西内知识点个人总结(1)

一、呼吸系统疾病：

慢性阻塞性肺疾病（COPD）：

一、定义：

是一种具有气流阻塞特征的慢性支气管炎和（或）肺气肿，可进一步发展为肺心病和呼吸衰竭的常见慢性疾病。

二、临床表现：

症状：

1、痰、咳或/和喘

2、逐渐加重的呼吸困难或胸闷、气短（标志性症状）

体征：

1、早期不明显

2、典型体征有桶状胸、呼吸运动减弱，

触觉语颤减弱或消失，叩诊呈过清音，听诊呼吸音减弱、呼气时间延长等

肺功能检查

吸入舒张剂后FEV1/FVC<70%，FEV1占预计值% <80%，表示不完全可逆

三、诊断依据：

1、吸烟等高危因素

2、慢支+逐渐加重的呼吸困难

3、体征：肺气肿、气流受限

4、肺功能异常（必备条件）

四、并发症：

?自发性气胸：有时不易诊断

?慢性呼吸衰竭：肺部感染为常见诱因

?慢性肺心病

五、治疗：

稳定期

?高危因素：脱离

?舒张支气管：【β2受体激动剂、抗胆碱类药、茶碱类】

?【糖皮质激素】

?【祛痰药】

急性加重期

?长期家庭氧疗（LTOT）：延缓肺动脉高压发生

?诱因：如感染或气胸

?舒张支气管：【β2受体激动剂、抗胆碱类药、茶碱类】

?控制性吸氧

?【糖皮质激素】

?抗生素

?【祛痰剂】

支气管哮喘：

一、定义：

支气管哮喘是由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾患。

二、临床表现：

症状

?反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽

?常在夜间和(或)清晨发作、加剧

?可自行或经治疗缓解，缓解后如同常人

?咳嗽变应性哮喘患者可无喘息

体检

广泛呼气性哮鸣音

呼气音延长

轻度或非常严重时可不出现

肺功能检查

FEV1、FEV1/FVC％、PEF均减少，缓解期可恢复正常

三、诊断：

1.反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽，

多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。

2.发作时在双肺可闻及散在或弥漫性，以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。

发作时在双肺可闻及散在或弥漫性，以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。

3. 上述症状可经治疗缓解或自行缓解。

4. 除外其他疾病引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽。

5.临床表现不典型者（如无明显喘息或体征)至少应有下列三项中的一项：

A 支气管激发试验或运动试验阳性

B 支气管舒张试验阳性

C 昼夜PEF变异率≥20%

符合.1～4条或4、5条者可诊断为支气管哮喘。

四、并发症

气胸、纵膈气肿、肺不张、慢支、肺气肿、

支气管扩张、间质性肺炎、肺纤维化和肺源性心脏病

五、治疗

药物治疗：

【糖皮质激素】【β2受体激动剂】【茶碱】【抗胆碱能药物】【白三烯调节剂】

肺部感染性疾病：

一、定义：是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症

二、分类：解剖分类

【大叶性肺炎（肺泡性肺炎）】【小叶性肺炎（支气管肺炎）】【间质性肺炎】

病因分类

【细菌性肺炎】【非典型病原体所致肺炎】【病毒性肺炎】【真菌性肺炎】【其他病原体所致肺炎】患病环境分类

【社区获得性肺炎】【医院获得性肺炎】

三、临表：

?发热、咳嗽、咳痰，原呼吸症状加重，脓血痰，胸痛、呼吸困难、窘迫、发绀

?肺实变及胸水体征

?革兰阴性杆菌病变融合、坏死，形成多发性脓肿，常累及双肺下叶

四、诊断：

确定肺炎诊断

?首先，把肺炎与上呼吸道感染和下呼吸道感染区别开来

?其次，把肺炎与其他类似肺炎的疾病区别开来：

1、肺结核

2、肺癌

3、急性肺脓肿

4、肺血栓栓塞症

5、非感染性肺部浸润

评估严重程度

?1、病史

?2、体征

?3、实验室和影像学异常?4、重症肺炎的诊断标准

确定病原体

?1、痰

?2、经纤维支气管镜或人工气道吸引?3、防污染样本毛刷

?4、支气管肺泡灌洗

?5、经皮细针抽吸

?6、血和胸腔积液培养

五、治疗：

?抗感染治疗是最主要的环节

?重症肺炎首选广谱强力抗菌药物

?48～72小时后应对病情进行评价

?并根据培养结果选择针对性抗生素

肺炎链球菌肺炎一、临表：

1，症状

常有受凉、劳累等诱因

大多有上呼吸道感染的前驱症状

起病多急骤

典型症状：寒战、高热、咳嗽、

咳铁锈色痰、胸痛（五联征）2，体征

肺部体征

早期－患侧胸廓呼吸动度减小，呼吸音减低

中期－肺实变体征：语颤增强，叩诊浊音，病理性支气管呼吸音

后期－湿啰音

累及胸膜时有胸膜摩擦音

二、诊断：

●症状（见上）

●体征（见上）

●血常规————WBC升高，N>80%，并有核左移或中毒颗粒

●胸片

肺结核

一、定义：结核病是结核杆菌引起的慢性传染病

二、结核病在人体的发生与发展

（一）原发感染；原发病灶和肿大的支气管淋巴结称为原发综合征。

（二）结核病免疫和迟发性变态反应

（三）继发性结核

有明显临床症状，容易出现空洞和排菌，有传染性。

发病方式：内源性复发，外源性重染。

三、临表：

（一）症状

?全身症状有午后低热、盗汗、乏力、消瘦、食欲不振

?呼吸系统症状：咳嗽、咳痰、痰中带血丝或咯血、胸痛等

?结核血行播散时可有高热

（二）体征

取决于病变性质和范围

（三）结核菌的检查确诊依据

方法：痰涂、集菌、培养、接种、聚合酶链

四、诊断：（见截图）

五、鉴别诊断要点：

肺结核分型

I型原发肺结核

II型血行播散型肺结核

III型继发性肺结核

IV型结核性胸膜炎

V型肺外结核

六、并发症：脓气胸、肺气肿、自发性气胸、支气管扩张、继发感染及肺源性心脏病

七、治疗：

（一）化疗(原则、药物、方案)

1、化疗原则早期、联用、适量、规律、全程

2、化疗药物

一线药物，二线药物

a. 异烟肼（isoniazid H）

b. 利福平（rifampin R）

c. 链霉素（streptomycin S）

d. 吡嗪酰胺（pyrazinamide Z）

e. 乙胺丁醇（ethambutol E 3、化疗方案

初治涂阳方案

①每日用药方案：2HRZE/4HR

②间歇用药方案：2H3R3Z3E3/4H3R3

复治涂阳方案

①每日用药方案：2HRZSE/4～6HRE

②间歇用药方案：2H3R3Z3S3E3/6H3R3E3初治涂阴方案

①每日用药方案：2HRZ/4HR

②间歇用药方案：2H3R3Z3/4H3R3

（二）咳血处理

?小量咯血

休息、镇静、止血

?中等或大量咯血

患侧卧位、镇静、止血（垂体后叶素）咯血窒息是咯血致死的主要原因

慢性肺源性心脏病

一、定义：支气管肺组织、血管或胸廓慢性病变———肺血管阻力升高

———肺动脉压力升高———右心室肥厚扩张———右心衰竭一系列表现

二、病因：

?支气管肺疾病：慢支、哮喘、支扩、肺结核、间质性肺疾病等

?胸廓运动障碍性疾病：胸廓活动受限、支气管扭曲

?肺血管疾病：少见，多为结缔组织疾病或原因不明

?其他：如睡眠呼吸暂停低通气综合征（打鼾）

三、发病机制：

导致肺血管阻力升高和肺动脉压力升高的因素

1、血管收缩：属功能性，多见于缺氧、高碳酸血症和酸中毒时：可有多种原因，只要其导致慢性长期改变

2、血管炎致管壁增厚、管腔狭窄甚至闭塞：如慢支累及周围血管时

3、肺泡内血管受压：如肺气肿时

4、肺泡毛细血管网毁损：如肺气肿或肺大泡形成时

5、肺血管重建：与缺氧等引起细胞因子分泌有关，具体不详

6、血容量增多和血粘稠度升高

四、临表：

?原发疾病的表现：因病而异

?肺动脉高压表现：

1、P2亢进

2、辅助检查：如胸片肺动段突出、右下肺动脉干扩张等

?右心室肥厚表现：

1、剑突下心脏搏动或心音增强

2、活动后心悸

3、辅助检查：如胸片、心脏超声、心电图等

?右心室扩大衰竭表现：

1、相对性三尖瓣关闭不全：三尖瓣收缩期杂音

2、上腔静脉回流受阻：颈静脉充盈

3、下腔静脉回流受阻：肝肿大、下肢水肿、腹水

?呼吸衰竭表现

1）肺、心功能代偿期

主要是慢阻肺的表现，包括肺动脉高压和右室肥厚的表现

2）肺、心功能失代偿期

有呼吸衰竭和心力衰竭表现

五、治疗：

?积极治疗原发病和诱因：感染是最常见诱因，但也有其他如慢阻肺伴气胸时

?控制呼吸衰竭：关键治疗措施

?治疗心力衰竭：上述措施效果不佳时或病情重时

1、利尿剂：有导致痰液粘稠不易咳出和电解质紊乱的副作用；因此宜小剂量、作用轻、短疗程

2、强心剂：因耐受性差、易心律失常；宜小剂量（1/2至1/3）、作用快排泄快静脉用药、掌握指征

3、扩管剂：顽固性心力衰竭者试用

?并发症的治疗：主要与呼吸衰竭有关。有肺性脑病、酸碱失衡与电解质紊乱、心律失常、休克、消化道出

血和DIC。后三种多为晚期并发症

?营养支持治疗

?缓解期治疗：增强免疫力，去除诱发因素，减少或避免急性加重期的发生

呼吸衰竭

一、定义：各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导

致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。

！！！【客观指标血气分析：海平面大气压下、静息状态、呼吸空气的条件下，

PaO2<60mmHg，或伴有PaCO2>50mmHg】

二、分类

（一）按动脉血气分类：

Ⅰ型：PaO2<60mmHg

Ⅱ型：PaO2<60mmHg + PaCO2>50mmHg （二）按发病缓急分类：急性、慢性

（三）按发病机制分类：通气性、换气性

三、病因

（一）气道阻塞性疾病

气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物，如慢性阻塞性肺疾病等引起的气道阻塞和通气不足，或伴有通气/血流比例失调，导致缺氧和CO2储留，发生呼吸衰竭。

（二）肺组织病变

各种累及肺泡和（或）肺间质的病变，如肺炎、肺结核、弥漫性肺纤维化、肺水肿等均可致肺泡减少，有效弥散面积减少，肺顺应性减低、通气/血流比例失调，导致缺氧或合并C02储留。

（三）肺血管疾病

肺栓塞、肺血管炎等可引起通气/血流比例失调，导致呼吸衰竭。

四）胸廓病变

气胸、胸腔积液、外伤通气减少PaO2↓

（五）神经肌肉疾病

（六）心脏疾病

四、发病机制（见可见）

五、临表：

（一）呼吸困难：最早出现的症状

?表现为节律、频率、幅度的改变

?中枢性：潮式、间歇式、抽泣样

?慢阻肺：辅助呼吸肌参与、呼气延长→浅快→浅慢、潮式

（二）发绀：缺氧的典型症状

?S a O2<90%，(还原血红蛋白≥50g/L —发绀)

?中央性发绀—由动脉血氧饱和度降低所致

?周围性发绀—末梢循环障碍

（三）精神神经症状

缺氧

急性：错乱、狂躁、抽搐、昏迷慢性：智力、定向障碍

二氧化碳潴留：

兴奋、失眠、烦躁→抑制：淡漠、昏睡、昏迷

pH代偿：P a CO2>100mmHg，可保持日常生活

pH<7.3 急性：精神症状明显

（四）血液循环系统

多数表现为心动过速；严重低氧血症、酸中毒可引起心肌损害，亦可引起周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心搏停止。

（五）消化与泌尿系统症状

ALT↑BUN↑胃肠道黏膜充血、水肿、应激性溃疡→消化出血

六：诊断标准

基础疾病+症状+体征+血气分析

诊断主要依靠血气分析

Ⅰ型呼衰：单纯PaO2<60mmHg

Ⅱ型呼衰：PaO2<60mmHg伴PaCO2>50mmHg 氧合指数＝PaO2/FiO2<300mmHg

（一）P a O2

物理溶解于血液中O2分子所产生的压力（二）S a O2

单位血红蛋白的含氧百分数，正常值>97% （三）P a CO2

物理溶解于血液中CO2分子所产生的压力，正常35～45 mmHg

（四）pH值

正常血液中氢离子浓度的负对数。正常7.35～7.45

代偿性呼吸性酸中毒：P a CO2↑pH≥7.35

失偿性呼吸性酸中毒：P a CO2↑pH<7.35

二、循环系统疾病：

心力衰竭：

一、定义：是各种心脏结构性或功能性疾病导致心室充盈和（或）射血功能受损，

心排血量不能满足机体组织代谢需要，

以肺循环和（或）体循环淤血，器官、组织血液灌注不足为临床表现的一种综合征。【主要表现：呼吸困难、体力活动受限和体液潴留。】

?心功能不全/心功能障碍：

?经检查发现心脏收缩和（或）舒张功能不正常。即：心室充盈和（或）射血功能受损。

?心力衰竭：伴有临床症状的心功能不全

二、病因以及机制（见截图）

三、临表：

左心衰竭】

1、症状：肺淤血、心排血量降低

?肺淤血：呼吸困难（进行性劳力性呼吸困难→

夜间阵发性呼吸困难→端坐呼吸→急性肺水肿/心源性哮喘)、咳嗽、咳痰、咯血。

?心输出量↓：疲劳、乏力、运动耐量减低、头晕、

心悸、肾功能损害（少尿、无尿）。

2、体征：

?肺部：肺部湿啰音（肺底-全肺，下垂部位）?心脏：HR↑、舒张期奔马律、P2↑

?原心脏病体征

右心衰竭】

1. 症状：体循环淤血

1）消化道症状：纳差、恶心、呕吐、腹胀、上腹胀痛。

2)劳力性呼吸困难。

2. 体征

水肿：下肢、全身、胸水、腹水。

颈静脉征：颈静脉充盈、肝颈静脉回流征阳性

肝脏肿大：

心脏体征：三尖瓣相对关闭不全杂音。

四、诊断：

慢性心力衰竭：根据临床表现和辅助检查作出诊断。应包括：

?病因学诊断；

心衰类型：左、右或全心衰，收缩性、舒张性心衰。

?心功能评价；

心衰程度：Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级（NYHA）

?预后评估。

心衰阶段：A、B、C、D期。

预测因子：LVEF，VO2max，血细胞比容，持续低血压，传统治疗不能耐受↓。NYHA分级，QRS波宽度，心动过速，肾功能不全，BNP，顽固性高容量负荷↑。

五、治疗

?治疗目标：

防止延缓心衰发生、发展

缓解临床症状，提高生活质量

改善长期预后，降低病死率与住院率

?治疗原则：综合措施，早期管理，调节代偿，阻止重塑。

六、治疗方法

?一般治疗

生活方式管理：教育；体重管理；饮食管理。

休息与活动：急性期，限制活动；稳定期，鼓励活动。

病因治疗：去除病因；消除诱因。

?药物治疗：【利尿剂、ACEI（ARB ）】、【β-阻滞剂】、

【醛固酮受体拮抗剂】、【正性肌力药】、【血管扩张剂】、其他

?非药物治疗：心脏再同步化治疗、左室辅助装置、心脏移植、细胞替代治疗。

心绞痛

一、定义：在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的、可逆的缺血与缺氧综合征

二、临表：

发作性胸痛的特点：

部位：胸骨体上段或中段之后或心前区，常向左臂内侧、左肩放射

性质：压迫感、压榨样、紧缩性，偶伴恐惧、濒死感

诱因：劳力、情绪激动、饱餐、寒冷

持续时间：3～5min，不少于1min、不超过15min

缓解方法：休息或含服硝酸甘油后1～2分钟缓解

体征：可伴面色苍白、出冷汗，血压升高、心率增快

辅助检查

心电图：心肌缺血——相邻2个以上导联ST段下斜型或水平型下移，发作间歇恢复正常

静息心电图：多无异常

发作时心电图：ST段压低 0.1mV

三、诊断和鉴别诊断

根据加拿大心血管病学会分类分级：Ⅰ级：一般体力活动不受限

Ⅱ级：一般体力活动轻度受限

Ⅲ级：一般体力活动明显受限

（平地200m 登楼一层）

Ⅳ级：轻微活动或休息时可发生心绞痛

鉴别诊断

?急性冠状动脉综合征：与不稳定心绞痛，急性

心肌梗死鉴别

?其他：主动脉瓣狭窄、关闭不全，肥厚型心肌

病，X综合征等亦可引起心绞痛

?肋间神经痛、肋软骨炎

?心脏神经官能症

?不典型疼痛：消化系统疾病、颈椎病

四、治疗

1，发作期

?立即休息、吸氧

?使用作用快的硝酸酯制剂：扩张冠状动脉→心肌供血↑扩张静脉→减轻心脏前、后负荷→心肌氧耗↓

硝酸甘油片0.5mg 舌下含服

硝酸异山梨脂5-10mg舌下含服

2，缓解期

1.生活方式的调整

2.药物治疗

1）β-受体拮抗剂：HR↓BP↓心肌收缩力↓心肌氧耗↓

静息心率55-60次/分

剂量个体化，小剂量开始逐渐增量

β1-受体拮抗剂：美托洛尔片25mg-100mg bid

美托洛尔缓释片47.5mg-190mg qd

比索洛尔5-10mg qd

2）硝酸脂类药

单硝酸异山梨脂20mg bid

3)钙通道阻滞剂

硝苯地平控释片30mg qd、

地尔硫卓片30mg tid

4）其他：曲美他嗪

3，预防心肌梗死，改善预后的药物

1.阿司匹林：抗血小板聚集，75-150mg qd维持

2.氯吡格雷：300mg 顿服，75mg qd维持

3.β-受体拮抗剂：

4.他汀类药物：降低LDL、TC、TG，升高HDL—稳定粥样斑块.阿托伐他汀10-80mg qn维持

5.ACEI或ARB

卡托普利12.5-25mg tid/培哚普利4-8mg qd

4，血管重建治疗

1.经皮冠状动脉介入治疗：

PTCA、支架术、粥样斑块消蚀术

2.外科手术：冠状动脉旁路移植术（CABG）

一、定义：心肌缺血性坏死；冠状动脉血供急剧减少或中断使得心肌严重而持久的缺血导致心肌坏死

二、临床表现：

先兆

以新发生心绞痛，或原有心绞痛加重为最突出

症状

1. 疼痛:程度重、时间长、休息或含化硝酸甘油无效

2. 全身症状:发热、心动过速

3. 胃肠道症状:恶心、呕吐、上腹胀痛

4. 心律失常:最多见，尤其室性早搏；房室传导阻滞

5. 低血压和休克:在疼痛期间未必是休克。休克约20%,主要为心肌广泛坏死>40%，心排血量急剧下降所致

6. 心力衰竭:主要是急性左心衰竭。32%～48%。严重者可发生肺水肿

体征

心脏体征:

心界轻至中度增大、心率多增快，少数可减慢；

第一心音减弱；可出现第四心音奔马律；心包摩擦音；收缩期杂音

血压:一般都降低，且可能不再恢复

其他:可有与心律失常、休克或心力衰竭有关的其他体征

三、诊断：

1，定位诊断

据特征性改变，尤其是病理性Q波

2，实验室检查

一般化验检查

?白细胞血沉

血清心肌酶含量增高

CK/CK-MB 肌酸激酶/同功酶

AST/GOT 天门冬酸氨基转移酶

LDH 乳酸脱氢酶

?血清肌钙蛋白I/T（TnI / TnT）增高

CK-MB、TnI / TnT ——血清心肌坏死标记物

3，典型临床表现

?缺血性胸痛

?特征性心电图

?心肌酶/坏死性标记物的动态变化

四、治疗：

?（一）监护和一般治疗:

休息、吸氧、监测、护理、建立静脉通道

?（二）解除疼痛:

哌替啶50mg-100mg im/吗啡2-4mg iv 【硝酸酯类药物】

硝酸甘油10mg 泵入3ml/h开始

禁忌：下壁MI 、右室MI、低血压

【β受体拮抗剂】

（三）抗血小板治疗

?抗血小板治疗

阿司匹林首次300mg po（肠溶片嚼服）75-100mg qd 长期维持

ADP受体拮抗剂氯吡格雷首次300-600mg po 75mg qd

UA/NSTEMI/STEMI联合使用阿司匹林12个月（四）抗凝治疗

?肝素

?70IU/kg iv ，15IU/（kg.h）维持，

4-6h测ATPP 45-70秒（1-1.5倍）

48-72h 7500IU q12h ih

rt-PA溶栓治疗中要充分抗凝，尿激酶溶栓后皮下注射低分子肝素

依诺肝素4000 IU ih q12h 不需要实验室监测

磺达肝葵钠、比伐卢定

（五）再灌注心肌治疗

（六）经皮冠状动脉介入治疗(PCI)

一、定义：原发性高血压是以体循环动脉压升高为主要表现的心血管综合征，简称为高血压。

二、临表：

症状:

?大多起病缓慢、渐进，一般缺乏特异性临床表现

?头晕、头痛、疲劳、心悸等，不一定与血压水平有关

?可出现视力模糊、鼻出血等较重症状

?约1/5患者在测量血压和发生并发症时才发现

体征：

?血压随季节、昼夜、情绪等因素有较大波动

?听诊：主动脉瓣区第二心音亢进

收缩期杂音

血管杂音：颈部、腹部、背部肋脊角、腰部肋脊角。

三、并发症

1.脑血管病：脑出血、脑血栓形成、腔隙性脑梗塞、短暂性脑缺血发作

2.心力衰竭和冠心病

3.慢性肾衰竭

4.主动脉夹层：血液渗入主动脉壁中层形成的夹层血肿，并沿着主动脉壁延伸剥离，

是严重的心血管急症，猝死的病因之一。

四、诊断

?主要根据诊所测量的血压值，

采用经核准的水银柱或电子血压计，测量安静休息坐位时上臂肱动脉部位血压，

一般需非同日测量3次血压值均收缩压≥140mmHg 和（或）舒张压均≥90mmHg可诊断为高血压。

?家庭自测血压≥135/85mmHg。（参考标准）

?动态血压：24小时平均值≥130/80mmHg，

白昼平均值≥135/85mmHg，夜间平均值≥125/75mmHg。（参考标准）

五、鉴别诊断

继发性高血压

肾实质性高血压肾血管性高血压原发性醛固酮增多症

嗜铬细胞瘤

皮质醇增多症

主动脉缩窄

六、治疗

1.治疗性生活方式干预

（4减【压力、重力、钠盐、脂肪】烟酒3增【运动、叶酸、钾盐】）

2.降压药治疗对象

?①高血压2 级或以上患者；

?②高血压合并糖尿病，或者已经有心、脑、肾靶器官损害和并发症患者；

?③凡血压持续升高，改善生活行为后血压仍未获得有效控制患者。

?高危和极高危患者必须使用降压药物强化治疗。

3.血压控制目标值

?血压控制目标值＜140/90mmHg。

?糖尿病、慢性肾脏病、心力衰竭、冠心病合并高血压患者，血压控制目标值＜130/80mmHg。

?老年收缩期高血压目标血压收缩压＜150mmHg，能耐受者＜140mmHg。

?平稳降压，尽早达标，因人而异、数周数月

4.多重心血管危险因素协同控制

七、降压药物治疗

?1．降压药物应用的基本原则?2．降压药物种类

?3．降压药物作用特点?小剂量：小剂量开始，逐步递增。

?长效制剂：1次/d，控制夜间及晨峰血压?联合用药：增加疗效，减少不良反应。

? 2.【β受体阻滞剂】；

? 3.【钙通道阻滞剂（CCB）】；

? 4.【血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）】；

? 5.【血管紧张素II受体阻滞剂（ARB）】。

2.降压治疗方案?单独或联合用药。

?小剂量开始，逐步递增。

?2级高血压即可两种降压药物联合治疗。

?联合优点：短期达标，减少不良反应。

?三种降压药合理的联合治疗方案除有禁忌证外

必须包含利尿剂。

?长期治疗，平稳控制，适当调整。

2.1.利尿剂

?三类：噻嗪类、袢利尿剂和保钾利尿剂。

?作用：排钠，减少细胞外容量，降低外周血管阻力。

?特点：降压平稳、缓慢、持久，2-3周后达峰。

?适应症：轻、中度高血压。

?联合用药：能增强其他降压药物的疗效。

?噻嗪类：低血钾，糖、脂和尿酸代谢紊乱，推荐小剂量，痛风禁用。

?保钾利尿剂：高血钾，不宜与ACEI、ARB合用，肾功能不全慎用。

?袢利尿剂：主要用于肾功能不全时。

2.2.β受体阻滞剂

?三类：选择性（β1）、非选择性（β1与β2）和兼有α受体阻滞。

?作用：抑制RAAS。收缩力、传导、心率↓。降低静息、应激和运动时血压。

?特点：降压迅速、强力。

?适应症：各种高血压，心率快、中青年、心绞痛、慢性心衰。

?不良反应：HR↓、乏力、肢冷、ED。撤药综合征。增加胰岛素抵抗。掩盖和延长降糖治疗时的低血糖症。

?禁忌：急性心力衰竭、支气管哮喘、病窦综合征、房室传导阻滞和外周血管病。

2.3.钙通道阻滞剂（CCB）

?分类：二氢吡啶类、非二氢吡啶类。短效、长效（半衰期长、脂溶性膜控型、缓释或控释制剂）

?作用：阻滞钙通道，钙内流↓ ，兴奋-收缩偶联↓，心肌收缩力↓，阻力血管收缩反应性↓。

?特点：起效快，作用强，剂量与疗效正相关，疗效个体差异较小，联合用药明显增强降压作用。

?不良反应：反射性交感活性↑，扩张血管，致心率↑、面色潮红、头痛、下肢水肿。

?非二氢吡啶类：心肌收缩力、自律性、传导性↓ 。慎用于心衰、病窦、心脏传导阻滞。

2.4.血管紧张素转换酶抑制剂ACEI

?作用：抑制ACE，血管紧张素II↓。抑制激肽酶，缓激肽↑ 。

?特点：起效慢，3-4w达峰。联合限钠、利尿剂，起效加快、作用增强。改善胰岛素抵抗、减少尿蛋白。

?适应症：高血压伴心衰、心梗、糖耐量减低、糖尿病、糖尿病肾病、肥胖和心、肾靶器官受损。

?不良反应：刺激性干咳和血管性水肿

?禁忌：高血钾、妊娠、双侧肾动脉狭窄、血肌酐超过3mg/dl。

2.5.血管紧张素II受体阻滞剂ARB

?作用：阻滞血管紧张素II受体亚型AT1，阻断血管紧张素II的水钠潴留、血管收缩与重构作用。

?特点：起效慢，持久而平稳，6-8w达峰。作用持续时间﹥24h。

联合限钠、利尿剂能明显增强疗效。

?治疗对象和禁忌与ACEI相同。不引起刺激性干咳。

心脏瓣膜病是由于炎症、黏液样变性、退行性改变等原因引起的单个或多个瓣膜结构的功能或结构异常，导致瓣口狭窄及（或）关闭不全。二尖瓣最常受累，其次为主动脉瓣

1。二尖瓣狭窄

一、定义：

二尖瓣狭窄（mitral stenosis）的最常见病因为风湿热。2/3的患者为女性。约半数患者无急性风湿热史，但多有反复链球菌扁桃体炎或咽峡炎

二、病因和病理

风湿热:A组B溶血性链球菌咽峡炎导致的一种反复发作的急性或慢性全身结缔组织炎症

风湿热导致二尖瓣装置不同部位的黏连融合，使二尖瓣狭窄：

①瓣膜交界处黏连

②瓣膜游离缘黏连约占15%

③腱索黏连融合占10%

④余为以上部位的复合病变

上述病变导致二尖瓣开放受限，瓣口截面积减少

三、病理生理

正常人的二尖瓣口面积为4～6cm2，当瓣口面积减少一半即对跨瓣血流产生影响而定义为狭窄。

1.5-2cm2 轻度狭窄

1～1.5cm2中度狭窄

<1cm2重度狭窄。

重度二尖瓣狭窄时跨瓣压差显著增加，可达20mmHg.测量跨瓣压差可判断二尖瓣狭窄程度

四、临床表现

一、症状

（一）呼吸困难：劳力性呼吸困难→阵发性夜间呼吸困

难和端坐呼吸→急性肺水肿（二）咯血: ①突然大量咯血（重度二狭）；②血性痰或痰中带血丝；

③大量粉红色泡沫状痰（急性肺水

肿）；④肺梗死伴咯血

（三）咳嗽

（四）声嘶：扩大的左房和肺动脉压迫左喉返神经二、体征―二尖瓣面容‖（双颧绀红）

（一）二尖瓣狭窄的心脏体征

①心尖搏动正常或不明显

②舒张期震颤

③心尖区可闻及第一心音亢进和开瓣音，

提示前叶柔顺、活动度好

④心尖区有低调的隆隆样舒张中、晚期杂音，

局限，不传导

五、并发症：

一、心房颤动二、急性肺水肿三、血栓栓塞四、右心衰竭五、感染性心内膜炎六、肺部感染

六、诊断和鉴别诊断

1，心尖区有隆隆样舒张期杂音伴X线或心电图示左心房增大，一般可诊断二尖瓣狭窄，UCG检查可确诊2，心尖区舒张期杂音尚见于如下情况，需鉴别：

①经二尖瓣口的血流增加：严重二尖瓣反流，大量左→右分流先心病等

②Austin－Flint杂音：见于严重主动脉瓣关闭不全

③左房黏液瘤：舒张期杂音随体位改变，其前有肿瘤扑落音

七、治疗

一、一般治疗

1.预防风湿热复发

一般应坚持至患者40岁甚至终身应用苄星青霉素120万u，每月肌注一次

2.预防感染性心内膜炎

3.无症状者避免剧烈体育活动，定期（6～12个月）复查一次

1.大量咯血：坐位，镇静剂，利尿及降低肺静脉压

2.急性肺水肿

①选用扩张静脉系统，减轻心脏前负荷为主的药物，避免使用扩张小动脉为主的药物

②正性肌力药对二尖瓣狭窄的肺水肿无益，仅在快速房颤时可静注西地兰，以减慢心室率

3.右心衰竭

限钠盐摄入，利尿，强心等

4. 心房颤动

治疗目的控制心室率，争取恢复和保持窦性心律，预防血栓栓塞

急性发作伴快速心室率

?如血流动力学稳定，控制心室率,β受体阻滞剂，维拉帕米，地尔硫卓或洋地黄

?如血流动力学不稳定，立即电复律

慢性心房颤动：

?首先争取介入或手术治疗狭窄

?电复律或药物转复：

条件：心房颤动病程＜1年，左心房直径＜60mm，无高度或完全性A VB和SSS

注意事项：成功恢复窦性心律后需长期口服抗心律失常药物，预防或减少复发

复律之前3周和成功复律之后4周需服抗凝药物（华法林），预防栓塞

?不宜复律或复律失败者，控制心室率＋抗凝（华法林）

目标：控制静息时的心室率在70次/min左右，日常活动时的心率在90次/min左右

三、介入和手术治疗

为治疗本病的有效方法。当二尖瓣口有效面积<1.5cm2、伴有症状、尤其进行性加重时，应采用介入或手术方法扩大瓣口面积，减轻狭窄

二尖瓣关闭不全

一、临床表现

一、症状

（一）急性轻度二尖瓣反流症状轻较。严重反流（如乳头肌断裂）迅速出现急性左心衰，甚至发生急性肺水肿或心源性休克

（二）慢性轻度二尖瓣关闭不全可终身无症状，严重反流者早期出现疲乏无力，晚期发生呼吸困难

1. 风心病无症状期常超过20年，一见出现明显症状，多已有不可逆的心功能损害

2. 二尖瓣脱垂一般二尖瓣关闭不全较轻，多无症状，严重的二尖瓣关闭不全晚期出现左心衰竭

二、体征

（一）急性心尖搏动为高动力型。P2亢进，心尖部反流性杂音于第二心音前终止，而非全收缩期杂音，低调，呈递减型，不如慢性者响

（二）慢性

1. 心尖搏动呈高动力型，心界向左下移位

2. 心音风心病时瓣叶缩短，导致重度二尖瓣不全时，第一心音↓。二尖瓣脱垂和冠心病第一心音多正常。二尖瓣脱垂时可有收缩中期喀喇音

3. 心脏杂音风心病者（前叶异常者）可闻及全收缩期吹风样高调一贯型杂音，在心尖区最响。杂音可向左腋下和左肩胛下区传导。后叶异常者杂音向胸骨左缘和心底部传导

二、并发症

一、心房颤动

二、感染性心内膜炎较常见

三、体循环栓塞

四、心力衰竭急性者早期出现，慢性者晚期发生

五、猝死二尖瓣脱垂并关闭不全的患者

急性者，如突发呼吸困难、心尖区出现收缩期杂音、X线心影不大而肺淤血明显和有病因可寻者，如二尖瓣脱垂、IE者

慢性者，心尖区有典型的杂音伴左心房室增大，诊断可成立，确诊有赖UCG

四、鉴别诊断

一、三尖瓣关闭不全为全收缩期杂音，在三尖瓣区最清楚，杂音在吸气时增强，

常伴颈静脉和肝脏收缩期搏动

二、室间隔缺损为全收缩期杂音，在胸骨左缘第三、四肋间最清楚，常伴胸骨旁收缩期震颤

三、主、肺动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄杂音－胸骨右缘第2肋间；肺动脉瓣狭窄－胸骨左缘第2肋间；

肥厚型梗阻型心肌病杂音－胸骨左缘第3、4肋间。UCG可确诊

五、治疗

一、急性二尖瓣关闭不全

治疗目的降低肺静脉压、增加心排血量和纠正病因

内科扩管药（硝普钠）、利尿剂（速尿）、洋地黄（西地兰）等

外科紧急、择期或选择性手术（人工瓣膜置换术或修复术）

二、慢性二尖瓣关闭不全

（一）内科治疗

1. 预防IE；风心病者预防风湿活动

2. 无症状、心功能正常者无需特殊治疗，应定期随访

3. 心房颤动复律、控制心室率、抗凝（华法林)

4. 心力衰竭限钠盐摄入，利尿剂、ACEI或ARB、β－阻滞剂、洋地黄

（二）外科治疗

恢复瓣膜关闭完整性的根本措施

手术适应证：

①重度二尖瓣关闭不全伴心功能NYHAⅢ或Ⅳ级

②心功能NYHAⅡ级伴心脏大，左室收缩末期容量指数（LVESVI）>30ml/m2

③重度二尖瓣关闭不全，LVEF↓，左室收缩及舒张末期内径增大，LVESVI≥60ml/m2，无症状者也应考虑手术治疗

三、手术方法

1. 瓣膜修补术

瓣膜损坏较轻、瓣叶无钙化、瓣环有扩大、但瓣下腱索无严重增厚者

2. 人工瓣膜置换术

瓣叶钙化、瓣下结构病变严重、感染性心内膜炎或合并二尖瓣狭窄者

一、症状

（一）呼吸困难：劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸、急性肺水肿

（二）心绞痛：常由运动诱发，休息后缓解

（三）晕厥或接近晕厥：见于1/3的有症状者。多发生于直立、运动中或运动后即刻，少数在休息时发生，由于脑缺血引起

二、体征

（一）心音第一心音正常，第二心音减弱或消失，A2逆分裂。可闻及第四心音

（二）收缩期喷射性杂音在第一心音稍后或紧随喷射音开始，止于第二心音前，为吹风样、粗糙、递增－递减型。胸骨右缘第2肋间最响，主要向颈动脉传导，常伴震颤

（三）其他细迟脉（pulsus parvus et tardus）、SBP ↓、脉压↓

二、并发症

一、心律失常

二、心脏性猝死三、感染性心内膜炎

四、体循环栓塞

五、心力衰竭

六、胃肠道出血

三、诊断标准

典型主动脉瓣狭窄杂音时，较易诊断。如合并关闭不全和二尖瓣损害，多为风心病

单纯主动脉瓣狭窄、16～65岁者，先天性二叶瓣钙化可能性大；>65岁者，退行性老年钙化性病变多见

确诊有赖UCG

四、治疗

一、内科治疗

目的确定狭窄程度，观察狭窄进展情况，选择合理手术时间（有手术指征患者）

治疗措施①预防感染性心内膜炎；②定期复查（包括UCG定量测定）；③抗心律失常；④治疗心绞痛；⑤治疗心力衰竭

二、外科治疗

人工瓣膜置换术为治疗成人主动脉瓣狭窄的主要方法。

重度狭窄（平均跨瓣压差>50mmHg）伴心绞痛、晕厥或心力衰竭症状为手术指征

无症状的重度狭窄患者，伴有进行性心脏增大和（或）明显左心室功能不全，也应考虑手术

术后的远期预后优于二尖瓣疾病和主动脉瓣关闭不全的换瓣患者

三、经皮球囊主动脉瓣成形术

主要治疗对象为高龄、有心力衰竭和手术高危患者

适应证：

①严重主动脉瓣狭窄的心源性休克者

②严重主动脉瓣狭窄需急诊非心脏手术，因有心力衰竭具有极高手术危险性，可作为过渡治疗措施

③严重主动脉瓣狭窄的妊娠妇女

④严重主动脉瓣狭窄拒绝手术治疗者

主动脉瓣关闭不全

一，临表

一、症状

（一）急性轻者可无症状；重者出现急性左心衰竭和低血压

（二）慢性可多年无症状，甚至可耐受运动。最先的主诉与心搏量增多有关如心悸、心前区不适、头部强烈搏动感等症状。晚期出现左心衰竭表现

二、体征

（一）急性收缩压、舒张压和脉压正常或舒张压稍低、脉压稍增大。无明显周围血管征。心尖搏动正常。心动过速常见。主动脉瓣舒张期杂音较慢性者短和调低

（二）慢性

3. 心音A2减弱或消失，心底部可闻及收缩期喷射音

4. 心脏杂音高调叹气样递减型舒张早期杂音，坐位前倾和深呼气时更易听到，杂音为乐音性时，提示瓣叶脱垂、撕裂或穿孔。常在心尖区听到舒张早中期杂音（Austin－Flint杂音），需要与器质性二尖瓣狭窄的杂音鉴别

二、并发症

1.感染性心内膜炎

2.室性心律失常

3.心力衰竭

三、诊断和鉴别诊断

有典型主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音伴周围血管征，可诊断主动脉瓣关闭不全。超声心动图可助诊断

主动脉舒张早期杂音于胸骨左缘明显时，应与Graham－Steell杂音鉴别

四、治疗

一、急性

外科治疗（人工瓣膜置换术或主动脉修复术）为根本措施

内科治疗一般仅为术前准备过渡措施，目的在于降低肺静脉压，增加心排血量，稳定血流动力学

二、慢性

（一）内科治疗

①预防感染性心内膜炎

②梅毒性主动脉炎应予青霉素治疗

③DBP>90mmHg应用降压药

④无症状的轻或中度反流者，定期随访，应包括UCG检查。ACEI应用于严重反流和左心室扩张者，即使无症状

⑤左心衰竭的治疗

⑥心绞痛的处理

⑦积极纠正心房颤动和治疗心律失常

⑧如有感染应及早积极控制

（二）外科治疗

人工瓣膜置换术为严重主动脉瓣关闭不全的主要治疗方法

适应证：

①有症状和左心室功能不全

②无症状伴左心室功能低下

③有症状而左心室功能正常者，先试行内科治疗，如无改善，应尽早手术治疗

禁忌证：

LVEF≤0.15～0.20，LVEDD≥80mmHg或LVEDVI≥300ml/m2

消化性溃疡

（1）幽门螺杆菌感染

（2）非甾体抗炎药（NSAID）

（3）胃酸和胃蛋白酶

( 4 ) 其他因素:

吸烟、遗传、应激、胃十二指肠运动异常

三、发病机制：

【侵袭因素（即病因）】

【粘膜自身防御一修复因素（粘液/碳酸氢盐、非甾体类抗炎药、粘膜血流、前列腺素、表皮生长因子等）】之间失去平衡所致。

四、病理：

?DU多发生在球部，前壁常见。GU多在胃角和胃窦小弯。

?巨大溃疡----直径大于2cm的溃疡。

五、临表：

（一）特点:

慢性过程，周期性发作，节律性上腹痛。

（1）【慢性】----是指临床症状有自然缓解和反复发作的倾向。

（2）【周期性】--指PU症状逐步出现，持续数日、数周、数月后缓解，数月至数年后又行复发。

（3）【节律性】—指疼痛的发生和缓解与进食有一定关系

(二) 症状

(1) 上腹痛：部位、性质、诱因、加重或缓解因素

(2) 部分患者为无规律的上腹不适

（3）可伴有反酸、嗳气、上腹胀等症

(三)体征:

溃疡活动时上腹部可有局限性压痛，缓解时无明显体征。

(四)特殊类型的消化性溃疡

(1) 无症状性溃疡---占15%--35%，以出血、穿孔等并发症为首发症状。

(2) 老年人消化性溃疡---临床表现不典型，易诊断为胃癌。

(3) 复合性溃疡---指胃和十二指肠同时发生的溃疡。

(4) 幽门管溃疡:

上腹痛的节律性不明显、药物治疗效果差，呕吐多见、易出现并发症。

(5) 球后溃疡:

发生于十二指肠球部以下的溃疡。

夜间痛及和放射痛多见，药物治疗效差，易并发出血。

（6）巨大溃疡：

指直径大于2cm的溃疡。药物治疗效差、愈合时间慢、易发生慢性穿透或穿孔。

六、诊断：

(1) 病史

(2) X线钡餐检查: 龛影对溃疡有诊断价值。

(3)胃镜检查和粘膜活检

确诊需依靠X线钡餐检查和/或内镜检查。鉴别诊断

1 功能性消化不良

2 慢性胆囊炎和胆石症

3 胃癌

4 胃液素瘤---是胰腺非?细胞瘤，分泌大量胃液素所致。特点:溃疡发生于不典型部位，具有难治性特点，有过高胃酸分泌及空腹血清胃液素>200pg/ml

七、并发症

1 出血: 最常见。

2 穿孔

3 幽门梗阻

4 癌变

八、治疗：

（二、）治疗消化性溃疡的药物及其应用

（1）抑制胃酸分泌的药物

碱性抗酸剂：氢氧化铝、铝碳酸镁

H2受体拮抗剂（H2RA）：西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁尼扎替丁

质子泵抑制剂（PPI）：奥美拉唑、兰索拉唑、泮托拉唑、雷贝拉唑

（2）保护胃粘膜药物

硫糖铝、前列腺素药物、胶体铋

（三、）根除幽门螺杆菌治疗

(1) 根除Hp的治疗方案:以质子泵抑制剂(PPI)为基础和以胶体铋为基础的两种方案(三联疗法)

?PPI 克拉霉素

+ 阿莫西林

?胶体铋甲硝唑（替硝唑）/ 呋南唑酮

四联疗法:初次治疗失败者，PPI和胶体铋加两种抗菌素

（2）根除Hp治疗后是否需继续抗溃疡治疗？

有并发症或溃疡面积大的患者是必须的，在根除Hp后症状未缓解者是必要的。

予抗溃疡药物常规剂量完成1个疗程（DU总疗程PPI 2～4周，胶体铋4～6周，H2RA4～6周；GU总疗程PPI 4～6周，胶体铋6～8周，H2RA 6～8周）

（3）根除Hp治疗后何时复查?

?治疗完成后4周以上复查，首选尿素呼气试验。

（四、）外科手术指征

（1）大量出血内科治疗无效

（2）急性穿孔

（3）瘢痕性幽门梗阻

（4）胃溃疡疑有癌变

（5）正规内科治疗无效的顽固性溃疡

肝性脑病

?主要原因：各型肝硬化，特别是门体分流手术和TIPSS术后慢性复发性/进行性HE

?次要原因：嗜肝病毒、药物或毒物所致急性或亚急性肝功能衰竭急性HE

?罕见原因：原发性肝癌、妊娠期急性脂肪肝、严重胆道感染急性HE

三、临表：

?亚临床期：心理智能试验和/或诱发电位异常。

?前趋期：轻度性格改变和行为失常，肝震颤阳性，EEG多正常。

?昏迷前期：意识错乱、睡眠障碍、行为失常，出现神经体征和EEG异常。

?昏睡期：昏睡和精神错乱、定向障碍，神经体征持续或加重，EEG异常。

?昏迷期：神志完全丧失，不能唤醒。肝震颤无法引出，EEG异常。

四、实验室检查：

?心理智能测验：语言测试，数字连接试验、签名试验等行为测验

?血氨检测：动脉血比静脉血检测准确

?诱发电位：VEP、AEP、SEP

?脑电图：有诊断价值，并可判断预后

五、并发症：

?明显黄疸

?出血倾向

?肝臭

?感染

?HRS

?脑水肿

四、诊断

?严重肝病和/或广泛门体分流

?智能下降或意识改变、行为失常

?相关诱因的存在

?明显肝损或血氨增高

?肝震颤和/或典型的EEG改变

鉴别诊断

?精神症状为主者：器质性精神病、乙醇性脑病、肝豆状核变性

?嗜睡、昏迷者：水中毒、低血糖、高血糖相关事件、尿毒症、脑卒中、镇静剂过量、脑部感染五、治疗：

?治疗原发疾病

?消除诱因

?减少肠内毒物的生成和吸收

?降低血氨

?纠正氨基酸失衡

?拮抗GABA/BZ复合受体

?对症支持，防治相关并发症

?肝移植

肾病综合征

感染

原因：

蛋白质营养不良

免疫功能紊乱

免疫抑制剂

部位和表现：呼吸道泌尿道皮肤导致复发及疗效不佳血栓栓塞

原因:

1 蛋白下降——肝合成增加——凝血因子等合成增加；

2 血小板功能增加；

3 血粘度增加（血容量下降+血脂增加）；

4 激素的应用

部位和表现：

肾静脉、肺血管、下肢、下腔、冠脉、脑血管等影响疗效和预后

急性肾衰竭

原因：1 有效血容量下降；2 肾实质损害；

3肾间质水肿；4 肾小管阻塞

肾前性

特发性

及时合理处理可明显改善预后

蛋白质脂肪代谢紊乱

蛋白丢失的后果：

营养不良和发育异常

免疫球蛋白丢失

金属结合蛋白丢失

内分泌素结合蛋白丢失

药物结合蛋白丢失

高脂血症的后果：

血栓栓塞并发症

心血管疾病

肾小球硬化

四、诊断

诊断步骤：

–是否肾病综合征?

–原发性还是继发性？

（见表：肾病综合征病因分类）–病理诊断是什么?

–肾功能如何?

–有无并发症

.

鉴别诊断

?明确肾病综合征诊断后，应除外继发性肾小球疾病及遗传性肾小球疾病

?继发性肾小球疾病：

–过敏性紫癜性肾炎

–狼疮性肾炎

–糖尿病肾病

–肾脏淀粉样变性

–骨髓瘤导致的某些肾损害

–乙型肝炎病毒相关性肾炎

五、治疗

（一）一般治疗

1.有严重水肿、低白蛋白血症者需卧床休息

2.水肿消失、一般情况好转后，可起床活动

3.水肿时应低盐（＜3g/d）饮食

4.正常量0.8～1.0g/（kg·d）的优质蛋白（富含必需氨基酸的动物蛋白）饮食

5.少进富含饱和脂肪酸（动物油脂）的饮食，而多吃富含多聚不饱和脂肪酸（如植物油、鱼油）

6.进食富含可溶性纤维（如燕麦、米糠及豆类）的饮食

（二）对症治疗

利尿消肿

?利尿剂：

?渗透性利尿药：不含钠的右旋糖酐40（低分子右旋糖酐），250～500ml静脉点滴，隔日1次。少尿患者应慎用

?提高血浆胶体渗透压：血浆或白蛋白等静脉点滴均可提高血浆胶体渗透压，促进组织中水分回吸收并利尿。

但应严格掌握适应证

（三）抑制免疫与炎症反应

1、糖皮质激素

2、细胞毒药物

3、钙调神经蛋白抑制剂4 、麦考酚吗乙酯

尿路感染