淫羊藿次苷抗疲劳及抗氧化作用

淫羊藿次苷抗疲劳及抗氧化作用
淫羊藿次苷抗疲劳及抗氧化作用

淫羊藿提取物

淫羊藿提取物 西安金绿生物工程技术有限公司 +86-0 29 - 8 13 214 95 [产品名称-KinGreen]: 淫羊藿提取物 [英文名称-KinGreen]: Epimedium Herb Extract [拉丁名称-KinGreen]: Epimedium davidii Franch [原料别名-KinGreen]: 刚前、仙灵脾、仙灵毗、黄连祖、放杖草、弃杖草、三叉风、桂鱼风、铁铧口、铁耙头、鲫鱼风、羊藿叶、羊角风、三角莲、乏力草、千两金、干鸡筋、鸡爪莲、三枝九叶草、牛角花、铜丝草、铁打杵、三叉骨、肺经草、铁菱角。 [产品来源-KinGreen]: 淫羊藿提取物来源为为小檗科植物淫羊藿(Epimedium brevicornum Maxim.)、箭叶淫羊藿(Epimedium sagittatumMaxim.)、柔毛淫羊藿(Epimedium pubescens Maxim.)、或朝鲜淫羊藿(Epimedium koreanum Nakai)的干燥叶。 [原料形态-KinGreen]: 多年生草本,高30~40厘米。根茎长,横走,质硬,须根多数。叶为2回3出复叶,小叶9片,有长柄,小叶片薄革质,卵形至长卵圆形,长4.5~9厘米,宽3.5~7.5厘米,先端尖,边缘有细锯齿,锯齿先端成刺状毛,基部深心形,侧生小叶基部斜形,上面幼时有疏毛,开花后毛渐脱落,下面有长柔毛。花4~6朵成总状花序,

花序轴无毛或偶有毛,花梗长约1厘米;基部有苞片,卵状披针形,膜质;花大,直径约2厘米,黄白色或乳白色;花萼8片,卵状披针形,2轮,外面4片小,不同形,内面4片较大,同形;花瓣4,近圆形,具长距;雄蕊4;雌蕊1,花柱长。蓇葖果纺锤形,成熟时2裂。花期4~5月。果期5~6月。 [原料分布-KinGreen]: 生长于多荫蔽的树林及灌丛中。分布黑龙江、吉林、辽宁、山东、江苏、江西、湖南、广西、四川、贵州、陕西、甘肃。 [ Product—Brand ]: 西安金绿-Xi’an KinGreen [化学成分-KinGreen]: 淫羊藿苷、藿羊淫次苷、藿羊淫新苷、淫羊藿黄酮,有机酸、脂肪酸、生物碱、挥发油等成分 [供应厂家-KinGreen]: 西安金绿生物工程技术有限公司[药理作用-KinGreen]: 1.对性机能的影响淫羊藿能增强下丘脑-垂体-性腺轴及肾上腺皮质轴,胸腺轴等内分泌系统的分泌功能.淫羊藿煮提液1ml/100g 体重用于雌性大鼠,5天后能提高垂体对黄体生成释放激素的反应性及卵巢黄体生成素的反应性;明显增加正常大鼠垂体前叶、卵巢、子宫重量.淫羊藿有催淫作用,这种作用是由于精液分泌亢进,精囊充满后,刺激感觉神经而间接兴奋性欲.淫羊藿流浸膏有促进犬精液分泌的作用,其叶和根部的作用最强,果实次之,茎部最弱;以前列腺、精囊、提肛肌增

淫羊藿(淫羊藿苷)高效液相色谱图(对照和样品)

Acquired by : Admin Sample Name : 淫羊藿 Sample ID : Vail #: 10 Injection Volume : 10 uL Data File Name : 淫羊藿(工艺研究室)对照03.lcd Method File Name : 淫羊藿.lcm Batch File Name : Report File Name : Default.lcr Data Acquired : 2011-5-31 10:22:20 Data Processed : 2011-5-31 10:50:24 PeakTable Detector A Ch1 270nm Peak# 1 总计 Ret. Time 7.663 Area 2160338 2160338 Height 100629 100629 Area % 100.000 100.000 Theoretical Plate# 3387.973 2010版药典方法,岛津LC-2010C,迪马柱子(C18\250*406)

Acquired by : Admin Sample Name : Sample ID : Vail #: 11 Injection Volume : 10 uL Data File Name : 淫羊藿(工艺研究室)样品01.lcd Method File Name : 淫羊藿.lcm Batch File Name : 淫羊藿.lcb Report File Name : Default.lcr Data Acquired : 2011-5-31 11:27:36 Data Processed : 2011-5-31 11:45:03 峰表 Detector A Ch1 270nm 峰# 1 2 总计 保留时间 6.147 7.667 面积 773722 70051 843773 高度 42112 3683 45795 面积 % 91.698 8.302 100.000 高度 % 91.958 8.042 100.000 理论塔板# 2936.363 3646.272 2010版药典方法,岛津LC-2010C,迪马柱子(C18\250*406)

淫羊藿苷抗肿瘤作用的研究进展

JTCM. Dec. 2009, V ol. 50, Supplement 258 [5] 杨君利,杨洪梅.参芪五味子片治疗自汗与盗汗疗效分析[J].现代中医药杂志,2005,25(4):25. [6] 徐晴姣,刘甲东.参芪五味子片治疗原发性肾病综合征临床观察[J].中国中医药信息杂志,2007,1((3):62. [7] 孙国剑,赵瑞英,章岩,等.参芪五味子片配合牵引治疗交感型颈椎病的临床观察[J].现代医药卫生,2007,23(9):1373-1374. [8] 刘涛.参芪五味子片治疗功能性消化不良125 例临床观察[J].中国中医药信息杂志,2006,13(12):68. [9] 孙华,张云先,张晋云,等.参芪五味子片合化疗对恶性肿瘤术后患者的影响[J].中国中医药信息杂志,2003,10(12):49-50. ﹡山东省潍坊市益都中心医院神经内科 淫羊藿苷抗肿瘤作用的研究进展 吕祥1 吴金峰2 淫羊藿来源于小檗科(Berberidaceae)淫羊藿属(Epimdium)植物,其主要活性成分为黄酮和多糖,黄酮类有效成分主要是淫羊藿苷(icariin, ICA)。现代药理研究表明,淫羊藿黄酮类成分具有抗肿瘤作用,先就其主要成分ICA抗肿瘤功效的研究做一综述。 1 ICA对呼吸系统肿瘤作用 毛海婷等[1-3]研究表明,ICA对PG(高转移肺癌细胞)细胞的增殖有明显抑制作用,该作用可能与cAMP/cGMP比值升高有关;发现ICA可降低PG细胞表面黏附分子CD44V6、层黏连蛋白受体(LN-R)及胞浆内角蛋白18(CK18)的表达,从而降低PG细胞对胞外基质的黏附性、侵袭及运动能力,同时ICA可以下调侵袭诱导基因c-myc、Tiam-1的mRNA表达,上调转移抑制基因nm23-H1的mRNA表达,进而抑制肿瘤细胞发生转移;采用流式细胞术和荧光探针标记技术,发现ICA可以提高PG细胞膜流动性,从而增强膜表面抗原MHC-Ⅰ(HLA-ABC抗原)的表达,从而增强PG细胞免疫原性,肿瘤细胞进而易逃离机体的免疫监视,最终导致肿瘤的扩散和转移。李晓燕等[4]研究证明,ICA可抑制PG细胞中TGFβ2的mRNA 和蛋白表达,能够逆转受TGFβ2抑制的LAK和CD3AK细胞的杀伤活性,并能部分恢复受TGFβ2抑制的LAK细胞表面IL-2Rα表达、CD3AK细胞内穿孔素mRNA的表达、CD3AK细胞的增殖活性。 2 ICA对消化系统肿瘤作用 王谦等[5]观察发现中药ICA能有效地抑制HepG2.2.15细胞增殖,并有一定时间依赖效应;ICA可下调FasL的表达,上调细胞表面Fas的表达,对HepG2.2.15细胞诱导的T淋巴细胞凋亡作用有一定阻断,逆转肿瘤细胞的免疫逃逸作用;ICA显著增强HepG2.2.15细胞对CD3AK细胞杀伤的敏感性。唐菁等[6]探讨了ICA、黄芩苷(baicali, BA)联合化疗药多柔比星(doxorubicin, ADM)抑制肝癌HepG2细胞增殖诱导配体(proliferation-inducing ligand, APRL)的表达,研究表明,ICA、BA联合ADM抑制HepG2细胞APRL、bcl-2mRNA的表达,进而抑制肿瘤细胞增殖;同时增强其对CD3AK细胞的杀伤敏感性,逆转肿瘤细胞的免疫逃逸。李翠玲等[7]观察了ICA对肝癌细胞H22荷瘤小鼠体内抑瘤作用,实验表明,ICA有显著的抑瘤作用,可能是通过促进实体瘤细胞早期凋亡引起肿瘤组织坏死而起作用。 3 ICA对血液系统肿瘤作用 ICA作用于HL-60细胞和原代APL细胞72 h后,G0/G1期明显增加,S期细胞明显减少,从而诱导细胞周期阻滞,进而抑制HL-60细胞及原代APL细胞的增殖[8]。李贵新等[9]采用透射电镜、流式细胞术、DNA ladder等检测方法,发现ICA 可诱导HL-60细胞凋亡,呈现典型的凋亡形态学和生化特征,具有时间和剂量依赖性。葛林阜等[10]研究证实,ICA可明显诱导HL-60细胞和全反式维甲酸(ATRA)耐药HL-60细胞凋亡,其凋亡诱导作用机制可能与下调bcl-2和c-myc基因mRNA和蛋白表达有关。硝基四氮唑蓝(NBT)还原实验表明[8],ICA可显著诱导HL-60细胞和原代APL细胞分化;ICA作用于HL-60细胞、ATRA耐药细胞HL-60细胞48 h或96 h后,两组细胞表面分化抗原CD11b、CD15、HLA-DR阳性表达增强[10];上述结果显示,ICA可诱导HL-60细胞分化,其机制可能与ICA升高HL-60细胞内cAMP/cGMP比值,增加环磷酸腺苷相对含量有关。c-myc基因在端粒酶活性调节中起重要作用,ICA可下调c-myc基因mRNA和蛋白表达,HL-60细胞端粒酶活性的抑制也可能与c-myc基因有关[11]。郭铁军等[12]实验研究表明,p42MAPK和STAT3与ICA诱导HL-60细胞分化有关,而p42MAPK和STAT3则与ICA诱导HL-60细胞分化无关。谢超等[13]研究了曲古霉素A和ICA诱导急性非淋巴细胞白血病HL-60细胞株分化过程中nm23基因的表达变化,结果表明,HL-60细胞分化过程中c-myc基因的表达下调,G-CSF基因表达上调与下调nm23基因的表达有关。狄凯军等[14]报道,经Giemsa染色、Hoechst 33342/PI荧光双染色及电镜观察, ICA 对K562细胞具有增殖抑制和凋亡诱导作用。 4 ICA对其他肿瘤作用 4.1 ICA对乳腺癌作用 整体药理研究结果显示,淫羊藿或淫羊藿提取物可能具有雌激素活性[15-16]。流行病学研究和体内外实验研究表明,植物雌激素具有抗乳腺癌作用[17]。ICA具有与雌二醇相似的结构,表现出对乳腺癌细胞具有增殖抑制作用。叶海涌等[18]发现,ICA 浓度为10-5mol/L时可显著抑制T47D细胞增殖,其作用机制尚未见报道。 4.2 ICA对前列腺癌作用 流行病学和体内外实验研究表明,植物雌激素具有抗前列腺癌作用[19]。ICA及其衍生物ICT具有与雌二醇相似的结构,也表现出对前列腺癌细胞具有增殖抑制作用。HUANG等[20]考察了ICA、ICT对前列腺癌PC-3细胞的作用,ICA对PC-3细胞的抑制作用较ICT弱。 4.3 ICA对黑素瘤Cloudman S91作用

淫羊藿及其主要活性成分的药理作用及其机制研究进展

淫羊藿及其主要活性成分的药理作用及其机制研究进展 发表时间:2016-01-06T15:11:33.643Z 来源:《健康文摘》2015年第8期供稿作者:吴林 [导读] 菏泽医学专科学校越来越多的证据表明,LPS可以激活多种炎症细胞引起炎症反应,进而导致急性肺损伤。吴林 (菏泽医学专科学校山东菏泽 274000) 摘要:淫羊藿(Herba epimedii)别名草仙灵或短脚淫羊藿,属多年生草本,具备多种活性成分和广泛的应用价值[1]。其化学成分主要有黄酮类、木脂素及生物碱,其中黄酮类化合物是其主要的药理活性成分。实验研究显示,淫羊藿具备多种药理作用,可改善心脑血管系统功能,增强免疫功能及骨代谢,并有抗肿瘤、抗衰老等功效。淫羊藿苷,是一种从淫羊藿中分离提取的黄酮类化合物,是淫羊藿总黄酮主要的活性成分。大量研究显示淫羊藿苷可以提高心血管功能、促进肿瘤细胞的分化和骨的形成[2],并具有抗氧化和益智的作用。现对淫羊藿及其主要活性成分的药理作用及其可能机制的研究进展做一简要概述。 1 .淫羊藿及其主要活性成分的药理作用及其机制研究 1.1抗炎作用 淫羊藿苷能够对抗脂多糖(LPS)造成的炎症反应。淫羊藿苷的前期治疗通过抑制炎症介质因子的产生和NF-κB的活化从而减轻肺损伤,此作用PI3K/Akt信号通路的激活有关[3]。越来越多的证据表明,LPS可以激活多种炎症细胞引起炎症反应,进而导致急性肺损伤。鉴于淫羊藿广泛应用于治疗各种疾病,淫羊藿苷也被证明在治疗一些炎症疾病(包括急性肺炎)中发挥积极作用。目前,淫羊藿苷减轻LPS 引起的在体和离体急性免疫炎症的机制仍在深入研究中。现已证明,在LPS诱导的离体和在体炎症反应中,淫羊藿苷保护的机制均与炎症因子的减少和NF-κB活性的抑制有关。Chen等[4]的研究也发现,淫羊藿苷的抗炎作用通过抑制p38信号通路,进而抑制核因子kB(nuclear factor-kB,NF-kB)的激活和转位。淫羊藿苷在LPS导致的小胶质细胞模型中能抑制炎症因子的释放,此抗炎作用是淫羊藿苷通过抑制p38和JNK信号通路来实现的[5]。 1.2骨保护作用 淫羊藿具有抑制破骨细胞活动、防治骨质疏松增加骨的营养等作用[6]。传统中医理论认为肾主骨生髓。淫羊藿提取液可显著降低OVX 大鼠的骨吸收率,可将骨量维持于接近正常水平。另有文献报道,临床应用植物雌激素对骨质疏松具有一定的防治作用。淫羊藿的主要活性成分淫羊藿苷的化学结构与人体内的雌激素结构有一定的相似性,可以通过雌激素受体依赖的信号通路发挥抗骨质疏松的特性。Shen等的研究发现,淫羊藿的雌激素受体活性与淫羊藿苷可能无关联[7]。但是有研究资料表明淫羊藿苷能够激活UMR106细胞雌激素受体反应元件荧光素酶活性,其机制并不是通过配体依赖的雌激素受体途径,而是通过非配体依赖的途径,促进ER118位丝氨酸的磷酸化来实现的[8]。有学者曾观察了淫羊藿苷对成年雌性小鼠破骨细胞的影响,结果发现低剂量淫羊藿苷可抑制LPS诱导破骨细胞的分化,但对细胞无杀伤力。淫羊藿苷能抑制LPS诱导的促炎性细胞因子的合成,并能清除LPS诱导的RANKL上调和OPG下调。在破骨细胞,淫羊藿苷能够抑制LPS调节激活的IκB,JNK,ERK1 / 2,p38和HIF-1α途径,而在成骨细胞中,只有IκB和ERK1 / 2信号通路参与。提示,淫羊藿苷在体外抑制破骨细胞分化的影响,可以防止炎症的骨质流失。 1.3对心脑血管系统的作用 淫羊藿,在东方传统医学已被用于治疗冠状动脉心脏疾病的补救措施。有人采用异丙肾上腺素致充血性心脏衰竭(CHF)大鼠模型,探讨淫羊藿的抗心脏衰竭的分子机制。还有研究发现淫羊藿苷在大鼠急性心肌缺血实验中不仅对心肌缺血有改善作用,而且还有一定的降压作用。淫羊藿苷还能使胚胎干细胞向心肌细胞分化,同时激活P38和ERK通路,通过NF-kB和激活蛋白1的激活和转位来实现。对于淫羊藿苷的这一作用机制,另有报道,在胚胎干细胞分化早期,P38 MAPK、JNK和ERK都被激活,而这一作用又可以被P38的特性性阻断剂SB203580特异性阻断[9]。由此可见,淫羊藿苷的心脑血管保护作用机制可以通过抑制或激活P38信号通路来实现,表现为模型依赖。 1.4抗肿瘤作用 Zhou等人[10]用淫羊藿苷或淫羊藿素预处理,可以降低MRP8/MRP14和TLR4在人体外周血单个核细胞(PBMCs)的表达。给予淫羊藿苷或淫羊藿素可抑制4T1-NEU荷瘤小鼠的肿瘤生长,这些小鼠的脾脏中的MDSC(抑制细胞)数大幅度下降。淫羊藿苷或淫羊藿素在荷瘤小鼠中可使CD8+ T细胞产生的IFN-γ恢复到正常水平。在体内水平发现淫羊藿苷和淫羊藿素能够显著减少MDSC产生大量的一氧化氮和活性氧。离体水平,淫羊藿素作用于MDSC,发现这些细胞分化为树突状细胞和巨噬细胞的百分比明显下降。而伴随这种细胞类型转换是由IL-10,IL-6和TNF-α因子的下调所致。 S100A8 /9的表达减少和激活的STAT3和AKT被抑制可能是其作用机制。提示,淫羊藿苷及淫羊藿素在体外和体内水平可直接调控MDSC信号通路,改变这些细胞的表型和功能。另有淫羊藿苷可通过ROS/JNK信号通路,诱导胃癌SMMC-7721细胞凋亡[11]。 1.5对神经系统的作用 近年来的研究显示,淫羊藿总黄酮及其主要成分能够改善老年痴呆病转基因模型小鼠的记忆能力,降低-淀粉样蛋白对皮质神经元的损伤[12]。 Sun等发现,淫羊藿苷能对抗过氧化氢诱导的神经元损伤,并能抑制H2O2激活的p38通路[13]。另有文献称淫羊藿苷可抑制LPS诱导的小胶质细胞神经炎症反应,同时也说明了淫羊藿苷在神经炎性疾病中的神经保护作用和和潜在的治疗前景。在抗炎作用中已提到淫羊藿苷预保护可以显著提高LPS诱导的脑功能障碍大鼠空间学习和记忆能力。在我课题组的前期工作中,通过多种分子生物学技术方法提示淫羊藿总黄酮及淫羊藿苷对多巴胺能神经元细胞系MES23.5细胞有一定的保护作用。离体水平发现淫羊藿总黄酮及淫羊藿苷可对抗MPP+对MES23.5神经细胞的损伤,这其中的机制可能与抗凋亡通路有关[14]。在体实验,淫羊藿总黄酮及淫羊藿苷可对抗神经毒素MPTP 对黑质纹状体系统多巴胺能神经元的损伤,这可能与抗凋亡有关[15]。 2 .总结 综上所述,淫羊藿作为一种中国传统中草药,在多个系统发挥着重要的保护作用,如神经系统、免疫系统以及心血管系统等。因此对于淫羊藿及其活性成分药理作用的研究有着重要的科学价值,很多学者试图从不同角度去探索其药理作用及其可能的作用机制。药物的分子机制主要表现为模型依赖和剂量依赖的特点,对于今后的研究方向,我们将进一步开展淫羊藿苷对PI3K/Akt、MAPK/ERK等信号通路的研究,明确淫羊藿苷引起该通路变化的上、下游信号分子。为深入探讨淫羊藿苷神经保护的基因机制提供实验依据。

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