牛血红蛋白尿
牛血红蛋白尿的研究
摘要牛的血红蛋白尿是牛在生产过程中比较常见的一种疾病。可能是由于缺磷、饮水过量或其他原因引起。我们需根据病因，针对不同的病源，对因治疗，才能有效的控制牛的血红蛋白尿。养殖户应当加强饲养管理，预防此病发生，减少损失。
关键词低磷血症水中毒鉴别预防
牛在生产过程中排出红色尿液是比较常见的一种情况。有多钟原因皆能引起此类情况的发生。如牛泌尿系统炎症引起的血尿、血红蛋白尿等。
牛的血红蛋白尿多种多样，根据其发病原理，可大致将其分为三类：低磷血症血红蛋白尿、水中毒性血红蛋白尿、由其他疾病引起的血红蛋白尿。
一、低磷血症血红蛋白尿
临床症状：多为奶牛产后发病，发病牛尿液呈红色，由淡红色到紫红色不等。轻症者一般全身无明显变化。严重贫血时，呼吸急促，心跳加快（100 次/min 以上），心音亢盛，有杂音，颈静脉搏动性强；黏膜苍白，后期出现黄染；消化机能减退，食欲下降，粪便干燥，有时排出恶臭稀便。病末期衰竭，走路摇晃，体温低于常值。该病最终因急性溶血引起贫血性缺氧，心脏长期处于增加心率、加强收缩状态，加速血液循环，供给机体营养状态，最终导致心力衰竭死亡。①
实验室检查：首先进行尿检，尿检中不含红细胞。此为区分泌尿系统炎症的依据。血清中无机磷含量降低，一般4 mg/100 mL以下（正常7 mg/100 mL）。
病因：奶牛日粮中缺磷或磷含量较低，加上母牛产奶量高，磷排出量增加，导致磷供应不足而出现低磷酸盐血症，从而引发本病。据研究证实，无机磷是红细胞无氧糖酵解过程中的一种必要因子，缺磷时，红细胞的无氧糖酵解作用则不能正常进行，作为酵解产物的三磷酸腺苷相应减少，而三磷酸腺苷主要起着维持红细胞的正常结构和功能。三磷酸腺苷量减少，就会引起红细胞膜通透性改变，发生红细胞变形、溶解，产生血红蛋白。②
治疗：1、可直接补充磷元素治疗。效果快速而明显。采用20%的磷酸二氢钠，静脉注射300ML-500ML，每天1-2次，用药2-3天，即可痊愈。
预防：1、加强饲养管理，配合日粮做到全价，保证磷元素的充足。
2、为补充血容量，增加机体能量，应适当补给生理盐水、氨基酸、维生素c、葡萄糖和维生素A等药物。
3、冬季做到防寒保暖，减少应激因素刺激。
二、水中毒性血红蛋白尿
临床症状：哺乳犊牛和断乳前后的犊牛发病较多。在饮多量的水后, 特别是温水后, 犊牛立即表现腹痛, 腹围增大, 瘤胃鼓气, 反色停止, 流涎, 肌肉振颤, 起卧不安, 有时踢腹, 体温正常, 心律在每分钟1 0 次以_ L, 呼吸急促, 随之腹泻,排水样稀便, 尿红色、尿频。红色尿的最早出现, 一般在饮水后1 5 分钟。随着腹泻和尿红色尿症状的出现, 全身症状减轻,一般不加治疗, 半天内恢复, 很少见有死户, 严重的病例症状要延续1 一2 天。③
实验室检查：首先进行尿检,尿检中不含红细胞.此为区分泌尿系统炎症的依据。
病因：犊牛多量饮水后, 幼畜胃肠对水分吸收极快, 大量水分进入血液, 由于内分泌、神经系统机能失调, 造成一时性渗透压降低, 使红血球大量破坏而出现溶血现象, 红血球大量破坏产生的血红蛋白进入泌尿系统, 出现了临床上血红蛋白尿。由于血液水盐平衡失调, 组织细胞也随之水肿、变性, 临床上就出现一系列其它症状。④
治疗：10 % 安那加5 ML肌肉注射。采母体血10 0 毫升加人2 5 %葡萄糖液2 0 毫升, 与5 % 氯化钙4 0 ML，静脉注射,。
预防：平时饮水供应加以有效调控，夏季注意饮水清洁，水量充足。冬季注意防寒保暖，饮水量不可过大，水温需适宜。
三、由其他疾病引起的血红蛋白尿
1、泌尿系统病。其主要症状为血尿，将尿液静置24 h 后，下层有红细胞沉淀物。会引起血红蛋白尿的泌尿系统疾病可能有肾盂肾炎、急性肾小球肾炎、血栓性肾炎、肾梗死、出血性膀胱炎、尿石症、尿道出血、泌尿系统肿瘤等。
2、细菌性血红蛋白尿。是由牛溶血性梭菌感染引起的一类发病非常急的疾病，有高热及肠出血症状。常在发病后24～36 h 死亡。用广谱抗生素在发病初期进行治疗，可以有较好疗效。
3、焦虫病。由血孢子虫通过体表蜱吸血而传播。临床上会出现高热稽留（42℃）。主要在夏秋季节流行。血抹片可在红细胞中检出虫体。
4、钩端螺旋体病。由钩端螺旋体传染引起的疾病。幼畜较成年牛易发病而且症状严重。孕牛会发生流产并分泌血染乳汁。在血液和尿液均可查出钩端螺旋体。
5、中毒性血红蛋白尿。通常有明显的中毒症状，发病情况根据中毒物质和机体体质的不同而形成差异。中毒者一般无体温变化，消化道症状明显，常伴有神经症状。能引起血红蛋白尿的中毒物质很多。包括草木犀、洋葱、亚硝酸、棉籽毒素、硫化二苯胺等。
在鉴别和治疗该类血红蛋白尿病的时候需和低磷血症血红蛋白尿和水中毒性血红蛋白尿加以区分。
名称病因鉴别治疗预防
泌尿系统病泌尿系统炎症将尿液静置24 h
后，下层有红细
胞沉淀物。消炎预防泌尿系统炎症
的发生
细菌性血红蛋白
尿牛溶血性梭菌感
染
临床上有高热及
肠出血症状
一发病就用
光谱抗生素
焦虫病血孢子虫通过体
表蜱吸血而传播
高热稽留
（42℃），主要在
夏季，血抹片可
在红细胞中检出
虫体
杀虫驱除体表的蜱
钩端螺旋体病钩端螺旋体传染血液和尿液均可
查出钩端螺旋体
杀灭寄生虫防止寄生虫的传播
中毒性血红蛋白
尿草木犀、洋葱、
亚硝酸、棉籽毒
素、硫化二苯胺
等
与具体毒素有关与具体毒素
有关
加强饲养管理，注
意饮食
低磷血症血红蛋
白尿磷元素含量低尿检，检查磷元
素
补充磷元素加强饲养管理，保
证磷元素充足
水中毒性血红蛋
白尿犊牛饮水过量查病史注射安那加、
葡萄糖、氯化
钙
调控饮水，夏季注
意清洁，水量充足，
冬季防寒保暖，水
量水温适宜
对于以上几种牛血红蛋白尿的病症，我们应对其有足够的了解。作为兽医人员，应将这些知识普及到养牛户当中去。对牛的饲料管理、饮食饮水、疾病防治提出合理的建议，使养殖户重视并实施。养殖户让血红蛋白尿病不陌生，预防为主，远离此病。
[1] 张洪利，廉洪彬。奶牛血红蛋白尿与犊牛血红蛋白尿的防治。[EB/OL]中国知网全文数据库.2011.5.
[2] 王金合，金秀英，苑荣丽。一例奶牛低磷性红尿病的诊治。[J]浙江畜牧兽医。2011.5:39
[3] 曹舜桂。犊牛血红蛋自尿病的初步探讨。[EB/OL]中国知网全文数据库.
[4] 曹舜桂。犊牛血红蛋自尿病的初步探讨。[EB/OL]中国知网全文数据库.
血红蛋白尿
第十章血红蛋白尿 第一节血红蛋白尿定义 尿内含有游离的血红蛋白称为血红蛋白尿。血红蛋白尿与血尿颜色相似,但前者呈酱油色而后者呈洗肉水色。取新鲜尿标本离心、沉淀,镜检不见有红细胞或仅有少许红细胞,而且联苯胺试验强阳性时,可诊断为血红蛋白尿。 第二节诊断思路 (－) 询问病史: 如疑为血红蛋白尿,应询问有无溶血性疾病的病史。 1、红细胞内在缺陷性疾病的病史如为遗传者,应询问溶血就是否与服用蚕豆或伯氨喹等药物有关。如为获得性者,如阵发性睡眠性血红蛋白尿,溶血与睡眠及血PH下降有关(如服用VitC)。 2、还应询问有无红细胞外因素引起溶血的病史,如输错血型,自身免疫性、机械性(如金属心瓣膜、微血管性溶血等)、化学性或药物性(如苯、砷化氢、铅、磺胺类药物接触史),烧伤与疟疾等。急性溶血主要见于异型输血,发热、寒战、黄疸、腰背痛、血红蛋白尿、急性肾衰、头痛、呕吐。慢性溶血表现为贫血、黄疸、肝脾肿大,并发胆石症、肝功能损害等。慢性发病的患者可有含铁血黄素尿。 (二) 体格检查 血红蛋白尿本身并无体格检查的需要,但就是引起血红蛋白尿的病因应做相应的体格检查。 (三)相关检查 1、疑为血红蛋白尿者,应作联苯胺试验与尿含铁血黄素检查,也应做有关血管内溶血的检查。包括血常规、网织红红细胞、血清乳酸脱氢酶、血浆游离血红蛋白浓度与血清结合珠蛋白浓度测定,还应做血清间接胆红素、尿胆原与尿胆素等测定。 2、骨髓检查,以及红细胞形态学检查等。 3、病人多有急性肾功能不全,应作相应肾功能检查。 4、以及疑为其她可能病因时应作针对病因的相关检查。 (四)病情评估 血红蛋白尿可引起急性肾功能不全,处理不及时可引起严重后果。同时,病情严重程度还取决于基础病的病情程度。 第三节鉴别诊断 诊断思路如下: 一、明确就是否为尿色异常
牛的各种发热治疗方案
牛的各种发热治疗方案 1、外感发热：多因风、寒、暑、湿、燥、火等六种因素造成的体内正气与入侵邪气进行抗争的一种表现。外感发热多属实热症，主要辨别表里深浅。（多见于小牛和育成牛发病）表征：以发热微感风寒，口色偏红，舌苔薄白或薄黄，常见于风热初起； 里征：常根据热邪所在部位的不同，分为热在气分和热在营血两种。 热在气分：以高热、不恶寒、出汗、口渴、口色红、舌苔黄、干燥为主要特征，由于热灼津液，常伴有粪便干燥、尿短赤等； 热在营血：以发热较重，神昏狂躁不安，抽搐，有的可见血斑疹或粪中带血，舌苔红绛。 治疗方案：1、冰针30-50ml，肌肉注射，一天一次，连用2-3天。 治疗方案：2、重症：冰针30-50ml，头孢噻呋钠3支加生理盐水50ml分点注射,一天一次，连用2-3天。 治疗方案：3、冰针20ml+瘟毒清20ml，分点肌肉注射，一天一次，连用2-3天。 2、内伤发热：主要是脏腑，阴阳，气血的病理变化导致体内阴虚阳盛而发热，阳盛则热。内伤发热多属虚热症。一般内伤发热缓慢，以持续低热为主要特征，有时亦可出现高热，常见于体
质虚弱及慢性疾病的患畜。产后发热多为气虚或血瘀发热。（多见于奶牛产后和乳房炎发烧） 在症型上常分为阴虚发热，气虚发热和血瘀发热。 阴虚发热：以低热不退或津液减少为主要特征，舌质多红、无苔而干燥； 气虚发热：食欲减少、耳鼻稍热、易出汗、有时伴有腹泻、神疲乏力、呼吸气短等脾气虚的症状，舌淡无苔； 血瘀发热：以局部肿胀或疼痛为特征，一般舌质多红而带紫。 治疗方案：1、产复康30-50ml，肌肉注射，一天一次，连用 2-3天。 治疗方案：2、乳炎速康30-50ml，肌肉注射，一天一次，连用2-3天。 治疗方案：3、乳炎速康20ml，头孢噻呋钠3支加生理盐水稀释50ml，分点肌肉注射，一天一次，连用2-3天。 治疗方案：4、产复康20ml，头孢噻呋钠3支加生理盐水稀释50ml，分点肌肉注射，一天一次，连用2-3天。 【主要成份】柴胡、防风、薄荷、金银花、蒲公英、脾氨肽等。【性状】本品为淡棕红色的澄明液体。 【功能主治】主要用于牛、羊的高烧不退、用药反弹、不食少食、粪干、尿黄、血便、水样腹泻、粪便恶臭、卧地不起、后肢麻痹、眼结膜潮红。由附红细胞体病、弓形体病、链球菌、喘气病、牛出血性败血病、布氏杆菌病引起的早产流产、子宫内膜炎、乳房
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三基三严考试内科试题及答案 医生姓名：科室：得分： 一、选择题（每题分，共33分） A 型题 1、28岁男性，急起发热，胸痛气促6天，叩诊心界明显扩大，吸气时脉搏变弱。一小时前呼吸困难急剧加重，心率124次/分，心音低远，血压为60/45mmHg，颈静脉怒张。最有效的抢救措施为（） A.静脉注射西地兰 B.肌内注射度冷丁 C.静脉滴注多巴胺 D.持续高浓度吸氧 E.心包穿刺减压 2、诊断为肥厚梗阻性心肌病的患者，一般不宜用（） A.硫氮卓酮 B.心得安 C.异搏定 D.地高辛 E.安定 3、某患者发生尖端扭转型室速，宜选用以下哪种药物治疗（） A.奎尼丁 B.心律平 C.胺碘酮 D.利多卡因 E.吡二丙胺 4、以下哪种情况不宜用β阻滞剂（） A.二尖瓣脱垂 B.肥厚型心肌病 C.急性心肌梗死 D.变异型心绞痛 E.室性早搏 5、肺炎球菌肺炎，炎症消散后，常见的是（） A.肺部遗留纤维化 B.肺泡受损产生局部肺气肿或肺大泡 C.肺组织完全恢复正常 D.造成胸膜粘连肥厚 E.以上都不是 6、严重的Ⅱ型呼衰，不能吸入高浓度氧，主要是因为（） A.缺氧不是主要因素 B.可引起氧中毒 C.兴奋呼吸中枢，促使CO2排出过快，诱发呼碱 D.诱发代谢性碱中毒 E.以上都不是 7、肺心病患者，测血气：PH , PaO2 KPa(40mmHg), PaCO2 9KPa,HCO2—19mmol/L,BE -–6mmol/L,应诊断为（） A.失代偿性呼吸性酸中毒 B.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 C.代谢性酸中毒 D.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 E.代偿性呼吸性酸中毒 8、纠正呼吸性酸中毒，最主要的措施是（） A输碱性溶液，使PH值恢复正常 B.纠正电解质紊乱 C.改善通气 D.使用脱水剂减轻脑水肿 E.以上都不是 9、20岁男性患者，近来感乏力.食欲不振.夜有盗汗，以往无慢性咳嗽史，X线胸片发现右上肺一肋间有片状模糊阴影，内有小透亮区，痰涂片发现抗酸杆菌，应诊断为（） A.右上肺原发型肺结核，涂（+），初治 B.右上肺继发型肺结核，涂（+），初治 C.右上肺原发型肺结核，涂（+），复治 D.右上肺继发型肺结核，涂（+），复治 E.血行播散性肺结核，涂（+），初治 10、下列哪项最能表现溃疡病的特征（）
动物营养与代谢病复习资料
动物营养与代谢性疾病 一、单项选择题 1. 下列（D）不是奶牛酮病时实验室检查的主要特征。 A.酮血 B.酮尿 C.酮乳 D.高血糖 2. 下列几种情况中，（D）与酮病的病因关系最密切。 A.维生素A缺乏 B.胆碱缺乏 C.生物素缺乏 D.糖供给不足 3. 下述所列中，（D）是高产奶牛发生酮血、酮尿、酮乳的根本原因。 A.体内酮体增加 B. 犊牛吮乳增加 C.胎儿生长迅速 D.机体本身产糖不足 4. 产生高产奶牛酮病的根本原因是（B）。 A.体内酮体增加 B.机体本身产糖不足 C.胎儿生长迅速 D.犊牛吮乳增加 5.以下（）是高产奶牛酮病治疗的首选方案。B A.静脉注射40%硼葡萄糖酸钙 B.静脉注射50%葡萄糖 C.补充维生素B12 D.饲料中添加葡萄糖 6.下列物质不属于酮体的是（）C A.乙酰乙酸 B.β-羟丁酸 C.丙酮酸 D.丙酮 7.在酮病治疗中，常用的激素制剂是（）。D A.肾上腺素 B.促肾上腺素 C.肾上腺皮质激素 D.促肾上腺皮质激素 8.临床中，奶牛酮病的治疗方法为（）B A.保守疗法 B.替代疗法 C.支持疗法 D.饥饿疗法 9.奶牛肝脏代谢障碍多发的时期是（）C A.干奶前期 B.泌乳中期 C.泌乳盛期 D.泌乳末期 10.牛瘤胃中，具有强的生糖作用的物质是（）A A.丙酸 B.乙酸 C.戊酸 D.丁酸 11.奶牛发生临床型酮病时，其血酮水平应为（）C A. 0.172~1.72mmol/L B. 0.1~1mmol/L C. 1.72~17.2 mmol/L D.1~1.5 mmol/L 12.关于奶牛酮病发生原因说法不正确的是（）D A.饲料单一，干草缺乏 B.高产奶牛发病率较高 C.干奶期过肥、缺乏运动 D.饲喂的草料中可溶性糖含量过高、干草饲喂过多 13.奶牛酮病的临床生化特征变化不包括（）A A.高血钙 B.高血酮 C.高血脂 D.低血糖 14.维生素A、维生素D、维生素E和（）称为脂溶性维生素。B A.维生素B B.维生素K C.维生素C D.维生素H
牛血红蛋白α链与β 链多肽生物活性的构效关系
牛血红蛋白α链与β 链多肽生物活性的构效关系 发表时间：2011-06-23T08:52:15.347Z 来源：《中国健康月刊（学术版）》2011年第3期供稿作者：李建永1张晓鸽2 [导读] 20世纪70年代，在无脊椎动物到脊椎动物体内都有发现具有抗菌作用的活性肽。 李建永1张晓鸽2福建省生物医药工程研究生教育创新基地资助 【摘要】牛血红蛋白深受生物医药研究者们的青睐，有很多引人注目的生物活性，如抗菌活性，ACE抑制活性，阿片样活性，增强血管舒缓激肽作用，镇痛活性等。本文讨论了牛血红蛋白中不同的多肽的一级结构与其生物活性的关系。牛血红蛋白生物活性肽将为生物医药领域提供新的应用。 【关键词】生物活性；多肽；α链和β链；牛血红蛋白 【中图分类号】R425【文献标识码】V【文章编号】1005-0515(2011)03-0002-031前言 血红蛋白在动物血管系统中有显著生理作用，运输氧气，直接或间接参与二氧化碳的运载，调节血液PH值，它还可以把毛细血管中的氢离子转移到肺部。此外，它也参与很多疾病，如白血病、贫血症、心脏病及失血过多症等。另外，血红蛋白作为血液替代品也受到很多人的广泛关注，生物相容性好、没有感染危险及长久的保存时间等。 牛血红蛋白（BHb）是由两个α亚基和两个β亚基构成的四聚体球蛋白，与人类的血红蛋白氨基酸序列有90%相似性，并有一定的特性。BHb是比人类血红蛋白更好的氧载体，它与氧结合时放热较少，并能在低温条件下运送氧气，用化学和酶处理牛血红蛋白，已被作为一种获得多功能生物活性肽的一种方式，BHb生物活性肽有抗菌[1]、ACE抑制活性[2~3]，阿片样活性[4]，增强血管舒缓激肽作用[5]，镇痛活性[6]等功能。本文主要针对牛血红蛋白多肽的生物活性展开讨论，并分析其一级结构及其生物功能之间的关系，并将不同的生物活性肽在牛血红蛋白的α和β链上加以定位。BHb生物活性肽的研究进展将推动其在生物医药中的应用。 2牛血红蛋白生物活性 2.1抗菌活性：很多抗菌肽具有较长的氨基酸序列，可以形成α-螺旋线性结构、β-折叠环形结构、成环、延伸肽等，前两种在自然界中最为常见。据报道，这些抗菌肽结构与活性关系的研究表明抗菌活性要具有两个主要条件：一是带有正电荷[7]；二是两性分子构型的诱导形成[8]。其中的机制很明显是血红蛋白和一些细菌成分（如细菌多糖的酸性基团）直接结合引发反应[9]。此外，细胞穿透效率决定了肽的抗菌效率[10]。 20世纪70年代，在无脊椎动物到脊椎动物体内都有发现具有抗菌作用的活性肽。从那时起，在不同的物种中，如两栖类、昆虫和植物类，也都检测到很多抗菌肽的存在。Fogaca等[12]纯化了一个肽段，与从牛尾微小牛蜱内脏中得到的α33-61片段一致，并在1999年首次确定了牛血红蛋白的抗菌活性肽序列。他们提出，蜱利用宿主血红蛋白抵御外界微生物体。根据Froidevauxa等[13]的报道，从消化性牛血红蛋白水解产物中分离出的肽的序列与α1-23片段的一致。此外，Naima等[14]已发现，从消化性牛血红蛋白水解产物中分离出的α107-136片段对不同的菌种都有抗菌活性。他们还曾在2008年分离鉴定出三十个抗菌肽，其中六个是位于牛血红蛋白β肽链上。它们分别是：β1- 13、β1- 30、β114- 145、β121- 145、β126- 145、β140- 145，其它24个肽段是位于α链上[15]。 牛血红蛋白在低程度水解过程中产生的多肽β126-145，对藤黄微球菌A270、英诺克李斯特菌、大肠杆菌、沙门氏菌肠炎都表现出抗菌活性。在最低抑制浓度（MIC）时，细胞在四种细菌中孵育24小时后，细胞数都减少了至少97％。[15]。还有研究表明BHb α33-61片段的抗菌活性与BHb33-61a肽段具有相同的最低抑菌浓度，抑菌活性高，然而BHb α33-52和BHb α48-61的活性相对较低，抑菌活性高的肽
血红蛋白尿(专业知识值得参考借鉴)
本文极具参考价值，如若有用请打赏支持我们！不胜感激！ 血红蛋白尿(专业知识值得参考借鉴) 一概述血红蛋白尿（hemoglobinuria）指尿中含有游离血红蛋白而无红细胞，或仅有少许红细胞而含有大量游离血红蛋白的现象。反映了血管内有超出正常的溶血。由于尿中血红蛋白含量不等尿色可以呈红色、浓茶色，严重时呈酱油色。患者因疾病病因不同可表现不同症状，如阵发性睡眠性血红蛋白尿患者的血红蛋白尿容易清晨第一次尿出现。蚕豆病有进食蚕豆史或在蚕豆开花季节发生。溶血严重时常伴贫血、黄疸，肝、脾大。根据引起血红蛋白尿的原发疾病，针对病因进行治疗。二病因及常见疾病1.尿路中溶血 若尿相对密度低于1.006，则红细胞在尿中溶解，尿色呈红色称假性血红蛋白尿。 2.肾梗塞 在梗塞区域产生溶血，此种血红蛋白尿的特点是血中与珠蛋白结合的血红蛋白和游离的血红蛋白均属正常，和血管内溶血引起真正血红蛋白尿容易区别。 3.血管内溶血 是血红蛋白尿最重要最常见的原因,具体如下： （1）红细胞先天缺陷所致的溶血性贫血。 （2）血型不合：输血反应。 （3）细菌感染：见于败血症、感染性细菌性心内膜炎；原虫感染常见恶性疟疾，此病又称黑尿热。（4）药物和化学制剂所致溶血：如奎宁、奎尼丁、氯丙嗪、非那西汀等药物。化学制剂及重金属盐类常见苯肼、硝基苯、苯胺、砷、砷化氢，铅等。 （5）动植物因素引起血管内溶血：见于毒蛇咬伤，毒蕈中毒。 三检查实验室检查对确定溶血性贫血的存在和原因有决定性价值，根据临床最大可能地进行相应的特殊试验，如酸溶血、热溶血、冷溶血以及红细胞震荡试验等，以便确定具体疾病的诊断。红细胞脆性试验可作为初步检查。血常规除贫血外，网织红细胞增加是特点，周围血象出现幼稚红细胞，骨髓检查红系列增生活跃，而粒系列、巨核系列正常。 四鉴别诊断1.阵发性睡眠性血红蛋白尿 是一种获得性红细胞内在缺陷慢性溶血性贫血。血红蛋白尿（酱油样尿）的发生直接与睡眠有关（不止限于夜间睡眠）。酸溶血试验阳性（Ham试验）有确诊意义。卢斯试验阳性（ROuS试验）尿沉渣
PNH 睡眠性阵发性血红蛋白尿
PNH 睡眠性阵发性血红蛋白尿 Clinical Review
睡眠性阵发性血红蛋白尿PNH 睡眠性阵发性血红蛋白尿（PNH）是一种获得性造血干细胞异常，临床主要表现为骨髓丧失造血功能、血栓、慢性溶血性贫血急性发作。PNH的发病率很低，发病原因不详，可能与再生障碍性贫血有关系。PNH 的临床表现不一，疾病进程多变，给临床的诊断治疗和疾病研究带来很多困难。最近15年，在PNH的细胞和分子生物学研究中取得了重要进展，定义了导致PNH异常表现的分子缺陷。而使用流式细胞仪进行PNH 诊断分型，是PNH研究的又一里程碑。 历史回顾 Strubing早在一个世纪之前，就第一次报告了PNH，症状为溶血性贫血，伴有夜间血红蛋白尿。50年后，Ham和Dingle证明了PNH患者的红细胞在血清酸化条件下，易发生溶血，这就是现在普遍使用的Ham 实验，用来诊断PNH。不久，又发现PNH 的溶血是由于患者的红细胞对补体敏感。进而又发现PNH患者的中性粒细胞和血小板也有异常。Dacie在1963年提出了PNH是由于干细胞突变造成的获得性克隆异常的假说。后来，通过对两位患有PNH的妇女的异构酶葡萄糖6磷酸脱氢酶的研究，证实了这一假说。PNH红细胞中只含有一种异构酶，而病人正常红细胞中含有两种异构酶。 ·生化缺陷 1983年，PNH红细胞的生化研究表明，PNH缺乏一种被称为延迟加速因子DAF的补体调控蛋白。这种蛋白抑制补体C3转换酶的形成，并通过glycophosphatidylinositol （GPI）的锚定作用（翻译后处理步骤）固定在细胞膜上。进一步研究表明，PNH细胞缺少这种通过GPI与细胞膜的正常连接。这意味着，GPI锚定蛋白的合成异常，是PNH 的起因。PNH细胞系的GPI合成的生化通路也异常，这种异常发生在通路的第一阶段的N-acetylglucosamine到phosphatidylinositol的转移过程中。 ·分子缺陷 1993年Miyata等发现了PHN的基因缺陷。通过对一系列复杂的补体和转染研究，证实了PNH细胞系的phosphatidylinositol glycan complementation class A（pig-a）基因表达了错误的GPI相关的抗原。对pig-a基因进行序列分析，发现迄今为止，所有报导过的PNH病人都有pig-a基因的突变。由于这种突变发生在体细胞，所以表现不一致，并且在整个pig-a编码区域中，都有发生突变的可能。这些突变包括缺失、插入和点突变。所有的缺失和插入部分都很小（只有一到二个），导致漂移突变，产生了无功能产物。漂移突变导致了细胞完全缺乏GPI锚蛋白（III类细胞）。另一部分突变是点突变，保留部分活性，可以合成少部分的GPI锚蛋白。这种突变细胞表达部分GPI锚蛋白（II类细胞）。由于pig-a基因位于X染色体，每个细胞只有一个功能性pig-a基因（女性X染色体失活），因此，单一突变会造成GPI缺失表型。相反，每个细胞中都有两个具有活性的常染色体pig基因，只有常染色体上两个等位基因都发生突变，才会产生PNH症状。 ·流式细胞仪分析 使用分子生物学已经成功发现了PNH 的基因缺陷，而使用单克隆抗体和流式细胞仪技术则是发现诊断PNH表型异常的重要手段，具有同样的重要意义。1985年，两个各自独立的小组使用流式细胞仪和DAF （CD55）抗体，调查PNH患者，发现了缺乏DAF的红细胞、粒细胞、单核细胞、淋巴细胞和血小板。这都证明PNH的多系特征，有力支持PHN是克隆性干细胞疾病的学说。进一步分析PNH病人骨髓造血干细胞，发现也缺乏DAF的表达。之后，随着新的GPI锚蛋白单克隆抗体的出现，PNH
牛血红蛋白尿症
第六节牛血红蛋白尿症（Bovine Haemoglobinuria) 血红蛋白尿症是缺磷等非传染性因素所致的以血管内溶血和血红蛋白尿为特征的一种代谢性疾病。临床上表现血 红蛋白尿、贫血、低磷血症和黄疽等。多发生于奶牛和水牛，奶牛主要发生于产后2--4周的3-6胎次高产奶牛（(5-8 岁），肉牛和3岁以下奶牛极少发生。水牛则与分娩、泌乳关系不密切，发生于产后几个月至一年以内，妊娠母牛也可 发病。 本病发生于世界各地，1853年在苏格兰首次报道了奶牛的产后血红蛋白尿症，以后非洲、亚洲、大洋洲、欧洲和 北美洲都相继报道。我国黑龙江省1960年也报道了奶牛血红蛋白尿症。1990年以来，黑龙江省西部半干旱地区（安达、 大庆等）18个市县每年都有该病发生，发病率1%-2%，病死率在10％以上。此外，在我国华东地区如苏南茅山地带、 苏北洪泽湖沿岸及皖东滁县等地区以及埃及、印度和巴基斯坦等国均有水牛血红蛋白尿症的报道。本病发病率低、＿呈 散发，但如果抢救不及时，死亡率可达50%，病愈的牛下次产犊后也可复发。 一、病因 本病的病因比较复杂，目前认为主要与以下因素有关。 1．饲喂低磷饲料：一般认为，不论产前发病或产后发病的乳牛，都伴有低磷酸盐血症，但并非所有低磷酸盐血症 的母牛都会发生本病。美国曾在母牛第3次分娩时通过饲喂低磷饲料而试验性诱发本病，在临床上用磷酸二氢钠、骨 粉等磷制剂治疗有效。因此，认为饲料缺磷是主要病因之一。由于妊娠、泌乳等使体内磷的消耗量增加，若此时磷的 供给不足就可导致本病的发生。 我国水牛的发病与饲料缺磷和气候干旱有关；特别是某些地方土壤本身缺磷，干早时生长在该土壤上的植物就会 缺磷。有些国家牛血红蛋白尿的发生有一定的地区性可能也与此有关。 2．饲喂某些植物：如甜菜块根和P_卜，青绿燕麦，多年生的黑麦草，埃及三叶草和首T -w以及十字花科植物等。据称 十字花科植物如油菜、甘蓝等含有一种二甲基二硫化物，称为s一甲基半胧氨酸二亚枫(SMCO)，能使红细胞中血红蛋白 分子形成Heinz-Ehrlich小体，破坏红细胞引起血管内溶血性贫血‘据报道，我国奶牛发病是缺磷和饲喂甜菜过多所致， 苏格兰是因饲喂甜菜和萝卜而发病、荷兰是饲喂春季多汁牧草所致，西欧和北美因饲喂甜菜渣和首楷而发病，澳大利 亚是饲喂甜菜、甜菜叶及富含草酸的牧草所致。 3．铜缺乏：本病的发生也可能与土壤缺铜有关，铜是红细胞正常代谢的必需物质，产后大量泌乳，铜从体内人量 丧失，当肝脏的铜储备消耗殆尽时，发生巨红细胞低色素性贫血。新西兰的学者认为，牛产前补铜有一定的预防作用。 4．诱因：应激是重要的诱发因素。在我国华东地区如苏南茅山地带、苏北洪泽湖沿岸及皖东滁县等地区发生的水
牛血红蛋白尿
牛血红蛋白尿的研究 摘要牛的血红蛋白尿是牛在生产过程中比较常见的一种疾病。可能是由于缺磷、饮水过量或其他原因引起。我们需根据病因，针对不同的病源，对因治疗，才能有效的控制牛的血红蛋白尿。养殖户应当加强饲养管理，预防此病发生，减少损失。 关键词低磷血症水中毒鉴别预防 牛在生产过程中排出红色尿液是比较常见的一种情况。有多钟原因皆能引起此类情况的发生。如牛泌尿系统炎症引起的血尿、血红蛋白尿等。 牛的血红蛋白尿多种多样，根据其发病原理，可大致将其分为三类：低磷血症血红蛋白尿、水中毒性血红蛋白尿、由其他疾病引起的血红蛋白尿。 一、低磷血症血红蛋白尿 临床症状：多为奶牛产后发病，发病牛尿液呈红色，由淡红色到紫红色不等。轻症者一般全身无明显变化。严重贫血时，呼吸急促，心跳加快（100 次/min 以上），心音亢盛，有杂音，颈静脉搏动性强；黏膜苍白，后期出现黄染；消化机能减退，食欲下降，粪便干燥，有时排出恶臭稀便。病末期衰竭，走路摇晃，体温低于常值。该病最终因急性溶血引起贫血性缺氧，心脏长期处于增加心率、加强收缩状态，加速血液循环，供给机体营养状态，最终导致心力衰竭死亡。① 实验室检查：首先进行尿检，尿检中不含红细胞。此为区分泌尿系统炎症的依据。血清中无机磷含量降低，一般4 mg/100 mL以下（正常7 mg/100 mL）。 病因：奶牛日粮中缺磷或磷含量较低，加上母牛产奶量高，磷排出量增加，导致磷供应不足而出现低磷酸盐血症，从而引发本病。据研究证实，无机磷是红细胞无氧糖酵解过程中的一种必要因子，缺磷时，红细胞的无氧糖酵解作用则不能正常进行，作为酵解产物的三磷酸腺苷相应减少，而三磷酸腺苷主要起着维持红细胞的正常结构和功能。三磷酸腺苷量减少，就会引起红细胞膜通透性改变，发生红细胞变形、溶解，产生血红蛋白。② 治疗：1、可直接补充磷元素治疗。效果快速而明显。采用20%的磷酸二氢钠，静脉注射300ML-500ML，每天1-2次，用药2-3天，即可痊愈。 预防：1、加强饲养管理，配合日粮做到全价，保证磷元素的充足。 2、为补充血容量，增加机体能量，应适当补给生理盐水、氨基酸、维生素c、葡萄糖和维生素A等药物。 3、冬季做到防寒保暖，减少应激因素刺激。 二、水中毒性血红蛋白尿 临床症状：哺乳犊牛和断乳前后的犊牛发病较多。在饮多量的水后, 特别是温水后, 犊牛立即表现腹痛, 腹围增大, 瘤胃鼓气, 反色停止, 流涎, 肌肉振颤, 起卧不安, 有时踢腹, 体温正常, 心律在每分钟1 0 次以_ L, 呼吸急促, 随之腹泻,排水样稀便, 尿红色、尿频。红色尿的最早出现, 一般在饮水后1 5 分钟。随着腹泻和尿红色尿症状的出现, 全身症状减轻,一般不加治疗, 半天内恢复, 很少见有死户, 严重的病例症状要延续1 一2 天。③ 实验室检查：首先进行尿检,尿检中不含红细胞.此为区分泌尿系统炎症的依据。 病因：犊牛多量饮水后, 幼畜胃肠对水分吸收极快, 大量水分进入血液, 由于内分泌、神经系统机能失调, 造成一时性渗透压降低, 使红血球大量破坏而出现溶血现象, 红血球大量破坏产生的血红蛋白进入泌尿系统, 出现了临床上血红蛋白尿。由于血液水盐平衡失调, 组织细胞也随之水肿、变性, 临床上就出现一系列其它症状。④
造成血红蛋白偏高的原因
造成血红蛋白偏高的原因 血红蛋白是血常规检查中非常重要的一项，血红蛋白偏低可能会导致患者贫血，但有些人发现自己血红蛋白偏高，却并不知道这意味着什么，是哪些原因导致血红蛋白偏高的。下面就跟一起来了解下血红蛋白偏高的原因吧。 血红蛋白偏高的原因生理原因导致血红蛋白偏高： 1、有些生活在高原的居民(高原上氧气不足，导致组织缺氧造成血红蛋白偏高的现象)。 2、刚出生的婴儿一般有血红蛋白偏高的现象(新生儿需要适应新的外界环境，需要经过2～3周的生理调节，此时出现特殊的生理状态，如黄疸等)。 3、情绪在激动的时候容易导致短暂性血红蛋白偏高。 4、血液浓缩，使红细胞和血红蛋白含量相对增多，会造成血红蛋白偏高。如：剧烈运动、大面积烧伤、严重腹泻、大量出汗等; 病理性原因导致血红蛋白偏高： 1、一些先天性心肺疾病患者会造成血红蛋白偏高(如法洛四联症、紫绀型先天性心脏病、阻塞性肺气肿、肺源性心脏病)，因为体内促红细胞生成素代偿性增多引起血红蛋白偏高。 2、某些肿瘤疾病会导致血红蛋白偏高(如肾癌，肝细胞癌，子宫肌瘤，卵巢癌，肾胚胎癌等)，促红细胞生成素呈非代偿性增加，导
致上述的结果。 3、真性红细胞增多症导致血红蛋白偏高，该病是一种原因不明的以红细胞增多为主的血液疾病。 4、尿崩症，甲状腺功能亢进危象，糖尿病酸中毒等，会导致血红蛋白偏高。 由此可见，无论是哪一方面的原因导致体内血红蛋白数值的提升，都会对患者的身体健康造成一定的影响，因此，要在日常生活中及时关注自身健康状况，做好调理。 血红蛋白偏高的危害1、严重呕吐，腹泻，大量出汗，大面积烧伤病人，尿崩症，甲状腺功能亢进危象，糖尿病酸中毒等，由于血浆中水分丢失过多，导致血液浓缩，会出现红细胞和血红蛋白量的明显增加。 2、慢性心脏病、肺源性心脏病、子绀型先天性心脏病等因为组织缺氧，血液中促红细胞生成素增多而使血液中红细胞和血红蛋白量呈代偿性增加。 3、某些肿瘤，如肾癌，肝细胞癌，子宫肌瘤，卵巢癌，肾胚胎癌等也可使促红细胞生成素呈非代偿性增加，导致上述的结果。 4、真性红细胞增多症是一种原因不明的以红细胞增多为主的血液疾病。 血红蛋白偏高的注意事项1、应该注意调整饮食结构，最好不吃动物肝脏、无鳞鱼和肥肉，少吃花生、瓜子等含油多的坚果，多吃新
阵发性睡眠性血红蛋白尿的中医辨证及治疗
阵发性睡眠性血红蛋白尿的中医辨证及治疗 阵发性睡眠性血红蛋白尿（paroxysmal nocturnal hemoglo binuria）简称PNH，是一种红细胞膜异常引起血管内溶血性疾病，多发于20-40岁男性，临床表现以贫血为主，主要是头晕、心慌、气短、乏力、口唇指甲苍白、脸色苍白；伴有出血主要是牙龈出血、鼻腔出血，皮肤粘膜出血点、瘀斑，常被误诊为再障，发作型PNH以阵发性酱油色尿或尿如茶水为特征，伴有巩膜、皮肤黄疸，贫血。血液化验可以是全血细胞减少：红细胞、白细胞、血小板都少，但网红是增高的，这一点与再障不同，但也有网红是低的；骨髓穿刺、骨髓检查结果多数病人是增生活跃的，但也有一部分病人是增生减低的，它与再障很相似，骨髓及血液检查很接近，所以往往容易误诊，那么需要鉴别的可以作一些特殊的化验，特异性化验有酸溶血试验、糖水试验、蛇毒试验，这些在PNH当中是阳性的，CD55、CD59的标记细胞在PNH中是明显减少，通过这些可与再障鉴别。在临床上再障病人在治疗过程中或治好多年以后再转化为阵发性睡眠性血红蛋白
尿，也可以是阵发性睡眠性血红蛋白尿与再生障碍性贫血同时存在，就称为AA—PNH综合征。 中医认为本病的基本病机在于脾肾两虚，湿热毒邪蕴结。脾为后天之本气血生化之源，脾失健运，水湿内停，感受热毒，湿热毒邪互结，熏蒸肌肤则出现黄疸，流注膀胱，则出现血红蛋白尿。“肾藏精、主骨、生髓”、“精血同源”，肾精亏虚，血化无源见而贫血，卫外不固，感受外邪，邪毒内侵骨髓，迫血忘行则见出血，离经之血为淤血，淤血不祛，新血不生，形成恶性循环，治疗上以健脾补肾，化湿通络为大法，可以调整机体免疫功能，见效快，7天控制溶血，坚持治疗骨髓造血功能可以完全恢复。 PNH属中医的虚劳和黄疸范畴，起因多由素体亏虚，复感湿热外邪，或因脾肾虚损，水湿不化，郁而化热，湿热相结于中焦，伤及脾肾，气血生化障碍，而现气血两虚又黄疸之症。本病反复发作，经久不愈，病久则入络成瘀，瘀血内阻，新血不生，致虚劳血虚更重。
红细胞溶解性血红蛋白尿对24小时尿蛋白测定的影响
红细胞溶解性血红蛋白尿对24小时尿蛋白测定的影响 发表时间：2011-11-09T13:52:51.557Z 来源：《中外健康文摘》2011年第25期供稿作者：王立明[导读] 探讨红细胞溶解性血红蛋白检测方法，达到还原真实肾性蛋白检测目的。 王立明（广西柳州钢铁集团公司医院广西柳州 545001）【中图分类号】R446.1【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2011）25-0199-01 【摘要】目的探讨红细胞溶解性血红蛋白检测方法，达到还原真实肾性蛋白检测目的。方法采用血红蛋白可被80%饱和硫酸铵沉淀的特征，分离尿液中溶解性血红蛋白，用双缩脲试剂显色测定。结果血红蛋白分离后，符合尿蛋白与双缩脲反应特征。结论经分离干扰因素，更能接近真实反映肾性蛋白。 【关键词】24小时尿蛋白血红蛋白尿肾性蛋白双缩脲法 24小时尿蛋白测定是临床常用观察肾性蛋白尿的指标，尿蛋白量的多少可以预示肾脏病变的程度和预后[1,2]。现代研究也提示：蛋白尿是引起2型糖尿病患者脑梗死的重要危险因子。24小时尿蛋白量的界限，也作为重症肾病综合征诊断特点之一。因此，24小时尿蛋白测定准确地反映肾性蛋白显得十分重要。作者在长期的临床检验实践中发现，影响24小时尿蛋白测定准确性因素很多，多见于脓尿及红细胞尿，脓尿及成形红细胞尿可以通过离心后取上清液检测，仍可得到准确的肾性蛋白。但红细胞溶解后形成的血红蛋白尿，清晰透明，或被尿液颜色所掩盖，容易在测定过程中忽视，而致结果异常增高，增高几倍到几十倍，有误导临床的倾向。本文就红细胞溶解性血红蛋白尿对24小时尿蛋白测定影响做一实验分析。 1 方法 1.1采用卫生部医政司推荐首选检测尿液蛋白定量的双缩脲法。双缩脲试剂盒由中生北控提供。仪器采用手工法721分光光度计，波长540nm和日立1780全自动生化仪分别检测。蛋白沉淀剂为0.075mol/L硫酸和15g/L钨酸钠溶液。 1.2血红蛋白的分离根据血红蛋白可被80%饱和硫酸铵沉淀的特征，取5ml原尿，加入 2.8g硫酸铵粉末,使之混合溶解,约合80%饱和度,静置10分钟,用滤纸过滤,取滤液测定。 2 标本 选取24小时混合尿，蛋白定性阳性、隐血试验阳性、镜检红细胞阳性者。 3 眼观 3.1血红蛋白分离前（1）尿液清晰透明。（2）经蛋白沉淀剂沉淀为暗红色沉淀物。（3）暗红色沉淀物经双缩脲试剂显色为暗褐色。 3.2血红蛋白分离后（1）尿液清晰透明。（2）经蛋白沉淀剂沉淀为纯白色沉淀物。（3）纯白色沉淀物经双缩脲试剂显色为紫色。 4 结果 4.1血红蛋白分离前尿液异常增高。经若干倍稀释乘稀释倍数，倍数越大结果越高。无法得到可信结果。 4.2血红蛋白分离后尿液与双缩脲试剂反应，吸收波峰540nm，符合尿蛋白与双缩脲反应特征，结果符合临床诊断。 5 讨论 血尿是肾科常见临床表现，约40-50%见于肾内、泌尿外科急诊患者的常规尿检中，因方法学不同，蛋白定性可以得到不同结果：磺柳酸法和加热醋酸法可以同时沉淀白蛋白和球蛋白，结果为阳性；而干式试纸法只对白蛋白显色，结果为阴性。但隐血试验示阳性结果。在留取24小时尿过程中，特别是环境温度较高时，红细胞容易破坏，形成溢出性血红蛋白尿，将上述尿作24小时尿蛋白定量，显然不能反映真正意义的肾性蛋白，结果发送必将误导临床。 肾性蛋白尿分肾小球型、肾小管型和混合型三种。肾小球型是由于肾小球通透性增加，以致蛋白渗入肾小球滤液中，通常排出白蛋白和转铁蛋白。肾小管型是由于肾小管重吸收减少或分泌蛋白增加，主要排出α、β微球蛋白和溶菌酶。混合型则两者兼有。一般来说，肾盂肾炎、急性肾小球肾炎尿蛋白较少，通常小于2g/24小时。而慢性肾小球肾炎、肾病综合征，尿蛋白含量较高，可达数g-20g/24小时。但也有些肾病可不出现蛋白尿。急性肾小球性肾炎也可能不出现蛋白尿。 陈发性睡眠性血红蛋白尿、遗传性肌红蛋白尿、散发性肌红蛋白尿患者，可以从肾中滤出肌红蛋白，也属于肾性蛋白，常规尿隐血试验阳性，常规镜检红细胞阴性。其可以通过游离血红蛋白方法来定量反映其排出程度。 24小时尿蛋白定量检验操作，规程十分简单，但操作者需具备一定的工作经验和高度责任感，特别是采用自动化仪器检测最容易忽视，利用专业的知识对结果做出判断。可通过常规观察尿隐血试验是否阳性，也可通过血红蛋白为有色蛋白的特性，经钨酸钠试剂沉淀的蛋白颜色来判断。全国临床检验操作规程在双缩脲法常规测定中建议溶血标本应作“标本空白管”，这些干扰理论上可消除，但只相对于“能直接测定”的标本而言。实际上，24小时尿蛋白定量，是无法做“标本空白”的。故作者认为，经分离干扰因素来定量，才是准确可靠的。无论手工操作还是自动化仪器测定，其反应原理都是相同的，凡是开展此项目的实验室，都应存在这个问题，需要检验人员去分析，为临床提供可靠的证据。 总之，积累的资料证实，24小时尿蛋白定量测定是可以真实反映肾性蛋白，干扰因素的消除也是可能的，可预见的，随着医学检验过程的规范化，结果的真实性，必将成为临床强有力的支持依据。参考文献 [1]张健.重症肾病综合征的治疗进展.医学综述,2000，6(5):204-206. [2]Burton C,etal.Am J Kidney Dis，1996，27：765-775.
牛的红尿与疾病(单)
牛的红尿和疾病 （目录） 第一章红尿的区分和意义 (2) 1血尿 (2) 2血红蛋白尿 (3) 3肌红蛋白尿 (4) 4卟啉尿（ Porphirinuria ） (5) 第二章泌尿系统的疾病与 (7) 1牛的慢性血尿症 (7) 2细菌性肾盂肾炎 (13) 3尿石症 (14) 4尿毒症 (18) 第三章中毒与红尿 (20) 1蕨类植物中毒 (20) 2用三氯乙烯处理的豆饼中毒 (26) 3其他中毒 (26) 第四章血液性疾患和红尿 (28) 1产褥性血红蛋白尿（血）症 (28) 2发作性血红蛋白尿（血）症 (31) 3焦虫病 (34) 4败血性疾患 (35) 尿，常常被人们当作污秽之物。然而，我却以为再没有象它那样清洁而且意义深刻的东西了。尿是动物机体的最终代谢产物之一。但是，养牛的人或是兽医师们到底在多大程度上关心着牛的尿，实在还是一个问题。 从理化性状来说，涉及范围很广。讲起来就必先述及有关牛的泌尿器官的解剖及其生理。囿于本文的篇幅之限，且不作介绍。今仅就红色小便这一现象，即与红尿有关的疾病作一概要叙述。倘能为饲养管理和疾病防治有所参考，则幸甚。 第一章红尿的区分及意义 尿的颜色有时会呈现红色或巧克力色，人们常称之为“红尿”。其特征多种多样，对诊断有
着极为重要的意义。 1、血尿 （1）血尿：所谓血尿，就是尿中出现了血液。呈现血色的，其中必然含有血球。在红色的血尿中含有血红蛋白和比红血球大一点的白血球，这些血球的形状有时会因为尿的浓度而有所改变。还有，在排尿时尿中往往混有血块。 （2）排血尿的疾病：表1所列出的排血尿的疾病统称血尿症（Hematuiria ）。 这在如下情况中会有发生： 肾脏疾患：肾炎、肾盂肾炎、肾结石、肾脓疡、肾肿瘤、肾淤血及水肿、肾外伤、中毒等。膀胱疾患：膀胱炎、膀胱结石、膀胱肿瘤、膀胱损伤等。 尿道疾患：尿道炎、尿道粘膜损伤、尿道结石、尿道异物等。 血液性疾病：紫癜、白血病、再生障碍性贫血、坏血病（犬）等。 传染病：炭疽、气肿疽、钩端螺旋体病、出血性败血症等。 中毒：蕨类植物中毒、经三氯乙烯处理的豆饼中毒、甜苜蓿中毒、香豆素中毒。 可见，尿中之所以出现血液，泌尿器官系统自身的疾病且不必说，就是传染病、中毒、血液病等也可以引起血尿，因此必须加以重视。 第1图血尿症牛的排尿状态（中心部的血块） 2、血红蛋白尿 （1）血红蛋白尿：红血球中含有血红蛋白（Hemoglobin，以下以Hb简之）。红血球在血液中受到物理或化学的影响而被破坏，导致Hb逸入血浆，这就是溶血。生理上，红血球约在120天内死亡，这时有Hb游离出。它的一部分经肝脏处理转变成胆红素，而另一部分则转变成血铁素颗粒。反过来又成为生成红血球的材料。可是，过度破坏的，就不再生成胆红素。Hb直接从肾小管中排到尿中，而成为血红蛋白尿。象这种血球在血液中已经被破坏的溶血现象叫做肾前溶血。 另一部分Hb分离成铁+珠蛋白。这个铁元素与血清蛋白结合形成铁蛋白。它在肾脏中形成正铁血红蛋白并排入尿中。正铁血红蛋白尿呈酸性，从暗褐色到暗黑色，或者说是从巧克力色到酱油色。这就是我们平常所见到的血红蛋白尿。即，当尿中存在着Hb时，我们就称之为血红蛋白尿症（Hemoglobinur ia ）。此外，在发生溶血时，Hb逸入血浆，使得血浆呈现桃红色或红色，这时则称之为血红蛋白血症（Hemoglobinemia ）。有时，血球在膀胱内受到物理和化学方面的影响而崩解，逸出血红蛋白。将此称作肾后溶血。 （2 ）血尿和血红蛋白尿的区别：血红蛋白尿，肉眼观察有透明感。在少量沉渣中多数看
23牛血红蛋白尿病解析
牛血红蛋白尿 一、原因 引起牛尿液中血红蛋白增加的原因很多，例如许多溶血性传染病，像牛的钩端螺旋体病，血液原虫病及中毒病等，但这些病有各自特点，也无性别间差异，不属本病描述范围。这里所介绍是一种营养代谢病，在临床上以母牛发病较多，而公牛、肉牛、阉牛很少发生，分娩后的乳牛和母水牛(不论怀孕与否，产犊后多长时间)发病较多，而公水牛、阉公牛有时也有发生，但与母牛相比发病率较低。役用黄牛发病率明显比水牛低。不论分娩后奶牛或是水牛的血红蛋白尿，其共同特点是：血清无机磷浓度下降；血红蛋白尿；共同的治疗方法--大剂量补磷。 母牛血红蛋白尿首次于1853年报道于苏格兰，以后非洲、亚洲、大洋洲、欧洲、北美洲相继见有报道，分别称之为产后血红蛋白尿、红水病或营养性血红蛋白尿等。在国外，本病主要发生于3～6胎次高产母牛，病死率高达50％，被列为乳牛重要代谢病之一。国内由陈振旅(1964)首次报道，且病死率不高(10％)。前苏联学者报告该病可见于产前1～20d，但主要见于产后(86.19％)。印度某些地区发病较多，病死率达70％。 水牛血红蛋白尿，显然与产后血红蛋白尿有明显的区别，即后者的发生与动物采食十字花科植物有密切的关系，但必定发生在产后一个月以内的母牛，其死亡率亦比前者高。 二、病因 饲料中磷缺乏，而又未能恰当的补充磷而发生，但与产后泌乳而增高磷脂排出有重要关系。已有实验证明，3头母牛，用低磷饲料喂18个月，1头妊娠母牛发生血红蛋白尿，用磷制剂或补充骨粉后又迅速康复。干旱年份收获的牧草和稻草，饲喂牛后，于当年冬季或次年冬天易发生血红蛋白尿症。认为与牧草磷含量下降有关，严重缺磷的地区，本病发生较多。有些牧场更易发生本病。另一方面，发生临床血红蛋白尿的母牛，一般都伴有低磷酸盐血症，但并非所有低磷酸盐血症的母牛都会发生血红蛋白尿。Simesen(1980)认为二种因子是产后血红蛋白尿的发生所必需的：一为低磷酸盐血症，另一种为甜菜、苜蓿中皂角苷含量较多，
运动性血红蛋白尿
运动性血红蛋白尿是怎么引起的? 【运动性血红蛋白尿的病因】 主要发生于直立姿势的多种活动，如长途行军、正步训练、长距离跑步、竞走、在硬地面上打球、空手道比赛、连续击打沙袋或手鼓京剧武生演员连续小翻等，甚至有人报道1例老年性痴呆症患者因头部反复撞击墙壁后发生血红蛋白尿。游泳和自行车运动员发生本症者极罕见。 【运动性血红蛋白尿的发病机制】 从上面所举的多种情况可以看出身体某部位反复用力撞击坚硬表面可以引发行军性血红蛋白尿症确切发病机制不完全明了，一方面当红细胞流经脚掌、手掌等部位的表浅血管时，受到机械性损伤。另一方面脚掌手掌等部位的表浅微血管在受到反复用力击打时可能受到损伤，微血管变窄、粗糙，使流经的红细胞受到过多的推挤、撕裂，从而引起溶血。本症的发生主要与运动的地面或击打物体表面的坚硬程度、运动方式或姿势有关。在硬路面跑步后发生血红蛋白尿的患者，改在草地上或穿弹性较好的运动鞋进行同样的活动，可不发生本症运动量相同的不同运动对身体的撞击不同，红细胞所受的机械损伤程度也不同，每个人的步态及落地的轻重都有差别，有的使脚掌受到的撞击力较大，这部分人就容易发生溶血。但这些患者也可能存在某种易患因素，如红细胞膜存在缺陷，或血清结合珠蛋白水平低而使游离血红蛋白结合能力不足等。有人发现本病患者谷胱甘肽还原酶及谷胱甘肽过氧化物酶暂时性缺乏使红细胞脂质过氧化，但很难说明与本病的关系。 运动性血红蛋白尿有什么表现如何确诊? 运动性血红蛋白尿临床表现主要是，患者在走路、行军、赛跑、打篮球、职业性以手指击鼓、空手道等体力活动后，突然解出暗红色尿，一般持续仅数小时，第二次小便尿色变淡，6～12小时后尿色已正常。偶尔血红蛋白尿会持续数天。一般没有全身症状，但可有腹痛、腰酸背痛、大腿酸痛、足底发热等轻微症状，偶尔有恶心、呕吐。由于溶血时间很短，一般很少发生贫血。即使在血红蛋白尿发作时，红细胞的形态仍属正常。 依据临床表现和实验室检查的特点，即可诊断本症。 运动性血红蛋白尿应该做哪些检查? 1、外周血可见到红细胞异常，可有轻度的网织红细胞增多。 2、红细胞渗透脆性试验正常。 3、游离血红蛋白升高，结合珠蛋白降低。 4、总胆红素轻度升高，血清乳酸脱氢酶升高。 5、尿潜血阳性，尿中可出现含铁血黄素颗粒。 运动性血红蛋白尿容易和哪些疾病混淆? 1、行军性血红蛋白尿症与阵发性寒冷性血红蛋白尿症的鉴别较容易。阵发性睡眠性血红蛋白尿症可因运动而加剧注意与本症的鉴别。 2、运动后也可发生肌红蛋白尿症患者常有强力的肌痛及压痛。肌红蛋白分子量小，易从肾脏排出，发作时血浆结合珠蛋白浓度不降低。小心抽取血浆，肌红蛋白尿时血浆外观正常而血红蛋白尿的血浆为红棕色，大多发生在肌外伤或肌梗死后。肌红蛋白能溶解于80%的饱和硫酸铵溶液，而血红蛋白不溶解。肌红蛋白由于分子小很容易从尿中排出，故发作时血浆结合珠蛋白浓度不降低。此外，由于两者的分子量不同，各自的电泳速度也不同且肌红蛋白能溶于80%的硫酸铵饱和溶液，而血红蛋白则不能。可依据这些不同的理化特性来鉴别。 3、与阵发性冷性血红蛋白尿的鉴别：两者均有血红蛋白尿，但阵发性冷性血红蛋白尿是在寒冷情况下发生，行军性血红蛋白尿发生前常有长途行车或跑步史，突然排出红褐色尿，6-12h后，尿色基本正常。 运动性血红蛋白尿可引发哪些疾病? 因为血红蛋白尿发作时间短，一般没有并发症出现。 运动性血红蛋白尿的中西医分型? 根据临床表现分为以下两型：
阵发性睡眠性血红蛋白尿症的实验室诊断
阵发性睡眠性血红蛋白尿症的实验室诊断【关键词】血红蛋白尿；实验室；诊断 ［关键词］血红蛋白尿；实验室；诊断 Laboratory Diagnosis of A hair sleep Hemoglobin Urine Disease Key words:Hemoglobin urine; Laboratory; Disgnosis 阵发性睡眠性血红蛋白尿(PNH)是一种后天获得性造血干细胞基因突变引起的溶血性疾病,异常血细胞因缺乏一组通过糖肌醇磷脂连接在细胞表面的膜蛋白(GPI),导致性能发生变化。临床可表现为血管内溶血、栓塞、全血细胞减少，有时可出现骨髓衰竭［1］。由于大多数 PNH患者病态细胞与正常细胞同时存在，使得本病的诊断比较困难。近年来，随着对PNH的发病机制的深入研究，检测技术取得了突破性的进展。现就PNH的实验室诊断技术综述如下。 1 初筛试验 1.1 尿含铁血黄素试验(Rous试验) PNH属于血管内溶血，所以造成大量血红蛋白随尿液排出，当这些尿液经过肾脏滤过时，部分铁离子以含铁血黄素的形式沉积于上皮细胞，当细胞脱落时,随尿排出即成为含铁血黄素尿。这些铁离子可与亚铁氰化钾作用产生沉淀反应，Rous试验是通过此原理检测含铁血黄素尿。Rous试验阳性可提示慢性血管内溶血，且无论有无血红蛋白尿，只要存在慢性血管内溶血，本试验结果均呈阳性。但在溶血初期，虽然有血红蛋白尿，但上皮细胞内尚未形成可检出的含铁血黄素，
此时试验呈阴性反应［2］。 1.2 热溶血试验 本实验是将患者的红细胞与自身含补体血清，在37 ℃下孵育。由于葡萄糖分解产酸而使血清酸化，使对补体敏感有内在缺陷的红细胞溶解，此试验方法简便，易行。保温6 h其溶血常超过500 mg ／100 ml血液。正常人无溶血发生，其他溶血性贫血患者溶血少于100 mg／100 ml血液，一般低于50 mg／100 ml血液。自身免疫性溶血性贫血此试验也可阳性，但阳性率比PNH低［3］。 1.3 糖水试验 PNH患者的红细胞在低离子强度的蔗糖溶液中对补体敏感性增强,经孵育,补体与红细胞膜结合增强,蔗糖溶液进入红细胞内,从而导致渗透性溶血。本实验敏感性高，约有88％的PNH呈阳性反应。日本学者认为该试验是最好的初筛试验。但本实验的特异性稍差，在自身免疫性溶血性贫血和巨幼细胞性贫血时可出现假阳性反应［4］。 2 传统确证试验 2.1 酸化血清溶血试验(Ham试验) 1937年Ham建立的酸化血清溶血试验曾一度被国外作为PNH 的唯一确诊试验。该试验原理是由于PNH病态红细胞在pH 6.4的条件下易被替代途径激活的补体溶解，而正常红细胞不被溶解，无溶血现象。本实验有较强的特异性［5］。但球形红细胞会出现Ham试验假阳性。张之南等［6］通过研究发现,不能因Ham试验的一次结果而否定诊断,因为同一患者初次及随后Ham试验检查结果可以不同。在作者所