为心脏活动的标志。在心率增快或减慢时，心动周期的时间将发生相应的变化，但舒张期的变化更明显。

心率增快时，一个心动周期的持续时间缩短，收缩期和舒张期均相应缩短，但舒

张期缩短的比例较大。而心舒期是心脏得以休息和获得血液供应的主要时期，因此，心率增快时，不仅不利于心室的充盈，也不利于心室休息和供血，使心肌工作的时间相对延长，休息时间相对缩短，这对心脏的持久活动是不利的。

45.列表比较第一心音与第二心音产生的原因、特点和意义。

第一心音

心室肌收缩引起的房室瓣突然关闭及血流撞击心室、动脉壁引起的振动

音调低、持续时间长

反映心肌收缩力强弱

第二心音

心室舒张早期发生半月瓣迅速关闭及血液撞击大动脉根部引起的振动

音调高、持续时间短

反映动脉压的高低

46.影响心输出量的因素有哪些？简述其影响机制。

心输出量等于每搏输出量乘以心率。故凡能影响搏出量和心率的因素都能影响心输出量。包括以下几方面因素：（1）心肌的初长度：即前负荷，通过异长自身调节的机制，在一定初长范围内，心肌收缩力可随心肌纤维的初长（即心室舒张末期容积）的增加而增加，即在生理范围内，心脏能将回流的血液全部泵出，使血液不会在静脉和心房中蓄积。（2）心肌收缩能力：是指心肌不依赖于前后负荷而能改变其力学活动的一种内在特性。心肌收缩能力是心肌细胞功能状态的一种表述，与心脏搏出量或每搏功呈正变关系。搏出量的这种调节与心肌初长度无关（故又称等长自身调节），而是通过调节心肌收缩活动的强度和速度实现的。（3）后负荷：心室的后负荷是指动脉血压，它的变化可影响心室肌的收缩过程，从而影响心搏出量。如在其他因素不变的情况下，动脉血压升高，会直接引起等容收缩期延长，射血期缩短，射血速度减慢，搏出量减少。所以为克服后负荷的增加，必须增强心肌的收缩力量，才能维持一定的搏出量。（4）心率：心率在一定范围内加快，可增加每分输出量；但是当心率太快时（＞180次/分），由于心室充盈不足，每搏输出量降低，反而使每分输出量降低；而心率太慢时（＜40次/分＝，心室充盈量的增大接近极限，充盈量和每搏输出量不再相应增加，也使心输出量减少。

47.心室肌细胞的动作电位有何特征？简述产生各时相的离子机制。

心室肌细胞动作电位的主要特征是：复极化时间长，有2期平台；其动作电位分为去极化时相（0期）和复极化时相（1、2、3、4期）；0期去极是由快钠通道开放形成的，而且4期稳定，故为快反应非自律细胞。各期的离子基础是：0期为Na+内流（快通道）；1期为K+外流（一过性）；2期为Ca2+（及少量Na+）缓慢持久内流与K+外流处于平衡状态，使复极减慢形成平台；3期为K+迅速外流；4期（静息期）是Na+ -K+泵开动及Ca2+- Na+交换使细胞内外离子浓度的不均衡分布得以恢复的时期。

48．简述心肌兴奋过程中兴奋性的周期性变化及其生理意义

心肌细胞兴奋后，其兴奋性将发生一系列周期性变化，该周期性变化的过程及其意义为：（1）有效不应期：从0期去极化开始到3期膜内电位复极化达－60mV 这段时间内，即使给以超过阈值的刺激，也不能再次引发动作电位产生。（2）相对不应期：膜电位3期复极从－60mV～－80mV期间内，兴奋性有所恢复但仍低于正常，须用阈上刺激才可引发动作电位再次产生。（3）超常期：膜电位由－80mV恢复到－90mV之前的时间内，兴奋性高于正常，用阈下剌激也能引发动作电位再次产生。因而，心肌兴奋性的周期性变化与钠通道的状态有关。由于心肌的有效不应期特别长，一直持续到心室机械收缩的舒张早期，在此期内，任何刺激都不能使心肌再次发生兴奋和收缩，因此心肌不会象骨骼肌那样发生强直收缩，从而保证心脏收缩和舒张交替进行，以实现其持久的泵血功能。

49. 什么是期前收缩？期前收缩之后为什么会出现较长的舒张时间？

如果在心室有效不应期之后，心室肌受到额外的人工刺激或窦房结之外的异常刺激，则可产生一次期前兴奋，所引起的收缩称为期前收缩或期外收缩。由于期前兴奋也有自己的有效不应期。因此，在期前收缩之后的一次由窦房结发出并传播而来的兴奋传到心室肌时，常常正好落在期前兴奋的有效不应期内而失效，结果不能引起心室兴奋和收缩，出现一次“脱失”，必须等到下一次窦房结的兴奋传到心室时，才能引起心室收缩。所以，在一次期前收缩之后往往出现一段较长的心室舒张期，称为代偿间歇。

50.试述窦房结细胞和浦肯野细胞动作电位4期自动去极化的形成机制及其意义。

浦肯野细胞属于快反应自律细胞，窦房结细胞属于慢反应自律细胞。它们的4期都不稳定，会产生自动去极化，其形成机制如下：窦房结细胞：4期的自动去极是由随时间而增长的净内向电流所引起。它是由IK、If和ICa-T三种离子电流所组合而成。①IK通道是时间依赖性的，在3期复极达－40mV时便开始逐渐失活，因而K＋的外向电流出现进行性衰减，这是窦房结自律细胞4期自动除极的最重要的离子基础。②If是一种进行性增强的内向离子流（主要为Na+流），这是细胞膜向复极化或超极化方向激活的离子流，其最大激活电位为-100mV，由于窦房结细胞的最大复极电位仅为-70mV，所以If流在窦房结细胞4期自动去极过程中虽有作用，但比IK小得多。③在窦房结细胞4期自动去极过程的后半期，还存在一种缓慢内向电流ICa-T，即T型钙通道，其阈电位约为－50mV，在自动除极的后半期起作用。在三种电流的共同作用下，膜去极达－40 mV，而引起下一个自律性动作电位。由于窦房结细胞的自律性高，在正常情况下窦房结作为心脏的起搏点控制心脏的节律性活动。浦肯野细胞：4期的自动去极化与窦房结细胞相比较慢，4期自动去极的离子基础主要有两种：①If流（为主）：随时间而进行性增强的内向离子流（主要为Na+流），②IK：逐渐衰减的外向K＋离子流。二者共同作用使浦肯野细胞的4期缓慢去极，当去极达－70mV时，才能引起下一个动作电位，但是在整体内其自律性不能表现出来，是潜在起搏点。

51.试述正常心脏兴奋传导的途径、特点及房室延搁的生理意义。

兴奋传导的途径是：正常心脏兴奋由窦房结产生后，一方面经过心房肌传导到左右心房，另一方面是经过某些由心房肌构成的“优势传导通路”传给房室交界，再经房室束及其左、右束支、浦氏纤维传至左、右心室。即窦房结→心房肌→房室交界→房室束→左、右束支→浦肯野纤维→心室肌。

兴奋传导的特点是：①心房肌的传导速度慢，约为0.4m/s，“优势传导通路”的传导度快，因此窦房结的兴奋几乎可同时到达左、右心房，使两心房同步收缩；②房室交界传导性较差，速度很慢，每秒只有0.02m/s，因此在这里兴奋在此产生约0.1秒的延搁（房-室延搁）；③心室内传导组织传导速度很快，呈网状分布的末梢浦肯野纤维的传导速度可达4m/s，高于心室肌，这样房室交界传来的兴奋可通过末梢浦肯野纤维网的传导，迅速传至整个左、右心室，使之产生同步性收缩。

兴奋通过房室交界传导速度显著减慢的现象，称为房-室延搁。它保证了窦房结所产生的窦性起搏节律总是先使心房肌兴奋并收缩，经过较长时间（约0.1秒）后再引起心室肌兴奋和收缩。形成了心房收缩在先，心室收缩在后，避免了心房、心室收缩重叠的现象，充分发挥心房的初级泵和心室的主力泵作用，使两者完成协调一致的泵血功能。

52.心肌有哪些生理特性？与骨骼肌相比有何差异？

心肌的生理特性有：自律性、兴奋性、传导性、收缩性。心肌与骨骼肌比较有以下不同:（1）心肌有自动节律性，骨骼肌无自动节律性。在整体内，心肌由自律性较高的细胞（正常起搏点）控制整个心脏的节律性活动；而骨骼肌收缩的发生有赖于运动神经的传出冲动；（2）心肌兴奋后的有效不应期特别长，不会发生强直收缩，而总是收缩、舒张交替进行以完成射血功能；而骨骼肌的不应期很短，容易发生强直收缩，以维持姿势和负重。（3）心肌的收缩有“全或无”现象，因为两心房、两心室分别组成两个功能性合胞体；骨骼肌为非功能性合胞体，整块骨骼肌的收缩强弱随着受刺激的强度变化而不同；心脏上有特殊传导系统，保证心房、心室先后有序收缩，骨骼肌上不存在特殊传导系统，骨骼肌的活动受躯体神经支配。（4）心肌细胞的终末池不发达、容积小、贮存Ca2+比骨骼肌少，所以心肌收缩更依赖于外源性Ca2+；而骨骼肌收缩不依赖于外源性钙。

53.何谓心电图？心电图各波所代表的意义是什么？

将引导电极置于体表的一定部位，借助心电图仪，可以记录出整个心脏兴奋过程中的电位变化波形，称之为心电图（electrocardiogram，ECG）。心电图各波代表的意义：①P波：两心房去极化的过程；②QRS综合波：两心室去极化的过程；

③T波：心室复极化过程；④PR间期：心房去极化开始至心室去极化开始，反映了兴奋从窦房结产生至传导到心室所需时间；⑤ST段：心室去极化完毕，复极化尚未开始；⑥QT间期：心室去极化和复极化所需的时间

54.动脉血压是如何形成的

动脉血压的形成有赖于以下几个方面：充足的循环血量（循环系统平均充盈压）和心脏射血（每搏输出量，心率）是形成动脉血压的两个基本条件；另一个决定动脉血压的因素是外周阻力（主要受小动脉、微动脉口径和血液粘滞度的影响）；同时，大动脉壁的弹性对动脉血压起缓冲作用。动脉血压的形成过程：在心室射血期，心室释放的能量，一部分用于推动血液流动，大部分用于对大动脉壁的扩张，即以势能形式暂时贮存。在心舒期，大动脉弹性回缩，又将一部分势能转变为动能，使血液在心舒期继续向前流动，从而使动脉血压在心舒期仍维持在一定水平。故大动脉管壁的弹性贮器作用(第二心脏作用)对血压具有缓冲作用，使收缩压不致过高，舒张压不致过低，并将心室的间断射血变为持续的血液流动。同

时，如果仅有心室射血，而不存在外周阻力，则心室收缩释放的能量将全部表现为动能，射出的血液将全部流至外周，因而不能使动脉压升高。在机体内，外周阻力来源于血液向前流动时血流与血管壁的摩擦和血液内部的摩擦。由于小动脉、微动脉对血流有较高的阻力，因此在心缩期内仅1/3血液流至外周，约2/3被暂时贮存于主动脉和大动脉内，主动脉压也随着升高。心室舒张时，被扩张的大动脉弹性回缩，把贮存的那部分血液继续向外周方向推动，并使主动脉压在舒张期仍能维持在较高的水平。

57.试述影响动脉血压的因素。

影响动脉血压的因素主要包括五个方面：

(1)每搏输出量：在外周阻力和心率的变化不大时，搏出量增加，收缩压升高大于舒张压升高，脉压增大；反之，每搏输出量减少，主要使收缩压降低，脉压减小。收缩压主要反映搏出量的大小。

(2)心率：心率增加时，舒张压升高大于收缩压升高，脉压减小；反之，心率减慢时，舒张压降低大于收缩压降低，脉压增大。

(3)外周阻力：外周阻力加大时，舒张压升高大于收缩压升高，脉压减小；反之，外周阻力减小时，舒张压的降低大于收缩压降低，脉压加大。舒张压主要反映外周阻力的大小。

(4)大动脉弹性：它主要起缓冲血压作用，当大动脉硬化时，弹性贮器作用减弱，收缩压升高而舒张压降低，脉压增大。

(5)循环血量和血管系统容量的比例：如失血、循环血量减少，而血管容量改变不能相应改变时，则体循环平均充盈压下降，动脉血压下降。

58.试述影响静脉回流的因素。

影响静脉回流的因素有：（1）体循环平均充盈压：在血量增加或容量血管收缩时，体循环平均充盈压升高，静脉回心血量也愈多；反之则减少。（2）心脏收缩力量：心缩力量增强，心室收缩末期容积减少，心室舒张期室内压较低，对心房和大静脉中血液的抽吸力量大，静脉回流增多。心衰时，由于射血分数降低，使心舒末期容积（压力）增加，从而妨碍静脉回流。（3）体位的改变：当人从卧位转为直立时，身体低垂部分的静脉跨壁压增大，因静脉的可扩张性大，造成容量血管充盈扩张，使回心血量减少。（4）骨骼肌的挤压作用：当骨骼肌收缩时，位于肌肉内和肌肉间的静脉受到挤压，有利于静脉回流；当肌肉舒张时，静脉内压力降低，有利于血液从毛细血管流入静脉，使静脉充盈。在健全的静脉瓣存在前提下骨骼肌的挤压促进静脉回流。（5）呼吸运动：吸气时，胸腔容积加大，胸内压进一步降低，使位于胸腔内的大静脉和右心房跨壁压增大，容积扩大，压力降低，有利于体循环的静脉回流；呼气时回流减少；同时，左心房肺静脉的血液回流情况与右心相反。

59.微循环有哪些重要的血流通路？它们各自的生理作用是什么？微循环是怎样进行调节的？微循环是微动脉和微静脉之间的血液循环。它的血流通路有:(1)直捷通路：血液从微动脉、后微动脉、通血毛细血管而进入微静脉。在骨骼肌组织的微循环中较多见。此通路经常处于开放状态，血流较快，其意义使一部分血液能迅速通过微循环而进入静脉，增加了回心血量。(2)动-静脉短路：血液从微动脉经动-静脉吻合支直接进入微静脉，此通路管壁较厚、血流迅速，几乎不进行物质交换。

多见于皮肤、皮下组织的微循环中，与体温调节功能有关。(3)迂回通路：血液从微动脉经后微动脉、毛细血管前括约肌和真毛细血管,然后汇集到微静脉。此通路血管壁的通透性高，血流缓慢，是血液和组织液之间进行物质交换的场所。神经对微循环的直接影响不大，而体液中缩血管或舒血管物质可控制毛细血管前阻力血管使其收缩或舒张。微循环的调控，主要是自身调节。后微动脉和毛细血管前括约肌的交替舒缩活动（血管运动），主要与局部代谢产物的积聚有关。真毛细血管关闭一段时间后，局部代谢产物增多，使后微动脉和毛细血管前括约肌舒张，导致真毛细血管开放。真毛细血管开放后，局部组织中积聚的代谢产物被血流清除，后微动脉和毛细血管前括约肌又收缩，使真毛细血管关闭，如此周而复始。通常，同一组织内部不同部位的毛细血管是交替开放和关闭的。因此，组织的总血流量与当时组织的代谢水平相适应。

60.说明组织液的生成过程及其影响因素。

组织液是血浆滤过毛细血管壁而形成。其生成量主要取决于有效滤过压。生成组织液的有效滤过压＝（毛细血管血压＋组织液胶体渗透压）－（血浆胶体渗透压＋组织液静水压）。毛细血管动脉端有效滤过压为正值，因而有液体滤出形成组织液，而静脉端有效滤过压为负值，组织液被重吸收进入血液，组织液中的少量液体将进入毛细淋巴管，形成淋巴液。

影响组织液生成的因素有：①毛细血管血压：毛细血管前阻力血管扩张，毛细血管血压升高，组织液生成增多。②血浆胶体渗透压：血浆胶体渗透压降低，有效滤过压增大，组织液生成增多。③淋巴回流：淋巴回流受阻，组织间隙中组织液积聚，可呈现水肿。④毛细血管壁的通透性：在烧伤、过敏时，毛细血管壁通透性显著增高，组织液生成增多。

61.在动物实验中，夹闭一侧颈总动脉后，动脉血压有何变化其机制如何

夹闭一侧颈总动脉后，会出现动脉血压的升高。心脏射出的血液经主动脉弓、颈总动脉而到达颈动脉窦。当血压升高时，该处动脉管壁受到机械牵张而扩张，从而使血管壁外膜上作为压力感受器的感觉神经末梢兴奋，引起减压反射，使血压下降。当血压下降使窦内压降低，减压反射减弱，使血压升高。在实验中夹闭一侧颈总动脉后，心室射出的血液不能流经该侧颈动脉窦，使窦内压力降低，压力感受器受到刺激减弱，经窦神经上传中枢的冲动减少，减压反射活动减弱，因而心率加快、心缩力加强、回心血量增加（因容量血管收缩）、心输出量增加；阻力血管收缩，外周阻力增加。导致动脉血压升高。

68.电刺激家兔完整的减压神经时动脉血压有何变化？若再分别刺激减压神经向中端（中枢端）及向心端（外周端）又会引起什么结果？为什么？

主动脉弓压力感受器的传入纤维一般均在迷走神经中上传入中枢,但家兔主动脉弓压力感受器的传入纤维却自成一束，在颈部与迷走神经及颈交感神经伴行，称之为减压神经（相当于主动脉神经）。所以，电刺激完整的减压神经或切断后的向中端，其传入冲动相当于压力感受器的传入兴奋，传入延髓心血管中枢将引起减压反射的加强，使心率减慢，心输出量减少，外周血管阻力降低，动脉血压下降。由于减压神经是单纯的传入神经，故刺激其外周端对动脉血压无影响。

69.电刺激家兔迷走神经向心端（外周端）引起动脉血压变化的机制是什么？为什么一般选

择右侧迷走神经进行此项实验？

刺激心迷走神经外周端即刺激支配心脏的迷走神经，其末梢释放的递质是乙酰胆碱(ACh)，ACh与心肌细胞膜上的M胆碱受体结合，可导致心率减慢，心房肌收缩能力减弱，心房肌不应期缩短，房室传导速度减慢，甚至出现房室传导阻滞，即负性变时、变力和变传导效应。两侧心迷走神经对心脏不同部位的支配有所侧重。一般说，右侧迷走神经主要分布到窦房结、右心房的大部，因而对心率的影响较大；而左侧迷走神经则主要分布到房室传导系统（房室结、房室束）、小部分心房肌及心底部的心室肌，对心脏兴奋传导的影响大。在实验中，刺激右侧迷走神经外周端，其末梢释放的ACh一方面使窦房结细胞在复极过程中K+外流增加，结果使最大复极电位绝对值增大；另一方面，其4期K+通透性的增加使IK 衰减过程减弱，自动去极速度减慢。这两种因素均使窦房结自律性降低，心率因而减慢。刺激强度加大时，可出现窦性停搏，使血压迅速下降。刺激去除后，血压回升。刺激左侧迷走神经外周端也可使血压下降，但主要是由于ACh抑制房室交界区细胞膜上的Ca2+通道，减少Ca2+内流，使其动作电位幅度减小，兴奋传导速度减慢，出现房室传导阻滞而减慢心率，进而使血压下降。故刺激左侧迷走神经出现的心率减慢及血压下降的程度均不如刺激右侧时明显，因而实验时多选用右侧迷走神经。

71.静脉注射肾上腺素对动脉血压有何影响？为什么？

静脉注射肾上腺素，血压先升高后降低，然后逐渐恢复。肾上腺素对心脏的作用是心率加快，兴奋传导加速，心肌收缩力增强，心输出量增加；对血管的作用则主要取决于血管平滑肌上受体的分布情况：对α受体占优势的皮肤、肾脏、胃肠道等内脏的血管，肾上腺素使之收缩；而对β受体占优势的骨骼肌、肝脏和心脏冠脉等血管，小剂量的肾上腺素常使其舒张，大剂量时才出现缩血管反应。静脉注射肾上腺素后，开始血液中浓度较高，对心脏和α受体占优势的血管发生作用，使心跳加快，心肌收缩力加强，心输出量增多，皮肤、肾和胃肠等内脏血管收缩，所以血压升高。随着血中肾上腺素的代谢，其浓度逐渐降低，对α受体占优势的血管作用减弱，而对β受体占优势的骨骼肌、肝脏、冠脉血管发生作用，使之扩张，引起血压下降。最后肾上腺素逐渐消失，血压也逐渐恢复正常。

72.试述冠状循环的特点及血流量的调节。

冠脉循环的解剖、生理特点：(1)血管走行：供应心肌的冠脉主干、分支走行于心脏表面，其小分支常以垂直心脏表面的方向穿入心肌，因而冠脉血管容易在心肌收缩时受到压迫。心脏舒张期，冠状血流量增多。(2)毛细血管丰富：心肌的毛细血管网分布极为丰富，毛细血管和心肌纤维数的比例为1:1，交换面积大，交换速度快。(3)冠脉循环缺乏有效的功能吻合支：正常人冠脉侧支细小，血流很少，当冠脉突然阻塞时，侧支循环难以很快建立。冠脉循环的血流特点：(1)冠脉循环途径短（从主动脉根部流入，直接流回右心房）、压力高、流速快。(2)冠脉循环血流量大，冠脉血流量占心输出量的4%～5%。而且心肌活动加强时，血流量可大大增加（约增加5～6倍）。(3) 心肌耗氧量大，故血流流经心肌后，被心肌摄取氧多，造成冠状动-静脉之间氧差极大。(4)血流量随心动周期波动。左心室收缩时，血流量只有舒张时的20%～30%。右心室壁薄，心肌收缩对血流量的影响不明显。因此，决定冠状血流量的主要因素是：动脉舒张压的高低和心舒期的长短。冠脉血流量的调节：最重要的因素是心肌代谢水平，植物性神经的

调节作用是次要的。(1)心肌代谢水平：冠脉血流量与心脏代谢水平成正比，当心肌代谢水平增强时引起冠脉舒张的原因不是低氧本身，而是心肌代谢产物，,尤其是腺苷的作用。心肌代谢的其他产物如CO2、H+、乳酸等也使冠脉舒张，但作用较弱。(2)神经调节：交感神经兴奋时，心肌活动增强，代谢增强，代谢因素的扩血管作用可掩盖交感神经的缩血管效应。迷走神经的直接作用是使冠脉舒张，但因使心脏活动减弱，耗氧量少，抵消它的直接作用，使冠脉流量常无明显改变。

73.试述脑循环的特点及调节脑血流量的因素。

脑循环的特点：（1）血流量大，耗氧量多，同时脑组织对缺氧特别敏感，耐受性差。（2）血流量变化小。受颅腔容积的限制，脑血管舒缩程度不大。（3）存在血-脑脊液屏障和血-脑屏障，严格限制物质进入脑组织。脑血流量的调节：（1）肌源性自身调节。脑血流量主要取决于脑的动静脉之间的压力差和脑血管的血流阻力。在正常情况下，影响脑血流量的因素主要是颈动脉压，颈动脉压升高时，脑血流量增加、颈动脉压低时，脑血流量减少。但是当平均动脉压在60～140mmHg范围变化时，通过自身调节使脑血流量保持恒定。（2）局部化学环境对脑血管舒缩活动影响大。当血液CO2分压升高或O2分压降低、局部脑区活动增加（局部代谢产物增多、氧分压降低）时，脑血管舒张，脑血流量增加。（3）神经因素对脑血管活动的调节作用较小。脑血管的神经支配少，作用弱。

74．急性失血时可出现哪些代偿性反应？

人体急性中等量以下失血（失血量占总血量10%以下）可通过神经体液的调节，使血量逐渐恢复，不会出现明显的心血管机能障碍和临床症状。其所产生的代偿性反应的出现大致如下：（1）交感神经系统兴奋：在失血30秒内，动脉血压尚无改变时，首先是容量感受器传入冲动减少，引起交感神经兴奋。当失血量继续增加，通过降压反射减弱和化学感受性反射增强，引起三方面的效应：①大多数器官的阻力血管收缩（特别是腹腔脏器的小动脉强烈收缩），动脉血压下降的趋势得以缓冲，于是器官血流量重新分配，以保证心脑血管的供血。②容量血管收缩，以保证有足够的回心血量和心输出量。③心率加快，心缩力增强，呼吸运动加强。交感神经兴奋还可以同时促进肾上腺髓质释放大量儿茶酚胺，通过血液循环的运送，参与增强心脏活动和收缩血管等调节过程。（2）毛细血管处组织液重吸收增加：失血1h内，因交感缩血管神经兴奋使毛细血管前阻力血管收缩，毛细血管前阻力和毛细血管后阻力的比值增大故组织液回收多于生成，使促进血浆量恢复。（3）机体失血约1h后，比较缓慢地出现血管紧张素Ⅱ、醛固酮和血管升压素的生成增加。这些体液因素除有缩血管作用外，还促进肾小管对Na+和水重吸收，有利于血量恢复。血管紧张素Ⅱ还可引起渴觉和饮水行为，使机体通过饮水增加细胞外液量。（4）血浆蛋白质部分由肝脏加速合成，在一天或更长时间恢复。红细胞则由骨髓造血细胞加速生成，约数周才能恢复。如果失血量较大，达总量的20%时，上述各种调节机制将不足以使心血管机能得到代偿，会导致一系列临床症状。如果在短时间内丧失血量达全身总血量的30%或更多，就可危及生命。