自免肝全套

检验组合项目内涵检验方法标本要求

自免肝全套

抗核抗体(ANA)

免疫荧光

法

肝素锂抗凝

或不抗凝血

3～4ml 抗着丝点抗体(CENP B)

抗平滑肌抗体(ASMA)

抗线粒体抗体(AMA)

抗肝肾微粒体(LKM)抗体

抗胃壁细胞抗体(PCA)

肝抗原谱免疫印迹

法

肝抗原谱

AMA-M2

（AMA-M4，AMA-M9）

免疫印迹

法

肝素锂抗凝

或不抗凝血

3～4ml 抗肝肾微粒体1(LKM-1)抗体

抗肝细胞胞浆抗原1型

(LC-1)抗体

抗可溶性肝抗原/肝胰

(SLA/LP)抗体

1.1抗核抗体(ANA) ANA泛指抗各种核成分的抗体,是一种广泛存在的自身抗体,出现于?型自身免疫性肝炎。ANA的性质主要是IgG,也有IgM和IgA,甚至IgD和IgE。ANA可以与不同来源的细胞核起反应,无器官特异性和种属特异性。由于细胞核成分的复杂性,不同成分的抗原性也不同,因此就会有多种不同的ANA[8]。ANA的亚型免疫荧光模型有:(1)抗脱氧核糖核蛋白,免疫荧光表现为均质型;(2)抗可提取核蛋白,荧光表现为颗粒型;(3)抗核仁抗体;(4)抗脱氧核糖核酸抗体,荧光表现为膜型或粗糙型;(5)抗组蛋白抗体,荧光表现为均质型。ANA是临床发现最早的一种自身抗体,也是该病最常见的自身抗体,阳性率约为75%[9]。但对诊断AIH是非特异性的,亦可见于原发性胆汁性肝硬化(PBC)、原发性硬化性胆管炎、病毒性肝炎、药物性肝炎、脂肪性肝病及系统性红斑狼疮、混合结缔组织病、干燥综合征等多种疾病,在健康人群中,特别是老年人也可表现为血清ANA阳性。间接免

疫荧光法检测是筛查ANA的标准方法,但其靶抗原性质各异,至今尚未发现肝脏或肝病特异性的ANA。ANA和抗SMA是I型AIH典型的血清学标志。一般认为抗体滴度达1：80以上为阳性。而在儿童更低的抗体滴度也可认为是阳性,但不同测定方法测定结果有所差异。

1.2 平滑肌抗体(SMA)自身免疫性肝炎可出现高滴度的SMA,常与ANA同时出现。SMA通常是指

抗微丝抗体(肌动蛋白为主)、抗微管抗体(微管蛋白为主)、抗中间丝抗体(主要是波形蛋白、细胞角蛋白和结蛋白)和抗肌动蛋白抗体(AAA)。在自身免疫性肝炎中,抗平滑肌抗体的主要靶抗原为F-肌动蛋白,与肝细胞质膜有密切关系是I型AIH的特异性指标[10]。SMA常见于AIH患者,也可见于多种肝脏疾病或风湿性疾病等。高效价的SMA与ANA同时出现(即呈阳性)是诊断I型AIH最重要的参考指标,其阳性率高达92.2%,此类抗体灵敏度较高,但特异性差。单一的自身抗体检测不能诊断AIH,需结合其他临床指标才能诊断[11-12]。成人SMA效价大于1B40,儿童SMA效价大于1B20或抗肝肾

微粒体抗体效价大于1B10均为阳性指标。多数I型AIH患者当使用免疫抑制剂治疗病情缓解后,血清ANA或SMA的滴度也常常随之降低,甚至消失。但抗体水平不能预示疾病的预后,这表明ANA 和SMA均不参与AIH的发病机制,它们的诊断价值大于其预后价值。

1.3 肝肾微粒体抗体-1(LKM-1)抗肝肾微粒体抗体-1是II型AIH的标志性抗体,在诊断及其鉴别诊断中起着非常重要的作用。分子生物学技术的发展为鉴定自身免疫性疾病的自身靶抗原提供了非常有用的实验手段。经DNA重组技术发现,肝肾微粒体抗体体有3型:(1)LKM-1,靶抗原是细胞色素

P450òD6,是一种药物代谢酶,可代谢25种常用的药物,包括B-阻断剂、抗心律失常药、抗忧郁药、抗高血压药物等。除了II型自身免疫性肝炎外,少数丙型肝炎患者血清中也可出现LKM-1。(2)LKM-2,靶抗原是细胞色素P450òC9,也是药物代谢酶,可见于利尿药物诱导的药物性肝炎。(3)LKM-3,靶

抗原可能是UDP-葡萄糖醛酸基转移酶,约10%的丁型肝炎患者血清中LKM-3阳性[13]。LKM抗体常用的检测方法有:(1)以灵长类动物的肝、肾冰冻切片为基质的间接免疫荧光法;(2)免疫印迹法;(3)酶联免疫吸附法。

1.4 可溶性肝抗原/肝胰抗原(SLA/LP)抗体SLA/LP抗体是AIH最特异的诊断标志。虽然它的阳性率只有10%~30%,但其阳性预告值几乎为100%。如果出现相应的临床症状,抗体阳性基本上可诊断AIH。SLA/LP抗体的靶抗原首先在1981年作为肝胰抗原报道,在1987年又作为可溶性肝抗原报道,并且在1992年发现一种tRNA蛋白复合物可与AIH患者血清反应。直到2000年才在DNA 水平上发现了抗SLA/LP抗体的靶抗原,并在大肠杆菌中表达。目前认为,LP与SLA是同一种抗原,

是一种相对分子质量为50@103的细胞质分子,并且对一种UGA抑制剂(丝氨酸-tRNA相关蛋白)的生物合成有调节作用[14]。抗-SLA/LP对AIH具有高度特异性,且可在ANA低滴度或其他自身抗体均阴性血清中检出。因此,在ANA、SMA及LKM-l抗体阴性或低滴度肝病患者中进行该抗体检测,可对隐源性慢性肝病患者进行重新分类,提高对AIH诊断的准确率,减少漏诊及误诊,使不典型的AIH患者得到及时有效的治疗。但抗-SLA/LP的检出率较低。Kanzler等报道仅有11%~32.5%的AIH患者抗-SLA/LP阳性。鉴于此种现状,需要寻找更敏感的检测方法以增加抗-SLA/LP的检出率,使其发挥临床诊断作用[15]。

1.5肝细胞胞质抗原I型抗体(抗-LC-1) 抗-LC-1被认为是II型AIH的另一个标志抗体,属器官特异性而非种属特异性自身抗体,识别的靶抗原存在于肝细胞的细胞溶质中,其成分为亚甲基转移酶环化脱氢酶,这是一种相对分子质量为58×103的肝脏特异性代谢酶。抗-LC-1为II型AIH的特异性抗体,在II型AIH患者中的阳性率约为30%,在II型AIH患者的血清中可与抗-LKM-1同时存在,也可作为唯一的自身抗体出现。在临床上,抗LC-1抗体多见于年龄小于20岁的年轻AIH患者,年龄大于40岁的AIH患者少见,该抗体的滴度与II型AIH的疾病活动性具有相关性,对疾病的早期治疗有很大的帮助,为AIH的疾病活动标志及预后指标。早期资料显示,抗-HCV与抗-LC-1不相关,但近年研究发现,成人抗-LC-1阳性的血清中也可出现HCV感染,抗-LC-1与HCV感染的关系待于进一步研究。

1.6抗着丝点抗体(CENP B)

1.7抗线粒体抗体是一种针对肝细胞质中线粒体内膜脂蛋白成分的自身抗体，无器官和种族特异性，该抗体主要是IgG。常用大白鼠胃或肾皮质作抗原基质进行免疫荧光法测定。

参考值IFA法为阴性（血清滴度低于1∶10）。正常人群阳性率低于10%。

临床意义许多肝脏疾病时可检出AMA。其阳性率，在原发性胆汁性肝硬化无症状患者为90.5%，有症状患者为92.5%；慢性活动性肝炎可高达90%以上；但是，胆总管阻塞和肝外胆管阻塞为阴性。此外，慢性活动性肝炎和门脉性肝硬化阳性率为25%。

抗线粒体抗体阳性一般来说抗线粒体抗体阳性多见于慢性肝炎、肝硬化病人和原发性胆汁性硬变，原发性胆汁性肝硬化（PBC）是一肝内及中等大小胆管的慢性淤胆性炎症性肝病。由于胆管的破坏和闭塞，导致纤维化，肝硬化甚至肝功能衰竭，最终死于各种并发症。PBC常伴有高强度的抗线粒体抗体（AMA），病程早期就出现AMA是本病的特点。

AMA共分M1-M9九个亚型,其中抗M2、M4、M8和M9型抗体与PBC有关。AMA属于PBC 患者的特异性抗体,AMA-M2在AMA 9个亚型抗体中特异性最高,因此,对PBC患者AMA以及

AMA-M2抗体的检测对PBC的诊断有重要意义。AMA-M4和M9抗体的检测对判断PBC的病情有意义,说明AMA亚型的检测对于PBC患者的病情判断以及与疾病进展有一定的关系。联合检测AMA-M2、M4、M9优于AMA-M2单独检测。

抗线粒体抗体M2亚型(AMA-M2)是原发性胆汁性肝硬化(PBC)的高度特异性抗体。

1.8抗肝肾微粒体抗体（LKM）

【临床意义】

抗LKM-1抗体为AIH- II型血清特异性抗体敏感性为90%在AIH中检出率较低(约10%左右)慢性丙型肝炎患者中约2%～10%也可检测到抗LKM-1抗体AIH中抗LKM-1抗体阳性患者较多具有典型的自身免疫现象大多为青年女性自身抗体滴度较高血清免疫球蛋白显著增高病情比较严重对激素治疗反应好欧美地区多见；HCV感染伴有抗LKM-1抗体阳性患者大多年龄较大女性并不多见自身抗体滴度较低血清免疫球蛋白不高病情为慢性肝炎表现对干扰素治疗有反应地中海地区多见。

抗LKM-2抗体仅见于应用药物替尼酸治疗后诱发的肝炎患者由于该药物已停用故抗LKM-2抗体已不存在。

抗LKM-3抗体见于10%～15%慢性丁型肝炎患者大约有10%的AIH-II型患者既有抗LKM-1抗体也有抗LKM-3抗体抗LKM-3抗体在AIH-II型患者中滴度较高而在丁型肝炎患者中滴度较低。

1.9抗胃壁细胞抗体(PCA)

正常值：（1）抗胃壁细胞抗体（PCA）：2%～10%2）抗胃内因子抗体（IFA）：①Ⅰ型抗体：0%；

②Ⅱ型抗体：0%

化验结果临床意义：恶性贫血（PA）合并萎缩性胃炎者80%～100%PCA阳性、不并发恶性贫血的萎缩性胃炎40%～60%阳性、甲状腺功能亢进、淋巴细胞性甲状腺炎、糖尿病、缺铁性贫血均为阳性。另外，PA患者50%～75%可见IFAⅠ型抗体、Ⅱ型抗体30%～50%阳性等。

附注：APCA的阳性率与性别无关。

相关疾病：胃溃疡、糖尿病、缺铁性贫血

2.0抗肝细胞膜抗原抗体（LMA）

正常值：正常人血清LMA为阴性。

化验结果临床意义：LMA对于鉴别自身免疫性慢性活动性肝炎（又称狼疮性肝炎）与乙肝病毒引起的慢活肝有重要价值。LMA在自身免疫性及原因不明的慢性活动性肝病（chronic active lupoid disease，CALD）、原发性胆汁性肝硬化患者中检出频率较高，阳性率可分别达83%、47%和42%；而在HBsAg阳性或HBsAg阴性但有抗HBc阳性的慢活肝患者中，LMA阳性率为11%。

附注：检测ALMA有助于自身免疫性慢性活动肝病和乙肝病毒性慢性活动性肝病两者鉴别。

中医大师李辅仁治疗脂肪肝病例

国医大师李辅仁治疗脂肪肝病例脂肪肝，是指由于各种原因引起的肝细胞内脂肪堆积过多的病变。是仅次于病毒性肝炎的第二大肝病，已被公认为隐蔽性肝硬化的常见原因。现代人因长期过量饮酒、高脂饮食、肥胖、糖尿病等原因，年纪轻轻就查出了脂肪肝。脂肪肝的临床表现多样，病人多无自觉症状，而多数患者较胖，故更难发现轻微的自觉症状。轻度脂肪肝有的仅有疲乏感，中重度脂肪肝有类似慢性肝炎的表现，可有食欲不振、疲倦乏力、腹胀、嗳气、恶心、呕吐、体重减轻、肝区或右上腹胀满隐痛等感觉。临床检查，75%的患者肝脏轻度肿大，少数病人可出现脾肿大、蜘蛛痣和肝掌。脂肪肝属“积聚”、“痞证”范畴。外因多为进食膏粱厚味或者嗜酒无度。生湿酿痰；内因则由肝失疏泄，脾失健运。肾失气化，水湿不能化为精微，聚而为湿为痰，瘀阻肝络，滞留于肝而形成本病。脂肪肝中医辨证调理护肝养肝 1、肝胃不和、肝气郁结、痰瘀阻络型（1）临床表现：肝区胀痛、胸闷不舒、倦怠乏力、善叹息、恶心纳呆，并随着情志变化而增减，肝脏肿大或不肿，舌质暗红、苔薄白腻、脉玄细。（2）治疗原则：当以疏肝理气、化痰祛瘀 2、脾虚湿盛、痰湿内阻、肝郁血瘀型（1）临床表现：

右肋胀满、嗳气恶心、食少纳呆、倦怠乏力、大便溏薄、舌质淡红、苔厚白腻、脉濡缓。（2）治疗原则：以疏肝健脾、祛湿化痰 3、痰瘀痹阻、肝肾亏虚、脾失健运型。（1）临床表现：体型稍胖、头晕目眩、耳鸣健忘、偶有头痛、五心烦热、口干咽燥、失眠多梦、舌红少苔、脉细数。（2）治疗原则：滋肾养肝、活血化淤、清热化痰。 4、痰瘀互结、气滞血瘀、瘀浊内滞型（1）临床表现：原有消渴病、素体阴虚火旺、慢性迁延性肝炎、肋下肿大、质中拒按、纳减乏力、舌质紫暗有瘀斑、苔薄白、脉细涩。（3）治疗原则：益气活血、化痰祛瘀、消肿散结温馨提示：脂肪肝是一种可逆性疾病，只要能控制病因，病情就会改善和康复。当然长期持续发展下去，也会导致肝硬化。因此发现疾病，要及早治疗，以防病情迁延。祛脂舒肝汤【组成】青陈皮各10g，郁金10g，丹参20g，陈佛手10g，泽泻20g，茯苓皮15g，生首乌15g，清半夏10g，猪苓20g，枸杞子10g，草决明15g，生山楂15g。【功用】

解读肝功能化验单

解读肝功能化验单临床上检查肝功能的目的在于探测肝脏有无疾病、肝脏损害程度以及查明肝病原因、判断预后和鉴别发生黄疸的病因等。目前，能够在临床上开展的肝功能试验种类繁多，不下几十种，但是每一种试验只能探查肝脏的某一方面的某一种功能，到现在为止仍然没有一种试验能反映肝脏的全部功能。因此，为了获得比较客观的结论，应当选择多种试验组合，必要时要多次复查。同时在对肝功能试验的结果进行评价时，必须结合临床症状全面考虑，避免片面性及主观性。由于每家医院的实验室条件、操作人员、检测方法的不同，因此不同医院提供的肝功能检验正常值参考范围一般也不相同。在这里我们不再罗列每个项目的正常值参考范围，只就每个项目的中文名称、英文代码及有何主要临床意义作一介绍。反映肝细胞损伤的项目以血清酶检测常用，包括丙氨酸氨基转移酶（俗称谷丙转氨酶ALT）、门冬氨酸氨基转移酶（俗称谷草转氨酶AST）、碱性磷酸酶（ALP）、γ－谷氨酰转肽酶（γ－GT或GGT）等。在各种酶试验中，ALT和AST能敏感地反映肝细胞损伤与否及损伤程度。各种急性病毒性肝炎、药物或酒精引起急性肝细胞损伤时，血清ALT最敏感，在临床症状如黄疸出现之前ALT就急剧升高，同时AST也升高，但是AST升高程度不如ALT。而在慢性肝炎和肝硬化时，AST升高程度超过ALT，因此AST主要反映的是肝脏损伤程度。在重症肝炎时，由于大量肝细胞坏死，血中ALT逐渐下降，而此时胆红素却进行性升高，即出现“胆酶分离”现象，这常常是肝坏死的前兆。在急性肝炎恢复期，如果出现ALT正常而γ－GT持续升高，常常提示肝炎慢性化。患慢性肝炎时如果γ－GT持续超过正常参考值，提示慢性肝炎处于活动期。反映肝脏分泌和排泄功能的项目包括总胆红素（TBil）、直接胆红素（DBil）、总胆汁酸（TBA）等的测定。当患有病毒性肝炎、药物或酒精引起的中毒性肝炎、溶血性黄疸、恶性贫血、阵发性血红蛋白尿症及新生儿黄疸、内出血等时，都可以出现总胆红素升高。直接胆红素是指经过肝脏处理后，总胆红素中与葡萄糖醛酸基结合的部分。直接胆红素升高说明肝细胞处理胆红素后的排出发生障碍，即发生胆道梗阻。如果同时测定TBil和DBil，可以鉴别诊断溶血性、肝细胞性和梗阻性黄疸。溶血性黄疸：一般TBil＜85μmol／L，直接胆红素／总胆红素＜20％；肝细胞性黄疸：一般TBil＜200μmol／L，直接胆红素／总胆红素＞35％；阻塞性黄疸：一般TBil＞340μmol／L，直接胆红素／总胆红素＞60％。另外γ－GT、ALP、5＇－核苷酸（5＇－NT）也是很敏感的反映胆汁淤积的酶类，它们的升高主要提示可能出现了胆道阻塞方面的疾病。反映肝脏合成贮备功能的项目

常见化验单

常见化验单 1。血常规一般看病最常做的就是3大常规，这也是住院病历里面必须的，特别是小孩子发烧感冒时，建议大家去医院要自己要求验，看看是不是病毒感染，这样可以避免医生滥用抗生素。血常规化验现在一般取指尖血（过去取耳垂末梢血），内容包括血红蛋白浓度、白细胞计数和分类及血小板计数，均用英文字首缩写表示。血红蛋白(HGB) 正常值为120-150g/L 白细胞计数(WBC) 正常值为4×109/L-10×109/L 其中中性白细胞（NEUT%）正常时为0.5-0.7 淋巴细胞(LYM%) 正常时为0.2-0.4 嗜酸细胞(MXD%) 正常时为0-0.02 血小板(PLT ) 正常值为100×109/L-300×109/L HCT 红细胞平均体积（MCV）正常值为82-92fL 平均血红蛋白浓度（MCHc）正常值为340-360g/L 临床意义: 如果HGB值低于120g/L，就说明有贫血存在，应该进一步检查是什么性质的贫血，如果HGB 值高于160g/L，可能是因为患有血红蛋白增高症或者血液被浓缩的缘故，WBC代表的白细胞是人体的防御系统的重要组成，相当于国家的军队，共总数的增高（超过10×109/L）时，多表明有炎症、感染存在，此时病人多有发热症状，如果白细胞总数太高在（30-50）×109/L以上，病人是于少年儿童或年青人，伴有较严重的不能解释的贫血，请不要掉以轻心，应该进一步做骨髓穿刺检查，排除白血病的可能，白细胞总数低于4×109/L，可由接受放射线，病毒感染药物及化学物质中毒等引起。中性白细胞比例增高多意味着感染（特别是细菌感染）存在，淋巴细胞增高多见于慢性疾病及长期接受放射线照射，嗜酸性白细胞增高时，往往说明体内有过敏原存在引起的过敏，如寄生虫（蛔虫多见），过敏性炎症，过敏反应等。PLT减少时，可能会有出血，如血小板减少性紫癜等，增高时，说明血液呈高凝状态，易发生血栓。红细胞计数（RBC）和血红蛋白（HGB）减低，即可诊为贫血。按红细胞体积大小可分为巨细胞性贫血，小细胞性贫血和正细胞性贫血。MCV（红细胞平均体积）和MCHC（平均血红蛋白浓度）为主要分型依据。 2.尿常规蛋白（PRO）正常为阴性尿糖（GLU）正常阴性红细胞（RBC）正常0-1/高倍白细胞（LEU）正常0-5/高倍

医院常规化验单如何看

医院常规化验单如何看（血常规，尿常规,大便常规,肾功能,肝功能）去医院看病免不了做一些化验与检查，患者做完化验拿到化验单后，往往不知化验单上的外文符号与各种数据代表什么，是否正常，总去问医生也不太可能。因此我介绍一些有关化验检查的基本知识，供参考；其所提示可能患的病症，也仅供参考。血常规化验单 1、红细胞（红血球）计数（RBC）正常值成年男性：4.0～5.5×1012／L（或400万～550万／mm3），成年女性：3.5～5.0×1012／L（或350万～500万／mm3）。红细胞减少常见于：①各种原因造成的贫血；②造血障碍、溶血等。红细胞增多常见于：①某些疾病，如先天性心脏并煤气中毒等；②严重呕吐、腹泻、大面积烧伤时及高山缺氧。 2、血红蛋白（HGB），即“血色素” 正常值男性：120～160g（或12～16g／dl），女性：110～150g／L（或11—15g／dl）。其增多或减少所提示的疾病与红细胞相同。 3、白细胞（白血球）计数（WBC）正常值成人4～10×109／L（或4000～10000／mm3）白细胞减少常见于：①骨髓造血细胞遭破坏，如长期接触放射物、应用抗癌药物化疗。②脾功能亢进等疾病。白细胞增高常见于：①各种感染及组织损伤。②造血系统疾病，如白血玻 . 尿常规化验单

肾功能检查化验单项目分析表

大便常规化验单大便常规化验包括检验粪便中有无红血球和白血球、细菌敏感试验、潜血试验（ob）以及查虫卵等。正常人的粪便，一般是黄色成形的，没有血和粘液，没有红细胞、白细胞、虫卵和原虫。如果粪便的颜色是陶土色或灰白色,可能是得了胆道梗阻；如果粪便是柏油样黑色，可能是上消化道有出血，或者服了活性炭、铁剂等药物；如果粪便是红色，可能是消化道出血，尤其是结肠、直肠或肛门有病的人，粪便有时呈红色。大便中验出有红、白血球在＋---＋＋”以上，就可以认为是菌痢；只查出白血球，说明是肠炎；只查出红血球，多半是患了结肠炎，肿瘤、息肉、肠结核和痔疮出血等。验虫卵可以从大便中查出蛔虫卵或绦虫卵。肝功能检验单 1、总胆红素(TBIL) [正常参考值] 咖啡因法：0.3-1.Omg/dL。 [临床意义]

怎样看肝功化验单

怎样看肝功化验单肝功检查，就是通过抽血化验来了解肝脏功能是否正常，通常医院所做的肝功能化验指标包括谷丙转氨酶（ALT，丙氨酸氨基转移酶）、谷草转氨酶（AST，天门冬氨酸氨基转移酶）、碱性磷酸酶（ALP）、γ-谷氨酰转肽酶（GGT）、白蛋白／球蛋白（A／G）、总胆红素（T－Bil）、直接胆红素（D－Sil）等。 1、反映肝实质损害的指标主要包括丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）等。丙氨酸氨基转移酶（ALT）：主要分布肝细胞内，为肝细胞受损的最敏感指标之一，1％的肝细胞发生坏死时，血清ALT水平即可升高1倍：轻一中度增高见于脂肪肝、慢性肝炎、肝硬化、肝癌、血吸虫病、心脏疾病、胆囊疾病、使用某些药物后、化学药品中毒等，显著增高见于急性病毒性肝炎、急性中毒性肝炎等。天门冬氨酸氨基转移酶（AST）：主要分布组织细胞内，心肌细胞内最多，其次为肝细胞中。AST增高常见于急性心肌梗死、外伤、肝炎、肝癌、激烈运动、使用某些药物后等。AST持续升高，数值超过ALT，即AST／ALT?1，往往提示肝实质损害严重，是慢性化程度加重的标志。特别需要指出的是，要注意ALT与AST的比值变化：ALT／AST?1常提示肝硬化、肝癌、重症肝炎、肝坏死、心肌梗死；急性肝炎和慢性肝炎轻型常表现为ALT／AST＞1；慢性肝炎的后期、肝硬化和肝癌患者，肝细胞的破坏程度严重，AS－I＇升高明显，AST／ALT?1，甚至?2。 2、反映胆红素代谢及胆汁淤积的指标。主要包括总胆红素（T一Bil）、直接胆红素（Dbil）、间接胆红素（SIB）、尿胆原（UBG）、血胆汁酸（TBA）、γ-谷氨酰转肽酶（γ—GT，GGT）及碱性磷酸酶（ALP）等。肝细胞变性坏死，胆红素代谢障碍或者肝内胆汁淤积时，可以出现上述指标升高。溶血性黄疸时，可以出现间接胆红素升高。总胆红素（T－Bil）：升高见于肝细胞性黄疸和阻塞性、溶血性黄疸。如果同时测定DBil，可以鉴别诊断溶血性、肝细胞性和梗阻性黄疸。 γ-谷氨酰转肽酶（GGT，γ—GT）：原发性或转移性肝癌病人中．该酶多数呈中度或高度增加、可大于正常的几倍甚至几十倍，但肝癌GGT的测定结果与其他肝胆疾病，尤其与黄疽病例重叠甚多，故单项测定GGT对肝癌并无诊断价值，但若同时测定甲胎蛋白、ALP，则诊断价值较大（甲胎蛋白阴性，而ALP、GGT

2017版：再生障碍性贫血诊断与治疗中国专家共识(全文)

2017版：再生障碍性贫血诊断与治疗中国专家共识（全文）为进一步提高我国再生障碍性贫血（AA）的诊治水平，中华医学会血液学分会红细胞疾病（贫血）学组在《再生障碍性贫血诊断治疗专家共识》（2010版）的基础上，参考国外诊治指南及近年相关文献，广泛征求专家建议和意见，重新制订了以下AA诊断与治疗新版中国专家共识。一、AA定义及发病机制 AA是一种骨髓造血衰竭（BMF）综合征。其年发病率在我国为0.74/10万人口，可发生于各年龄组，老年人发病率较高，男、女发病率无明显差异。AA分为先天性及获得性。目前认为T淋巴细胞异常活化、功能亢进造成骨髓损伤在原发性获得性AA发病机制中占主要地位，新近研究显示遗传背景在AA发病及进展中也可能发挥一定作用，如端粒酶基因突变，也有部分病例发现体细胞突变。先天性AA罕见，主要为范可尼贫血（FA）、先天性角化不良（DKC）、先天性纯红细胞再生障碍（DBA）、Shwachmann-Diamond综合征（SDS）等。绝大多数AA属获得性，故本指南主要讨论原发性获得性AA。二、AA的诊断建议（一）诊断AA的实验室检测项目 1．必需检测项目：（1）血常规检查：白细胞计数及分类、红细胞计数及形态、血红蛋白（HGB）水平、网织红细胞百分比和绝对值、血小板计数（PLT）和形态。（2）多部位骨髓穿刺：至少包括髂骨和胸骨。骨髓涂片分析：造血细胞

增生程度；粒、红、淋巴系细胞形态和阶段百分比；巨核细胞数目和形态；小粒造血细胞面积；是否有异常细胞等。（3）骨髓活检：至少取2 cm骨髓组织（髂骨）标本用以评估骨髓增生程度、各系细胞比例、造血组织分布（有无灶性CD34+细胞分布等）情况，以及是否存在骨髓浸润、骨髓纤维化等。（4）流式细胞术检测骨髓CD34+细胞数量。（5）肝、肾、甲状腺功能，其他生化，病毒学（包括肝炎病毒、EBV、CMV等）及免疫固定电泳检查。（6）血清铁蛋白、叶酸和维生素B12水平。（7）流式细胞术检测阵发性睡眠性血红蛋白尿症（PNH）克隆（CD55、CD59、Flaer）。（8）免疫相关指标检测：T细胞亚群（如CD4+、CD8+、Th1、Th2、Treg等）及细胞因子（如IFN-γ、IL-4、IL-10等）、自身抗体和风湿抗体、造血干细胞及大颗粒淋巴细胞白血病相关标志检测。（9）细胞遗传学：常规核型分析、荧光原位杂交[del（5q33）、del（20q）等]以及遗传性疾病筛查（儿童或有家族史者推荐做染色体断裂试验），胎儿血红蛋白检测。（10）其他：心电图、肺功能、腹部超声、超声心动图及其他影像学检查（如胸部X线或CT等），以评价其他原因导致的造血异常。 2．可选检测项目：有条件的医院可开展以下项目：（1）骨髓造血细胞膜自身抗体检测；（2）端粒长度及端粒酶活性检测、端粒酶基因突变检测、体细胞基因突变检测。（二）AA诊断标准 1．血常规检查：

如何看肝功化验单

怎样看肝功能化验单反映肝细胞损害最敏感的指标是谷丙转氨酶和谷草转氨酶，它的增高往往提示肝细胞有活动性炎症，而r—谷氨酰转肽酶、血清碱性磷酸酶增高则常见于肝炎、肝硬化、脂肪肝、梗阻性黄疸甚至肝癌等；当肝功能显著减退时，可出现总蛋白降低、白/球比值减小甚或倒置。当然，肝脏功能生化检测结果是一个十分复杂的问题，需要结合患者病情综合分析判断，才能作出较客观正确的诊断。临床检验正常值见下表： --------------------------------------------------------------------------- 项目单位参考范围--------------------------------------------------------------------------- 谷草转氨酶AST U/L5-40 总胆红素TBIL umol/L0.7-21.7 直接胆红素DBIL umol/L0-7.84 谷丙转氨酶ALT U/L5-40 碱性磷酸酶ALP U/L20-110 r-谷氨酰转肽酶GGT U/L8-50 总蛋白TP g/L60-80 白蛋白ALB g/L35-55 球蛋白GLO g/L20-30 白蛋白/球蛋白A/G 1.5-2.5 甘油三脂TG mmol/L<1.69 总胆固醇GLO mmol/L0-5.17 高密度脂蛋白HDLO mmol/L<3.36 葡萄糖GLU mmol/L 3.9-6.1 表面抗原HbsAg阴性如何看肝功化验单发表者：郝洪升(访问人次：11827) 山东大学齐鲁医院郝洪升

前言肝脏承担着多种物质代谢活动肝脏含有大量的酶类肝内酶的含量占肝脏总蛋白的2/3 体内几乎所有的酶都在肝内存在。据其对肝胆疾病的诊断意义，把它们分为如下四类： 1、肝细胞损伤酶：ALT AST LDH ChE 2、胆汁淤积的酶：ALP AKP GGT 5,-NT 3、肝实质纤维化的酶：MAO 4、肝肿瘤的酶：AKP GGT LDH [肝细胞损害的酶] 1、ALT （1）肝脏中含量最多（2）大部分的ALT活性存在于可溶性细胞浆内，且仅限于细胞浆。（3）任何肝细胞的损害，包括膜透性增加和细胞坏死。血清酶活性将明显升高。（4）肝内酶活性比血清高约100倍，只要1%的肝细胞坏死，即可使血清酶活性增高1倍，因此是最敏感的肝功能指标之一。（5）其他脏器如骨骼肌、心肌、肾脏脾脏及脑内也含一定量的ALT {意义} 急性肝炎或肝急性损伤如药物或酒精中毒时该酶含量显著升高。重症肝炎可出现胆-酶分离现象肝却血亦可明显升高。心脏、骨骼肌等组织此酶含量也较高，故ALT升高时应综合考虑。 2、AST （1）见于肝细胞的线粒体及细胞浆。（2）亦见于心肌、骨骼、肾、脑等（3）AST 有两种同工酶：分布在胞浆内的可溶性ASTs 及线粒体内的 ASTm.正常人血清中主要为ASTs 约占总血清活性的12%。人肝脏中总AST 的81%是AST m。

教你明白看懂肝功能检测化验单

教你明白看懂肝功能检测化验单来源： zfgfz 作者：陈医生临床上肝功能检查的主要项目包括：蛋白代谢检查、糖代谢检查、脂类检查、胆红素代谢检查、血清酶学检查等。一、如何看血清酶学化验单常见以下几种酶：谷丙转氨酶（英文简写为ALT或GPT)、谷草转氨酶(AST 或GOT)、碱性磷酸酶(英文简写为ALP)、γ-氨酰转肽酶(英文简写为γ-GT)、胆碱酯酶(英文简写为CHE)。它们的正常值一般在化验单上标示出来，如果采取的化验方法不同，各种酶的值也就不同。通常的参考值是： ALT<40U；AST<40U；ALP：30－133U；CHE：3278－13200U；γ-GT<40U 大多数脂肪肝病人的AST、ALT正常或仅有轻度升高。如果这两个值远远高出正常值，则应该怀疑病毒性肝炎或其它急性肝炎。ALT和AST存在于正常肝细胞中，当肝细胞损伤时即逸出细胞外进入血液中。因此血液中的ALT和AST 升高间接反应肝脏受损的程度。二、如何看胆红素代谢化验单常用的胆红素代谢化验项目有：血清总胆红素(TBil)、血清直接胆红素(DBil)、血清间接胆红素(IBil)三项。这些指标的正常数值为：血清总胆红素： 1.7l-17.1μmol/L；间接胆红素：0~6.81~mol／L；直接胆红寨：1.7-10.2μmol/L。血清总胆红素的临床意义：①判断有无黄疸或黄疸的程度：TBil 17～ 34μmol/L为隐性黄疸，34～170pμmol/L为轻度黄疸，170～340μmol/L为中度黄疸，大于340μmol/L为高度黄疸；②判断黄疸的类型：TBii在340～510μmol/L 者多为阻塞性(完全梗阻)黄疸，不完全性梗阻多为170～265μmol/L，肝细胞性黄疸多为170～200μmol/L，溶血性黄疸很少超过85μmol/L；③结合血清胆红素分类判定黄疸类型：TBil和直接胆红素增高为溶血性黄疸。TBil和间接胆红素增高为阻塞性黄疸，TBil、间接胆红素及直接胆红素增高均为肝细胞性黄疸。三、如何看血浆蛋白化验单肝脏是机体蛋白代谢的主要器官。如白蛋白、脂蛋白、凝血因子和纤溶因子以及各种转运蛋白等均系肝细胞合成，当肝功能受损时这些蛋白质便减少；γ-球蛋白虽不是肝细胞合成，但肝脏功能受损时，如有炎症时，γ-球蛋白可增多。测定血清蛋白水平，可了解肝脏对蛋白质的代谢功能。脂肪肝最常见的异常变化是血浆蛋白总量改变和白、球蛋白比值倒置，有些病人的α1,α2,β-球蛋白增加。脂肪肝治愈后，血浆蛋白恢复缓慢，常要经过3-6个月之后才恢复正常。肝功能化验单上蛋白检查主要有总蛋白、白蛋白、球蛋白

自身免疫性溶血性贫血诊断与治疗中国专家共识(2017年版)

自身免疫性溶血性贫血诊断与治疗中国专家共识（2017年版）自身免疫性溶血性贫血（autoimmune hemolytic anemia, AIHA）是由于机体免疫功能紊乱、产生自身抗体、导致红细胞破坏加速（溶血）超过骨髓代偿时发生的贫血。国外资料显示AIHA的年发病率为（0.8~3.0）/10万。为规范我国AIHA的诊治，经中华医学会血液学分会红细胞疾病（贫血）学组专家讨论，特制订本共识。一、AIHA诊断、分型及特异性检查 1．诊断标准： ①血红蛋白水平达贫血标准。②检测到红细胞自身抗体。③至少符合以下一条：网织红细胞百分比>4%或绝对值>120×109/L；结合珠蛋白<100 mg/L；总胆红素≥17.1 μmol/L（以非结合胆红素升高为主）。2．分型：（1）依据病因明确与否，分为继发性和原发性两类。（2）依据自身抗体与红细胞结合所需的最适温度分为温抗体型、冷抗体型[包括冷凝集素综合征（cold agglutinin syndrome, CAS）及阵发性冷性血红蛋白尿症（paroxysmal cold hemoglobinuria, PCH）]和混合型。（3）依据红细胞自身抗体检测结果，分为自身抗体阳性型和自身抗体阴性型。自身抗体阴性型AIHA临床符合溶血性贫血，除外其他溶血性贫血而免疫抑制治疗有效。 3．特异性检查：

（1）红细胞自身抗体检查： ①直接抗人球蛋白试验（direct antiglobulin test, DAT）检测被覆红细胞膜自身抗体。温抗体自身抗体与红细胞最佳结合温度为37 ℃，冷抗体自身抗体与红细胞最佳结合温度为0~5 ℃。 ②间接抗人球蛋白试验（indirect antiglobulin test, IAT）检测血清中的游离温抗体。 ③冷凝集素试验检测血清中冷凝集素。冷凝集素是IgM型冷抗体，与红细胞最佳结合温度为0~5 ℃。冷凝集素效价>1∶32时即可以诊断CAS。CAS的DAT为补体C3阳性。 ④冷热溶血试验检测冷热双相溶血素（D-L抗体）。D-L抗体是IgG型冷热溶血素，在0~4 ℃时与红细胞结合，并吸附补体，但并不溶血；在30~37 ℃发生溶血。PCH的冷热溶血试验阳性，DAT为补体C3阳性。（2）病因学检查：无基础疾病者诊断为原发性AIHA，有基础疾病则为继发性AIHA（表1）。

肝功能检验项目及结果解释

肝功能检验项目及结果解释肝脏最重要的功能是物质代谢功能，包括帮助将吃进去的各种食物进行消化、吸收，将吸收的营养物质进行合成与分解以及储存，对体内的代谢废物进行分解，将有害的物质进行无害化处理。这些功能使肝脏被喻为人体"化工厂"。由于肝脏处理的是各种化学物质，包括药物等，因此，肝脏也是最容易受到损害的器官，所以无论是健康体检或是门诊住院，肝功都是必查项目。基础知识 1．肝的结构特点是什么? 肝在人体腹腔的右上方，占据了右上腹的大部分和左上腹的一部分。肝脏由韧带"悬挂"在腹腔内，而韧带又有一定的伸缩性，所以肝脏的位置可随腹腔压力和容积的改变而变化。肝脏最近的"邻居"是胆囊，它附在肝叶之下，其间有胆管相通。祖国医学认为肝主谋虑，胆主决断，它们相互作用，又相互配合，可谓"亲密无间，肝胆相照"。但是"近朱者赤，近墨者黑"，若肝脏受损，胆囊也易被影响，如病毒性肝炎患者容易合并胆囊炎、胆管炎。相反胆囊有病变时，也可波及肝脏。其次肝还与胃、胰腺、脾及十二指肠相邻，这些器官多属消化器官，共同调节人的消化功能。一旦肝受损，也可影响"左邻右舍"。如慢性肝炎可有胰腺病变，重型肝炎可诱发胃及十二指肠溃疡，肝硬化可引起脾大及食管下

端、胃底静脉曲张等。 2．肝主要的生理功能有哪些? (1)排泄胆汁，消化脂肪。肝脏的重要功能之一是排泄胆汁。胆汁是肝细胞所生成的一种黄色液体，肝脏每日合成和排出500～1000ml，其主要成分是胆盐(胆盐由胆酸、去氧胆酸等钠盐组成)。胆汁是一种重要的消化液，其功能是：①帮助脂肪乳化，使脂肪滴变小变细便于消化吸收；②促进脂肪酸吸收；③维生素(A、D、E、K)在肠道内经胆盐作用，形成水溶性颗粒被吸收；④加速铁和钙的吸收；⑤刺激小肠和结肠蠕动；⑥抑制肠道腐败菌的生长繁殖；⑦排泄激素等有害物质，如性腺激素、甲状腺激素和重金属盐类汞、砷等。 (2)代谢营养物质，灭活激素。吃进的食物在肠道被消化吸收后，经肝门静脉系统进入肝脏"加工"。在肝脏内代谢的物质主要有以下几种：①糖类。肝脏是维持血中糖含量恒定的主要器官。饭后血糖浓度升高，大部分葡萄糖合成肝糖原储存于肝脏。空腹时肝糖原又分解为葡萄糖，进入血液，提高血糖水平。肝脏能将已吸收的葡萄糖、果糖和半乳糖转化为肝糖原。如在饥饿时，糖的供应不足，肝糖原储备减少，肝脏能通过糖异生作用。成人肝含糖原l00～1509。②脂类。肝脏能氧化脂肪酸，产生酮体，酮体可为肝外组织提供能量。肝脏能合成多种类脂质，如血浆中的磷脂、胆固醇及胆固醇酯；肝脏如向血液输送障碍，脂肪便可堆积于肝中，形成脂肪肝。③蛋白质。肝脏可利用氨基酸合成蛋白

2015年版《自身免疫性肝炎诊治专家共识》

2015 autoimmune hepatitis, AIH G / γ- “ (1) AIH 60 80 d AIH “ AIH AIH (2) - 2015 AIH GRADE 1 2 AIH 1: 4 AIH 40 14 AIH 51 14-77 89% 1.07~1.9/100,000 16.9/100,000 42.9/100,000(3) 1.68/100,000 AIH (4) 4-24.5/100,000 0.67-2/100,000 (2) AIH AIH AIH 1/3 “ 10/ 20/ AIH (5) 25% AIH AIH

AIH 10/ 23/ 7/ 9/ 2/ 8/ 2/ 5/ 1/ 4/ 3/ 1/ 2/ (3) AIH “ 1. AIH AST ALT ALP γ- GGT AIH 2. 1 G IgG / γ- AIH IgG AIH IgG 5% 10% IgG IgG IgG (6) IgG4 IgG 4 IgG 5% C1q IgG4 ≥135 mg/dl IgG4- IgG4 AIH (7) AIH IgM IgA 2 AIH “ (8) AIH ANA / ASMA -SLA 1 AIH -1 LKM-1 / -1 LC-1 2 AIH 70/ 80/ AIH ANA 20%~30% ASMA ANA / ASMA 80%~90% ANA ASMA AIH IIF ANA 、 AIH ASMA ASMA G- F- F- AIH ASMA >1:80

>1:40 1 AIH (9) ANA “ ANA ASMA IIF ANA ASMA ANA ANA dsDNA SSA/SSB gp210 sp100 -SLA AIH 100% ① 6% 16/248 -SLA 30% -SLA “ ANA SLA (10) AIH SLA “ T (11) -SLA 3 AIH AIH 3/ 4/ LKM-1 / LC-1 2 AIH LKM-1 ANA SMA LKM-1 AIH LKM-1 P450 2D6 AIH CD4+ CD8+ T “ LC-1 - 10% 2 AIH LC-1 LC-1 AIH AIH pANCA ASGPR 3. AIH 1 2 10% 20% IgG / γ- 3 Wilson PBC PSC “ 4 γ 80% (12) AIH AIH 1 Interface hepatitis <50% >50% AIH AIH “ Wilson

教您如何看懂化验单

血流变报告单一般有1个低切黏度、1～2个中切粘度、1个高切黏度，以及红细胞压积、血浆黏度等项目。一般来说，低切黏度和高切黏度的变化是平行的，但全血黏度和血浆黏度可以有相反的变化。如全血黏度正常，血浆黏度偏高，医生还会让病人加查纤维蛋白原、血胆固醇、血脂及其它血浆蛋白项目，以明确原因。如果低切黏度高，会让病人加查红细胞聚焦、血小板及血浆蛋白等指标。如果是单纯的黏度增加，医生会使用活血化瘀、输液等治疗方法。如果有其他诱因，医生会采取相应的对症治疗。血液有病时，血液黏度、血浆黏度往往会出现异常，有时也会有血黏度低于正常值的情况，这往往是红细胞压积低或各种原因的贫血。值得注意的是，血液黏度的异常与微循环障碍有密切关系。除此之外，有些报告单还有还原黏度、红细胞聚集指数、变形指数等。还原黏度是将全血黏度都校正到相同红细胞压积的基础上以便于相互比较。红细胞聚集指数越高，表示聚集能力越高。红细胞变形指数越高，表示红细胞的变形能力越差，红细胞硬化程度越高。什么是血小板计数？血小板计数（PLT），指单位体积血液中所含的血小板数目。血小板是血液中最小的细胞，可保护毛细血管的完整性。一般情况下如需判断患者有无出血倾向和有无止血能力，需要做血小板检查，其中最为常见的是做血小板计数。正常值 100--300X109／L(10--30万／mm3) 临床意义：血小板计数有什么临床意义？ 1．血小板增多：当>400x109／L时为血小板增多。原发性血小板增多常见于骨髓增生性疾病，如慢性粒细胞白血病，真性红细胞增多症，原发性血小板增多症等。反应性血小板增多症常见于急慢性炎症，缺铁性贫血及癌症患者，此类增多一般不超过500×109／L，经治疗后情况改善，血小板数目会很快下降至正常水平。

肾性贫血的诊断和治疗要点新版共识(完整版)

肾性贫血的诊断和治疗要点新版共识（完整版）近年来，国内外有关肾性贫血的流行病学资料与治疗方面的循证医学证据逐渐增多。为适应我国临床诊疗的发展变化，规范肾性贫血管理，中华医学会肾脏病学分会肾性贫血诊断与治疗共识专家组借鉴国际指南，对慢性肾脏病（CKD）肾性贫血的临床诊断和治疗专家共识进行了更新。肾性贫血评估频率凡临床症状、体征或其他医学指标提示贫血时应及时测量Hb；测量频率根据透析方式、有无贫血和红细胞生成素治疗情况而定，见图1。

图1 贫血检测频率 1. 未开始接受透析治疗的患者：无贫血者，CKD1～3期至少每年测量血红蛋白1次，CKD4～5期至少每6个月测量血红蛋白1次；有贫血者，至少每3个月测量血红蛋白1次。 2. 腹膜透析患者：无贫血者，至少每3个月测量血红蛋白1次；有贫血者，至少每月测量血红蛋白1次。 3. 血液透析患者：无贫血者，至少每3个月测量血红蛋白1次；有贫血者，至少每月测量血红蛋白1次。 4. 使用红细胞生成素治疗的患者：初始治疗阶段，至少每月测量血红蛋白1 次；维持治疗阶段，非透析患者和腹膜透析患者，至少每3 个月测量血红蛋白1 次；血液透析患者，至少每月测量血红蛋白1次。铁剂治疗指征和用药途径

1. 对ND－CKD贫血患者，转铁蛋白饱和度（TSAT）≤20％或（和）铁蛋白≤100 μg/L 时需要补铁。可尝试进行为期1～3个月的口服铁剂治疗，若无效或不耐受可以改用静脉铁剂治疗。非透析患者的补铁途径取决于铁缺乏/贫血的严重程度、静脉通道的建立、口服补铁的治疗反应、口服铁剂或静脉铁剂的治疗耐受性以及患者依从度等。图2 铁剂治疗指征与给药途径 2. 对PD－CKD贫血患者，转铁蛋白饱和度（TSAT）≤20％或（和）铁蛋白≤100 μg/L时需要补铁。虽可先口服铁剂，但其疗效不如静脉铁剂

肝功能化验单对照表怎么看

如对您有帮助，可购买打赏，谢谢生活常识分享肝功能化验单对照表怎么看导语：很多人在得上乙肝之后，定期会到医院做肝功能的检查，在检查之后通常会有一个肝功能化验单对照表，其中的项目有许多，比如胆红素、血清蛋白很多人在得上乙肝之后，定期会到医院做肝功能的检查，在检查之后通常会有一个肝功能化验单对照表，其中的项目有许多，比如胆红素、血清蛋白、转氨酶等，通过看肝功能化验单对照表，可以知道自己的肝脏健康程度，下面将为您介绍一下肝功能化验单对照表怎么看。第一、血清转氨酶等检查，以血清酶类检测为主： 1、谷丙转氨酶(alt)，正常值为0-40u/l，可作为肝脏受损的标志，上升幅度与肝功能受损成正比; 2、谷草转氨酶(ast)，正常值为0-40u/l，它上升往往反映肝脏细胞坏死; 3、谷氨酰转肽酶(ggt)，正常值为0-40u/l; 4、碱性磷酸酶(alp)，正常值为30-90u/l，上升可提示胆汁淤积引发的肝炎、肝硬化、肝癌;甲胎蛋白(afp)，正常值为20-30ng/l，上升可提示重型肝炎或肝癌的可能。第二、血清胆红素检查，总胆红素(TBiL)、直接胆红素(DBiL)和间接胆红素(IBiL)，正常值范围分别为1.7-17.1、1.7-7和1.7-13.7，通过对人体血清胆红素的检查可以诊断溶血性黄疸、肝细胞性黄疸和阻塞性黄疸。第三、血清蛋白的检测，白蛋白(alb)正常范围值为35-55g/l，球蛋白(glo)正常值范围为20-30g/l，白蛋白和球蛋白比值正常范围为 1.5-2.5/1，白球比值异常可反映肝炎的可能。肝功能化验单对照表怎么看？在上文为您介绍了肝功能化验单对照表的内容，您可以通过上面的介绍与自己检查出来的肝功能化验单比

皮肤及软组织感染诊断和治疗共识(2009版)

皮肤及软组织感染诊断和治疗共识中国医师协会皮肤科分会皮肤及软组织感染(skin and soft tissue infection，SSTI)临床上常见而复杂，涉及众多学科，治疗策略和方法尚待规范。为此,中国医师协会皮肤科分会于2008年6月8日在北京针对SSTI诊断及治疗进行专题研讨，并就有关问题达成共识。 1.定义和范畴 SSTI是由化脓性致病菌侵犯表皮、真皮和皮下组织引起的炎症性疾病。SSTI临床十分常见，涉及范围广泛，从浅表的局限性感染，到深部组织坏死性感染，甚至肢残、危及生命。除化脓性细菌外。其他病原微生物如分枝杆菌、真菌等也可引起SSTI，但不属于本共识讨论的范畴。 2发病诱因及病原菌 2．I发病诱因 2．1．1 生理性皮肤屏障功能障碍小儿皮肤薄嫩。防御功能尚不健全，致病菌可直接侵入外观正常皮肤引起感染。老年人皮脂腺功能减退，局部皮肤干燥，加之皮肤合成抗菌物质能力下降，也是易发生SSTI的原因。 2．1．2疾病导致的皮肤屏障功能破坏如特应性皮炎、接触性皮炎、大疱性皮肤病、足癣等，均因皮肤炎症或疾病本身破坏皮肤屏障功能．继发细菌感染。 2．1．3创伤导致皮肤屏障功能破坏擦伤、刀割伤、手术切口、静脉注射或肌内注射部位细微的创伤导致皮肤屏障功能受损．可成为细菌侵入的门户。某些物理疗法如冷冻、激光、电离子治疗、放射治疗等，或外科疗法包括化学剥脱术、封包疗法、皮肤磨削术、刮除术、切割术、皮肤移植、毛发移植等均可诱发SSTI。动物或人咬伤也可以发生SSTI。 2．1．4机体免疫功能下降：长期应用糖皮质激素、免疫抑制剂、以及肿瘤、糖尿病、艾滋病等患者，因机体免疫功能下降，易并发SSTI。 2．2常见感染源及与病原菌的关系常见引起SSTI的病原菌有葡萄球菌、链球菌、铜绿假单胞菌、肠球菌、不动杆菌及大肠杆菌等。按照院内外感染来源，可以分为社区获得性SSTI(community acquired—SSTI．CA —SSTI)和院内SSTI(hospital acquired-SSTI，HA—SSTll两大类．在HA—SSTI中，主要是金黄色葡萄球菌(简称金葡菌)感染，且耐甲氧西林金葡菌(MRSA)比例较高。常见浅表局限性SSTl．其病原菌相对简单且明确，主要是金葡菌和化脓性链球菌。在特殊来源感染或条件致病的情况下，如糖尿病、中性粒细胞减少、药瘾者、手术后伤口感染、艾滋病患者以及动物和人咬伤的情况下．其SSTI相关的致病菌就十分复杂，条件性或少见的致病菌常常成为感染的主要病原菌，甚至存在多种细菌混合感染的可能刚。 3诊断 3．1一般诊断询问病史，尤其是发病诱因和危险因素对SSTI的诊断和分析可能的病原菌十分重要。体格检杳除注意局部红、肿、热、痛等表现外．应注意皮损性质、溃疡形成状况以及坏死程度，及早判断是无并发症SSTI，还是复杂SSTI，是否需要外科及时处理。同时要注意全身状况，如发热、乏力、精神萎靡等，有无感染性休克等征象。 3．2分级、分类诊断分类诊断是帮助制定SSTI处理程序的基础。通常按病情严重程度将SSTl分为4级，l级：无发热，一般情况良好，但须除外蜂窝织炎；2级：有发热，一般情况稍差，但无不稳定并发症；3级：中毒症状重，或至少有1个并发症，或有肢残危险；4级：脓毒症或感染危及生命。按SSTI复杂程度分为单纯SSTI和复杂SSTI(cSSTI)，后者指存在明显的基础疾病，或有

自免肝检测项目

自身免疫性肝炎的检测自身免疫性肝炎（AIH）是一种伴有循环自身抗体和高丙球蛋白血症，呈慢性炎症坏死的肝脏疾病。临床医师如发现患者血清转氨酶升高，组织学检查有汇管区炎症（碎屑样坏死）时，在排除活动性病毒性感染，包括巨细胞病毒、EB病毒、无输血及应用血制品史，以及酒精性肝病和药物性肝病史后，应怀疑是否是AIH所引起。准确诊断AIH非常重要。AIH如果不及时治疗会迅速发展成肝硬化，严重的AIH可在10年之内致死。相反，如果尽早并终身坚持使用低剂量的免疫抑制剂治疗，就可延长病人的生命，使病人正常生活。循环性自身抗体是诊断AIH的一个主要标准。90％的AIH病人血清中至少存在一种抗下列抗原的自身抗体：抗可溶性肝抗原/肝胰抗原（SLA/LP）、细胞核、肝肾微粒体（LKM-1）、肝溶质抗原1型（LC-1）和粒细胞浆（ANCA）。在诊断AIH时，还应抗线粒体抗体（AMA）以排除原发性胆汁性肝硬化（PBC）。PBC是一种破坏性、非化脓性、微胆管炎症形式的肝硬化，早期的症状为胆汁淤积。该病的特征是血清学上可检出抗线粒体M2和核点抗体。根据血清免疫指标的不同，AIH分为三型：I型以血清SMA和（或）ANA阳性为特点，占该病的大多数。70％以上的是>40岁的女性，17％的该型患者合并有其他自身免疫性疾病；Ⅱ型的特点是抗LKM-1抗体阳性，以儿童居多，多见于西欧国家，临床表现为进行性，据其有无丙肝病毒（HCV）感染而分为Ⅱa 和Ⅱb两型：前者无HCV感染，多见于青年女性，激素治疗有效；后者多为中老年男性，伴HCV阳性，重组干扰素疗效佳。Ⅲ型的特点是血清抗SLA阳性，90％以上为年轻女性，血清LKM-1抗体阴性，而74％有SMA阳性。在AIH相关抗体

肝功能化验单怎么看

肝功能化验单怎么看反映肝细胞损害最敏感的指标是谷丙转氨酶和谷草转氨酶，它的增高往往提示肝细胞有活动性炎症，而r—谷氨酰转肽酶、血清碱性磷酸酶增高则常见于肝炎、肝硬化、脂肪肝、梗阻性黄疸甚至肝癌等；当肝功能显著减退时，可出现总蛋白降低、白/球比值减小甚或倒置。当然，肝脏功能生化检测结果是一个十分复杂的问题，需要结合患者病情综合分析判断，才能作出较客观正确的诊断。临床检验正常值见下表： --------------------------------------------------------------------------- 项目单位参考范围 --------------------------------------------------------------------------- 谷草转氨酶AST U/L5-40 总胆红素TBIL umol/L0.7-21.7 直接胆红素DBIL umol/L0-7.84 谷丙转氨酶ALT U/L5-40 碱性磷酸酶ALP U/L20-110 r-谷氨酰转肽酶GGT U/L8-50 总蛋白TP g/L60-80 白蛋白ALB g/L35-55 球蛋白GLO g/L20-30 白蛋白/球蛋白A/G 1.5-2.5 甘油三脂TG mmol/L<1.69 总胆固醇GLO mmol/L0-5.17 高密度脂蛋白HDLO mmol/L<3.36 葡萄糖GLU mmol/L 3.9-6.1 表面抗原HbsAg阴性肝脏血清生化试验的项目很多，主要有肝酶、胆红素和血清蛋白。肝酶包括转氨酶、碱性磷酸酶和γ转肽酶。血清肝酶（特别是转氨酶）和胆红素反映肝细胞损伤，表达肝脏功能状态的意义很有限，将其列入“肝功能试验”并不准确。真正的肝功能包括合成、分解代谢和清除毒素。临床常规检查的主要有血清白蛋白和凝血酶原时间反映肝细胞合成白蛋白和凝血酶原的能力，白蛋白降低或凝血酶原时间延长表示肝功能降低、或有功能的肝细胞数减少。表示肝损伤的试验与表达肝功能的试验可以清楚分开，但在肝损伤（如肝炎）时，也常有不同程度的肝功能的异常，肝损伤愈重，肝功能降低也愈明显。谷丙酶升高说明什么？转氨酶包括谷丙酶和谷草酶。谷丙酶存在于肝细胞浆中，血清水平升高表示酶由损伤的肝细胞渗漏，细胞膜的轻微损伤即有明显升高，可以灵敏反映炎症活动性。升高的幅度可以从几十到几千：炎症活动性强的升高幅度大，起病就急；炎症活动性弱的幅度升高小，起病就慢。升高幅度大的可能发展为较重的病变，但如及时消炎降酶治疗，炎症可以消退，病变未必严重。急性肝炎病人的谷丙酶常常上千，绝大多数几个月就好了；许多肝硬化病人的谷丙酶只有100上下，能说比急性肝炎病情轻吗？很多慢性肝炎病人的谷丙酶只有小幅度波动，病情却在持续中缓慢进展，所以系列的定期检查比一时的升高幅度更为重要。

非激素治疗自免肝取得新进展

非激素治疗自免肝取得新进展自身免疫性肝病(AIH)是一种特殊类型的慢性肝病，是由自身免疫反应引起的肝脏慢性炎症。肝组织改变与慢性病毒性肝炎相一致，但血清病毒标致物阴性。临床上最典型的包括自身免疫性肝炎和原发性胆汁性肝硬化。AIH的发生必须有抗原的激活，其中环境因素诱发AIH的发病机制暂不清楚，而病毒(如HBV、HCV、EB病毒、麻疹病毒等)在激发免疫反应方面的机理已经大致阐明。在临床上，自身免疫肝病的性别、年龄分布与红斑狼疮相似，且常伴有肝外症状，如黄疸、发热、皮疹、关节炎等，甚至可见“狼疮”现象，并可见高γ-球蛋白血症、血沉加快、血中自身抗体阳性。20%～25%患者的起病类似急性病毒型肝炎，表现为黄疸、纳差、腹胀等。楼敏教授分析了目前国内关于自身免疫性肝病的治疗现状——激素治疗自身免疫性肝病目前主要有自身免疫性肝炎(AIH)、原发性胆汁性肝硬化(PBC)、原发性硬化性胆管炎(PSC)以及这三种疾病的重叠综合征。平均发病年龄20--30岁，以女性为主，传统的思路认为使用免疫抑制剂通过抑制自身免疫攻击可获得较好疗效，但实际应用往往不尽如人意。目前对于原发性胆汁性肝硬化(PBC)、原发性硬化性胆管炎(PSC)已经不建议首选激素治疗，自身免疫性肝炎(AIH)晚期进入肝硬化阶段，较多患者使用激素也没有很好地控制病情进展，胆红素、转氨酶升高，组织活动度呈进行性进展。而且大部分患者出现停激素复发的顽症。可见激素治疗不仅消极被动，而且影响机体的正常运转，出现一些并发症等不良后果，所以自身免疫性肝病的治疗应该打开新思路，采用非激素治疗。非激素治疗自身免疫性肝病取得了良好的临床效果，避免了激素治疗使患者普遍存在免疫力低下、抗病能力差、病情持续进展的弊端。一方面，患者的免疫损伤得到较好的控制，延缓了肝组织的损伤和触发肝纤维化另一方面患者免疫力抗病力得到提高，各脏器功能得到修复，对降低我国疾病负担、改善人民健康具有重要的现实意义和重大社会影响。填补了自身免疫性肝病治愈康复的空白。是我国肝病学界的里程碑事件。