重症热射病误诊及多脏器功能损害1例报告
应用常规治疗角膜外伤41只眼,治愈18只眼(43 9%),显效13只眼(31 7%),进步8只眼(19 5%),无效2只眼(4 9%)。
两组有效率比较 2=4 48,P <0 05;治愈率比较 2=7 24,P <0 01,见表2。
表2 两种治疗方法对外伤性角膜病疗效比较
组 别 疗效(眼数)
治愈显效进步无效合计
(眼数)治愈率(%)有效率(%)贝复舒治疗组308304173.292.7常规治疗组
18
13
8
2
41
43.9
75.6
2 2 两组病程及症状比较
贝复舒治疗组平均治愈天数为6 5d,刺激症状明显减轻,
异物感消失快,角膜上皮修复快。
常规治疗组平均治愈天数为9d(P <0 05),刺激症状持续时间长,异物感消失缓慢,角膜上皮修复也较缓慢。2 3 不良反应
贝复舒治疗组治疗过程中未见有局部刺激症状或全身不良反应。3 讨论
角膜外伤是一种常见的眼外伤,损伤易导致角膜上皮缺损、糜烂和溃疡,如果得不到有效治疗,则会严重损伤视功能。传统常规治疗方法虽有一定效果,但仍不够理想。贝复舒主要成分为碱性成纤维细胞生长因子(bFGF),是哺乳动物和人体组
织中存在的一种微量蛋白质,对中胚层和神经外胚层源细胞具有广泛的生物学活性。其作用机制是:bFGF 以自分泌和旁分泌的方式与靶细胞的bFGF 受体结合,激活细胞内信号传递系统,从而产生促细胞生长和分裂增殖的活性及其它非分裂活性。实验研究已证实,它能有效地刺激体外培养的动物及人的角膜上皮细胞、基质成纤维细胞和内皮细胞的增生、移行[4]。近年
来,国内外研究表明,贝复舒在损伤部位可激活并调控角膜组织修复机制,加速角膜愈合,改善角膜愈合质量。
观察应用贝复舒治疗的41只眼角膜外伤,治愈率达73 2%,有效率达92 7%,与常规治疗对照组比较,差异有显著性。治疗用药后能促进角膜上皮细胞再生修复,提高疗效,缩短疗程,观察中未见有局部刺激症状等不良反应。因此,贝复舒治疗角膜外伤疗效确切,无毒副作用,安全性、适应性好,使用方便,为治疗角膜创伤较理想的药物。
参考文献:
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册,1989,13:156.
[2] 李永平,林建贤,唐松华,等.碱性成纤维细胞生长因子促进角膜
碱性烧伤上皮修复的实验研究[J].眼外伤职业病杂志,1998,20(5):403-404.
[3] 黄娟,张怡,李林可,等.国产碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)治
疗角膜病初步观察[J].实用眼科杂志,1994(12):428.
[4] 刘祖国,杜进发,张建浩,等.碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)治
疗点状角膜炎的临床研究[J].实用眼科学杂志,1994(12):718.
(收稿日期:2003-03-03 修回日期:2003-04-07)
作者单位:1 西安市中心医院职业病科,陕西西安710003;2 西安车辆厂职工医院,710086
文章编号:1000-6486(2003)03-0052-02
职业病临床
重症热射病误诊及多脏器功能损害1例报告
郭宝科1, 候建国2, 刘媛1
关键词:热射病;误诊;多脏器功能损害 中图分类号:R139+ 2 文献标识码:B
我院收治了1例重症热射病误诊及多脏器功能损害患者,现将情况报告如下。1 病例介绍1 1 基本情况
患者,男,49岁,农民,住院号197241。以热射病急症收住院。2002年6月6日上午约12:00,患者在田间劳动,烧麦杆(当时天气晴朗,气温39!),突然摔倒在地,昏迷不醒,伴小便失禁,无呕吐及口吐白沫,无明显抽搐,后被他人发现急送当地医院,测体温40!,拟有机磷农药中毒治疗,给以物理降温及大剂量阿托品(总量>100mg),效果欠佳,患者颜面潮红,神态不清,呼之不应,2002年6月7日15:30转来我院,既往体健。入院查体:T 36 8!,P 88次/min,R 24次/min,BP 105/60mm Hg;急性病容,颜面稍稍潮红,昏迷状态,压眶上神经可见痛苦表情;
左上肢1%?#烧伤,可见散在数个大小不等水泡,部分泡壁溃破,基底红白相间,皮肤巩膜未见黄染及出血点,浅表淋巴结不大;双瞳孔等大等圆约4.0mm,光反射迟钝,口唇稍干,舌干溃破,无明显出血;双肺呼吸音粗,心率88次/min,律齐;腹部稍隆起,叩诊鼓音,肠鸣音减弱,1次/3~4mi n,肝脾肋下未及;留置导尿管;四肢无畸形,肌张力正常,双下肢巴氏征(+)。心电图大致正常;血电解质K +2 28mmol/L,Na +138.6mmol/L,Cl -105 3mmol/L;头颅X 线电子计算机断层扫描(CT )未见异常。入院后立即吸氧,停用阿托品,补钾,脱水防治脑水肿,营养神经,保护内脏及对症治疗。6月9日患者逐渐清醒,腹不胀,肠鸣音基本恢复正常,2~3次/min;肌力正常,腱反射正常,病理反射消失,拔除导尿管,二便正常。追问病史近期无农药接触史。6月11日,患者病情反复皮肤巩膜黄染,上肢及胸部可见点状散在出血点,体温40.2!。1 2 实验室检查
肝功总胆红素(TBIL)224.00 mol/L(正常<1 70~20 00),直接胆红素(DBIL)182 00 mol/L(正常<7 00),间接胆红素(I
BIL)42 mol/L(正常<10 00),总蛋白(TP)51 00g/L(正常60 00~80 00),白蛋白(ALB)29g/L(正常35 00~55 00),球蛋白(GLOb)22.00g/L(正常20 00~30 00),A/G1 30(正常15 0~2 50),丙氨酸转氨酶(ALT)3963 00U/L(正常<40 00),天冬氨酸转氨酶(AST)1674 00U/L(正常<40),S/L0 40(正常0 80~1 50), 谷氨酰转肽酶( GT)56U/L(正常<50),碱性磷酸酶(ALP)150 00U/L(正常40 00~120 00),总胆汁酸(TBA)454 00 mol/L(正常<20 00),乳酸脱氢酶(LDH)702 00 U/L(正常114 00~240.00),! 羟丁酸脱氢酶(HBDH)559 00 U/L(正常70 00~180 00),肌酸激酶(C K)417 00U/L(正常50 00~190 00),肌酸激酶同功酶(C K MB)13 00U/L(正常< 25 00),二氧化碳结合力(C O2CP)17 00mmol/L(正常22 00~ 30 00),尿素氮(BUN)14 39mmol/L(正常2 86~8 20),肌酐(Cr) 234 00 mol/L(正常44 00~124 00)。胆固醇(C HO)1 31 mmol/L(正常2 30~5 60),甘油三酯(TG)0 64m mol/L(正常0 57~1 70),ApoA 1(载脂蛋白A1)0 9g/L(正常1 00~1 60), ApoB(载脂蛋白B)0 56g/L(正常0 60~1 10),HDL C(高密度脂蛋白胆固醇)0 31mmol/L(正常0 80~1 60),LDL C 1(低密度脂蛋白胆固醇1)0 17mmol/L(正常1 60~3 10),葡萄糖(GLU) 4 5mmol/L(正常3 90~6 70)。K+3 60mmol/L,Na+132 7 mmol/L,Cl-99.1mmol/L,ICa(游离钙)1 22mmol/L,TCa(总钙)2 38mmol/L。APTTR(活化凝血活酶时间比值)1 1(正常< 1 3),PTR(凝血酶原时间比值)1 1(正常<1 2),TTR(凝血酶时间比值)1 15(正常<1 2),纤维蛋白原(Fg)2 9g/L(正常2~4 g/L)。肝炎系列标志物(A、B、C、D、E、G)均阴性,HAV IgM( ) TTV IgG(TT病毒G抗体)(-),出血热抗体(-),甲胎蛋白(AFP)36 g/L(正常<20 g/L),结晶卵白蛋白(CEA)17 g/L (正常<15 g/L),铁蛋白366 g/L(正常27~312 g/L),CA50 (糖抗原)48kU/L(正常值<20k U/L),WBC6 8%109/L,N 0 78、L0 22,Hb120g/L PC75%109/L,出血时0 5mi n,凝血时2 min。尿液分析GLU&,蛋白(PRO)++,隐血(BLD)++,镜检脓细胞++,白细胞+,红细胞少许,颗粒管型+。B超肝脾正常声像图,肝囊壁厚。
2 治疗经过
肝炎系列标志物检查阴性,出血热抗体(-),B超肝胆脾正常声像图。无膀胱炎、急慢性肾盂肾炎、肾结核等泌尿系感染病史,故排除病毒性肝炎、出血热、肝肿瘤、急慢性肾盂肾炎、肾结核等。无有机磷农药接触史,大量应用阿托品,造成阿托品中毒症状,根据患者作业高温环境,主要临床表现体征,诊断为:?重症热射病;(多脏器功能损害(热射病所致);)阿托品中毒;?泌尿系感染(可能与留置导尿管有关,但由于某些原因,当时未作尿细菌学检查)。根据病情给以亚冬眠、氯丙嗪、异丙嗪各25mg静脉滴注,物理降温,能量合剂,丹参注射液,辅酶Q10,泰肝片,古拉定,肝立欣,茵栀黄,保心、肝、肾等脏器;同时进行止血,抗感染,补液,支持疗法等。经10d治疗,病情明显缓解。6月20日,患者自述无不适,体温正常,查体皮肤、巩膜仍稍黄染,心肺(-)、肝脾肋下未及,四肢腱反射存在,病理反射未引出。复查尿液分析PRO+、WBC+++,镜检脓细胞10 ~15个/HP,红细胞1~3个/HP;肝功TBIL53 mol/L,DBIL30 mol/L,IBIL23 mol/L,TP56g/L,ALB28g/L,A/G1 0,ALT 329U/L,AST54U/L,S/L0 20, GT97U/L,ALP130U/L, TB A22 mol/L。患者因经济困难自动出院,出院后继续药物治疗。10d后随访自述无不良感觉,复查尿常规正常,能正常参加日常活动。6个月后复查肝功能、肾功能、心肌酶谱均正常。
3 讨论
根据患者作业时的气象条件(气温高达39!)突然发病,晕厥,体温升高,追问病史近期无农药接触史,排除有机磷农药中毒及其他疾病,参照+职业性中暑诊断标准及处理原则, (GB11508 89),+职业性急性化学物中毒多脏器功能障碍综合征的诊断,,重症热射病多脏器功能损害诊断成立。重症热射病又致多脏器功能损害临床罕见,其病情危重,应做好鉴别诊断,以免引起误诊。
热射病发病机制,一般认为由于人体受热,产热超过散热,引起体内蓄热,致全身热损伤。但该病例除当天气温高外,烧麦杆产热、误诊农药中毒大量应用阿托品也是第二个重要的致病因素,加大了人体热损伤,并进一步导致内脏血流减少,组织缺氧,表现全身广泛出血凝血异常及肝、肾、心、脑等多脏器功能损害。该病例自发病后入院经治疗,病情曾一度好转,但5d 后,病情又明显加重,表现多脏器功能明显损害,尤为肝功能损害为著,提示有临床潜伏期这一特点,应引起临床重视,并做好超前预防治疗。本例提示热射病治疗除降温(物理、药物降温),纠正水、电解质紊乱,防止休克,防止脑水肿外,还应进行多脏器的保护治疗,一般预后良好。
(收稿日期:2002-11-04 修回日期:2003-03-17)
?消息?
+伤害流行病学,现已出版
由王声氵勇教授主编的我国第一部+伤害流行病学,已于2003年5月由人民卫生出版社出版发行。书中第1~9章阐述伤害流行病学定义与分类,研究内容与方法,疾病负担与生存质量,伤害的心理行为干预、控制策略与监测;第10~14章分别介绍道路交通伤害、虐待、自杀、工伤与职业病。该书汇集了我国伤害研究成果和1996~2002年第3、4、5、6届伤害预防控制世界大会的精粹,博引近年出版的+Epidemiology,(2000年)、+Teaching Epidemiology,(2001年)、+Epidemiology:An In troduction,(2002年)、+Concepts of Epi demiology,(2002年)等新著,切磋相关的流行病学概念和方法,词宿意新,不戾于旧;对疾病负担评价体系、生存质量测量和心理行为干预等专题精思擘画,敷析渊微;暴力预防一节更是余味曲包,足供揣摩。书中还附有各种调查问卷和量表供备查使用。全书共75 7万字,是疾病控制工作的实用手册,伤害防治教学与科研的资料参考,社区卫生服务的必备指南。每册定价45元。请在当地科技书店订购。
多器官功能障碍综合征MODS评分表(通用)
多器官功能障碍评分表 患者姓名：性别：年龄：住院号：诊断： 器官分数 评分系统0 1 2 3 4 呼吸 > 300 226～300 151～225 76 ～150 ≤75 (PaO2 / FiO2) ≤ 1 00 101～200 201～350 351～500 > 500 肾脏 (血Crμmol / L) ≤20 21～60 61～120 121～240 > 240 肝脏 (血胆红素μmol/L) ≤10.0 10.1～15.0 15.1～20.0 20.1～30.0 > 30.0 心血管 (PAR=HR×CVP / MAP) 血液 > 120 81～120 51～80 21～50 ≤20 (血小板计数109 / L) 神经系统 15 13～14 10～12 7～9 ≤6 (Glasgow Coma计分) 总分 按Marshall提出一种多器官功能障碍的评分标准 以6个脏器系统的客观生化指标衡量，每个系统得分有0～4五个级别。 0分：功能基本正常，ICU死亡率< 5%, 4分：功能显著损害，ICU死亡率≥50% 多器官功能障碍总得分(MOD score) = 各系统最高分的总和，最高分= 24分 该评分与ICU病人死亡率呈正相关 MOD score 越高，ICU病人死亡率越高 得分 0 分无死亡发生 得分 9 ～ 12 分死亡率 < 25% 得分 13～ 16 分死亡率 50% 得分 17～ 20 分死亡率 75% 得分 > 20分死亡率 100% 每24小时评价一次每日得分，其变化量反映器官功能障碍进展情况. 国内诊断标准：器官功能障碍+全身炎症反应 一些慢性疾病终末期出现的脏衰，一些在病因上不相关的疾病，同时发生脏器功能衰竭，虽也 涉及多个器官，这些都不属于MODS范畴. 受累脏器的严重程度，按评分计算：功能受损期定为1分, 衰竭早期定为2分, 衰竭期定为3分. 受累脏器包括：外周循环心、肺、肾、肝脏、胃肠道、凝血机能、脑、代谢(血糖Na+、pH)
新生儿窒息多器官功能损害的临床分析
新生儿窒息多器官功能损害的临床分析 发表时间：2019-05-29T08:52:43.817Z 来源：《医药前沿》2019年10期作者：廖勇杰张华（通讯作者）全裕凤谭媛杨欢岳嗣凤[导读] 目的：探讨诱发新生儿窒息多器官功能损害的危险因素，进而为疾病临床防治提供理论依据。 （桂林医学院附属医院新生儿科广西桂林 541001）【摘要】目的：探讨诱发新生儿窒息多器官功能损害的危险因素，进而为疾病临床防治提供理论依据。方法：选择2016年1月～2017年1月我院收治的60例窒息患儿病历资料，进行分析。结果：结合《实用新生儿学》分为窒息重度组26例与轻度组34例，重度组器官损害发生率明显高于轻度组（P＜0.01）；胎龄≤36周、重度窒息、5min Apgar 评分≤5及入院时pH≤7.2与多器官功能损害存在相关性（P＜ 0.05）；多因素 Logistic回归分析提示，胎龄≤36周、重度窒息、血清pH≤7.2、5min Apgar 评分≤5是影响新生儿窒息多器官功能损害的独立危险因素。结论：影响新生儿窒息多器官功能损害的因素较多，临床应加强对窒息新生儿整体器官的监护，确保并发症及时分析与处理，以将窒息新生儿的病死率降至最低水平。 【关键词】新生儿；窒息；多器官功能损害；危险因素【中图分类号】R729 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2019）10-0073-02 新生儿窒息是造成围产儿死亡的主要病因，同时也和儿童死亡及致残密切相关。新生儿窒息可造成血流动力学紊乱，加大了多器官功能损害发生的风险。有研究指出[1]，多器官功能损害影响窒息新生儿的病死率与病情转归。本次研究选择60例窒息新生儿资料，做出如下分析。 1.资料与方法 1.1 一般资料 选择我院新生儿科2016年1月-2017年1月收治的60例窒息患儿，其中男32例，女28例；胎龄28～38周，平均（34.6±2.1）周。排除病史不详、先天性疾病、遗传病史及血液系统疾病者。新生儿窒息均符合《实用新生儿学》中的相关诊断标准，并分为轻度窒息（组）34例，重度窒息（组）26例。 1.2 统计学方法 数据采用SPSS20.0统计软件进行统计学分析，计数资料采用率（%）表示，进行χ2检验，计量资料采用（x-±s）表示，进行t检验，P ＜0.05为差异具有统计学意义。 2.结果 2.1 器官损害的发生情况 伴随窒息严重程度的增加，新生儿并发器官损害的数目也相应提高。损害的脏器器官以脑、心、肾、胃肠、肺为主，重度组器官损害发生率高于轻度组，经比较，差异有统计学意义（P ＜0.01），见表1。 表1 轻、重度组窒息新生儿器官损害的发生情况比较[n,(%)] 2.2 影响窒息新生儿多器官功能损害的分析 单因素分析结果表明，胎龄≤36周、重度窒息、5min Apgar 评分≤5分及入院时pH≤7.2和多器官功能损害存在相关性（P＜0.05）；多因素 Logistic回归分析提示，胎龄≤36周、重度窒息、血清pH≤7.2、5min Apgar 评分≤5分是影响新生儿窒息多器官功能损害的独立危险因素，具体见表2、表3。 表2 影响窒息新生儿多器官功能损害的单因素分析
重症脑损伤并发应激性溃疡出血患者肠内营养支持分析
重症脑损伤并发应激性溃疡出血患者肠内营养支持分析 发表时间：2017-06-15T16:14:17.613Z 来源：《中国医学人文》(学术版)2017年3月第5期作者：张萌 [导读] 探究重症脑损伤并发应激性溃疡出血患者肠内营养支持方案。 交通大学医学院第一附属医院神经外科 710061 【摘要】目的探究重症脑损伤并发应激性溃疡出血患者肠内营养支持方案。方法择取我院2014年8月-2015年10月收治的86例脑损伤后并发应激性溃疡出血患者纳入本次实验研究，对所有患者实施计算机随机分组，其中常规组患者43例，采取传统抑酸剂治疗方案，实验组患者43例，采取肠内营养支持治疗方案，对比两组患者的治疗效果。结果实验组患者24-48h出血控制情况与胃肠道耐受情况均明显优于常规组，P＜0.05。结论对重症脑损伤并发应激性溃疡出血患者而言，给予肠内营养支持干预的应用效果显著，可明显提高胃肠道耐受情况，控制出血，值得推广。 【关键词】肠内营养支持；应激性溃疡；重症脑损伤 对于重症脑功能损伤患者来说，应激性溃疡（SU）为临床上发病率较高的一类并发症，属于该类疾病患者死亡的一类重要原因[1]。以往临床上多半采取对症治疗方案，患者往往容易引发营养失调等不良情况，不利于疾病的治疗。近些年来，随着肠内营养（EN）支持治疗方案逐渐在临床上的推广，得到了广大医学工作者的关注。有关研究指出，对该类疾病患者给予早期肠内营养支持治疗可明显减少出血情况，为了对该类治疗方案进行更加深入的研究分析，本文将相关资料报道如下。 1 资料与方法 1.1 病例资料 择取我院2014年8月-2015年10月收治的86例脑损伤后并发应激性溃疡出血患者纳入本次实验研究。对所有患者实施计算机随机分组方案，常规组占据43例，男女患者分别有24例、19例，年龄区间为22-81岁，中位数年龄为（56.23±4.58）岁；实验组占据43例，男女患者分别有25例、18例，年龄区间为21-80岁，中位数年龄为（56.12±4.78）岁。将两组患者的病例资料进行均衡性分析后显示无明显差异，P＞0.05，说明两组患者可进行统计学处理。 1.2 治疗方法 常规组：给予抑酸剂、冰盐水洗胃等常规方案，放置鼻胃管，给予200ml的EN液，每日4次。 实验组：给予肠内营养支持治疗方案。入院后的24-48h内放置鼻胃管进行治疗，依据实际病情给予EN液。若患者未出现胃肠道不耐受情况可给予EN液进行治疗，给予总热量达到30-40kcal/（kg?d），每小时喂养速度达到50-100ml，并在白天持续12h泵入，晚上嘱咐患者禁食。依据抽出的胃液量采取不同的方案进行临床干预，具体为：每间隔2-4h喂养一次，喂养量在50ml以下，等到患者胃液量在50ml以下后继续喂养，并暂停喂养4-8h，等到患者胃液量在50ml以下时给予鼻饲泵入治疗，依据实际情况采用H2受体拮抗剂进行治疗，同时对胃液量性质进行详细的记录。 1.3 判定标准 对比两组患者治疗后的出血控制效果与胃肠道耐受情况。其中消化道出血判断标准为出现黑便或者呕血，胃管中存在咖啡色的胃液，进行胃液潜血试验后显示结果为阳性；每间隔4h对患者胃内残留情况监测1次，连续监测3次后显示胃液潜血结果为阴性显示患者无活动性指标；对胃肠道进行监测后得知无腹胀、呕吐、腹泻等情况表示患者耐受情况较佳；其中出血控制表示患者胃管中无黑便、咖啡色液体，进行胃液潜血试验后显示结果为阴性等[2]。 1.4 统计学处理 将两组患者的相关数据均代入SPSS19.0的统计学软件中进行分析处理，出血控制与胃肠道耐受情况用百分比、率表示，X2检验比较，若有P小于0.05，表示两组数据差异显著。 2 结果 实验组患者24-48h出血控制情况与胃肠道耐受情况均明显优于常规组，P＜0.05，详见下表1。 3 讨论 对脑损伤并发症SU出血患者来说，及时对胃液残留情况进行监测、给予潜血试验等可有效改善SU出血状态，可有效预防SU出血。本次研究对实验组患者给予持续喂养的肠内营养支持方案，给予一定量的EN泵入治疗，且不改变原速度、浓度、剂量等，可明显纠正出血状态。有关研究指出[3]，间隔2-4h并得到患者胃液量在50ml以下后再给予喂养治疗可能出现腹泻现象，分析造成该不良情况的原因可能与EN 泵入速度较快等具有一定的关联性，并可能引发患者胃肠道吸收不佳，可适当将泵入速度减慢，有利于减少不良情况。 对脑损伤患者来说，并发SU是机体出现严重创伤或者疾病、处于应激状态下引发胃肠黏膜浅表部位出现出血、糜烂、溃疡等情况的总称。有关学者研究表示[4]，当机体处于应激状态时首先受到损伤的为胃肠道，并可能伴有功能衰竭现象，较难恢复受损功能。所以说，如何有效控制SU出血情况是该类疾病患者治疗的重点内容。另有关研究显示[5]，对于危重患者来说，进行胃镜检查（发病后的18-24h）将使得胃与十二指肠损伤率达到52%-100%之间，且该类病变早期不易被发现，当出现出血症状后将进一步加剧病情，导致患者预后受到影响。另外，本次研究中实验组补充营养液剂量采取由少至多、速度由慢至快、浓度由低至高的治疗原则，可使得胃肠道黏膜得到有效的保
三基三严试题多脏器功能不全
三基三严试题多脏器功 能不全 文稿归稿存档编号：[KKUY-KKIO69-OTM243-OLUI129-G00I-FDQS58-
【多脏器功能不全】 （注：在搜索中发现诸多地方称为“多器官功能障碍”，似与“多脏器功能不全”为同一病症，一并整理至此，如二者有差异，还请注意在题目中进行区分！） 一、选择题 [真题]1．ARDS共同性病理变化有 A．气道阻塞 B．肺部感染 C．肺不张 D．急性心力衰竭 E．肺血管内皮和肺泡损害，肺间质水肿 答案：E [真题]2．女，70岁。因急腹症入院，急救过程中先后出现少尿、肺水肿、呼吸困难、嗜睡，意识障碍，消化道出血等症状，应诊断为A．DIC B．ARF C．MODS D．ARDS E．Curling溃疡 答案：C 解析：少尿为急性肾衰的表现，肺水肿、呼吸困难为急性左心衰，消化道出血考虑为应激性溃疡，因此诊断为多器官功能不全综合征。
[真题]2.男，70岁，70％烧伤第2日，收缩压80mmHg，呼吸率34次/分，每小时平均尿量18ml，有黑色大便，血胆红素36mmol／L，血小板40×109/L，Glasgow计分5分，目前最恰当的诊断是 A.ARDS B.ARF C.DIC D.ATN E.MSOF 答案：E 试题点评：患者大面积烧伤，血压低为休克表现，黑便为消化道出血，考虑应激性溃疡，血胆色素升高考虑存在肝功能不全，血小板降低考虑凝血功能障碍，因此选E。 [真题]．在下列原有疾病基础上遭受急性损害更易发生MODS，不包括(2002,2003) A．慢性肾病 B．风湿性关节炎 C．糖尿病 D．肝硬化 E．冠心病 答案：B另外还有系统性红斑狼疮、应用免疫抑制剂治疗与营养不良等。
新生儿窒息与多脏器损害的临床观察 黄经纬
新生儿窒息与多脏器损害的临床观察黄经纬 发表时间：2018-03-19T14:19:46.257Z 来源：《医药前沿》2018年3月第9期作者：黄经纬[导读] 临床中需要提高围产期保健措施，预防窒息，及时合理复苏并且在复苏之后加强监护。 （安徽省妇幼保健院安徽合肥 230001） 【摘要】目的: 探讨新生儿窒息多脏器损害的发生率以及危险因素。方法:对所选取100例新生儿窒息并发多脏器损害的出现几率和各类因素之间的关系进行分析与总结。结果：100例新生儿窒息中并发多脏器损害41例，出现几率为41.0%，其中重度窒息中产生多脏器损害的几率显著高于轻度窒息，多脏器损害的出现和窒息程度、分娩状态、孕周、宫内窘迫、Apgar评分以及是否合并严重代谢性酸中毒（出生血气分析PH＜7）密切相关。结论：临床中需要提高围产期保健措施，预防窒息，及时合理复苏并且在复苏之后加强监护，从而有效预防新生儿窒息并发多脏器损害的出现。 【关键词】新生儿窒息；多脏器损害；危险因素 【中图分类号】R722.12 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2018）09-0212-02 由于最近几年以来，新法复苏的开展与普及，对于窒息之后多脏器损害的认识出现提升与重视，窒息的死亡率显著降低，但是存活患儿的远期生存质量遭受影响，非常容易出现严重后遗症，包括癫痫与脑性瘫痪等。脑损害属于窒息损害中最重要的脏器，和脑部对缺氧的敏感度、和钙超载、凋亡、脑缺血再灌注损伤等密切相关，脑损伤之后，患者的心肺损伤会引发组织缺氧缺血、酸中毒，毛细血管通透性提升，导致胃肠、血管以及肾损伤加重，胃肠损伤不可忽视，窒息之后产生呕吐、腹胀以及体重增长缓慢和胃肠激素分泌异常相关[1-2]。本文选取100例新生儿窒息并发多脏器损害的出现几率和各类因素之间的关系进行分析与总结，现汇报如下。 1.资料与方法 1.1 一般资料 选取2016年1月到2017年1月我院所接诊的新生儿窒息患者资料100例进行回顾性分析，所选患者中男性80例，女性20例，其中孕周时间低于37周15例，37周到42周60例，高于42周25例；100例患者自然分娩80例，异常分娩20例。采取5分钟Apgar评分对新生儿窒息进行诊断。 1.2 方法 对所选取100例新生儿窒息并发多脏器损害的出现几率和各类因素之间的关系进行分析与总结。 1.3 统计学处理 选取SPSS15.0统计软件加以计算，其中计量数据采取（x-±s）表示，计数资料采取χ2表示，计算得出的P值＞0.05表明不存在统计学差异，计算得出的P值＜0.05表明存在统计学差异。 2.结果 100例新生儿窒息中并发多脏器损害41例，出现几率为41.0%，其中重度窒息中产生多脏器损害的几率显著高于轻度窒息（P＜0.05），多脏器损害中主要为呼吸衰竭最早出现，随着患者病情的发展产生恶化，相继发生其他器官功能衰竭，详细数值见表1；多脏器损害的出现和窒息程度、分娩状态、孕周、宫内窘迫、Apgar评分以及是否合并严重代谢性酸中毒相关，详细数值见表2。 3.讨论 根据本文的研究显示，对所选取100例新生儿窒息并发多脏器损害的出现几率和各类因素之间的关系进行分析与总结，结果表明，100例新生儿窒息中并发多脏器损害41例，出现几率为41.0%，其中重度窒息中产生多脏器损害的几率显著高于轻度窒息，多脏器损害的出现和窒息程度、分娩状态、孕周、宫内窘迫、Apgar评分以及是否合并严重代谢性酸中毒相关。窒息后出现血流重新分配，早期保证重要器官，心脑肾上腺获得更多的血流，但是当缺氧进一步加重时，会累及重要器官，新生儿窒息并发多脏器损害的防治工作重点为预防，尤其是重度窒息患者，需要提高对其临床变化的观察力度，产科与儿科医生需要密切合作，及时合理的改善患者低氧血症，是预防新生儿窒息并发多脏器损害的重点[3-4]。因为心肌缺氧，导致代谢异常，非常容易出现多系统器官功能衰竭，所以需要提高围产期保健措施，重视胎心监护，预防早产、窒息，临床中开展新法复苏与复苏之后的监护工作十分必要。
多器官功能障碍综合症
多器官功能障碍综合征 江西省胸科医院张齐龙 多器官功能障碍综合征（Multiple Organ Dysfunction Sydrome,MODS）是指当机体遭受某种严重损伤，如创伤，休克，感染，心肺脑复苏等之后，同时或序贯地出现2个或2个以上的器官或系统功能障碍，而表现的临床病理生理综合症，此时机体不能维持内稳态，因而生命垂危。早在1973年Tilney在报导一组腹主动脉瘤切除的并发症时，提到“进行性或序贯性系统衰竭（Progressive or seguential system failure）”。1975年Baue报导了3例死于进行性序贯性系统衰竭的病例。并将其作为70年代的一个综合症。1977年Eiseman提出多器官衰竭（Multiple Organ failure,MOF）的概念和诊断标准。1980年Fry发现除器官功能衰竭外，尚有神经，血液系统衰竭，提出多系统器官衰竭（Multiple System Organ Failure，MOSF）。1987年我国学者王士雯提出“老年多器官衰竭（Multiple Organ failure in the elderly，MOFE）。同时提出并验证老年多器官功能不全的肺启动学说。1991年美国胸科医师协会（ACCP）和危重病医学会（SCCM）共同倡议将MSOF改名多器官功能障碍综合征（MODS），并提出全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome,SIRS），急性肺损伤（acute lung injury,ALI）等新的概念，由SIRS替代感染，菌血症，脓毒症，脓毒血症等概念，并将其扩展到有全身炎症反应的非感染性疾病，如胰腺炎，多发伤和组织伤，出血性休克，免疫性器官损害等。MODS强调器官功能障碍是一个连续的过程，包括器官功能减退和功能衰竭，注重器官衰竭前的早期诊断和治疗，纠正了MOF过于强调器官衰竭的标准的诊断，不利于早期预防和治疗。近年来，尽管各种支持技术和新的治疗方案不断完善，MODS的病死率仍高达60％以上，4个以上器官衰竭几乎100％死亡。因此，MODS仍是新世纪危重病医学运用跨学科知识和系统思维方式认识，判断疾病，实施综合救治技术研究共同瞩目的热点。 一．病因和发病机制 （一）病因 导致MODS的病因较多，如严重创伤，休克，感染，心肺复苏术后，病理产科等，包括感染性和非感染性因素，通过炎症，坏死，组织缺血和再灌注损伤以及细胞凋亡等因素引起机体SIRS，把感染引起的全身性炎症反应称脓毒症，而非感染性因素引起的全身炎症反应称SIRS。由SIRS过渡到MODS缺乏明确的界限。临床上多将MODS分为原发性和继发性：原发性多见于创伤，如肺挫伤等，病因直接打击，MODS发生早；继发性则是机体对致病因素作出反应的结果，是SIRS过程中发生MODS。 （二）发病机制 MODS的发病机制尚不完全清楚，诸多研究表明微循环障碍，能量代谢障碍，再灌注损伤，免疫防御功能不全及内源性毒性物质造成的组织结构和功能的损害作用是其主要的发病机制，而细胞水平的损伤是其最根本的病理变化。 1．炎症反应失控 感染及非感染性因素可通过其对机体炎性细胞的激活而释放TNF-a，IL-1等多种细胞因子。这些细胞因子在正常情况下，有一定促炎，促细胞愈合作用，但过量的细胞因子可通过激活中性粒细胞并使其损伤内皮细胞而进一步释放氧自由基，脂质代谢产物及溶酶体酶，缓激肽，组胺，补体激活产物等，继而形成逐级放大的瀑布样链锁反应，引起机体的微循环障碍，凝血机制紊乱及细胞凋亡等。感染尤其是内毒素被认为是能触发SIRS 和MODS的重要物质，它可激活巨噬细胞释放各种炎性介质，炎性细胞因子，同时白细胞，血小板聚集，黏附并被活化释放炎性因子，氧自由基和蛋白水解酶，可达成上百上千种。而脂多糖蛋白/脂多糖受体(LBP/CD14)为体内内毒素的增效系统，其上调可介
新生儿窒息并多脏器功能损害252例分析
新生儿窒息并多脏器功能损害252例分 析 （作者:___________单位: ___________邮编: ___________） 【摘要】探讨新生儿窒息并多脏器功能损害的评估方法与干预措施。［方法］将252例新生儿窒息按Apgar评分标准分两组，每组再根据脏器功能受损的程度和数量进行1min、5min观察与评估，最后评估受损脏器功能恢复情况。［结果］窒息轻度84例（33.3%)、重度168 例(66.7%)，无脏器功能损害者36例（14.3%）、有脏器功能损害者216 例(85.7%)，其中心脏功能损害232例、肾功能损害109例、胃肠功能损害57例、肺功能损害82例、脑损害60例、体温调节障碍49例、败血症29例。窒息程度与多脏器功能损害甚至死亡的关系有显著统计学意义。［结论］新生儿窒息与多脏器功能受损密切相关，窒息时间长短、程度轻重以及复苏过程中的相关干预治疗，对受损脏器功能的恢复状况和预后评估亦至关重要。 【关键词】新生儿窒息；多脏器功能损害；评估 窒息是新生儿的常见症状，是儿科临床上的急危重症，也是新生儿伤残和死亡的重要原因之一。其窒息时间长短，程度轻重与脏器功能
损害密切相关。为探讨新生儿窒息与脏器功能损害的关系，我们对252例窒息的新生儿进行观察与评估，现报告如下。 1 资料与方法 我院自1994年7月至2005年7月共收治252例窒息的新生儿，其中足月儿200例（79.4%),早产儿34例（13.5％）,过期产儿18例（7.1%）。Apgar评分标准与窒息程度分类：临床上常以新生儿评分（Apgar)来衡量窒息有无与轻重,在出生后1min、6min和10min各评1次。窒息程度分类：轻度4～7分，重度0～3分。转归：临床治愈197例，好转20例，共217例，总有效率为86.1%。自动出院4例，死亡31例(12.3%)。 2 结果 2.1 Apgor评分与脏器功能受损害的关系 1minApgor评分0～3分而5min复苏后明显好转，2个以上脏器功能损害50例；1min评分4～7分而5min复苏后仍评分为0～3分且伴有多脏器功能损害者68例。显示5min评分更具有临床指导意义。其总分不到8分者，15min和20min续评。我们采用出生后1min、5min各评1次的方法，其中窒息轻度（4～7分）84例（33.3%），重度168例（66.7%）。 2.2 脏器功能损害 主要表现为1个或多个脏器功能损害。无脏器功能损害36例（14.3%)，1个脏器功能损害49例(19.4%)，2个及2个以上脏器损害167(66.3%)。(1)心功能损害232例（92.1%)：其中缺血缺氧性心
重症颅脑损伤的临床护理
重症颅脑损伤的临床护理 颅脑损伤的病人有明确的头部外伤史，伤后当即昏迷，持续时间多在半小时以上；临床上除 表现为头痛、恶心、呕吐、脑膜刺激症状及某些定位体征外，在较重的脑挫裂伤者，其昏迷 程度深，持续时间长，并伴血压、脉搏、呼吸、体温和瞳孔的显著变化；同时常合并颅骨骨 折及蛛网膜下腔出血。一般来说脑挫裂伤的诊断并不困难。但由于颅内损伤范围、大小、轻 重不同，脑的重要结构受损情况不同，所表现的症状和体征也有很大差异。而且对昏迷的病 人很多症状难以发现，在病灶的定位诊断上也不易准确。目前较先进的医用诊断器材和技术，如CT扫描、MR、ECT、脑超声、颅内压监护等的不断应用，对脑挫裂伤及其变化亦可较好地作出直接或间接的诊断。 脑挫裂伤病人常合并颅内血肿。在伤后观察中，当病人的意识障碍加重，血液呈阶梯状上升，脉搏多减慢，一侧瞳孔先短暂缩小，随即散大，对光反应消失，对侧肢体发生瘫痪等脑疝表 现时，应考虑可能继发性颅内血肿形成；同时颅内压监护显示颅压增高CT可显示颅内血肿 的征象。如其临床表现逐渐加重，应注意迟发性颅内血肿发生的问题，必要时复查CT，而且 密切观察广泛脑挫裂伤及脑水肿的变化。 颅脑损伤，尤其是极严重的损伤，病理变化复杂，症状多种多样，病情变化快。因此，护理 工作极为繁重和重要。护理质量常影响病人的安危，必须细心，全面考虑，迅速及时掌握病 情变化，不失时机地报告医生，予以处理抢救。 —、严密观察病情变化，一般病例每1—2小时观察一次，严重病例15—30分钟观察一次。 1、意识状态：意识障碍是颅脑疾患病人最常见的症状之一，可表现为嗜睡、朦胧、浅昏迷、中度昏迷和深昏迷。通过观察意识状态的变化，对判断病情轻重有很大的帮助。观察方法是 呼唤病人的名字、词句性谈话，轻拍或捏病人皮肤，以至针刺，压迫眶上神经。 2、瞳孔：观察瞳孔是否等大、等圆，光反射是否存在。如有一侧瞳孔进行性散大，对光反 应迟钝或消失，提示脑受压。如两侧瞳孔大小多变，不等圆，对光反应差，或出现眼球分离，表示有脑干损伤。如先是一侧散大，以后两侧散大，对光反应消失甚至眼球固定，病人深昏迷，说明病情危重，接近死亡。 3、生命体征：生命体征包括脉搏、呼吸、血压、体温等，是判断病情变化的重要根据之一。（1）脉搏慢而有力，呼吸深而慢，血压进行性升高是颅内增高代偿期表现。（2）脉搏快而弱，血压下降，呼吸浅促而不规则是病情危重的表现（脑干功能衰竭）。（3）体温观察： ①昏迷长期卧床者发热，白细胞计数升高，应考虑肺、泌尿系统、颅内感染。②伤后顽固 性高热或体温不升，深昏迷，示下丘脑损伤。③手术后3天以内体温38—38.5℃,首先考虑 术后吸收热，超过38.5℃则应警惕感染发生。 4、头痛、呕吐及视力障碍：是颅内压增高常见的三个主要症状。（1）剧烈头痛、频繁呕吐伴意识障碍常是颅内压剧增的表现，要警惕脑疝的形成。（2）长期慢性渐进性头痛，呕吐 伴视乳头水肿是慢性颅内压增高的典型表现。 5、肢体活动和癫痫发作情况：（1）观察四肢有无自主活动，是否对称活动，肌张力情况，伤后立即出现的偏瘫多是原发脑损伤的表现，而伤后若干时间才开始有一侧肢体瘫痪或原有 偏瘫呈进行性加重，尤其伴有意识障碍加重时，则多为继发性病变（如血肿、脑水肿等）， 一般多出现在病变对侧的肢体。四肢持续性或阵发性强制抽搐是脑干损伤的表现，（2）癫 痫本身可以加重组织原有的损伤，发作类型以大发作或局限发作为多见，应注意观察开始抽 搐的部位，次数及时间，发作时瞳孔对光反射是否存在；是否有大小便失禁，咬伤唇舌等， 是否有去大脑僵直样抽搐。
2014年多器官功能不全综合征考试试题
多器官功能不全综合征考试试题 一、A1型题（本大题35小题．每题1.0分，共35.0分。每一道考试题下面有A、 B、C、D、E五个备选答案。请从中选择一个最佳答案，并在答题卡上将相应题号的相应字母所属的方框涂黑。） 第1题 以下哪项不属多器官功能不全综合征的高危因素 A 创伤与大手术 B 出血坏死性胰腺炎 C 脓毒血症 D 心跳呼吸骤停复苏后 E 慢性胃病 【正确答案】：E 【本题分数】：1.0分 第2题 急性肾功能衰竭少尿期电解质紊乱的表现是 A 高钾、高镁、高磷、低钠、低氯、低钙 B 高钾、低镁、高磷、低钠、低氯、低钙 C 高钾、高镁、低磷、低钠、低氯、高钙 D 高钾、低镁、高磷、低钠、低氯、高钙 E 高钾、高镁、高磷、低钠、低氯、高钙 【正确答案】：A 【本题分数】：1.0分 第3题 多器官功能不全综合征中的一期速发型是指 A 原发急症发病24小时内有两个或更多的器官系统同时发生功能障碍 B 原发急症发病48小时后有两个或更多的器官系统同时发生功能障碍
C 原发急症发病24小时后有两个或更多的器官系统同时发生功能障碍 D 原发急症发病12小时后有两个或更多的器官系统同时发生功能障碍 E 原发急症发病12小时内有两个或更多的器官系统同时发生功能障碍 【正确答案】：C 【本题分数】：1.0分 第4题 以下哪项不是急性肝衰竭的发病基础 A 病毒性肝炎 B 化学药物中毒 C 休克 D 妊娠期 E 甲状腺功能亢进 【正确答案】：E 【本题分数】：1.0分 第5题 应激性溃疡突出的症状是 A 上腹剧痛 B 反酸嗳气 C 心窝部烧灼感 D 突然发生上消化道出血或穿孔 E 频繁恶心呕吐 【正确答案】：D 【本题分数】：1.0分 第6题 引起急性肾衰的物质中，下列哪项应除外 A 四氯化碳、铋、汞、磺胺
成人急危重症脑损伤患者目标温度管理临床实践专家共识
成人急危重症脑损伤患者目标温度管理临床实践专家共识目标温度管理（targeted temperature management，TTM）是应用物理和化学（药物）方法把核心体温快速降到目标温度，维持目标温度一定时间后缓慢恢复至正常生理体温，并且避免体温反跳的过程。 一、共识背景 目标温度管理（targeted temperature management，TTM）是应用物理和化学（药物）方法把核心体温快速降到目标温度，维持目标温度一定时间后缓慢恢复至正常生理体温，并且避免体温反跳的过程。2002年以后TTM逐渐成为心脏骤停复苏后昏迷患者的重要治疗策 略之一，并在多种成人急危重症脑损伤救治中广泛应用。本共识建议针对不同急危重症疾病导致的脑损伤，选择目标化、个体化的体温控制管理策略。 TTM具有保护脑神经功能的作用，其机制主要包括以下几方 面：⑴降低脑代谢，降低颅内压，减轻脑水肿；⑵从起始阶段减少脑细胞凋亡和坏死；⑶减少局部乳酸的产生，减少兴奋性毒性物质 的释放；⑷减轻脑组织的炎症反应和全身炎症反应；⑸减少氧自由基的产生；⑹降低血管通透性，减少渗出，抑制血管性水肿。 在国外，TTM已被广泛应用于各种原因导致的急性脑损伤重症 患者，以改善神经功能转归，而在国内尚无相关指南或共识指导TTM 的应用。因此，中国医师协会急诊医师分会和中国医药教育协会急诊医学专业委员会组织国内相关领域专家成立了共识编写组，共同制订了《成人急危重症脑损伤患者目标温度管理临床实践专家共识》，旨
在规范TTM的临床应用，并为进一步开展临床实践和相关研究提供指导意见。 二、推荐建议 2.1?TTM的适用疾病 （1）心脏骤停复苏后昏迷 推荐意见1.1：对于可电击心律（即心室颤动或无脉性室性心动过速）引起的院外心脏骤停（out-of-hospital cardiac arrest, OHCA）患者，在经心肺复苏后自主循环恢复（return of spontaneous circulation,ROSC）但仍持续昏迷时，可使用TTM以改善神经功能转归。（高级别证据；强推荐） 推荐意见1.2：对于非可电击心律（即心脏停搏或无脉性电活动）引起的OHCA患者，在经心肺复苏后出现ROSC但仍持续昏迷时，可考虑使用TTM以改善神经功能转归。（低级别证据；弱推荐）推荐意见1.3：对于院内心脏骤停（in-hospital cardiacarrest,IHCA）患者，经心肺复苏ROSC后仍持续昏迷时，可考虑使用TTM以改善神经功能转归。（低级别证据；弱推荐）推荐意见1.4：对于心脏骤停后存活的昏迷患者TTM的目标温度设置为32～36℃，以改善神经功能转归。（高级别证据；强推荐） （2）创伤性颅脑损伤（traumatic brain injuries,TBI） 推荐意见2.1：建议对于所有颅脑外伤患者至少采用维持正常生理体温的TTM。（低级别证据；弱推荐）
多器官功能障碍综合征试题答案
多器官功能障碍综合征试题答案 外科理论与实践2005年第10卷第4期 多器官功能障碍综合征试题答案 一 ,单选题(每题1分,1O题=1O分) 1.(C)是MODS发病机制的基石. A.严重休克 B.呼吸衰竭 C.炎症反应失控 D.大量失血 E.尿毒症 2.单核一巨噬细胞最早释放的炎症介质是TNF—a和(A1. A.ILl B.IL2 C-lL一6D_lL一8 E-lF一～ 3.被激活的中性粒细胞产生的氧化剂最有破坏力的是:(E1 A.PIA2 B.氧自由基 C.组织蛋白酶 D.凝血酶 E.中性粒细胞.弹力蛋白酶 4.Bone认为导致免疫功能降低的内源性抗炎反应是:(B) A.全身炎症反应综合征(SIRS) B.代偿性抗炎反应综合征(CARS) C.混合性抗炎反应综合征(MARS) D.多器官功能障碍综合征(MODS) E.多器官功能衰竭(MOF)
5.1991年美国ACCP/SCCM联席会议将MODS定义为fA)加器官功能障碍. A.SIRS B.CARS C.MARS D.SEPSIS E.M0F 6.1996年由Vincent提出的(E1适合感染所致MODS的诊断标准. A.Fry—MODS标准 B.急性生理和慢性健康评分系统II C.Marshall评分 D.Sibbald评分 E.S0FA评分 7.氧代谢动力学监测的指标中,只有(D)才能代表单位时间 内组织可获取的氧含量. A.动脉氧分压 B.动脉血氧饱和度 C.经皮氧饱和度 D.氧输送量 E.氧摄取率 ? 附37? 8.当氧输送量在(C)ml/(min?m2)以上时机体的氧消耗量不受其影响. A.110 B.2加 C.330 D.440 E.550 9.胃黏膜pH值低于(C)提示胃肠道缺血存在. A.7.3 B.7.3l C.7_32 D.7.34 E.7.35
重症颅脑损伤
重症颅脑损伤肺部感染的联合用药效果及 其影响因素分析 颅脑损伤多由外界暴力直接或间接作用于头部所造成，近年来的发病率不断升高。颅脑损伤会造成神经系统受到创伤，同时呼吸中枢的损伤，呼吸系统功能也会同时受到影响，呼吸的低位中枢或者支配呼吸肌的脊髓受到破坏，增加肺部感染发生的危险[1]。因此，在临床上采取有效早期干预方式，控制和改善呼吸功能，对于颅脑损伤的恢复也具有积极的意义。重症颅脑损伤患者病情严重，致残率与死亡率极高，颅脑损伤严重程度直接影响着其死亡率，而导致死亡的主要诱因就是肺部感染。肺部感染是重症颅脑损伤患者的常见并发症，对于患者的影响极大[2]。本研究对同期收治的重度颅脑损伤伴肺部感染的患者132例，作为研究对象，进行如下研究。 资料与方法 1.临床资料：2015年5月—2017年5月收治重度颅脑损伤伴肺部感染患者132例，随机分为观察组和对照组，每组66例。观察组男性37例，女性29例，年龄41-69岁；对照组男性39例，女性27例，年龄44-71岁。排除：慢性阻塞性肺疾病患者、颅脑损伤前存在呼吸道感染和肺部感染者、严重慢性脏器功能不全者、使用过麻醉剂、镇静剂等中枢抑制剂者。所有患者均对本次研究知情。两组患者在年龄、性别、病理类型等方面的差异无统计学意义。（P<0.05）。 2.治疗方法：入院后，两组患者采取相应治疗，对照组用头孢米诺钠进行静滴，观察组前期用头孢米诺钠进行静滴，后面改用头孢唑肟钠静滴。（1）对照组使用头孢米诺钠2g加入0.9%氯化钠注射液进行静滴，3天后改为1g，观察一周后效果如何。（2）观察组先用头孢米诺钠2g加入0.9%氯化钠注射液进行静滴，3天后改用头孢唑肟钠2g加入0.9%的氯化钠注射液250ml中进行静滴，观察一周后效果如何。 3.判定标准：对两组患者进行常规检查：血、尿常规，X线胸片，肝肾功能等方面检查，观察对照组和观察组治疗效果。
多器官功能障碍综合症
多器官功能障碍综合症 一、概述 1.概念：指在严重感染、创伤(包括烧伤)、大手术、病理产科及心肺复苏后等状态下， 机体同时或相继发生两个或两个以上器官系统功能障碍的临床综合征。 2.特点：①是临床综合征，不是某一独立疾病。②原发致病因素是急性的。③表现为多 发的、进行的、动态的器官功能不全。④在MODS前，大多脏器功能良好，而发生后器官功能障碍是可逆的，多不留永久损伤或转为慢性。 3.相关概念：序贯性系统衰竭---多器官衰竭MOF---SIRS及MODS SIRS：全身炎症反应综合症指因感染性或非感染性（创伤、大手术、心肺复苏等）因素的打击所致的机体高代谢、高动力循环及过度的炎症反应状态。 二、病因、病生理及发病机制 1.病因：①严重感染腹腔感染及脓肿、败血症、菌群紊乱、细菌移位等。②组织损伤 及坏死创伤、大手术、严重烧伤及坏死性胰腺炎。③缺血缺氧、休克、心肺复苏后等。 2. 病生理及发病机制：其主要病理生理是：机体免疫系统调节紊乱、血管内皮系统受 损、凝血功能异常、炎症造成的器官损伤及高代谢状态。 发病机制很复杂，上述各种原因所致的失控的免疫炎症反应可能是其重要的病生理基础和根本原因。有各种重要假说和提法：①缺血再灌注损伤假说。激活炎症细胞产生大量氧自由基、细胞产生ATP障碍、血管内皮受损、微血栓形成及钙离子超负荷等。②炎症失控假说。受到刺激后产生炎症反应是机体的正常反应，如反应过于强烈以至失控则会损伤自身细胞。包括5个基本因素或环节。③胃肠道假说。屏障功能破坏，肠原性细菌和内毒素移位。④两次打击和双向预激假说。病因-炎症细胞被激活-二次打击-更剧烈的炎症反应，级联反应。⑤应激基因学说。 三、脏器功能障碍判断 1. 心脏短时间内心排血量急剧减少。左心功能不全表现晕厥、休克、肺水肿和心搏 骤停；右心功能不全出现体循环淤血表现。 2. 肺脏在MODS中表现早期的低氧血症，进一步发展为ARDS。ARDS是一种以进行性 呼吸困难和顽固性低氧血症为特征的急性呼吸衰竭。 ㈠ARDS的机制及病生理①肺泡通气血流比例失调ⅰ肺内分流增加使V/Q降低；ⅱ死腔样通气，肺内微血栓形成，微血管受压迫，使V/Q升高。②肺顺应性降低。③弥散功能障碍。④晚期出现肺泡通气量减少，PCO2升高提示病情危重。 ㈡诊断：①急性起病；②PaO2/FiO2≤26.7KPa(200mmHg)；③胸片示双肺浸润；④PCWP ≤2.4 KPa(18mmHg)或无左心功能不全的临床证据。 ㈢鉴别：与心源性肺水肿鉴别 ⒊肝脏短期内肝细胞大量坏死致急性肝功能衰竭，出现胆红素升高（总胆＞ 34.2umol/L即2mg/dl）、转氨酶异常（＞2倍正常）、凝血酶原减少、白蛋白降低、血 糖异常等。临床表现进行性黄疸、消化道症状、神经系统症状、凝血功能异常、继发感染、酸碱失衡电解质紊乱等。 4. 肾脏肾血流减少，肾小球缺血致无尿或少尿；肾小管变性坏死出现低渗尿。①尿 量≤479ml/24h或≤159ml/8h；②血肌酐≥309.4 umol/L（3.5mg/dl），常需透析。 5. 胃肠胃肠粘膜溃疡、出血和坏死，肠毒素吸收，肠蠕动减弱、胃肠麻痹。 6. 凝血障碍 DIC常见，实验室诊断标准：①血小板计数＜100×109/L或呈进行性
多器官功能不全综合征
第八章多器官功能障碍综合症(MODS)【教学目标】 1.掌握MODS的病因。 2.了解MODS的发病机制。 3.熟悉各脏器系统功能障碍的临床表现。 4.熟悉MODS的诊断依据及评分标准。 5.了解MODS监护内容及意义。 6.掌握MODS的护理要点。 【教学重点】 1.MODS的病因。 2.MODS的护理要点。 3.各脏器系统功能障碍的临床表现。【教学难点】 1.MODS的发病机制。 2.MODS的诊断依据与评分标准。 【学时分配】 90分钟 1、课前提问5分钟 2、认定目标5分钟 3、达标教学70分钟 4、课后作业5分钟 5、课堂小结5分钟 【引入新课】 1.MODS的诊断依据及评分标准。 2.MODS监护内容及意义。 3.MODS的护理要点。 【教师启发】 1、什么样的病人叫做MODS？ 2、你见到MODS病人吗？ 【讲授新课】
【教学内容】 第一节概述 多器官功能障碍综合征（MODS）是20世纪90年代对70年代提出的“多器官衰竭”、“多系统器官衰竭”、“序贯性系统衰竭”等命名的进一步修订。此病症既不是独立疾病，也不是单一脏器的功能障碍，而是涉及多器官的病理生理变化，是一个复杂的综合征。MODS能较准确地反映此病的动态演变全过程，而不过分强调器官衰竭的标准，有利于早期预防和治疗，因此在1995年全国危重病急救医学会上，中国中西医结合学会急救医学专业委员会、中华医学会急诊医学会决定将该综合征命名为MODS。 随着医学进步及其他危重病患者治愈率的提高，MODS的威胁也日渐突出，已成为ICU内导致患者死亡最主要的原因之一，是创伤及感染后最严重的并发症，直接影响着严重创伤伤员的预后。目前，它是近代急救医学中出现的新的重大课题，其病因复杂、防治困难、死亡率极高，是当今国际医学界共同瞩目的研究热点，更是良性疾病患者死亡的最直接、最重要的原因之一，因此如何提高其诊断和救治水平已是当务之急。 一、概念 多器官功能障碍综合征（MODS）主要是指机体在遭受严重创伤、感染、中毒、大面积烧伤、急诊大手术等损害24小时后，同时或序贯出现的两个或两个以上脏器功能失常以至衰竭的临床综合征。此综合征在概念上强调： 1．原发致病因素是急性的； 2．表现为多发的、进行的、动态的器官功能不全； 3．器官功能障碍是可逆的，可在其发展的任何阶段进行干预治疗，功能可望恢复。 4．一些病因学上互不关联的疾病，同时发生脏器功能衰竭，虽也涉及多个脏器，但不属于MODS的范畴。 二、病因和发病机制 （一）病因 引起多器官功能障碍的病因很多，往往是综合性的，多因素的。一般可归纳为以下几类：
(完整word版)多器官功能障碍综合征
多脏器功能障碍综合症 【概述】 当机体受到严重感染、创伤、烧伤等严重损伤后，两个或两个以上器官发生序贯性功能衰竭，这一综合征称为多器官功能衰竭（multiple organ failure，MOF）或多器官功能衰竭综合征（multiple organ failure syndrome，MOFS）。多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome，MODS)是1992年提出的概念，指遭受急性损害后机体内环境稳态的失衡，包括早期多器官功能不全到多器官功能衰竭的全过程，是一个范畴更广，对MOF认识更早的概念。其发病机制非常复杂，目前认为，MODS不仅与感染、创伤等直接损伤有关，在某种程度上，MODS与机体自身对感染、创伤的免疫炎症反应具有更为本质的联系。也就是说，MODS 的最大威胁来自失控的炎症反应。对机体的炎症反应的深刻认识有利于早期认识MODS的病理生理紊乱，并使早期积极干预成为可能。炎症反应学说是MODS发病机制的基石。 全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome，SIRS)是指机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症。表现为播散性炎症细胞活化(disseminated activation of inflammatory cell)和炎症介质泛滥(inflammatory mediator spillover)到血浆并在远隔部位引起全身性炎症，并至少具有以下临床表现中的2项：①T＞38℃或＜36℃；②HR＞90 bpm； ＜32 mmHg；④WBC＞12×109/L或＜4×109/L或幼稚杆状白细胞＞10％； ③RR＞20 bpm或PaCO 2 ⑤全身高代谢状态。SIRS可由感染因素引起，若进行性加重可导致全身性感染（systemic infection或sepsis）、严重感染（severe sepsis）、感染性休克（septic shock）、甚至MODS。SIRS也可由创伤、烧伤、重症急性胰腺炎等非感染因素引起，进行性加重亦可引起MODS。SIRS 是感染或非感染因素导致过度炎症反应的共同特征，MODS是SIRS进行性加重的最终后果。因此，就本质而言，SIRS是导致MODS的共同途径。 根据MODS器官功能障碍发生的主要原因以及SIRS在器官功能损害中的地位，可将MODS 分为原发性MODS和继发性MODS。原发性MODS是指某种明确的损伤直接引起器官功能障碍，即器官功能障碍由损伤本身引起，在损伤早期出现，如严重创伤后，横纹肌溶解导致急性肾功能衰竭，大量出血补液导致凝血功能异常，直接肺挫伤导致急性呼吸衰竭，长骨骨折造成脂肪栓塞综合征等。在原发性MODS的发病和演进过程中，SIRS在器官功能障碍发生中所占比重较低。继发性MODS并非是损伤的直接后果，而与SIRS引起的自身性破坏关系密切，异常的炎症反应继发性造成远隔器官的功能障碍。在概念上强调：①原发致病因素是急性而继发受损器官可在远隔原发伤部位，不能将慢性疾病器官退化失代偿时归属于MODS；②致病因素与发生MODS必