毕业论文查重标准---论文查重方法与技巧

又到了一年一度写毕业论文的时候了，毕业论文查重标准就是一个大问题了，因为毕业论文写作一般不是太难，因为有创意的论文毕竟是少数，多数论文都是东找西摘而来，但是这样写的论文就牵扯到一个大问题，就是如果提交的论文被发现有抄袭嫌疑的话，就很麻烦了，严重了就很难毕业了，所以我们一定要重视毕业论文查重标准这个问题。

要想解决毕业论文查重标准的问题，关键是要弄明白两点，第一点，我们应该选择一个什么样的查重系统；第二点，选好查重检测系统后应该到哪个地方去查重比较放心。下面我就详细为大家说一下这两点。

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那么我应该用哪个系统来检测我的论文？

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《PA及其相关分子在小鼠视神经损伤再生中的变化》

陈园园1 ，刘丽芸1，刘培培1，李艳1，肖虹蕾1，佘振珏1，陈祖林2，周国民1﹡(1 复旦大学上海医学院解剖与组织胚胎学系，上海200032;2美国洛克菲勒大学神经生物学与遗传学实验室，美国10021)

[摘要] 目的：检测细胞外基质(ECM)中各蛋白酶在视神经损伤后的变化，分析ECM蛋白酶活性的变化与小鼠视神经损伤和损伤后再生之间的关系。方法：本实验采用建立小鼠视神经钳夹伤的动物模型，用western blot方法检测小鼠视神经损伤后不同时间点神经丝(NF)、金属基质蛋白酶-9(MMP-9)、IgG的表达变化。同时采用原位酶谱分析法检测纤溶酶原激活剂(PA)活性在视神经损伤后各阶段的变化，并分析这种变化与纤维蛋白(原)沉积、髓鞘碎片清除等影响神经再生的因素之间的关系。结果：小鼠视神经损伤后发生进行性Wallerian变性，血-神经屏障(BNB)修复迟缓，沉积的纤维蛋白(原)于损伤后第2d清除。MMP-9在损伤后2d达到高峰，以后仍呈现高水平的表达，且均以前体形式出现。PA活性在损伤后第7d达到高峰，并持续至第28d。结论：结果表明，视神经损伤后，损伤部位BNB重建、PA激活、纤维蛋白(原)的清除以及MMP-9的表达与周围神经截然不同，正是由于微环境的迥然差异，导致了中枢神经系统(CNS)髓鞘碎片清

除不利、轴突再生障碍。

[关键词] 纤溶酶原激活剂;视神经;损伤;再生;华勒变性;金属基质蛋白酶-9

The changes of PA and other molecules in regeneration and recovery after optic nerve injury

Chen Yuanyuan1 , Liu Liyun1 , Liu Peipei1 ,Li Yan1 ,Xiao Honglei1 , She Zhenjue1 , Chen Zulin2, Zhou Guomin1﹡

( 1. Department of Anatomy , Histology & Embryology , Shanghai Medical College 200032 , China;

2. Laboratory of Neurobiology and Genetics, The Rockefeller University 1230 York Avenue, New York, NY 10021, USA)

[Abstract] Objective: To study the changes of ECM proteinases after optic nerve injury as well as to find the relationship between the changes of proteinase activities and nerve injury and nerve regeneration. Methods: An optic nerve crush injury model is built on adult C57BL/6J male mice. The expressions of NF, MMP-9 and IgG at different time point after optic nerve crush injury

were detected by western blot. PA enzymatic activity at each stage after optic nerve injury was analyzed by in situ zymography. The relationship between PA activities and the deposition of fibrin and the clearance of fibrin and myelin debris were deduced. Results: The axon progressive Wallerian degeneration was detected after optic nerve crush

injury,BNB repairment was so poor and slow, while the deposited fibrin were cleared at the 2nd day after optic nerve crush injury. MMP-9 expression was significantly elevated up to the peak at the 2nd day after optic nerve crush injury and lasted up to the 28th day on a considerable level. MMP-9 was only detected in its inactive pro-form (92 kDa) in degenerating optic nerves. PA enzymatic activity was significantly increased at the 7th day after crush and lasted up to the 28th day on a considerable level. Conclusion: These results showed that BNB recovery at the site of injury, activation of PA, ?brin(ogen) deposition and clearance, expression of MMP-9 in the CNS following injury may be completely different comparing to that in the PNS following injury. Differences of the microenvironment between the PNS and CNS lead to a failure to clear CNS myelin debris and a poor axonal degeneration in the CNS .

[Keywords] Plasminogen Activator;optic nerve;crush/injury; regeneration;Wallerian degeneration; matrix metalloproteinase-9 中枢神经损伤后不能够完全再生，主要是由于不利的微环境阻碍了轴突再生和髓鞘再形成[1]，包括髓磷脂相关抑制剂[2]和胶质瘢痕的存在[3]。神经的Wallerian退变和再生是一个多细胞、多因子参与的复杂过程。研究表明，中枢神经损伤后不能有效再生，部分是由于在损伤处的微环境中存在诸多的抑制因子[4]。本课题以属于中枢神经的小鼠视神经为研究对象，通过建立成年小鼠视神经夹伤模型，用

形态学和生物学方法研究小鼠视神经损伤后及其再生过程中，神经夹伤部位破损血管中溢出的血源性因子，主要包括：Ig G、纤维蛋白(原)(fibrin(ogen))、纤溶酶原激活物(plasminogen activators, PA)及金属基质蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9, MMP-9)的表达变化情况，以了解细胞外基质(extracellular matrix, ECM)中各蛋白酶在视神经损伤后的变化，分析ECM蛋白酶活性的变化与小鼠视神经损伤及再生之间的关系，为更深一步揭示损伤中枢神经的再生修复微环境所起作用奠定基础。

材料和方法

1 材料健康成年雄性C57BL/6J小鼠，10-12周龄，体重22g-25g，由中国科学院上海实验动物中心提供。小鼠饲养在22±2℃、相对湿度为60±10%及12小时的昼夜循环，自由进食、饮水。兔抗人MMP-9抗体(Chemicon)、兔抗NF抗体(Chemicon)、HRP-山羊抗鼠(KPL)、Human plasminogen (Biodesign)、Amiloride Hydrochloride Hydrate (Sigma)、低熔点琼脂糖(Amresco)、CM1900冰冻切片机(Leica)、微分干涉显微镜(Nikon)、超净工作台(苏州净化)、电热恒温水浴箱(上海一恒)、低温高速离心机(Beckman)。

2 方法

2.1 视神经夹伤动物模型的建立小鼠视神经夹伤模型的制作参照以前的实验方法[5, 6]。小鼠水合氯醛腹腔注射麻醉后，行外眦切开术，即在眼科手术显微镜下，将小鼠右侧外眦部剪开，沿角膜缘环形剪开颞侧球结膜，沿颞侧巩膜表面钝性分离暴露出视神经，在视神

经球后距起始部约2mm处，用显微钳钳夹视神经45s，缝合皮肤切口。自身左侧作为正常对照侧，仅暴露视神经，不作钳夹处理。术后观察眼底供血情况，出现视网膜中央动脉缺血者排除在实验取材之外。

2.2 Western Blot分析视神经夹伤动物模型构建完毕后，分别于术后1h、2h、4h、8h、16h、1d、2d、7d和28d，取材新鲜的双侧视神经;每项指标的检测，使用的模型动物不少于6只。水合氯醛腹腔注射麻醉小鼠，用冰冷0.01M PBS缓冲液左心窒灌注，将血液冲洗干净后，解剖显微镜下取视神经，迅速置于冰冷无菌0.01M PBS中洗涤一次。将无菌PBS吸出，视神经组织样品用10倍体积RIPA裂解液(50 mM Tris-HCl，1.0 mM EDTA，150 mM NaCl，0.1% SDS ，1% Triton-X-100，1% 脱氧胆酸钠)置冰上匀浆，用BSA蛋白定量试剂盒测定样品的蛋白浓度。取等量样品经10% SDS-PAGE(sodium dodecyl sulfate-polyacrylamide gel electroporesis)胶电泳后，转移至PVDF膜，5%脱脂奶粉/TBST(20 mM Tris-HCl，PH7.5，150 mM NaCl，0.1% Tween-20)室温下封闭1h，加入下列一抗：anti-neurofilament(NF), anti-MMP9, anti-IgG,anti-GAPDH 4℃孵育过夜。用相应HRP标记二抗室温孵育1h，免疫印迹的实验结果用Super ECL Plus超敏发光液(Super Signal ? West Pico Chemiluminescent Substrate，PIRECE公司)检测系统进行检测，anti-GAPDH抗体作为内参。

2.3 原位酶谱分析原位酶谱分析方法参照文献[7]，视神经冰冻切片室温自然晾干，滴加含有酪蛋白、1%低熔点琼脂糖和25Μg/ml

纤溶酶原(Plasminogen，Plg)的反应体系，盖上盖玻片;滴加含酪蛋白、1%低熔点琼脂糖的反应体系作为对照组。特异性的尿激酶型纤溶酶原激活剂(urokinase plasminogen activator，uPA)的酶活性抑制剂

(1mM)——阿米洛利加至反应体系中，用作消除uPA的活性，以区别组织型纤溶酶原激活剂(tissue plasminogen activator，tPA)的活性。将切片置于湿盒中室温孵育2-8h。Plg转变为纤溶酶(plasmin ,Pln)后可降解不溶性的酪蛋白，形成溶解带，用显微镜在暗视野下进行观察。

2.4 统计学处理对所获数据采用SPSS1

3.0统计软件进行处理分析，两组间比较采用t检验，P<0.05为差异有显著性意义。

结果

1 视神经损伤后NF的变化相对于对照侧神经组织内大量的NF 蛋白表达，在损伤早期，视神经组织中NF维持较高的水平(接近于对照),直至损伤后第7d, NF的表达呈现出明显的下降，于损伤后28d仅能检测少量NF(Fig1)。

2 视神经损伤后血-神经屏障(blood-nerve barrier, BNB)的破损情况在对照侧神经组织内，只有微量的IgG表达，而损伤的视神经IgG 表达水平明显增加，损伤后28d仍能检测出大量的表达(Fig2)。

3 视神经损伤后MMP-9的蓄积与活化在对照侧神经组织内，只有微量的MMP9表达，损伤后的视神经MMP-9的蛋白水平有少许增加，在损伤后2d达到高峰，以后仍有高水平的表达，但MMP-9

是以活性较低的前体形式存在的，分子量92 KDa(Fig3)。

4 PA 活性在视神经损伤后的变化原位酶谱法结果显示，视神经损伤后1d视神经周围即可见边界清晰的黑色溶解带，到损伤后第7d 溶解带范围最大，而加特异性的uPA酶活性抑制剂阿米洛利后，黑色溶解带几乎消失(Fig4)。

讨论

1 视神经损伤后视神经退行性变化

我们的研究发现视神经损伤后第7d神经组织内NF的表达量明显下降，直到损伤后第28d神经组织仍有很少量的表达，这与之前研究相比较坐骨神经损伤后NF的表达量变化[8]，表明视神经损伤后的退行性变化进展缓慢、不可逆，而损伤的视神经再生能力很弱。NF 是神经元特有的一种中间丝，参与构成神经元的细胞骨架，是神经元损伤、轴突变性的标记物[9]。中枢神经损伤后，神经组织内出现Wallerian变性，主要表现为轴突的变性、髓鞘的降解。而细胞骨架的破坏是中枢神经损伤后首先出现的超微改变之一，故NF不仅可以反应神经元和轴突变性情况，还可以反应神经元恢复及轴突再生过程，可用作视神经Wallerian退变的量化指标。

中枢神经损伤后，巨噬细胞浸润发生较周围神经系统(peripheral nervous system, PNS)相对迟缓，且大多源自于小胶质细胞的活化，其吞噬清除髓鞘碎片的能力远不及血液来源的巨噬细胞，致使细胞外环境中的髓磷脂等抑制轴突生长再生的成分过长时间的存在，导致了CNS中的轴突再生失败，若能加速CNS中髓磷脂的清除将有利于损伤后的轴突再生[10, 11]。

2 视神经损伤后BNB的破损及修复情况

BNB是CNS与外周循环间建立的生理代谢屏障，它可以阻止外周循环中的血液成分进入神经组织内，其完整姓对维持轴突良好的生长、代谢功能环境有十分重要的意义[12, 13]。IgG是血清中主要的抗体成分，用IgG量化BNB的修补与缺损状态，在周围神经系统坐骨神经损伤中已经成了常规。因此检测其水平可以反应BNB破坏和修复情况。正常生理条件下，IgG及fibrin(ogen)局限于血管内。当视神经钳夹伤后，造成BNB的破坏，血液成分进入神经实质内，破坏了神经组织内的微环境,从而导致一系列的病理改变。血液中的IgG透过BNB沉积于视神经，而血源性的纤维蛋白原在进入神经组织后转变为纤维蛋白(fibrin)沉积于神经组织内，最终导致轴突变性和脱髓鞘，加重Wallerian变性，不利于神经再生[8]。沉积的fibrin参与了与组织损伤密切相关的炎症反应[14, 15]。中枢神经系统脊髓损伤后fibrinogen 可通过Β-3 integrin介导EGFR的磷酸化作用抑制轴突生长[16]，在中枢和周围神经系统中，沉积的fibrin参与了神经损伤后轴突的破坏和脱髓鞘反应[17]，利用外源性蛇毒蛋白酶(Ancrod)清除沉积的纤维蛋白有利于轴突再生及功能修复[17]。

本实验结果显示，视神经损伤后IgG表达有所增加，直到损伤后28d仍有大量表达,表明BNB的破损一直维持较高水平、修复缓慢，而BNB的修复缓慢势必延迟神经再生微环境的重建，致使CNS表现出很弱的再生能力。而本课题组之前研究[8]已经发现视神经损伤后沉积于损伤部位fibrin 第2d基本被清除，至第7d恢复正常水平，其

清除情况并不依赖于BNB彻底修复，提示中枢神经损伤，能够引发较为迅速强烈的Pln发挥酶切活性，意味着PA/Plg/Pln级联的快速激活。

3 MMP-9表达与视神经损伤再生

MMPs是一类依赖于细胞外锌离子的内肽酶家族，可降解ECM 及其他细胞外蛋白。在ECM重塑、组织形态发生及损伤修复过程中起到非常重要的作用[18]，但是若其过量的发挥降解蛋白底物的活性，可能会加剧Wallerian变性等许多病理事件。MMP-9又称明胶酶B，是MMPs成员之一，其主要作用是降解细胞外基质中的胶原成份。MMP-9在正常PNS和CNS中表达水平低下，损伤后上调，在轴突脱髓鞘和轴突延伸等诸多方面是重要的调节剂[19]。

MMP-9存在有两种形式，一种是92KDa未活化的前体形式(prp-MMP-9)，另一种是85KDa已活化的活性形式。MMP-9是以未活化的酶前体形式分泌的，之后经自身或其他酶的激活而转变为活性形式。本实验检测出的仅为92KDa MMP-9的前体形式，而未检测到MMP-9的活性形式。表明视神经夹伤后尽管MMP-9蛋白表达量升高，但并非以活性形式出现，进行性蓄积的MMP-9蛋白酶活性却较低下，这对BNB起到部分保护作用。与以前研究结果类似，在中枢神经损伤后BNB的崩溃仅局限于损伤部位，而周围神经损伤后BNB 的破坏要往下游追溯至损伤远侧端的整段神经束[10]。

4 uPA的表达与视神经损伤再生

PA是一种丝氨酸蛋白酶，能催化Plg转变为Pln,从而激活纤溶系

统降解血栓中的纤维蛋白。在哺乳动物体内有两种PA存在，tPA和uPA。近年来的研究表明, PA不仅在血液中参与溶栓过程,在神经系统也发挥了重要的作用，参与了突起生长、组织重塑、记忆形成和突出可塑性等方面，均通过修饰ECM介导[20]。内源性tPA通常由血管内皮细胞分泌，在CNS神经元和星形胶质细胞也高度表达tPA，它可以调控突触重塑和神经元活性。而在脑内对uPA的了解相对较少些，但是已经发现CNS中可以产生uPA[21]。uPA主要通过与自身的细胞表面受体uPAR结合，在组织重塑过程中发挥作用。

研究发现PA可通过降解细胞连接和ECM，在再生的神经系统中促进轴突延长，有利于生长锥运动[22]。在周围神经损伤后，发现tPA 及uPA在损伤后的轴突再生中起作用，参与感觉神经元功能的恢复过程[23]，发现坐骨神经夹伤后，与野生型小鼠相比，神经功能恢复延迟，并且tPA和uPA介导的蛋白水解是再生过程中的关键[24]。

本实验结果显示PA于视神经损伤后的有限激活，参与了视神经损伤及其再生过程，以uPA为主。一方面清除视神经损伤部位沉积的fibrin(ogen)，修复该异常蓄积引发的不利于神经再生的蛋白水解微环境;另一方面，uPA还能通过Plg/Pln级联改变损伤部位的ECM。此外，MMP-9以其92kDa形式的蓄积，意味着潜在性的增强了破坏性质的风险，一旦激活前体成为活性形式的因素出现，受损的神经极有可能面临更加严峻的状况。Fibrin(ogen)可诱导巨噬细胞的活化[25]，可作为巨噬细胞的趋化剂，而我们研究发现视神经夹伤后沉积的fibrin(ogen)在第2d几乎完全清除，fibrin(ogen)的快速清除，使巨噬细

胞浸润发生较PNS相对迟缓，其吞噬清除髓鞘碎片缓慢，故而中枢神经损伤后不能够完全再生。

Fig1 A: Western blot showing changes of NF expression in nerve tissue at different time points after optic nerve crush, B: Quantitative analysis of bands for NF

Fig2 A: Western blot showing changes of IgG expression in nerve tissue at different time points after optic nerve crush, B: Quantitative analysis of bands for IgG

Fig3 A: Western blot showing changes of MMP-9 expression in nerve tissue at different time points after optic nerve crush, B: Quantitative analysis of bands for MMP-9

Fig4 In Stiu Zymography showing PA proteolytic activity

A: 7d after optic nerve crush (cd7) without pln showing no proteolytic zone

B: 1d after optic nerve crush with pln showing proteolytic zone

C: intact optic nerve with pln showing a small proteolytic zone

D:2 d after optic nerve crush with pln showing proteolytic zone

E: 7d after optic nerve crush with pln、amiloride(a uPA inhibitor) ,

showing a small proteolytic zone

F: 7d after optic nerve crush with pln showing proteolytic zone

G:intact optic nerve with pln、amiloride showing a small proteolytic zone

H:28 d after optic nerve crush with pln showing proteolytic zone

Bar, 1 mm.

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