恶性淋巴瘤概述

恶性淋巴瘤概述
恶性淋巴瘤概述

恶性淋巴瘤概述

什么是恶性淋巴瘤?

恶性淋巴瘤(malignant lymphoma)是原发于淋巴结和淋巴结外淋巴组织的恶性肿瘤。在世界各地均不少见。在我国,恶性淋巴瘤的发病率在各种恶性肿瘤中居第十一位。但在儿童和青年中所占比例较高,是儿童最常见的恶性肿瘤之一。根据瘤细胞的特点和瘤组织的结构成分,可将恶性淋巴瘤分为何杰金病(Hodgkin disease,HD)和非何杰金淋巴瘤(non-Hodgkin lymphoma,NHL)两大类。

恶性淋巴瘤常见症状

性淋巴瘤的全身症状因疾病类型及所处的时期不同而差异很大,部分患者可无全身症状。有症状者以发热、消瘦(体重减轻10%以上)、盗汗等较为常见,其次有食欲减退、易疲劳、瘙痒等。全身症状和发病年龄、肿瘤范围、机体免疫力等有有关。老年患者、免疫功能差或多灶性起病者,全身症状显著。无全身症状者,其存活率较有症状者大3倍。

1、发热

热型多不规则,可呈持续高热,也可间歇低热,少数有周期热,后者约见于1/6霍奇金病患者。早期发热者霍奇金病约占30%~50%,但非霍奇金淋能上能下瘤一般在病变较广泛时才发热。热退时大法淋淳可为本病特征。

2、皮肤瘙痒

这是霍奇金病较特异的表现。局灶性瘙痒发生于病变部淋巴引流的区域,全身瘙痒大多发生于纵隔或腹部有病变的病例。

3、酒精疼痛

约17%~20%霍奇金病患者,在饮酒后20分钟,病变局部发生疼痛。其症状可早于其他症状及X线表现,具有一定的诊断意义。当病变缓解后,酒精疼痛即行消失,复发时又重现。酒精疼痛的机理不明。

恶性淋巴瘤的确诊方法

1.血常规检查,包括血红蛋白、白细胞计数与分类、血小板计数、血沉率等。

2.血化学检查,包括尿素氮、非蛋白氮、肌酐、硷性磷酸酶、总蛋白与白蛋白、球蛋白、转氨酶及转肽酶等测定。

3.血清免球蛋白检查。

4.尿常规检查。

5.髂骨穿刺涂片或活检。

6.放射学检查:胸部正侧位x线片及双下肢淋巴造影。

7.病理学检查:淋巴结、皮肤活检及必要时肝脏穿刺活检。

8.细胞免疫检查:E玫瑰花结、淋巴细胞转化、巨噬细胞试验、皮肤试验等。

9.腹部B超或CT扫描、MRI及胃肠钡餐透视等。

10.开腹探查只在选择病例中进行,尤其对非何杰金淋巴瘤更应慎重。

恶性淋巴瘤的治疗方法

外科治疗

1.胃肠道恶性淋巴瘤的手术治疗

原发性胃肠道恶性淋巴瘤应强调手术治疗。可明确病变部位、切除病变组织和制订治疗计划,淋巴瘤的切除率较癌肿要高。胃淋巴瘤可行胃次全切除,全胃切除应慎用。肠道淋巴瘤则可切除局部病灶肠管及相应系膜。对于切除不尽的瘤体,可于术中置银夹固定,以便术后放疗。

2.泌尿生殖系统恶性淋巴瘤的手术治疗

原发于肾脏、膀胱、睾丸、卵巢和子宫等器官的恶性淋巴瘤均宜早期手术切除,术后再给放疗或化疗。

3.脾脏恶性淋巴瘤的手术治疗

原发于脾脏的恶性淋巴瘤很少见。术前与其他脾肿瘤较难鉴别,术后病理回报可以确诊。I~Ⅱ期病例单纯手术切除5年生存率为40%,若术后辅以化疗或放疗可提高到60%。

化学治疗

何杰金氏病的化疗:近20年来何杰金氏病的药物治疗有了很大进步,最主要是由于治疗策略上的改进和有效联合化疗方案的增多。目前多数研究单位对Ⅲ~Ⅳ期何杰金氏病的治愈率已超过50%。

联合化疗主要适用于ⅠB、ⅡB、Ⅲ2A、ⅢB、Ⅳ期及纵隔大肿块的病例。应用的最广泛方案是氮芥(M)、长春新碱(O)、甲基苄肼(P)、强的松(P),简称MOPP方案。要获得最佳治疗效果,药物必须足量并按规定时间给予。

何杰金氏淋巴瘤的化疗:目前还没有很成熟的治疗NHL的首选化疗方案。由于NHL的组织学类型复杂,病人个体的差异也很大,因此在选择治疗方案时对于肿瘤的恶性程度、发病部位、病人的一般状况。如:年龄、有无全身症状及骨髓功能是否健全等因素都应考虑到。

放射治疗

放射治疗原则除根据分期而定外,还要考虑病变的部位、病理、年龄等因素。若ⅠA病人病灶位于右上颈,因膈下侵犯机会较少,可单用斗篷野;如病灶位于左颈,因膈下侵犯多见,故照射范围除斗篷野外,至少还要包括腹主动脉旁和脾脏。又如在ⅠB、ⅡB中,如病理属于混合细胞型或淋巴细胞缺乏型,则在用全淋巴区照射后最好加用化疗。对于年龄小于10岁或大于60岁的病人,因对放射耐受差,放射野不宜太大,一般多采用局部照射。

人参皂苷Rh2有效治疗恶性淋巴瘤

恶性淋巴瘤是淋巴结或结外部位淋巴组织的血液系统肿瘤,来源于淋巴细胞或组织细胞的恶变,危害极大。近年来我国恶性淋巴瘤新发病例逐年上升,每年至少超过25000例。

恶性淋巴瘤临床表现多种多样,淋巴结肿大为典型特征,以其首发者约占60%,多发于颈

部,其次为腋下、腹股沟,淋巴结大,坚而有弹性,无疼痛。病变也可见于淋巴结外组织器官,恶性淋巴瘤的症状主要会引起吞咽困难,鼻出血、腹痛、腹泻、腹水、肝脾肿大、肝痛、黄疸、咯血、胸水、骨瘤、病理性骨折、中枢神经病变、皮肤溃疡等。霍奇金淋巴瘤症状大多表现为淋巴结病变,非霍奇金淋巴瘤症状则多表现为淋巴结外病变,二者表现不尽相同,全身症状有恶寒、发热、乏力、盗汗、消瘦,晚期有贫血及恶病质。

在临床治疗中,若能早期诊断,及时对已发生癌变的细胞进行逆转,对提高疗效有重要意义。将肿瘤细胞诱导分化为正常细胞或近似正常细胞,作为抗肿瘤药物研究的新途径,而从天然药物中寻找分化诱导剂为当前的研究热点。而人参皂苷Rh2正是这样一种逆转肿瘤细胞的诱导分化剂。人参皂苷Rh2对诱导治疗、巩固治疗、早期中枢神经系统预防以及长期维持治疗,作用突出。

恶性淋巴瘤细胞在人参皂苷Rh2的作用下,可以改变其生物学特性,使恶性增殖得到控制,诱导肿瘤细胞向正常细胞转化表现得尤为明显。人参皂苷Rh2通过诱导分化凋亡,能抑制多种肿瘤,使肿瘤细胞不仅在形态上出现分化改变,而且在功能上也出现了分化改变,最终使肿瘤细胞重新向正常细胞演变,包括基因表达方面的诸多标志均向正常细胞接近,甚至完全转变成正常细胞。

恶性淋巴瘤最常见的治疗是化学治疗。病人在经过化疗后常常吃不下东西,还容易感染、出血。化疗同时还会侵害重要器官,造成肾毒性、肝损伤、心脏毒性和肺毒性。而人参皂苷Rh2抑制肿瘤细胞的同时提高免疫力,针对病人所处化疗阶段以及迫切需要改善的状况,如恶心、呕吐、疲劳、感染、出血、毛发脱落、胃口不好、睡眠不佳等,人参皂苷Rh2均显示出较强的作用。人参皂苷Rh2富集人参之精华,不以牺牲病人免疫力等伤害为代价。

人参皂苷Rh2的显著作用可以帮助众多恶性淋巴瘤患者,提升治疗成功的信心,延续生命的希望。

人参皂苷Rh2

人参皂苷-Rh2(ginsenoside Rh2,简称GS-Rh2)是从人参中分离得到的原人参二醇型低糖链皂苷单体。它是生晒参加工红参时,由于某些原人参二醇组人参皂苷受热分解,配基上糖链断裂降解产生的次皂苷。

20(S)-人参皂苷Rh2

[化学名]原人参二醇-3-氧-B-D-吡喃葡萄糖苷

[中文名] 20(S)-人参皂甙Rh2

[别名] 20(S)-人参皂苷Rh2,人参皂甙Rh2, 人参皂苷Rh2

[英文名] 20(S)-GinsenosideRh2

[英文别名] GinsenosideRh2, 20(S)-protopanaxdiol-3-O-β-D-glucopyranoside

[CAS] 67400-17-3, 78214-33-2, 88156-29-0, 112246-15-8, 117708-91-5

[分子量] 622.88

[纯度] HPLC>99%

人参皂苷Rh2的功效

人参皂苷Rh2在癌症的配伍用药和辅助治疗方面,其增效减毒功能是十分显著的。实践证明,人参皂苷Rh2配含化疗,能起到药物的协同作用,增强化疗效果,减少化疗药物的毒副反应。与放疗配合使用,能对抗放疗射线对外周血细胞的伤害,增强对放疗的耐受力,顺利完成放疗全部疗程。人参皂苷Rh2还有显著的提升人体免疫功能,能增强病人体质与抗病力,减少并发感染机会,降低癌症复发率。此外,研究表明,人参皂苷Rh2本身具有一定的抑制癌细胞生长增值作用,它通过诱导分化,能直接抑制多种癌细胞,并使其重新向正常细胞演变转化,最后完成疾病的痊愈康复过程。

此外,近年研究还表明,人参皂苷Rh2除上述对癌症治疗直接或间接作用外,在人体许多方面的药理作用也十分确切和显著的,如兴奋神经系统和垂体——肾上腺皮质系统,能提高人体抵抗力,强壮体质;促进性腺机能,能防止性功能衰退;加强心肌收缩力,有强心作用,能改善心功能;与胰岛素有协同作用,能有效持久降低血糖;等等。

人参皂苷Rh2的抗肿瘤作用

一、抑制肿瘤细胞生长

二、诱导肿瘤细胞凋亡

三、逆转肿瘤细胞异常分化

四、逆转肿瘤药物耐药性

五、通过提高免疫达到抗肿瘤目的

六、抗肿瘤转移

七、与化疗药物联用增效减毒

恶性淋巴瘤的诊断和治疗

恶性淋巴瘤的诊断和治疗 概述 恶性淋巴瘤(malignant lymphoma)是来源于造血淋巴组织的肿瘤。包括霍奇金氏淋巴瘤(Hodgkin lymphoma,HL)和非霍杰金淋巴瘤(Non-hodgkin lymphoma,NHL)两大类。近年来,发病率逐年增高,按发病人数统计占全部恶性肿瘤的第4-6位。属较常见的青少年和壮年的肿瘤。因病理类型及生物学行为不同,而其临床表现、治疗方法和疗效各具不同特点。 恶性淋巴瘤的病因尚未完全清楚。它的发生与自身免疫功能异常、遗传因素、接触化学毒物和放射性以及环境污染等有关。有研究发现,某些微生素感染与恶性淋巴瘤的发生有关,如EB病毒、人类T细胞淋巴瘤/白血病病毒(ATLV)、幽门螺旋杆菌和某些特殊衣原体等。有可能是由于外源性或内源性致病因素,如致病微生物,抗原的长期刺激,在遗传性或获得性免疫障碍的情况下,淋巴细胞的增殖反应失去正常的反馈调控,出现恶性增殖,导致淋巴瘤的发生。 淋巴细胞在分化、成熟和转化过程中的各个阶段均可发生恶变,形成肿瘤。不同阶段发生的肿瘤,在形态和免疫特征方面虽与其相应的正常淋巴细胞有相似的一面,但恶性细胞内和细胞表面的分子结构也有其独特的变化。通过细胞化学,免疫组织化学,单克隆抗体技术,流式细胞仪技术及其它分子生物学技术等了解这些变化,有助于认识各型淋巴瘤的发生及其特点。 病理及分类 恶性淋巴瘤的病理学类型与临床生物学行为、疗效及预后关系密切。在一定程度上,淋巴瘤的病理分型决定如何治疗及判断预后。霍奇金淋巴瘤(HL)以瘤组织细胞多样性及肿瘤组织中找到特征性的Reed-sternberg细胞(R-S细胞)为特征。R-S细胞的来源尚未肯定。目前认为RS细胞98%以上来 源于生发中心或生发中心后B细胞,<2%来源于T细胞。2000年WHO新分类将HL 分为结节性富于淋巴细胞的HL(Nodular lymphocyte predominant ,NLPHL)和经典型HL(CHL),其中CHL占95%, LPHL仅为5%。CHL又分为淋巴细胞为 主型(lymphocyte predominance type,LP),结节硬化型(nodular

恶性淋巴瘤诊疗规范(2015年版)

恶性淋巴瘤诊疗规范(2015年版) 一、概述 恶性淋巴瘤(也称为淋巴瘤)是我国最常见的十大肿瘤之一。根据《中国肿瘤登记年报》公布的数据,2003年至2013年,恶性淋巴瘤的发病率约为5/10万。由于淋巴瘤病理类型复杂,治疗原则各有不同,为进一步规范我国淋巴瘤诊疗行为,提高诊疗水平,改善患者预后,保障医疗质量和医疗安全,国家卫生和计划生育委员会医政医管局委托中国抗癌协会肿瘤临床化疗专业委员会,制订我国常见病理类型恶性淋巴瘤的诊疗规范。 二、淋巴瘤的诊断 应当结合患者的临床表现、体格检查、实验室检查、影像学检查和病理学检查结果等进行诊断。 (一)临床表现 淋巴瘤的症状包括全身症状和局部症状。全身症状包括不明原因的发热、盗汗、体重下降、皮肤瘙痒和乏力等。局部症状取决于不同的原发和受侵部位,最常见表现为无痛性的进行性淋巴结肿大。 (二)体格检查 应特别注意不同区域的淋巴结是否增大、肝脾的大小、伴随体征和一般状态等。 (三)实验室检查 应完成的实验室检查包括血常规、肝肾功能、乳酸脱氢酶(Lactate dehydrogenase,LDH)、β2微球蛋白、血沉、乙肝和丙肝病毒检测,以及骨髓穿刺细胞学和(或)活检等。对于存在中枢神经系统受侵危险的患者应进行腰穿,予以脑脊液生化、常规和细胞学等检查。对NK/T细胞淋巴瘤患者,应进行外周血EB病毒DNA滴度检测。

(四)影像学检查 常用的影像学检查方法为CT、核磁共振成像(nuclear magnetic resonance imaging ,MRI)、正电子发射计算机断层显像(positron emission tomography-computed tomography,PET-CT)、超声和内窥镜等。 1.CT:目前仍作为淋巴瘤分期、再分期、疗效评价和随诊的最常用影像学检查方法,对于无碘对比剂禁忌证的患者,应尽可能采用增强CT。 2.MRI:对于中枢神经系统、骨髓和肌肉部位的病变应首选MRI 检查;对于肝、脾、肾脏、子宫等实质器官病变可以选择或者首选MRI 检查,尤其对于不宜行CT 增强者,或者作为CT 发现可疑病变后的进一步检查。 3.PET-CT:除惰性淋巴瘤外,PET-CT 推荐用于有条件者的肿瘤分期与再分期、疗效监测、肿瘤残存及复发时的检查;PET-CT 对于疗效和预后预测好于其他方法,可以选择性使用。 4.超声:一般不用于淋巴瘤的分期。对于浅表淋巴结和浅表器官(如睾丸、乳腺)病变的诊断和治疗后随诊具有优势,可以常规使用;对于腹部、盆腔淋巴结可以选择性使用;对于肝、脾、肾、子宫等腹盆腔实质性器官的评估,可以作为CT 和MRI 的补充,尤其是不能行增强CT 时。超声可用于引导穿刺活检、胸腹水抽液和引流。 (五)病理诊断 病理诊断是淋巴瘤诊断的主要手段。病理诊断的组织样本应首选切除病变或切取部分病变组织。如病变位于浅表淋巴结,应尽量选择颈部、锁骨上和 腋窝淋巴结。粗针穿刺仅用于无法有效、安全地获得切除或切取病变组织的患者。初次诊断时,最好是切除或切取病变组织。对于复发患者,可以通过粗针或细针穿刺获取的病变组织来诊断。淋巴瘤的病理诊断需综合应用形态学、免疫组化、遗传学及分子生物学等技术,尚无一种技术可以单独定义为金标准。

恶性淋巴瘤诊断和治疗指南(2009年)

复旦大学附属肿瘤医院 淋巴瘤多学科综合治疗组 恶性淋巴瘤诊断和治疗指南(2009年) 参加本指南制定的人员(按汉语拼音排列): 曹君1、曹军宁1、陈治宇1、郭海宜1、郭晔1、胡夕春1、洪小南1、吕方芳1、刘晓健1、 李小秋3、罗志国1、马学军2、潘自强2、孙慧1、王碧芸1、王惠杰1、王佳蕾1、王磊苹1、王中华1、吴向华1、印季良1、应江山1、张文1、赵欣旻1、郑春雷1、朱晓东1、朱雄增3、左云霞1。 注:1化疗科、2放疗科、3病理科 2009年9月(第二版) 1

霍奇金淋巴瘤 一.WHO分类: 结节性淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤(NLPHL) 经典型霍奇金淋巴瘤:结节硬化型(NSHL) 混合细胞型(MCHL) 淋巴细胞削减型(LDHL) 富于淋巴细胞型(LRCHL) 二.分期 I期:病变累及单个淋巴结区 I 期:病变局限侵犯单个淋巴结外器官或部位 E II期:病变累及横膈同侧2个或以上的淋巴结区 II 期:病变局限侵犯单个淋巴结外器官或部位和它的区域淋巴结, E 伴或不伴横膈同侧的其它淋巴结区受累 ) *注明受累的淋巴结区数目(如II 3 III期:病变累及横膈两侧淋巴结区 期:病变局限侵犯单个淋巴结外器官或部位,加横膈两侧淋巴结区受累III E III 期:病变累及脾脏,加以横膈两侧淋巴结区受累 S 期:病变局限侵犯单个淋巴结外器官或部位和脾脏,加横膈两侧淋巴结III E+S 区受累 IV期:弥漫性(多灶性)侵犯1个或以上淋巴结外器官,伴或不伴相关淋巴结受累;或侵犯单个结外器官伴远处(非区域)淋巴结受累 另外根据有无全身症状分为A、B。 A 无全身症状 B 有以下一个以上症状:不能解释的发热>38℃;盗汗;体重减轻>10% 三.霍奇金淋巴瘤的病理诊断和免疫亚型 1.结节性淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤(nodular lymphocyte predominant Hodgkin lymphoma, NLPHL)

恶性淋巴瘤诊治指南

复旦大学附属肿瘤医院 恶性淋巴瘤多学科综合治疗小组 恶性淋巴瘤诊断和治疗指南 (2006年) 2006年12月

霍奇金淋巴瘤 一.WHO分类: 经典型霍奇金淋巴瘤:结节硬化型(NDHL) 混合细胞型(MCHL) 淋巴细胞削减型(LDHL) 富含淋巴细胞型(LRHL) 结节性淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤(NLPHL) 二.分期(COTSWALDS) I期:病变累及单个淋巴结区 I 期:病变局限侵犯单个淋巴结外器官或部位 E II期:病变累及横膈同侧2个或以上的淋巴结区 II 期:病变局限侵犯单个淋巴结外器官或部位和它的区域淋巴结, E 伴或不伴横膈同侧的其它淋巴结区受累 ) *注明受累的淋巴结区数目(如II 3 III期:病变累及横膈两侧淋巴结区 期:病变局限侵犯单个淋巴结外器官或部位,加横膈两侧淋巴结区受累III E 期:病变累及脾脏,加以横膈两侧淋巴结区受累 III S III 期:病变局限侵犯单个淋巴结外器官或部位和脾脏,加横膈两侧淋巴结E+S 区受累 IV期:弥漫性(多灶性)侵犯1个或以上淋巴结外器官,伴或不伴相关淋巴结受累;或侵犯单个结外器官伴远处(非区域)淋巴结受累 另外根据有无全身症状分为A、B。 A 无全身症状 B 有以下一个以上症状:不能解释的发热>38℃;盗汗;体重减轻>10% 三.霍奇金淋巴瘤的病理诊断和免疫亚型 1结节性淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤(nodular lymphocyte predominant Hodgkin lymphoma, NLPHL) 肿瘤细胞(L&H细胞)表达CD45、CD20、CD79a、BCL6,Oct2+/BOB.1+,不表达CD15、CD30(少数病例CD30弱阳性),大多数病例肿瘤细胞还表达EMA、J链、CD75、及免疫球蛋白轻、重链。肿瘤细胞常被CD3+、CD57+的反应性小T细胞所围绕而形成花环样结构。但肿瘤细胞所在的淋巴样大结节基本由反应性小B细胞(CD20+、CD79a+)所构成。 临床实践中,石蜡切片免疫组化辅助诊断NLPHL常用抗体组合及典型免疫表型:肿瘤细胞CD45(LCA)+、CD20(L26)+、CD79a+、EMA+/-、CD15-、CD30-/+、CD3-、CD45RO(UCHL1)-、CD68(KP1)-、Ki-67+(检测瘤细胞增殖活性),背景细胞多为CD20+的小B细胞和散在分布的CD57+的T细胞。 2经典型霍奇金淋巴瘤(classical Hodgkin lymphoma, CHL) 经典型霍奇金淋巴瘤包括富于淋巴细胞的经典型霍奇金淋巴瘤(LRCHL)、结节硬化型霍奇金淋巴瘤(NSHL)、混和细胞型霍奇金淋巴瘤(MCHL)、和淋

淋巴瘤诊疗规范(2018年版)

淋巴瘤诊疗规范(2018年版) 一、概述 淋巴瘤(lyphoma)是我国最常见的恶性肿瘤之一。根据国家癌症中心公布的数据,2014年我国淋巴瘤的确诊发病率为10万,2015年预计发病率约为10万。由于淋巴瘤病理类型复杂,治疗原则各有不同,为进一步提高淋巴瘤诊疗能力和规范化水平,配合抗肿瘤药品供应保障有关政策调整,保障医疗质量与安全,现对《中国恶性淋巴瘤诊疗规范(2015年版)》进行修订和更新。 二、淋巴瘤的诊断 应当结合患者的临床表现、体格检查、实验室检查、影像学检查和病理学等进行诊断。 (一)临床表现 淋巴瘤的症状包括全身和局部症状。全身症状包括不明原因的发热、盗汗、体重下降、皮肤瘙痒和乏力等。局部症状取决于病变不同的原发和受侵部位,淋巴瘤可以原发于身体的任何器官和组织,通常分为原发于淋巴结和淋巴结外两大类。最常见表现为无痛性的进行性淋巴结肿大。如有以上述症状的患者在基层医院就诊时,应予以重视,并尽早转诊至上级医院或肿瘤专科医院。 (二)体格检查 应特别注意不同区域的淋巴结是否增大、肝脾的大小、伴随体征和一般状态等。 (三)实验室检查 应完成的实验室检查包括血常规、肝肾功能、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、β2微球蛋白、红细胞沉降率、乙型肝炎和丙型肝炎病毒检测以及骨髓穿刺细胞学和活检等,还应包括人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV)筛查在内的相关感染性筛查。对原发胃的黏膜相关边缘带B细胞淋巴瘤,应常规进行幽门螺杆菌(helicobacter pylori,Hp)染色检查;对NK/T 细胞淋巴瘤患者,应进行外周血EB病毒DNA滴度检测。对

恶性淋巴瘤习题

[单选,A2型题,A1/A2型题]Ⅰ期胃黏膜相关组织淋巴瘤幽门螺杆菌(HP)阳性患者,首选下列哪项治疗?() A.手术+化疗 B.抗HP治疗 C.手术 D.放疗 E.手术+放疗 [单选,A2型题,A1/A2型题]淋巴瘤患者进行脑脊液检查见于()。 A.Ⅳ期患者 B.骨髓侵犯 C.中枢神经系统受侵 D.睾丸受侵 E.以上都正确 [单选,A2型题,A1/A2型题]晚期霍奇金淋巴瘤可采用下列的化疗方案是()。 A.HDC/AHSCT B.ABVD C.BEACOPP D.StanfordV E.以上均正确 [单选,A2型题,A1/A2型题]下列哪项是淋巴瘤患者往往合并贫血的原因?() A.以上均正确 B.骨髓侵犯 C.脾功能亢进 D.溶血 E.以上不完全正确 [单选,A2型题,A1/A2型题]淋巴瘤的B症状(AJCC第6版)下列正确的是()。 A.体重减轻<10% B.皮肤瘙痒 C.乏力 D.出汗

[单选,A2型题,A1/A2型题]早期预后良好型霍奇金淋巴瘤的最佳治疗方式()。 A.联合化疗+受累野放疗 B.单纯放疗 C.手术 D.单纯化疗 E.手术+受累野放疗 [单选,A2型题,A1/A2型题]霍奇金淋巴瘤预后极好型有()。 A.病理为淋巴细胞为主型或结节硬化型 B.女性 C.年龄<40岁 D.临床ⅠA期 E.以上均正确 [单选,A2型题,A1/A2型题]患者,男性,58岁,因右腋窝肿块2周入院,手术后切除病检示:外周T细胞淋巴瘤(非特异型)。完善相关检查,胸部、腹部CT均未见异常 ,骨髓细胞学未见淋巴瘤侵犯。下一步治疗方案应选择()。 A HOP方案化疗3周期+右腋窝放疗 B HOP方案化疗6周期 CHOP方案化疗3周期 D HOP方案化疗6周期+右腋窝放疗 E.右腋窝放疗 [单选,A2型题,A1/A2型题]下列不属于经典型霍奇金淋巴瘤的是()。 A.富于淋巴细胞的经典霍奇金淋巴瘤 B.结节硬化型 C.结节性淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤 D.淋巴细胞衰减型 E.混合细胞型 [单选]"物流模数"的英文是() A.logisticsmodel B.logisticsmodulus

淋巴瘤概述和发病机制

第一节概述 淋巴瘤(Lymphoma)是免疫系统的恶性肿瘤。淋巴瘤可发生在身体的任何部位。淋巴瘤通常以实体瘤形式生长于淋巴组织丰富的组织器官中,淋巴结、扁桃体、脾及骨髓是最易受到累及的部位。淋巴瘤如累及血液及骨髓时可形成淋巴细胞白血病,如累及皮肤可表现蕈样肉芽肿病或红皮病。 组织病理学分类: 霍奇金病(Hodgkin discase,HD) 非霍奇金淋巴瘤(nonHodgkin lymphoma,NHL) 共同的临床表现是无痛性的淋巴结肿大,可伴发热、消瘦、盗汗及瘙痒等全身症状。晚期因全身组织器官受到侵润,可见到肝、脾大及各系统受浸润的临床表现,最后可出现恶病质。 发病情况: 我国淋巴瘤的死亡率为1.5/10万,居恶性肿瘤死亡的第11~13位。城市的发病率高于农村。总发病率明显低于欧美各国及日本。发病年龄以20~40岁为多,约占50%左右。HD仅占淋巴瘤的8%~11%,与国外HD 占25%显然不同。 第二节病因及发病机制 病毒感染 Burkitt淋巴瘤——Epstein-Barr(EB)病毒。 成人T细胞淋巴瘤/白血病——人类T细胞白血病/淋巴瘤病毒(HTLV-1)。 逆转录病毒HTLV-II——T细胞皮肤淋巴瘤—蕈样肉芽肿病的发病有关。 宿主免疫功能 遗传或获得性免疫缺陷患者伴发淋巴瘤者较正常人为多; 器官移植后长期应用免疫抑制剂而发生恶性肿瘤者,1/3为淋巴瘤。 干燥综合征患者中淋巴瘤发病数比一般人为高。 第三节病理和分类 (一)霍奇金病以在多形性、炎症浸润性背景上找到R-S细胞为特征,伴有毛细血管增生和不同程度纤维

化。目前较普遍采用1965年Rye会议的分类方法(附表1)。 二)非霍奇金淋巴瘤 1982年美国国立癌症研究所制订了一个国际工作分类(IWF) 当前NHL的分类是以IWF为基础,再加以免疫分类,如“弥漫型大细胞淋巴瘤,B细胞性”。如应用新技术,发现符合新的淋巴瘤类型,则直接给予诊断,如诊断为“外套细胞淋巴瘤”。 新的淋巴瘤类型: 国际工作分类未列入的新的淋巴瘤类型: (1)边缘带淋巴瘤(marginal zone lymphoma):边缘带系指淋巴滤泡及滤泡外套(mantle)之间的地带,从此部位发生的边缘带淋巴瘤系B细胞来源,CD5+,表达bcl-2。临床经过较缓慢,属于“惰性淋巴瘤”的范畴。 本型从淋巴结发生者,由于其细胞形态类似单核细胞,亦称为“单核细胞样B细胞淋巴瘤(monocytoid B-cell

常见的恶性淋巴瘤的免疫表型特征

临床上常见的恶性淋巴瘤免疫表型特征: 1、T细胞和NK细胞淋巴瘤 (1)前体T淋巴母细胞淋巴瘤(T-LBL):此型淋巴瘤TDT,CD7,cCD3表达最具特征。同时还可表达CD38,CD2,CD5,CD10;LCA,CD3常阴性。髓系相关抗原CD13和/或CD33在此型中常有表达。 (2)T前淋巴细胞淋巴瘤(T-PLL):表达T细胞相关抗原,约60%病例CD4+/CD8-,而CD4+/CD8+或CD4-/CD8+较少,不表达TDT,CD10可与T-LBL区别。 (3)成人T细胞白血病/淋巴瘤(ATLL):表达T细胞相关抗原,绝大部分病例呈CD4+/CD8-,通常不表达CD7,特征为几乎全部病例CD25阳性,粒酶B,TIA-1阴性。 (4)NK-T细胞淋巴瘤:瘤细胞表达CD56、CD3,多数病例表达粒酶B、穿孔系,约90%以上病例表达细胞毒性颗粒相关蛋白TIA-1。一般不表达CD4/CD8、CD25、CD57,B细胞和组织细胞分化抗原阴性。 (5)血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤(AILT):CD45R0、CD3阳性,通常CD4阳性细胞多于CD8+,滤泡树突状细胞标记物CD21阳性,常可异常表达CD5、CD7。 (6)外周T细胞淋巴瘤(PTL):T细胞相关抗原阳性,但常有部分丢失,尤以CD7、CD5多见,以大细胞为主者,可见CD30+/-,但ALK、EMA阴性可与ALCL区别。 (7)间变性大细胞淋巴瘤(ALCL):特征性肿瘤大细胞表达CD30,多数表达EMA,约10-20%表达CD15,须注意与HL区别。60-80%表达ALK,据报导此标记物阳性表达者5年生成率可达80%,儿童常ALK、EMA共表达,成人多为ALK+/EMA-或ALK-/EMA+。ALCL 在多数情况下仅表达少数T细胞相关抗原,通常CD45R0,CD2、CD4阳性,而CD3、CD5、CD7常不表达。 2.B细胞恶性淋巴瘤: (1)前B淋巴母细胞淋巴瘤(B-LBL):瘤细胞表达TdT、HLA-DR,CD79a,几乎全部病例表达CD19、大多数病例表达CD10,还不同程度表达cCD22。LCA、CD20常阴性。 (2)B前淋巴细胞淋巴瘤(B-PLL):强表达B细胞相关抗原,1/3病例可异常表达CD5,SIg阳性。不表达CD23可与CLL/SLL鉴别。 (3)慢性淋巴细胞白血病/小细胞淋巴瘤(CLL/SLL):同时表达CD5、CD23、CD43及B 细胞相关抗原,但CD20表达可能很弱。不表达CD10、CyclinD1。CD5异常表达为其持征,但CD5对组织处理,尤其是组织固定要求较高,要注意假阴性。 (4)套细胞淋巴瘤(MCL): 同时表达CyclinD1、CD5和B细胞相关抗原,但CyclinD1敏感性较差,组织固定和抗原修复方式是染色的关键。近年推出的兔源性单抗效果好些。KI-67的高表达与不良预后有关。此型不表达CD10、CD23,可与CLL/SLL、FL鉴别。

恶性淋巴瘤

恶性淋巴瘤 【概述】 恶性淋巴瘤是淋巴结和结外部位淋巴组织的免疫细胞肿瘤,来源于淋巴细胞或组织细胞的恶变。在我国恶性淋巴瘤虽相对少见,但近年来新发病例逐年上升,每年至少超过25000例,而在欧洲、美洲和澳大利亚等西方国家的发病率可高达11/10万~18/10万,略高于各类白血病的总和。在美国每年至少发现新病例3万以上。我国恶性淋巴瘤的死亡率为1.5/10万,占所有恶性肿瘤死亡位数的第11~13位,与白血病相仿。而且,恶性淋巴瘤在我国具有一些特点:①发病和死亡率较高的中部沿海地区;②发病年龄曲线高峰在40岁左右,没有欧美国家的双峰曲线,而与日本相似呈一单峰;③何杰金氏病所占的比例低于欧美国家,但有增高趋向;④在非何杰金淋巴瘤中滤泡型所占比例很低,弥漫型占绝大多数;⑤近十年的资料表明我国的T细胞淋巴瘤占34%,与日本相近,远多于欧美国家。 【诊断】 (一)详细询问病 史,包括首发症状、淋巴结肿大出现的时间与以后的增大速度、有无全身症状,如发热、盗汗、皮肤搔痒、消瘦等,非何杰金淋巴瘤应询问有无消化道症状等。

(二)体征 1.全身浅表淋巴结是否肿大,皮肤及附件有否侵犯,应注意咽淋巴环、乳腺、睾丸等有否侵犯。 2.其他静脉或淋巴回流受阻,气管受压,上腔静脉综合症等。 (三)特殊检查 1.血常规检查,包括血红蛋白、白细胞计数与分类、血小板计数、血沉率等。 2.血化学检查,包括尿素氮、非蛋白氮、肌酐、硷性磷酸酶、总蛋白与白蛋白、球蛋白、转氨酶及转肽酶等测定。 3.血清免球蛋白检查。 4.尿常规检查。 5.髂骨穿刺涂片或活检。 6.放射学检查:胸部正侧位x线片及双下肢淋巴造影。 7.病理学检查:淋巴结、皮肤活检及必要时肝脏穿刺活检。

恶性淋巴瘤

恶性淋巴瘤 恶性淋巴瘤是原发于淋巴结或结外淋巴组织的—类恶性肿瘤,根据病理组织学可分为霍奇金淋巴瘤(HL)及非霍奇金淋巴瘤(NHL)两大类,多发于青壮年,但也可见于任何年龄。因其临床常见浅表淋巴结肿大,肿块坚韧,皮色不变,难消难溃,既溃难敛,中医可以“石疽”命名。 【诊断】 (一)临床症状 1.浅表淋巴结肿大:临床常见浅表淋巴结无痛性进行性肿大,质中度硬,富有弹性,多与皮肤不粘连,随病情发展可累及多处淋巴结,肿大淋巴结可以活动,也可相互粘连,融合成块,如果压迫神经,可引起疼痛。少数患者仅有深部而无浅表淋巴结肿大,何杰金氏病90%原发淋巴结,非何杰金淋巴瘤40-60%原发淋巴结。 2.多样性的临床征象:恶性淋巴瘤可原发或侵犯内脏器官,如肝、脾、纵隔、肺、胃肠道、咽淋巴环、脑、脊髓、骨髓、肾、乳腺、卵巢等,而表现相应内脏器官的病理解剖及功能障碍,呈多种多样的临床表现。肝脾受累,见肝脾肿大,肝脾区疼痛,恶心,厌食,腹胀,腹泻,少数可发生黄疸。纵隔及肺受累,可致咳嗽,胸闷,气促,出现肺不张、胸腔积液及上腔静脉压迫综合症等。侵及脑部,可出现头痛、恶性呕吐等颅内高压症状,同时,可伴有颅内占位相应部位的定位症状。侵及脑膜,可见颈项强直,头痛,恶心呕吐等脑膜刺激。侵犯骨骼,多表现为溶骨性骨破坏,骨痛或病理骨折。病变累及骨髓,经骨髓穿吸涂片或活检,多可证实。严重者,血液学检查可伴有淋巴细胞增多或/和异常及幼稚淋巴细胞的出现,即所谓恶性淋巴瘤“白血病化”,从而导致病人出现感染,出血等一系列危症。淋巴瘤侵犯胃肠道,可见腹部包块,腹痛,腹泻,消化道出血,个别还可出现肠梗阻。 3.全身症状:30%-50%的何杰金病表现为持续发热,消瘦,盗汗,皮痒,乏力等症状。非何杰金淋巴瘤出现发热,消瘦,盗汗等全身症状较何杰金氏病为少,大多为晚期或病变较弥散者,全身瘙痒很少见。 (二)实验室诊断: 1.活体组织检查 确定诊断必需取活检,经病理组织学证实。在以下情况时应重视恶性淋巴瘤的可能性,最好及早取淋巴结作病理检查:①无明确原因的进行性淋巴结肿大,尤其是在部位、硬度、活动度方面符合前述恶性淋巴瘤特点时;②“淋巴结核”、“慢性淋巴结炎”经正规疗程的抗结核或一般抗炎治疗无效时;③淋巴结肿大及发热虽有反复,但总的趋向为进展性;④不明原因的长期低热或周期性发热应考虑恶性淋巴瘤的可能性,特别是伴有皮肤瘙痒、多汗、消瘦,以及发现表浅淋巴结肿大,尤其是双侧滑车上淋巴结肿大时;⑤已经确诊的恶性淋巴瘤患者,在治疗后的观察期间有时发热或个别淋巴结肿大,也不一定都是“复发”,也可能是结核或其他病变。 尽量选择受炎症干扰较小的部位的淋巴结活检,结外侵犯的也尽可能取活检证实。针吸活检虽然有时对诊断有参考价值,但常常不能提供足够的材料以作出全面的诊断,因取到的组织细胞太少,既不能定性(或勉强可以定性),也多不能分型。 2.血象:大多数恶性淋巴瘤病例,血液检查结果正常。少数病例(10%~20%)血象变化较早,在就诊时常有轻或中等贫血。 3.骨髓象:骨髓是恶性淋巴瘤经常累及的部位,绝大多数为NHL。对骨髓受侵的诊断,最根本的是能取得真正的活检标本。 4.乳酸脱氢酶(LDH)、血清β2微球蛋白、血沉、血清铜升高。 5.霍奇金淋巴瘤常见的免疫组化指标

恶性淋巴瘤诊疗规范方案(2017版)

恶性淋巴瘤诊疗规(2015年版) 一、概述 恶性淋巴瘤(也称为淋巴瘤)是我国最常见的十大肿瘤之一。根据《中国肿瘤登记年报》公布的数据,2003年至2013年,恶性淋巴瘤的发病率约为5/10万。由于淋巴瘤病理类型复杂,治疗原则各有不同,为进一步规我国淋巴瘤诊疗行为,提高诊疗水平,改善患者预后,保障医疗质量和医疗安全,国家卫生和计划生育委员会医政医管局委托中国抗癌协会肿瘤临床化疗专业委员会,制订我国常见病理类型恶性淋巴瘤的诊疗规。 二、淋巴瘤的诊断 应当结合患者的临床表现、体格检查、实验室检查、影像学检查和病理学检查结果等进行诊断。 (一)临床表现 淋巴瘤的症状包括全身症状和局部症状。全身症状包括不明原因的发热、盗汗、体重下降、皮肤瘙痒和乏力等。局部症状取决于不同的原发和受侵部位,最常见表现为无痛性的进行性淋巴结肿大。 (二)体格检查 应特别注意不同区域的淋巴结是否增大、肝脾的大小、伴随体征和一般状态等。 (三)实验室检查 应完成的实验室检查包括血常规、肝肾功能、乳酸脱氢酶(Lactate dehydrogenase,LDH)、β2微球蛋白、血沉、乙肝和丙肝病毒检测,以及骨髓穿刺细胞学和(或)活检等。对于存在中枢神经系统受侵危险的患者应进行腰穿,予以脑脊液生化、常规和细胞学等检查。对NK/T细胞淋巴瘤患者,应进行外周血EB病毒DNA滴度检测。

(四)影像学检查 常用的影像学检查方法为CT、核磁共振成像(nuclear magnetic resonance imaging ,MRI)、正电子发射计算机断层显像(positron emission tomography-computed tomography,PET-CT)、超声和窥镜等。 1.CT:目前仍作为淋巴瘤分期、再分期、疗效评价和随诊的最常用影像学检查方法,对于无碘对比剂禁忌证的患者,应尽可能采用增强CT。 2.MRI:对于中枢神经系统、骨髓和肌肉部位的病变应首选MRI 检查;对于肝、脾、肾脏、子宫等实质器官病变可以选择或者首选MRI 检查,尤其对于不宜行CT 增强者,或者作为CT 发现可疑病变后的进一步检查。 3.PET-CT:除惰性淋巴瘤外,PET-CT 推荐用于有条件者的肿瘤分期与再分期、疗效监测、肿瘤残存及复发时的检查;PET-CT 对于疗效和预后预测好于其他方法,可以选择性使用。 4.超声:一般不用于淋巴瘤的分期。对于浅表淋巴结和浅表器官(如睾丸、乳腺)病变的诊断和治疗后随诊具有优势,可以常规使用;对于腹部、盆腔淋巴结可以选择性使用;对于肝、脾、肾、子宫等腹盆腔实质性器官的评估,可以作为CT 和MRI 的补充,尤其是不能行增强CT 时。超声可用于引导穿刺活检、胸腹水抽液和引流。 (五)病理诊断 病理诊断是淋巴瘤诊断的主要手段。病理诊断的组织样本应首选切除病变或切取部分病变组织。如病变位于浅表淋巴结,应尽量选择颈部、锁骨上和 腋窝淋巴结。粗针穿刺仅用于无法有效、安全地获得切除或切取病变组织的患者。初次诊断时,最好是切除或切取病变组织。对于复发患者,可以通过粗针或细针穿刺获取的病变组织来诊断。淋巴瘤的病理诊断需综合应用形态学、免疫组化、遗传学及分子生物学等技术,尚无一种技术可以单独定义为金标准。

恶性淋巴瘤的临床综合治疗

恶性淋巴瘤的临床综合治疗 (作者:_________ 单位:___________ 邮编:___________ ) 摘要: 目的探讨胃恶性淋巴瘤的诊治方法。方法回顾性分析16例经病 理证实的恶性淋巴瘤的诊治情况。结果恶性淋巴瘤多发于胃窦、胃体部,低度恶性和早期的胃原发性恶性淋巴瘤预后较好。结论重视恶性淋巴瘤的临床表现及辅助检查,早发现、早诊断、手术治疗和术后化疗是治疗胃原发性恶性淋巴瘤的重要手段。 关键词: 恶性淋巴瘤 恶性淋巴瘤是原发于淋巴结或淋巴结外组织或器官的一种恶性 肿瘤,根据临床病理特点分为霍奇金淋巴瘤和非霍奇金淋巴瘤)两大类。NHL具有高度异质性,由属于不同病理类型和恶性程度的疾病组成。随着免疫学和分子生物学的发展,对淋巴细胞肿瘤的形态学、免疫学分型有了比较深入的了解,对染色体和基因异常在淋巴瘤发生发展中的作用也正在阐明。由于新药、新的联合化疗方案的发展,特别是综合治疗经验的不断积累,使得ML的近期疗效和远期生存都有了明显的提高,已成为一类在相当程度上的可治愈之症。

【病因】ML起源于淋巴细胞及其前体细胞,病毒和细菌感染、 免疫缺陷、环境致癌物、电离辐射和遗传倾向等均可能是ML的病因,但其确切的病因及发病机制并未完全阐明。 1. 感染 2.免疫缺损 3.化学和物理因素放射线、化学药物、苯、 除草剂、石棉和砷等均可导致ML发病增加4.其他长期服用某些药物,如苯妥英钠、去氧麻黄素等可诱发ML 【临床表现】 1. 局部表现 (1) 淋巴结肿大:ML好发于淋巴结,绝大多数首先发生在颈部或(和)锁骨上淋巴结,也可首先侵犯结外淋巴组织或器官。90%勺HL患者以体表淋巴结肿大为首发症状,其中60%- 70沧生于锁骨上、颈 部淋巴结,腋窝和腹股沟淋巴结占30%-40% NHL患者的50%-70% 以体表淋巴结肿大为首发症状,约40%- 50%原发于结外淋巴组织或 器官。中国医学科学院肿瘤医院在1958?1994年收治的5101例确诊为ML的患者中,结内原发者占78.2%,结外原发者占20.2%。 (2) 咽淋巴环:口咽、舌根、扁桃体和鼻咽部组成咽淋巴环,又 称韦氏环。其黏膜和黏膜下具有丰富的淋巴组织,是ML的好发部位。扁桃体淋巴瘤常伴颈部淋巴结增大,咽淋巴环淋巴瘤可合并胃肠道侵犯。 (3) 鼻腔:原发鼻腔的淋巴瘤绝大多数为NHL患者常有相当长 时间的流鼻涕、鼻塞、过敏性鼻炎病史,可有鼻出血、鼻腔肿块,影响呼吸。鼻咽部淋巴瘤以耳鸣、听力减退较显著。

脾脏恶性淋巴瘤

脾淋巴瘤 [病因病理] 脾淋巴瘤是脾脏较常见的恶性肿瘤,它可以是全身淋巴瘤的晚期脾脏受累,也可以是脾脏原发淋巴瘤,以前者较为多见。 在病理学上,淋巴瘤可以为何杰金或非何杰金淋巴瘤,这两种淋巴瘤均可累及脾脏。大体从病理学看淋巴瘤在脾脏的病灶,可以是弥漫的细小结节型,也可以是多发肿块型,还可以是单发巨大的肿块型。 [临床表现] 脾脏增大或手触其边缘有结节状感觉。有时患者感觉左上腹疼。白细胞和血小板可减少。若是全身淋巴瘤,则腹股沟、腋下或锁骨上区可触及肿大的淋巴结。 [影像学表现] 1.超声表现:脾脏增大,脾实质内显示单个或多个境界清楚的类圆形低回声区,内部可间杂以较强回声与无回声区。 2.CT表现: ①脾脏增大,脾脏内可见到单发或多发的低密度灶。 ②主动脉周围可有成堆的肿大淋巴结。 ③脾内病灶在增强扫描时显示更清楚。 ④腹膜后淋巴结则强化程度很低。 [临床治疗] 湛江细胞治疗中心的专家介绍说,在临床上DC-CIK生物细胞免疫治疗作为肿瘤的重要辅助治疗手段已为无数肿瘤患者解除了病痛的折磨,带来健康的福音。 dc-cik的治疗原理 1、DC可以高表达MHC-Ⅰ类和MHC-Ⅱ类分子,MHC分子与其捕获加工的肿瘤抗原结合,形成肽-MHC分子复合物,并递呈给T细胞,从而启动MHC-I类限制性CTL反应和MHC-Ⅱ类限制性的CD4+Thl反应。同时,DC还通过其高表达的共刺激分子(CD80/B7-1、CD86/B7- 2、CD40等)提供T细胞活化所必须的第二信号,启动了免疫应答。 2、DC与T细胞结合可大量分泌IL-12、IL-18激活T细胞增殖,诱导CTL生成,主导Th1型免疫应答,利于肿瘤清除;激活穿孔素P颗粒酶B和FasL/Fas介导的途径增强NK细胞毒作用;

原发性下颌骨恶性淋巴瘤2 例 - 华西口腔医学杂志

m uco sal in ju ry in SOD group and the con tro l group w as repo rted.T he lesi on s w ere also sub jected to a h istomo r2 phom etric analysis w ith the u se of a compu terized digitizing system.T he resu lts show ed that the inflamm ati on of ham ster o ral m uco sa cou ld be sign ifican tly reduced by local in jecti on of SOD.T hu s app licati on of SOD to the clin i2 cal u se fo r the o ral m uco sal diseases is strongly indicated. Key words: superox ide dis m u tase o ral m uco sa inflamm ati on patho logy 原发性下颌骨恶性淋巴瘤2例 杨 凯 恶性淋巴瘤是发生在淋巴结和淋巴组织内的恶性肿瘤。发生于头颈部的恶性淋巴瘤其常见的临床症状表现为早期淋巴结肿大,原发于颌骨的恶性淋巴瘤较少见,我科收治2例,现报道如下。 病例1,男,26岁,农民。右下颌骨及颊部膨隆1月,无疼痛及下唇麻木。全身检查无特殊。局部检查见右下颌骨体及颊部膨隆,5 缺失,764 °松动。面颈部及全身浅表淋巴结未扪及。X线片示右下颌骨体(8-3 )骨质呈广泛不规则的浸润性破坏。实验室检查:血尿常规、肝肾功能、心电图、胸片、腹部B超均无异常。临床诊断为右下颌骨恶性肿瘤(性质待查)。于全麻下行右下颌骨切除术,术中冰冻活组织检查报告为右下颌骨恶性肿瘤,立即行右颈淋巴清扫术。术后病理诊断:右下颌骨非何杰金氏淋巴瘤,结节型,B细胞来源。术后2周给予CO P化疗,8月后死亡。 病例2,男,23岁,工人,右下唇麻木18d。全身检查无特殊。局部检查见65 °~ °松动,相应牙龈无红肿,牙无叩痛,面颈部及全身浅表淋巴结未扪及。X线片示右下颌骨(6-4 )骨质大部分破坏。实验室检查:血尿常规、肝肾功能、胸透、心电图、腹部B超均无异常。临床诊断为右下颌骨恶性肿瘤。于全麻下行右下颌骨体(7-2 )切除加同侧髂骨游离移植术,术中冰冻活组织检查报告为右下颌骨恶性肿瘤。术后病理检查报告为右下颌骨非何杰金氏淋巴瘤。术后给予CO P方案化疗,随访已1年,未见复发。 讨 论 本组2例术前均未得以确诊,其原因在于原发性颌骨恶性淋巴瘤较少见,医师对此病的警惕性不高,此2例又无恶性淋巴瘤的其它临床表现,因此,单纯根据X线片见颌骨内有骨质破坏,而考虑为较常见的中央性颌骨癌、骨肉瘤等疾病。又由于绝大多数颌骨肿瘤均首选手术治疗,医师想通过术中冰冻快速检查以确诊其良恶性后,行相应的局部切除或根治性手术,导致例1行了不应作的颌颈联合根治术。所以,作者体会到,对于颌骨肿瘤,如术前影象学不能明确诊断者,应行活检或穿刺针吸检查。由于冰冻活组织检查有时只能区分是良性或恶性,不能确定准确诊断,故术中冰冻检查不能完全代替术前活检。由于恶性淋巴瘤系全身性疾病,而且对放射治疗和化学药物治疗都比较敏感1,所以,应采取以放疗或化疗为主的综合治疗,对于原发于颌骨内者,除相当局限外,一般不应行手术治疗。 参考文献 1张锡泽,邱蔚六主编.口腔颌面外科学.第2版.北京:人民卫生出版社,1987∶400 (1995-02-14收稿) 作者单位:630081 重庆钢铁(集团)公司职工医院口腔科 ? 4 1 ?华西口腔医学杂志1996年5月第14卷第2期

恶性淋巴瘤常用化疗方案

恶性淋巴瘤常用化疗方案 发表者:秦铀6392人已访问 (一)霍奇金淋巴瘤 1、MOPP(最早得方案,已经很少用) Nitrogenmustard氮芥HN2 6mg/m2 i。v. d1 Vincristine长春新碱VCR 1。4mg/m2(max2mg) i.v、 d1 Procarbazine 甲基苄肼100mg/m2 p。o. d1—14 Prednisone 强得松40mg/m2 p。o、d1-14 4周重复 适于老年患者与不适于用含蒽环类方案者。 2、ABVD Doxorubicin 阿霉素ADM25mg/m2 i、v、d1,15Bleomycin 博来霉素BLM10mg/m2 i、v。d1,15 Vinblastine 长春花碱VLB6mg/m2 i、v. d1,15 Dacarbazine 氮烯唑胺375mg/m2 i、v、 d1,154周重复 3、stanford V Doxorubicin 阿霉素ADM25mg/m2 i。v.week1,3 Bleomycin 博来霉素BLM 5u/m2 i。v。 week2 Nitrogenmustard 氮芥HN2 6mg/m2 i。v、 week1 Vincristine 长春新碱VCR 1。4mg/m2(max 2mg) i、v、week2 Vinblastine 长春花碱VLB 1.4mg/m2(max 2mg) i。 v. week1,3

Prednisone 强得松40mg/m2 p.o. 隔日一次4周重复 NCCN推荐一线化疗方案为ABVD 4-8周期或stanford V方案2-3周期。 4、BEACOPP方案与BEACOPP方案(增加剂量) Bleomycin 博来霉素BLM10mg/m2 i.v. d8 Etoposide鬼臼乙叉甙VP-16100(200*)mg/m 2 i.v。 d1-3 Doxorubicin 阿霉素ADM25(35*)mg/m2i、v. d1 Cyclophosphamide环磷酰胺CTX650(1250*)mg/m2 i、v。 d1 Vincristine 长春新碱VCR1。4mg/m2(max 2mg) i。v。d8 Procarbazine 甲基苄肼100mg/m2 p.o. d1—7 Prednisone 强得松40mg/m2 p.o、 d1-143周重复 *增加剂量方案需G-CSF支持。 德国霍奇金淋巴瘤研究组将BEACOPP剂量加大方案作为晚期HL得标准方案,但毒性大,不适于大于65岁者、 5、MOPP-ABV交替方案 Nitrogen mustard氮芥HN26mg/m2 i、v. d1 Vincristine 长春新碱VCR1。4mg/m2(max 2mg) i、v。 d1 Procarbazine甲基苄肼100mg/m2 p.o、 d1-7 Prednisone 强得松40mg/m2 p。o、d1-14

恶性淋巴瘤的主要并发症概述

恶性淋巴瘤的主要并发症概述 *导读:淋巴瘤虽然是一类比较严重的疾病,并且死亡率也 是比较高的一类癌症,但是的话一般最终导致死亡的不是淋巴瘤,而…… 淋巴瘤虽然是一类比较严重的疾病,并且死亡率也是比较高的一类癌症,但是的话一般最终导致死亡的不是淋巴瘤,而是由于淋巴瘤的并发症导致的,下面为大家描述下淋巴瘤的主要并发症。 淋巴瘤最初表现多为无症状的浅表淋巴结肿大。约60-80的何杰金氏病病人和约30-40的非何杰金氏病病人可首先出现颈 部淋巴结肿大。约20-35的非何杰金氏淋巴瘤的原发病灶为淋巴结以外的器官组织,如扁桃体、舌根、鼻咽、胃肠道、纵隔障、肝、脾、骨及皮肤等。 淋巴瘤以原发于咽环系统淋巴的为多见,并因所受侵的脏器或系统而出现相应的一系列症状。何杰金氏淋巴瘤大多沿淋巴道或附近淋巴系统发展,形成连续性病变,并发生早期转移。淋巴瘤也可侵犯颅脑、脑膜、颅神经或脊髓等,从而引起颅内压增高、精神障碍、颅神经麻痹或下肢瘫痪、括约肌失禁等。部分病人还可伴有发热、盗汗体重减轻及瘙痒等全身性症状。发热可为不规则或周期性甚至持续高热。晚期淋巴瘤病人常伴有全身症状,在一定程度上也反映了机体免疫功能减退、病情恶化及预后恶劣。

*以下就是关于恶性淋巴瘤的并发症的具体介绍: 一、胃肠道:食欲减退、腹痛腹泻、腹块肠梗阻和出血等; 二、肝胆:肝实质受侵可引起肝区疼痛; 三、骨骼:临床表现有局部骨骼疼痛及继发性神经压迫症状; 四、皮肤非特异性损害:常见的有皮肤瘙痒症及痒疹瘙痒症在霍奇金病较为多见(占85); 五、扁桃体和口鼻咽部淋巴瘤:侵犯口鼻咽部者临床有吞咽困难鼻塞鼻衄; 六、其他淋巴瘤:尚可浸润胰腺发生吸收不良综合征 总之的话对于淋巴瘤的患者来说,在治愈淋巴瘤的同时是必须严格控制好其他疾病的发生的,这种的话才是治愈淋巴瘤的根本所在,另外的话林巴黎患者的抵抗力比较的低下,所以说预防感染也是必要的。

恶性淋巴瘤

陈内英女67Y 临床诊断:恶性淋巴瘤 病理诊断:“右颈部”非霍奇金淋巴瘤,弥漫大B细胞淋巴瘤,非生发中心来源。 免疫组化:CD3(背景小淋巴细胞阳性),CD10(-),CD20(+),CD21(-),CD30(-),Ki-67(+,45%),Bcl-2(+),Bcl-6(+),MUM1(+),AE1/AE3(PCK)(-),EMA(-),Pax-5(+)。 2013-05-06 我院64排CT 增强胸部,全腹部,颌面部,头颅,颈部 影像表现:双侧大脑半球未见明确异常密度灶,诸脑裂、脑沟无增宽。脑室系统无明显扩大,中线结构居中。小脑、脑干未见明确异常。枕骨右侧见小囊状透亮影。左侧上颌窦、双侧筛窦及蝶窦粘膜增厚。 双侧颈血管鞘旁、颈根部、右侧颌下多发软组织结节、团块影,增强扫描轻度强化;右侧颈内静脉较左侧粗大。颈椎骨质增生退变。甲状腺未见异常。咽喉部未见异常。 双肺未见明确实质性病变;左侧叶间胸膜增厚;心脏无明显增大。主动脉迂曲。纵隔、双侧腋窝多发软组织结节、团块影。 肝左叶见多发结节状稍低密度影,增强扫描动脉期边缘不规则强化,门脉期向心性充填;肝右叶见小结节状低密度影,增强扫描无明显强化。胆囊、胰腺、脾脏、左肾未见异常。右肾体积小。膀胱、子宫及直肠未见异常。腹腔、腹膜后、双侧髂血管旁、盆腔、双侧腹股沟区见多发软组织结节、团块影。未见腹腔积液。广泛骨质疏松,胸腰椎退变,多个椎间盘气化。 影像诊断: 1.左侧上颌窦、双侧筛窦及蝶窦炎;枕骨右侧见小囊状透亮影。 2.双侧颈部、纵隔、双侧腋窝、腹腔、腹膜后、双侧髂血管旁、盆腔、双侧腹股沟区多发淋巴结增大,考虑淋巴瘤。 3.肝左叶多发小血管瘤可能;肝右叶结节状低密度影,考虑良性病变;右肾体积小。 4.广泛骨质疏松,颈胸腰椎退变,多个椎间盘气化;主动脉迂曲。 2013-05-07 我院DR 影像表现:胸廓对称,两侧肺野清晰,肺纹理走向规则,未见实质性病变。纵隔不宽,心影大小形态正常。双侧膈面光滑,肋膈角锐利。胸腰椎骨质结构紊乱。导管头端位于T6椎体右侧平面。 影像诊断:心肺膈未见异常,胸腰椎骨质结构紊乱伴后突畸形。导管头端位于T6椎体右侧平面。 2013-07-08 我院64排CT 增强喉部,胸部,全腹部 影像表现:喉腔对称无狭窄,双侧声带对称,声门裂正常,双侧假声带对称无异常,会厌软骨形态及密度正常,会厌前间隙脂肪密度正常,双侧喉旁间隙及犁状隐窝对称。喉部软骨未见骨质破坏。扫描范围内左侧上颌窦粘膜增厚;颈椎骨质增生、退变,部分椎体积气。双侧颈后间隙见多发淋巴结显示,部分增大。 胸廓对称。左肺上叶少许索条;余双肺野清晰,肺纹理规整,未见异常组织密度影及占位性病变。气管、支气管通畅,未见狭窄或阻塞征,肺门影不大。纵隔无偏移,纵隔内未见肿大淋巴结。心脏及大血管形态未见异常。双侧胸膜无增厚,未见胸腔积液。双侧腋窝多发淋巴结显示、部分增大。 肝左外叶见多发结节状稍低密度影,增强扫描动脉期边缘不规则强化,门脉期造影剂向心性充填;肝右后叶上段见小结节状低密度影,增强扫描无明显强化。胆囊、胰腺、脾脏未见异常。双侧位置正常,右肾体积稍小。膀胱、子宫及直肠未见异常。腹膜后未见淋巴结肿大;双侧腹股沟区见多发淋巴结显示、部分增大呈团块状,可见轻度较均匀强化;腹盆腔未见积液。胸腰椎广泛骨质疏松,部分椎体骨质结构紊乱,多个椎间盘气化。 影像诊断:1.双侧颈后间隙、双侧腋窝、双侧腹股沟区多发淋巴结显示、部分增大,与2013年5月6日片比较,病灶有减少、缩小。 2.左肺上叶少许索条;左侧上颌窦炎;颈椎显著退行性变。 4.肝左叶多发海绵状血管瘤可能性大;肝右叶小囊肿;右肾体积稍小。 5.胸腰椎广泛骨质疏松,部分椎体骨质结构紊乱,显著退变;部分椎间盘变性。 2013-08-21 我院64排CT 增强颈部,鼻咽部,胸部,上中腹部,盆腔

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