中南大学《药理学》纸质作业答案-1

《药理学》作业参考答案

作业一

一、名词解释：

1.首过消除：药物从胃肠道吸经门静脉系统到达全身血循环前，部分被胃肠壁细胞和肝脏代谢，使进入

全身血循环内的有效药物量明显减少，该作用称为首过消除。

2.二重感染：正常人的口腔、鼻咽、肠道等处有微生物寄生，菌群间维持平衡的共生状态，长期使用广

谱抗生素使敏感菌受到抑制，而不敏感菌乘机在体内生长繁殖。

3.肾上腺素作用翻转：α肾上腺素受体阻断药能将肾上腺素的升压作用翻转为降压作用，称为肾上腺素作

用翻转。此时，α受体兴奋时的血管收缩作用被取消，表现出β2受体兴奋时的血管扩张效应。

4.抗生素后效应：抗生素在撤药后其浓度低于最低抑菌浓度时，细菌仍受到持久抑制的效应。

5.细胞周期特异性药物：为仅对增殖周期的某些时相敏感而G0期不敏感的药物，如作用于S期的抗代谢

药，作用于M期的长春碱类药物。

6.生物利用度：是指药物吸收进入体循环的相对量和速度。

7.后除极和触发活动：后除极是在一个动作电位中继0相除极后所发生的除极，其频率较快，振幅较小，

呈振荡性波动，膜电位不稳定，容易引起异常冲动发生，易引起触发活动。

二、简答题：

1.简述卡比多巴与左旋多巴合用治疗帕金森病的理由。

答：左旋多巴是多巴胺的前体，通过血-脑屏障后，主要在纹状体突触前由多巴胺能神经末梢内L-芳香族氨基酸脱羧酶脱羧转化为多巴胺，补充纹状体内多巴胺不足，而发挥治疗作用。左旋多巴在外周脱羧形成多巴胺后，易引起外周不良反应。卡比多巴属外周脱羧酶抑剂，可抑制左旋多巴的外周脱羧作用，可明显增加左旋多巴通过血-脑屏障进入脑内，从而提高左旋多巴的治疗效果，减少外周不良反应。

2.简述磺胺药与甲氧苄啶合用协同增效的理由。

答：磺胺药的抗菌作用原理为抑制二氢叶酸合成酶，从而抑制细菌核酸、蛋白质合成。而甲氧苄啶的抗菌作用机制是抑制细菌二氢叶酸还原酶，使二氢叶酸不能还原成四氢叶酸，阻止细菌核酸的合成。因此它与磺胺类药合用，可使细菌的叶酸代谢遭到双重阻断，从而增强磺胺类药的抗菌作用，减少耐药菌株的产生。

3.简述钙通道阻滞药的临床应用。

答：（1）心绞痛；（2）室上性心律失常；（3）高血压；（4）充血性心力衰竭；（5）心肌梗死；

（6）肥厚性心肌病；（7）动脉粥样硬化；

（8）血管性疾病：脑血管疾病、周围血管疾病、原发性肺动脉高压。

4.简述吗啡治疗心源性哮喘的作用机理。

答：（1）扩张外周血管，减少回心血量，减轻心脏负荷；

（2）镇静作用，消除紧张、焦虑、恐惧情绪，降低心肌耗氧量；

（3）降低呼吸中枢对CO2的敏感性，使急促表浅呼吸缓解。

三、分析题：

1.高血压病人联合应用噻嗪类利尿药、β受体阻断药和血管扩张药可以相互增强疗效，减少不良反应。分

析其理由。

答：利尿药单用即有效降压作用，并可增强其它降压药作用。久用可引起血浆肾素水平升高，与β受体

阻断药合用可抑制肾素分泌，增强其降压作用。

受体阻断药，其降压与β受体阻断作用密切相关，通过减少心输出量、抑制肾素分泌、．降低交感神经活性、增加PGI2的合成及改变压力感受器的敏感性而降压。可引起反射性交感神经兴奋，外周阻力增加。与血管扩张药和利尿药合用降低外周阻力，增加其降压作用。

血管扩张药直接松弛血管平滑肌，降低外周阻力，一般不单独用于高血压治疗。单用可引起肾素活性增高、水钠潴留，反射性引起交感兴奋可使心率加快，心收缩力加强，增强心肌耗氧量。

利尿药可克服其水钠潴留作用，β阻断药可抑制肾素分泌、对抗其反射性交感神经兴奋，从而加强降压八作用，减少不良反应。

2.在去除神经支配的眼睛滴入毛果芸香碱或者毒扁豆碱，分别会出现什么样的结果？

答：毛果芸香碱能直接激动眼内平滑肌细胞膜M受体，因此在去除神经支配的眼睛滴入毛果芸香碱时，仍然可以兴奋瞳孔括约肌和睫状肌，使瞳孔缩小，眼内压降低并调节于近视。而毒扁豆碱不能直接激动眼内平滑肌细胞膜M受体，其作用是是通过抑制胆碱酯酶活性间按激动 M受体产生的，因此在去除神经支配的眼睛滴入毒扁豆碱时，就不能产生和毛果芸香碱相同的作用。

作业二

一、名词解释：

1.肝肠循环：经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小

肠间的循环称为肝肠循环。

2.表观分布容积：当血浆和组织内药物分布达到平衡后，体内药物按此时的血浆药物浓度在体内分布时

所需体液容积称表观分布容积。

3.后遗效应：停药后仍残留在体内的低于最低有效治疗浓度的药物所引起的效应。

4.内在拟交感活性：有些β受体阻断药尚具有不同程度的β受体激动作用，表现出部分拟交感活性，

称为内在拟交感活性。

5.细胞周期非特异性药物：是指能杀灭处于增殖周期各时相的细胞甚至包括G0期细胞的药物，如烷化剂、

抗肿瘤抗生素等。

6.离子障：非离子型药物易透过细胞膜，而离子型药物不易透过细胞膜，该现象称为离子障。

7.副作用：是指在治疗剂量下出现的与治疗目的无关的作用。

二、简答题：

1.简述甲硝唑与二氯尼特合用根治阿米巴病的理由。

答：甲硝唑对溶组织内阿米巴大滋养体有强效杀灭作用，而对小滋养体和包囊作用较弱，可用于肠内外阿米病的治疗，起到控制症状的作用。二氯尼特可直接杀灭小滋养体，从而肃清肠腔内包囊，可有效预防复发和传播。二者合用，可有效控制症状，预防复发和传播，起到根治作用。

2.简述甲酰四氢叶酸的骨髓救援作用。

答：甲氨蝶呤是二氢叶酸还原酶抑制药，阻断二氢叶酸还原成加氢叶酸，使5，10-甲酰（撑）四氢叶酸（FH4）不足，导致胸腺嘧啶及嘌呤合成过程中的一碳单位转移障碍，影响脱氧胸苷酸合成而阻碍DNA合成，从而抑制肿瘤细胞增殖。其骨髓毒性较大，表现为白细胞及血小板减少，甚至全血细胞减少，为减轻毒性，主张先用大剂量甲甲氨蝶呤，再用甲酰四氢叶酸作为“救援剂”，以保护正常细胞、减少毒性。

3.简述苯妥英钠的临床应用。

答：（1）抗癫痫：本品是治疗癫痫大发作和部分性发作的首选药；

（2）治疗外周神经痛：对三叉神经痛、舌咽神经痛和坐骨神经痛等有效；

（3）抗心律失常：主要用于室性心律失常。

4.简述 肾上腺素受体阻断药的临床应用。

答：（1）心律失常：可用于多种原因引起的室性和室上性心律失常；（2）高血压；

（3）心绞痛和心肌梗死；（4）慢性心功能不全；（5）其它如甲亢的辅助治疗、偏头痛等。

三、分析题：

1.比较AT1受体拮抗药与ACE抑制药的优缺点。两者能否合用？

答：AT1受体拮抗药与ACEI在抗高血压和治疗心力衰竭时疗效相似。但AT1受体拮抗药不抑制ACE，因而不引起缓激肽蓄积所致的咳嗽。由于Ang II也可通过乳糜酶旁路产生，故ACEI不能完全抑制Ang II的生成与作用。而AT1拮抗药直接阻断Ang II作用；但由于不影响缓激肽代谢，因而缺乏ACEI的缓激肽-NO途径的心血管保护作用，也无增敏胰岛素和降低血浆纤维蛋白原的作用。

AT1受体拮抗剂与ACEI两者合用作用增强而不良反应并未相应增加。

2.试述ACEI类药物治疗CHF的药理作用和作用机制。

答：ACEI类药物的药理作用：

①抑制体循环及局部组织中AngⅠ向AngⅡ的转化，使血液及组织中AngⅡ含量降低，从而减弱了

AngⅡ的收缩血管作用，减少醛固酮生成，减轻钠水潴留，降低心脏前负荷，

②抑制AngII所致的心血管重构，防止和逆转心肌肥厚；

③减轻Ang II对交感神经的易化作用；④抑制缓激肽的降解，使血中缓激肽含量增加，后者通过

促进NO和PGI2生成，从而扩张血管、降低心脏后负荷。

其作用机制包括：

①抑制ACE的活性；②减少缓激肽的降解；

③抑制Ang II生成，从而抑制Ang II对原癌基因的激活，防止和逆转心肌肥厚以及心血管重构。