甲亢患者血清甲状腺激素及降钙素、甲状旁腺素水平的变化及
甲亢的常用治疗方法
甲亢的常用治疗方法: 甲状腺机能亢进症(简称甲亢)，是由多种原因引起的使血液循环中甲状腺激素过多，导致代谢率增高和神经兴奋性增高为主要表现的综合征。甲亢一经诊断，即应立即采用合理的方法治疗。治疗甲亢的方法目前有以下几种： (1)内科治疗：包括抗甲状腺药物治疗、辅助治疗和加强营养的生活治疗等。抗甲状腺药物以硫脲类化合物为主，作用机理为抑制甲状腺激素合成，此方法是内科治疗中的主要方法。辅助治疗主要是采用心得安、利血平等对症治疗，可以协同抗甲状腺药物缓解甲亢病人的高代谢状态和神经精神兴奋状态。生活治疗是适当休息，饮食给予足够的营养和热量，包括糖、蛋白质、脂肪及B族维生素等，并注意避免精神刺激和过度疲劳。 (2)外科治疗：通过手术切除部分甲状腺组织或切除其他引起甲亢的腺瘤使其分泌甲状腺激素减少而达到治疗目的，有时用作药物治疗失败者。 (3)同位素治疗：用放射性碘破坏甲状腺组织而达到治疗目的，有“内科甲状腺手术”之称。以上治疗方法，都不是孤立存在的，临床上往往是需要相互配合，才能达到最理想的治疗效果。 如何正确选择甲亢的治疗方法: 治疗甲亢时，能否正确地选择治疗方法对预后至关重要，但是，不论采用何种治疗方法都有其局限性。选择治疗方法应根据疾病的情况而确定，不是看何种方法简单或快捷。首先患者要树立起治疗的信心，密切与医生配合，善于控制自己，稳定情绪；再者医生要根据患者的年龄、病情的轻重、甲状腺肿大程度及有无结节、心肝肾等重要脏器有无合并症，患者能否坚持服药、是否同意手术以及医院设备和技术条件等诸多因素进行综合考虑而决定，要掌握各种治疗方法的适应症和禁忌症。内科、外科、同位素治疗均能达到治疗目的。抗甲状腺药物(A TD)治疗对免疫监护功能的改善有一定作用，又是手术和131碘治疗的基础疗法，目前仍然是重要治疗手段。一般说来，初治病人以药物为主，也可采用其他两种方法；复发病例，不管是药物初治失败或术后复发，均可采用放射性碘治疗。药物初治失败的病例多采用手术治疗。 甲亢的药物治疗： 如何正确使用抗甲亢药物? 治疗甲亢药物有多种，主要以硫脲类药物为主，其中最常用者有甲基硫氧嘧啶或丙基硫氧嘧啶、他巴唑和甲亢平。 硫脲类药物的药理作用在于阻抑甲状腺内过氧化酶系统，抑制碘离子转化为新生态碘或活性碘，从而妨碍甲状腺激素的合成。丙基硫氧嘧啶尚有阻滞T4转化为T3以及改善免疫监护功能，但对已合成的激素并无作用，故用药后需经数日才开始见效。 (1)本类药物的适应症如下： ①症状较轻，甲状腺轻度至中度肿大患者； ②20岁以下青少年、儿童及老年患者； ③妊娠妇女； ④甲状腺不完全切除术后复发，又不适于放射性131I治疗者； ⑤手术治疗前准备； ⑥辅助放射性131I治疗。 抗甲亢药物不宜用于周围血白细胞持续低于3×109/L或对该药物有过敏反应的患者。 (2 )剂量及疗程： 本病的疗程有明显的个体差异。近年来有报道，采用单剂短程治疗(平均仅3～5个月) 可
甲状腺有关激素与抗体检测的临床意义
甲状腺有关激素与抗体检测的临床意义 一、概述 甲状腺是人体最大的分泌腺，其所分泌的甲状腺激素是人体生长发育与新代所不可缺少的激素。甲状腺疾病也是目前最常见最多发的一种分泌疾病。尤其是近年来，由于生态环境的改变，以及立法补充碘剂防治碘缺乏性疾病工作的逐步普及，我国甲状腺疾病的发病率出现增加的趋势。如何更好地诊断和治疗甲状腺疾病是分泌专科医生当前的重要课题。本章简要介绍目前在国外临床上应用得较多的有关甲状腺激素、抗体、受体等检查项目的临床意义，供临床医生在诊疗工作中参考。其中正常参考值因不同的医院和不同的仪器而有所变化，本文提供的不能做为标准。 二、三碘甲状腺原氨酸(TT3) 正常参考值：1.05～3.45nmol/L (0.7～2.3μg/L) 临床意义：血中的TT3大多为TT4在外周组织脱碘转化而来，少数由甲状腺直接分泌，其生物活性为TT4的5～10倍。其主要的生理效应是参与机体各种物质的新代，促进生长发育。血浓度的高低主要受下丘脑-垂体-甲状腺轴之间的反馈性调节，使血中的甲状腺激素浓度保持在正常围。 升高：甲状腺功能亢进(GD)、T3型GD、高甲状腺结合球蛋白(TBG)?血症（妊娠、口服避孕药、雌激素治疗等）、甲状腺激素治疗过量。在诊断GD时，TT3比TT4更有价值。 在抗甲状腺药物(ATD)治疗过程中，由于ATD只抑制甲状腺激素的合成，而不抑制甲状腺激素的分泌，除了丙基硫氧嘧啶(PTU)外，也不抑制TT4转化为TT3。因此，GD?在治疗过程中，其血清TT4的下降先于TT3。在评价GD疗效时，
只要血清TT3?仍升高，不论TT4是否正常，均应认为GD?尚未得到控制。有条件的医院还应根据?s-TSH、FT3、FT4等测值进行综合判断，必要时检测TRAb 以判断GD的免疫缓解。 降低：甲减、TBG结合力降低、ATD治疗过量、慢性肾衰以及各种非甲状腺疾病如肝硬化、心肌梗塞、恶性肿瘤、重症感染、糖尿病、脑血管意外以及严重应激反应等所致的“低T3综合征”等。 三、甲状腺素(TT4) 正常参考值：58.5～170nmol/L (45～130μg/L) 临床意义：TT4?是由甲状腺滤泡上皮细胞合成和分泌的甲状腺激素，具有与TT3?相同的生理效应，其分泌与调节也受下丘脑-垂体-甲状腺轴的控制。近年来有人认为TT4是TT3的前激素，是其储备形式。在一般情况下与TT3同步升降，但在T3型GD时其测值正常，而在T4型GD时其测值呈单项升高。亚急性甲状腺炎时由于甲状腺滤泡破裂，可见到测值升高。“低T3综合征”如果不伴有“高T4 血症”其测值也可正常，但在对甲减的诊断中其测值低下较TT3更有意义。 四、甲状腺球蛋白抗体(TGAb) 正常参考值：< 30％ 临床意义：TGAb是甲状腺滤泡胶质的甲状腺球蛋白(TG)进入到血液后产生的抗体，是非补体结合性抗体。约有80%?的桥本病(HT)及桥本GD患者可明显升高、GD和原发性甲减亦可见到升高，但桥本GD与GD之间的升高幅度常有重叠，因此，要鉴别GD是否有并发HT有一定的难度，需结合临床表现，必要时行针刺组织学或细胞学检查。此外，甲状腺癌及部分自身免疫性疾病如类风湿性
甲状腺手术中甲状旁腺损伤的预防及治疗体会(一)
甲状腺手术中甲状旁腺损伤的预防及治疗体会(一) 【摘要】目的探讨甲状旁腺手术中甲状旁腺损伤的预防措施及治疗方法。方法回顾分析1998～2005年间甲状腺手术中甲状旁腺损伤3例患者临床资料。结果3例患者经治疗临床症状消失，血钙恢复正常。结论甲状腺手术中致甲状旁腺损伤重在预防，术中应高度警惕，一旦发生应正确合理应用钙剂及维生素D，并专门随访，指导患者治疗。 【关键词】甲状腺切除术中；甲状旁腺损伤 传统甲状腺手术有腺叶切除，次全切除和甲状腺全切除术等，术中损伤甲状旁腺可致患者出现低钙抽搐等一系列甲状旁腺机能减低表现，对患者危害甚大。我院于1998～2005年间共施行各类甲状腺切除术475例，3例发生甲状旁腺损伤，经治疗恢复，现就其预防及治疗问题总结如下。1临床资料 1.1一般资料本组3例均为女性，年龄23～41岁，平均32岁，1例为桥本氏病合并巨大结节性甲状腺肿，行双侧次全切除，另2例为甲状腺乳头状癌行一侧甲状腺+峡部全切，对侧次全切除术。 1.2临床表现及治疗3例患者均于术后2～4天，出现口周、四肢麻木、针刺感，2例有手足抽搐、肌肉痉挛、监测血清钙、磷、镁值，血钙最低为1.2mmol/L，最高为1.7mmol/L，考虑术中甲状旁腺损伤原因，2例为切除时甲状旁腺血供受损，另1例为电凝止血时损伤甲状旁腺组织。出现急性甲状旁腺机能减低症状，紧急时以10%葡萄糖酸钙10～20ml（10ml中含钙基质93mg）加入等量的25%葡萄糖水稀释后静脉缓慢注入（10min左右），2～3天监测一次血钙，待血钙升高后患者症状好转，改用迪巧1片每日2次口服维持，并加用维生素D制剂法能0.5μg，每日1次。经治疗，2例患者1个月内症状消失，停药后连续两周复查血钙正常，出院后门诊随访无症状再发，1例出院时仍有口周、四肢麻木、针刺感、继续院外服药并随访至16个月后，停药后症状消失，并复查血钙正常。 2讨论 甲状腺切除术中甲状旁腺损伤致患者出现甲状旁腺机能减退症状，患者甚为痛苦，严重病例可伴喉和膈肌痉挛，引起窒息死亡。患者多需长期服药，增加了经济负担，近年来因此严重功能性并发症而致医疗官司增多，并引发巨额索赔，故重在预防。甲状旁腺紧附于甲状腺两叶背面内侧，数目不定，一般为四个。两个上甲状旁腺位置固定，约位于甲状腺两叶背面的上1/3与中1/3交界处，相当于环状软骨下缘的平面。两个下甲状旁腺位置较不定，多位于两叶背面，在下极上方约一横指处，偶有甲状旁腺位于甲状腺内。上下甲状旁腺都有其固有动脉，源自甲状腺上、下动脉〔1〕。熟悉甲状旁腺解剖、术中注意保护，为避免损伤手术中必须做到：(1)切除甲状腺体时，应保留腺体背面部分完整，尽量保留甲状腺后被膜。(2)结扎甲状腺下动脉应在其主干，使其分支与喉、气管、咽部、食管的动脉分支相互保持吻合，以保证甲状旁腺的血供。(3)术后常规检查所切腺体背侧，一旦发现甲状旁腺误切、务必将其切成薄片自体移植于邻近肌肉中或前臂肌肉中〔1，2〕。
甲状腺激素的生理作用
甲状腺激素的生理作用 2011-02-26 22:55:43 来源: 作者: 【大中小】浏览:30次评论:0条(-)产热作用甲状腺激素促进氧的消耗，增加产热作用。甲亢患者多怕热，甲减时耗氧率减少，患者怕冷。甲状腺激素的产热作用，可能由于激素首先诱导细胞膜上Na-K泵（Na-K—ATP酶）的合成，线粒体的能量代谢活动增强，氧化磷酸化作用加强，于是，氧耗量和产热量增加。 （二）蛋白质代谢甲状腺激素的基本作用是诱导新的蛋白质包括特殊酶系的合成。但激素过多时，蛋白质分解，呈负氮平衡。甲状腺激素也是胎儿和产后高级神经和全身组织生长发育所必需，儿童期缺乏时，生长发育停顿，智力显著减退，但过量时由于过多蛋白质分解也可抑制生长。 （三）脂肪代谢甲状腺激素促进脂肪合成和降解，以降解较明显。甲状腺激素促进胆固醇浓度降低，甲减时血胆固醇常增高，主要由于胆固醇分解减慢。对甘油三脂和磷脂代谢的影响也基本相同。甲状腺激素还可通过增强腺苷环化酶cAMP系统的影响和组织对儿茶酚胺、生长素等脂肪动员激素的作用而促进脂肪分解。 （四）糖代谢甲状腺激素可自多方面影响糖代谢。主要通过调节其他激素特别是儿茶酚胺及胰岛素对糖原的作用。小剂量激素增加糖原合成，大剂量则促进糖原分解。甲状腺激素尚可促进葡萄糖及半乳糖在肠道吸收，故口服葡萄糖后常出现高血糖，提示过多甲状腺激素可诱发或加重糖尿病。 （五）维生素代谢甲状腺激素过多时，组织中维生素B1（硫胺）、维生素B2（核黄素）、维生素B12和维生素C的含量均减少，维生素转化为辅酶的能力减弱。脂溶性维生素A、维生素D、维生素E在组织中含量也减少。甲状腺功能
减退时体内胡萝卜素合成维生素A下降，而在组织中积聚，形成皮肤特殊黄色，但巩膜不黄。 （六）水和盐代谢甲状腺激素具有利尿作用。在甲减伴黏液性水肿时，细胞间液增多，自微血管漏出的白蛋白和黏蛋白含量也增多，补充甲状腺激素后可纠正。甲状腺激素尚可兴奋破骨细胞和成骨细胞，导致骨质脱钙，尿钙，磷排泄增加，血浓度则一般正常或稍高，血碱性磷酸酶可增高。 （七）神经肌肉系统甲状腺激素对大脑发育和功能活动有密切的关系，过多和过少均可引起精神神经症状，脑电图出现异常。甲状腺激素缺乏如发生在妊娠早期，胎儿脑部生长成熟受影响，其功能损害常不可逆转，有聋哑、痴呆等神经精神症状；如发生在妊娠晚期，则出生后治疗越早，智力改善的可能性越大。甲状腺激素过多时，肌肉神经应激性增高，震颤，尚可由于ATP及磷酸肌酸形成减少，肌酸呈负平衡等各种原因发生肌肉病变。甲减时，全身肌肉体积增大，但收缩缓慢。 （八）生长和发育甲状腺激素除对脑和肌肉的发育有重要作用外，对全身的生长和发育、组织的成熟以及多数的维生素和激素的转换均有明显影响。对细胞的部分作用主要通过线粒体水平，影响氧化代谢或通过细胞膜和内质网影响影响Ca-ATP酶的活性。
甲状腺激素不正常的症状有哪些
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢 甲状腺激素不正常的症状有哪些 导语：当甲状腺激素开始变得不正常的时候很多异常的症状也会随之而出，不过对于一些不了解甲状腺激素不正常到底是什么症状的时候肯定会对这样的症 当甲状腺激素开始变得不正常的时候很多异常的症状也会随之而出，不过对于一些不了解甲状腺激素不正常到底是什么症状的时候肯定会对这样的症状忽视，忽视了症状就无法及时治疗，而甲状腺激素如果会有不正常表现的话很有可能会出现严重盗汗，低热的表现，浑身不舒服，很多人会把这个症状当初是普通的不舒服，那么如果甲状腺激素真的不正常了到底会有哪些症状呢？ 常见的甲状腺激素不正常的症状有以下几点 1地方性甲状腺肿(地甲病)，是由于环境缺碘而引起的地方病，是IDD的主要表现之一，其主要特征是甲状腺增生、肥大，形成恶性循环，缺碘者的脖子愈来愈粗，造成粗脖子病。 2地方性克汀病(地克病)，同地甲病一样，主要发生在严重缺碘地区，它对人的健康危害较大;由于胚胎期和新生儿严重缺碘，甲状腺激素缺乏，造成神经系统，尤其是大脑和其它器官或组织发育分化不良或缺陷，典型临床症状与体征是智力低下、聋哑、生长发育落后，神经系统症状明显，甲状腺功能低下症状，甲肿。 3不育，甲状腺功能减退会造成怕热、多汗、潮湿、紧张、皮肤暖和、多语好动、思想不几种、心率失常、食欲亢进等多方面的症状。还经常会出现性欲减退、阳痿或者少见的男性乳房发育，引起PRL以及激素的水平增高，因而引起生殖能力下降，导致男性不育。 4内分泌疾病，由于某些原因引起的甲状腺激素合成分泌，或者是生物效应不足而导致的内分泌疾病，这些都是造成甲状腺疾病的原因。 预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏
甲亢的药物治疗及注意事项
甲亢的药物治疗及注意事项 甲状腺机能亢进（简称甲亢）是一种自身免疫性疾病，无论男女老幼均可发病，女性发病较多，并有较多的并发症，如甲亢性心脏病、甲亢性突眼、甲亢性贫血、甲亢伴糖尿病、甲亢伴肌病等。常用的治疗甲亢的药物有他巴唑片和丙基硫氧嘧啶片（又称丙赛优）。在用药期 间应注意以下问题： 一、用药剂量。在治疗的不同阶段，剂量使用也不同。初始阶段一般用量较大，可以用到每天6～12片，时间以15～30天为宜，视病情而定。此阶段治疗的目的是控制甲状腺激素的分泌，迅速缓解症状。但要注意用药不宜过量，时间不宜过久，否则，会导致甲亢性突眼或原有突眼加剧。只要症状改善、病情减轻，即使甲状腺激素水平高于正常水平10%～30%，也可进入下一阶段——减量阶段。此阶段他巴唑片或丙基硫氧嘧啶片可以用到每天2～6片，时间以20～40天为宜。经过此阶段治疗后，各种症状如乏力、饮食量大、消瘦、出汗、大便次数多等消失，甲状腺变小变软，甲状腺激素恢复正常水平，此时可进入最后阶段——维持阶段。此阶段他巴唑片或丙基硫氧嘧啶片可以用到每天1～3片，时间较长，可达18个月以上。但也有人认为总疗程不少于18个月即可。 二、甲状腺制剂的使用。让许多患者不理解的是，既然甲亢是体内存在着过多的甲状腺激素，为何还要使用优甲乐片等甲状腺制剂呢？不是会导致病情加重吗？的确，如果使用不当会导致上述问题，但使用得当则可以有效地避免甲亢性突眼的发生，使已经突眼的甲亢患者突眼缓解，还可使肿大的甲状腺变小变软，甚至有学者认为可以使患者体内异常增加的病理性抗体水平下降，使病情缓解。至于使用时间与时机，以患者甲状腺激素水平接近正常时开始使用为宜。以优甲乐片（50微克/片）为例，可以每天使用0.5～1片，早晨服用较好。 三、其他药物的使用。如抗心律失常药物心得安片，在治疗的初期阶段可以使用，以起到较好地控制心律、缓解甲亢症状的作用，如病情较重，或心得安片效果不理想，则可使用康克片（5毫克/片），每日1片即可。同时还应当服用升高白细胞的药物，如维生素B4片、B6片、利血生片、升白安片等。值得注意的是，有一种海洋性升白药物“鲨肝醇片”，虽然可以升高白细胞，但不宜用于甲亢患者，其原因在于其中含碘量较高，会导致病情的反复 与加重。 四、如果患者使用他巴唑片或丙基硫氧嘧啶片后，导致白细胞下降较剧，难以继续治疗时，则可以短期使用碳酸锂片。该药既可以作为升白细胞药物使用，还具有治疗甲亢、缓解甲亢患者焦虑不安等作用，用量一次1片（0.25克/片），每天3次，每周停服1～2天，10天左右复查白细胞。如果白细胞已经恢复正常，改用他巴唑片或丙基硫氧嘧啶片。碳酸 锂片不宜长期使用，短期使用则无妨。 五、如果患者使用他巴唑片或丙基硫氧嘧啶片后出现过敏现象，则可以在医生指导下进行脱敏治疗。两药应该注意交替使用，以有效避免二者的毒副作用。应定期复查T3、T4及血常规，在医生的指导下合理用药，方可取得较为满意的效果。 放射性碘（131I）是一种放射性药物，是国内外公认的治疗甲亢的有效药物，用于甲亢治疗的临床效果已经在国际上被普遍认可，只是各国对131I治疗甲亢的年龄上还没有统一
甲状腺激素与抗甲状腺药
第 x 章 甲状腺激素与抗甲状腺药 第一节 基础知识 1.甲状腺（Thyroid ）：位于颈部甲状软骨下方， 气管两旁，形如盾甲，是人体最大的内分泌腺体， 由甲状腺泡构成。 2.甲状腺激素（Thyroxine ）的成份：包括T3 和T4，T3活性比T4大5倍，但T4占分泌总量的 90%以上。 3.甲状腺激素的合成 （1）碘的活化与酪氨酸碘化：血液中的碘化物在 过氧化物酶的作用下被氧化成活性碘后与甲状腺 球蛋白（thyroglobulin,TG ）上的酪氨酸残基结 合，生成一碘酪氨酸（MIT ）和二碘酪氨酸（DIT ）； （2）偶联：一分子MIT 和一分子DIT 偶联生成T3，二分子DIT 偶联生成T4。 碘化物 氧化碘 MIT T3 DIT T4 图x-2 甲状腺激素的合成 4.甲状腺激素的释放：甲状腺球蛋白被甲状腺泡细胞吞入，在蛋白水解酶作用下分解并释放出T3和T4。 5.甲状腺激素的调节：下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素（TRH ）顺血液进入垂体，引起促甲状腺激素（TSH ）的分泌，提高T3、T4水平；当血液中的T3、T4浓度过高时，又可对下丘脑和垂体产生负反馈调节作用。 下丘脑 TRH 垂体 TSH T3、T4 6.甲状腺激素的功能 （1）维持正常生长发育：T3、T4主要影响脑和长骨，甲状腺激素不足时，在婴幼儿可致呆小病，在成人可致粘液性水肿。 （2）促进代谢：提高基础代谢率，使产热增加。 +DIT 分泌 分泌 负反馈调节 过氧化物酶 TG 上的酪氨酸残基 +DIT 图x-1 甲状腺 图x-3 甲状腺激素的调节
第二节相关疾病 1.单纯性甲状腺肿大：由于缺碘等因素所致T3、T4合成减少，负 反馈调节TSH分泌增多，主要症状为脖子粗大，俗称大脖子病。 2.甲状腺功能亢进：可能由于自身免疫所致，主要症状为眼突、消 瘦、心跳加快等，严重并发症有甲状腺危象（thyroid storm，高热、 焦虑、心动过速) 、心肌梗死； 第三节治疗思路 1.单纯性甲状腺肿大：补充碘，增加T3、T4 的合成，负反馈调节垂体分泌TSH降低，减轻 甲状腺肿大。 2.甲状腺功能亢进： (1) 抑制过氧化氢酶：阻止碘化物向氧化碘的 转化，减少T3、T4的生成。 (2) 抑制蛋白水解酶：阻止T3、T4进入血液 循环。 (3) 破坏甲状腺组织：使T3、T4生成和释放 减少。 (4) 缓解症状：控制心率失常、焦虑等。 图x-4 抗甲状腺药的作用机制 第四节临床药物 1.丙硫氧嘧啶（PTU) 【药动学】 （1）吸收：口服20-30分钟后入血，生物利用度约80%； （2）分布：较多集中于甲状腺，可透过胎盘，血浆蛋白结合率约为75%；（3）消除：经肝脏代谢，代谢产物具有肝细胞毒性，t1/2为2小时。 【作用机制与药理作用】 （1）抑制过氧化氢酶,减少T3、T4的生成，但不影响碘的摄取和已 合成甲状腺激素的效用，故需待体内储存消耗完后才可发挥作用,一 般用药2～3周甲亢症状开始减轻，l～3个月基础代谢率才恢复正常； （2）抑制外周组织中的T4转化为T3，迅速降低血液中T3水平； （3）免疫抑制作用。
甲状腺手术中甲状旁腺损伤原因与预防
甲状腺手术中甲状旁腺损伤原因与预防 标签：甲状腺手术；甲状旁腺损伤；原因；预防 甲状腺属于内分泌器官，位于颈部甲状软骨下方，气管两旁。甲状旁腺位于甲状腺的附近，为内分泌腺之一［1］。甲状旁腺损伤是甲状腺手术中常见的并发症。自2001年1月～2010年12月,笔者所在科共收治甲状腺手术患者4358例,其中发生暂时性甲状旁腺损伤49例,永久性损伤1例。现将并发症及手术体会，报告如下。 1资料与方法 1.1一般资料50例患者中，男性2例,女性48例,男女之比1∶24，年龄22～61岁，平均年龄39.6岁。50例患者中，按损伤的性质分：暂时性甲状旁腺损伤49例（甲状腺术后3个月内,抽搐症状消失,血钙恢复正常,属于暂时性甲状旁腺损伤）；永久性甲状旁腺损伤1例（超过3个月仍有抽搐发生,血钙降低,为永久性甲状旁腺损伤）。本组49例暂时性甲状旁腺损伤患者中,甲状腺瘤18例，原发甲亢10例,甲状腺炎9例，甲状腺癌5例,单纯性甲状腺肿3例，结节性甲状腺肿继发甲亢3例,结节性甲状腺肿2例；1例永久性甲状旁腺损伤为结节性甲状腺继发甲亢再次手术患者。 1.2手术方法49例暂时性甲状旁腺损伤患者中行双侧甲状腺大部分切除（BST）或次全切除导致的38例（77.55%）,行甲状腺全切除（TT）导致4例（8.16%），一侧腺叶切除加对侧次全切除（DP）导致7例（14.28%）；1例永久性甲状旁腺损伤为结节性甲状腺继发甲亢再次手术患者。 2结果 2.1手术结果引起甲状旁腺损伤率 1.15%（50/4358），暂时性损伤49例（1.12%）。所有暂时性甲状旁腺损伤的病例,经保守治疗3个月内均恢复良好。1例永久性损伤于术后6个月行甲状旁腺移植术后治愈。 2.2手术次数与甲状旁腺损伤的关系4358例甲状腺手术患者中，初次手术3969例（91.07%），导致暂时性甲状旁腺损伤39例（0.98%），无永久性损伤。再次手术389例（8.93%），导致暂时性甲状旁腺损伤10例（2.57%），永久性甲状旁腺损伤1例（0.26%），再次手术发生损伤的概率明显高于初次手术,两者存在显著性差异（P＜0.001）。 2.3手术方式与甲状旁腺损伤的关系所有患者中，采用BST术式3196例，引起暂时性甲状旁腺损伤39例（1.22%），永久性损伤1例。采用DP术式927例，引起暂时性损伤7例（0.76%）。采用TT术式235例，引起暂时性损伤3例（1.27%）。DP和TT术式均无引起永久性损伤。三种术式引起的损伤两两比较，无显著性差异（P>0.05）。
甲状腺激素的生理作用
甲状腺激素的生理作用 (一)对代谢的影响 1、能量代谢甲状腺激素可提高绝大多数组织细胞的耗氧量和产热量，其产热效 应与Na+/K+-ATP酶的活性增强有关，也与促进脂肪氧化有关。 2、物质代谢 (1)蛋白质代谢：适量的甲状腺激素通过作用于核受体，能刺激DNA转录过程，促 进mRNA形成，加速蛋白质和各种酶的形成，有利于机体的生长发育；甲状腺激素过多时，则加速蛋白质分解，特别是骨骼肌蛋白大量分解，以至于出现肌肉消瘦和肌无力；甲状腺激素分泌不足时，蛋白质合成减少，但组织间的黏蛋白增多，引起粘液性水肿。 (2)糖代谢：甲状腺激素可促进小肠粘膜对葡萄糖的吸收，增加糖原分解，抑制糖 原合成，使血糖升高，但还可加强外周组织对糖的利用，使血糖降低。但总的来说，升糖作用大于降糖作用，故甲状腺功能亢进时，血糖升高，甚至出现糖尿。 (3)脂肪代谢：甲状腺激素能促进脂肪酸的氧化分解，对胆固醇，既能促进其合成， 也能加速其分解，但分解速度超过合成，故甲亢时血中胆固醇含量低于正常，而甲状腺功能减退时则发生相反变化。 （二）对生长发育的影响主要促进脑与长骨的生长与发育。先天性甲状腺功能不全的婴儿，脑和长骨的生长发育明显障碍，表现为智力低下，身材矮小，称为呆小症，又称克汀病。生长发育障碍在出生后最初的4个月内表现最为明显，所以，治疗呆小症应在出生后4个月内补充甲状腺激素，过后再补充则难以逆转。 （三）其他作用 1、对中枢神经系统的影响甲状腺激素不仅能促进神经系统的发育、成熟，而 且能提高已分化成熟的中枢神经系统的兴奋性。甲状腺功能亢进患者多有烦躁不安、 多言多动、喜怒无常、失眠多梦等症状；相反，甲状腺功能减退的患者则有言行迟缓、记忆减退，表情淡漠，少动思睡等表现。 2、对心血管系统的影响甲状腺激素可使心率加快，心输出量增大，组织耗氧 量增多，小血管扩张，外周阻力降低，结果收缩压增高，舒张压正常或稍低，脉压增大。甲亢患者可因心脏做功量增加而出现心肌肥大，严重者甚至可导致充血性心力衰竭。
甲状腺激素检查指标的临床意义
甲状腺激素指标 一、促甲状腺激素(TSH) 诊断： 诊断甲亢以往认为以TT3符合率最高，T4次之，TSH最低。目前国内外学者一致的认识是TSH、FT3、FT4的联合检测明显优于T3、T4、TSH的单项检测；因FT3、FT4不受血清TBG含量的影响，可使一些TT3，TT4正常的早期甲亢得到确诊、TSH又可使甲亢的诊断提高到亚临床水平 诊断甲亢灵敏度的顺序为TSH＞FT3＞TT3＞FT4＞T4； 诊断甲低的灵敏度顺序为TSH＞FT4＞T4＞FT3＞TT3 1、原发性甲低检测值升高； 2、继发性甲低检测值可减低； 3、慢性淋巴性甲状腺炎、缺碘性地方性甲状腺肿、单纯性甲状腺肿，检测值都升高； 4、下丘脑性甲亢可升高； 5、某些甲状腺癌可升高 二、三碘甲状腺原氨酸T3 诊断： 升高的情况： 1、甲亢 2、T3型甲亢； 3、甲亢复发之前T3毒血症； 4、使用甲状腺素制剂治疗过量； 5、TBG结合力增高症； 6、亚甲炎； 降低的情况： 1、甲低、粘液性水肿、呆小症； 2、TBG结合力降低及缺乏症； 3、非甲状腺病的低T3综合症； 4、慢性甲状腺炎。 三、甲状腺素T4 诊断： 降低的情况 1、甲低；TBG结合力下降；慢性甲状腺炎等；升高的情况： 2、甲亢；TBG结合力增高症；亚甲炎； 3、使用甲状腺制剂治疗过量。 四、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3) 游离甲状腺素(FT4)
FT3、FT4是实际进入靶细胞的激素物质，因此是反映甲状腺功能最灵敏的指标之一，其血中浓度与TBG等血清蛋白浓度无关，故可用作较TT3、T4更可靠的临床判断根据，在普查地方性甲状腺肿及筛选克汀病工作中与TSH联合检测，诊断率可达100%。诊断甲亢时，FT3较FT4更灵敏些，诊断甲低时，FT4较FT3更灵敏。对甲状腺疾病的临床诊断检测程序设计应为：如TSH正常；则甲状腺功能正常；如TSH升高，则测FT4，如FT4正常，则诊断为亚临床甲低；如FT4降低，则诊断为甲低；如TSH未检出异常,再测FT4，如FT4升高，则为甲亢；如FT4正常，再测FT3，如FT3正常，则诊断为亚临床甲亢；如FT3升高，则诊断为甲亢。 五、抗甲状腺过氧化物酶抗体(TPO) 诊断: 甲状腺自身免疫疾病,是诊断与分析自身抗体的首选实验方法. TPO抗体阳性提示一种亚临床甲低和早期Asimotou病，85％Graves病出现高水平，低水平的TPO无症状患者中占10%. 甲状旁腺功能指标 一、甲状旁腺激素(PTH) PTH生理作用主要是：1、加快肾脏排出磷酸盐；2、促进破骨细胞活性，使骨质吸收血钙升高；3、加快VD的活化，促进肠钙吸收，减少尿钙排泄。 诊断： 1甲状旁腺机能亢进症，PTH>2.3ug/ml，如高血钙时，PTH升高，可确诊为甲状旁腺机能亢进；2、特发性甲状旁腺机能低下，PTH为0-1.1ng/ml；3、肾性骨病的诊断，低血钙，高血磷，AKP升高、PTH升高可确诊 鉴别诊断： 甲状旁腺机能亢进与非甲状旁腺疾病引起的高钙血症。 二、骨钙素(BGP) 辅助诊断： 1、血清BGP测定，是内分泌功能亢进性骨病和内分泌功能低下时骨转换率下降的一项辅助诊断指标； 2、甲亢、甲旁亢、肢端肥大症、骨软化症等患者血清BGP升高； 3、甲低，特发性甲旁低，席汉综合症，肾上腺皮质综合征患者血清BGP降低。 三、降钙素(CT) 诊断： 1甲状腺髓样瘤；2000-5000pg/ml 辅助或鉴别诊断： 1、继发性甲状旁腺机能亢进，是CT分泌过多所致； 2、异位CT的分泌，其它部位的肿瘤如肺燕麦样细胞癌可高达1342pg/ml； 3、高CT症，高胃泌素血症、胰腺炎，可产生高CT血症； 4、CT缺乏症：甲状腺缺如，手术切除后等。 肿瘤标志物
有效控制甲亢的常用药物有哪些
有效控制甲亢的常用药物有哪些 甲亢是最近几年比较多发的与自身免疫系统相关的疾病之一，给我们的健康带来很大的危害，很多人都会选择通过药物治疗来控制病情，一般治疗分为初治、减药、维持等3个阶段，常用的治疗药物也有很多种类。除了一般的抗甲状腺药物，还有其他的一些辅助治疗药物，接下来我们一起看看关于甲亢疾病的治疗药物介绍。 减除精神紧张等对本病不利的因素。治疗初期，予以适当休息和各种支持疗法，补充足够热卡和营养物质如糖、蛋白质和各种维生素等，以纠正本病引起的消耗。 抗甲状腺药物治疗 本组药物有多种，以硫脲类为主，其中最常用者有丙基硫氧嘧啶(propylthiouracil,PTU)、甲巯咪唑(methimazol,他巴唑tapazol)和甲亢平(carbimazole)。其他如硫氰酸盐或过氯酸钾，因效果不及硫脲类，且可引起肾病和再生障碍性贫血，故不用于治疗。锂(lithiun)化合物虽可阻滞TSH和TRAbs 对甲状腺的作用，但可导致肾性尿崩症，精神抑制等严重反应而不常使用。本章主要叙述硫脲类药物的应用，其药理作用在于阻抑甲状腺内过氧化酶系，抑制碘离子转化为新生态碘或活性碘，从而妨碍甲状腺激素的合成。丙基硫氧嘧啶尚有阻滞T4转变为T3以及改善免疫监护功能，但对已合成的激素并无作用，故用药后需经数日方始见效。 1.抗甲状腺药物的适应证 适用于①症状较轻，甲状腺轻至中度肿大患者;②20岁以下青少年及儿童，老年患者;③妊娠妇女;④甲状腺次全切除后复发，又不适于放射性131碘治疗者; ⑤手术治疗前准备;⑥辅助放射性131碘治疗。 抗甲状腺药物不宜于周围血白细胞持续低于3.000/mm3，或对该药物有过敏反应的患者。 2.剂量及疗程 本病的疗程有明显的个体差异，近年来有人报道采用单剂短程治疗(平均仅3～5个月)而取得和长程治疗相似的效果。但长程疗法(2年或以上)的效果优于短程。长程疗法应用抗甲状腺药物可恢复抑制性T淋巴细胞功能，减少TSAb产生，而短程疗法复发率较高。用药期间大致可分三个阶段。
正常孕妇早中晚孕期的甲状腺激素参考值范围
妊娠时由于下丘脑-垂体-甲状腺轴系统处于一种特殊的应激状态，甲状腺激素的产生和代谢发生改变，同时妊娠也带来母体免疫状态的变化，结果甲状腺功能会表现出许多特殊的变化。甲状腺激素水平反映了甲状腺的功能状况，由于孕期雌激素的影响，游离三碘甲状腺原氨酸( FT3) 、游离甲状腺激素( FT4) 、促甲状腺激素( TSH) 是反映孕妇甲状腺功能最准确、最具代表性的指标。我们检测了623例孕妇的FT3、FT4、TSH、人绒毛膜促性腺激素(hCG)和尿碘，探讨不同碘营养状况、不同孕期孕妇的甲状腺激素变化及其甲状腺功能状态。现将资料分析如下。 1 资料和方法 1.1 研究对象选择2008年8月—2009年5月在医科大学第九附属医院进行门诊产前检查及临产住院的623例孕妇进行FT3、FT4、TSH、hCG和尿碘检测。年龄16～44岁，平均年龄(28.54±5.22)岁。孕周9～49周，平均(30.85±11.04)周。孕早期(≤12周)10例，孕中期(13～27周)195例，孕晚期(≥28周)418例。 1.2 方法 1.2.1 标本采集空腹采集肘静脉血3 ml，静置2 h后离心，分离血清置于尖底离心管中-20 ℃冰箱内保存待测FT3、FT4、TSH和hCG。收集孕妇1次随意尿样2～10 ml，置4℃冰箱保存待测尿碘。 1.2.2 检测方法采用ACS-180化学发光分析仪测定血清FT3、FT4、TSH、hCG，试剂盒由美国Bayer公司提供。采用冷消解快速尿碘定量测定方法，试剂盒由武汉众生生化技术有限公司提供，操作严 格按说明书进行。 1.2.3 甲状腺功能状态评定及尿碘分组标准FT3参考值范围为2.8～6.3 pmol/L，FT4 参考值范围为10.48～24.38 pmol/L，TSH参考值范围为0.38～4.34 mU/L。TSH小于参考值低限时，FT3和(或)FT4水平升高者为临床甲状腺功能亢进(甲亢)，FT3和FT4水平正常者为亚临床甲亢;TSH大于参考值低限时，FT3和(或)FT4水平降低者为临床甲状腺功能减退(甲减)，FT3和FT4正常者为亚临床甲减。 以孕妇尿碘最佳中位数(150～300 μg/L)为标准[1]，623例孕妇分为正常尿碘组(尿碘含量150～300 μg/L)182例，低尿碘组(尿碘含量<150 μg/L)214例，高尿碘组(尿碘含量>300 μg/L)227例。 1.3 统计学处理采用Excel建立数据库，以SPSS 11.0软件进行统计分析。血清FT3、FT4、TSH和hCG用±s表示，尿碘含量以中位数表示。计量资料间的比较用方差分析，中位数和率的比较用χ2检验，P<0.05为差异有显著性。 2 结果
甲状腺激素与妊娠
甲状腺激素与妊娠 发表时间：2017-07-07T14:26:53.600Z 来源：《医师在线》2017年5月下第10期作者：刘丽红袁丽杰[导读] 妊娠期母体和胎儿甲状腺发生一系列变化。 （1秦皇岛市第一医院检验科； 2华北理工大学基础医学院）摘要：上世纪80年代，荷兰学者Vulsma等[1]挖掘到了甲状腺激素蕴含于没有甲状腺或患有甲状腺激素合成分泌障碍的新生儿的脐带血中。更具意义的是1999年，美国人Haddow等[2]在《新英格兰医学杂志》刊登的文章“母体亚临床甲状腺激素缺乏与后代神经智力发育临床研究”，初次证实了妊娠期母体得了甲减或亚临床甲减会降低子女神经智力发育水平，使得孕期母婴甲状腺功能变化快速成为多个学科研究热点。妊娠期母体和胎儿甲状腺发生一系列变化。关键词：甲状腺激素；妊娠； 1、妊娠期母体甲状腺激素产生和代谢的特点 在母体的整个怀孕进程中，甲状腺发生的生理的变化是伴随其整个孕期的，包括颈部甲状腺结节增大，循环血容量增加、基础代谢率增加、甲状腺激素水平的改变。 1) 甲状腺结合球蛋白(TBG)增高：妊娠期母体胎盘分泌大量雌二醇(E2)，增强了机体蛋白的合成能力，肝脏细胞合成的TBG浓度增高，同时雌激素所致的甲状腺结合球蛋白的糖基化使TBG自身的半衰期得到延长，TBG的清除变慢，由于TBG合成的增加，清除的减少，妊娠妇女TBG的浓度水平从孕6-10周起始上升，至孕20-24周到达顶峰，并延续整个妊娠期。三碘甲状腺原氨酸(TT3) 和甲状腺素(TT4)在血液中大多以结合TBG的形式存在，因此，妊娠期血清TT3和TT4的浓度比未孕时升高10%-30%。 2) 绒毛膜促性腺激素(HCG)增长：怀孕时的母体血清HCG的水平增长迅速，其浓度在妊娠周期中会呈现一种先上升后下降的趋势，这种变化开始于怀孕的第1周，并于8-12周内出现高峰。由于HCG与TSH具有相同或相似的亚基，可以提高碘摄取和合成腺苷酸的能力，并刺激TSH受体。母体HCG的浓度含量与母体游离甲状腺素的浓度呈现正相关，与TSH浓度呈现负相关。血清HCG浓度达到并维持50000-70000IU/L的水平，才能导致临床甲状腺功能亢进。绝大多数孕妇此水平的HCG的浓度并不会保持数天，因此高浓度HCG的孕期并不会发生甲亢。仅有1.5%的妊娠妇女曾出现类似甲亢，并自己好转。 3) 胎盘III型脱碘酶(MID-Ⅲ)含量显著增加：胎盘的脱碘酶包括Ⅱ型和Ⅲ型，MID-Ⅱ能使胎盘局部的T4脱去碘元素成为T3，从而供给子代胎儿生长发育需要。MID-Ⅲ的含量及活动度在妇女怀孕的后半期得到非常的增强，它能脱去T4的碘元素使之生成反T3(rT3) ，它的这一特有生理变化使得胎儿甲状腺激素的组成发生变化，呈现低T3，高rT3的特点[3]。 4) 碘需求增加：妊娠期女性全身血液总量增多，肾小球的滤过作用增强，碘由肾脏排出的量增多。同时胎儿自身生长发育特别是脑发育所需要的甲状腺激素合成的原料碘离子依赖于母体的供给，这是由其可以通过胎盘的特性决定的。妊娠妇女若不能摄入足够的碘可以出现甲状腺肿大。 2、妊娠期胎儿甲状腺激素产生和代谢的特点 1）甲状腺激素在胎儿中枢神经系统(CNS)发育中的作用甲状腺激素对神经组织的生长、分化起到“计时钟”的作用，是胎儿脑发育的主要调控因子，在中枢神经系统(CNS)的细胞的增殖、分化、生长发育等功能的形成中起着关键作用， CNS的生长发育需要充足的TH。甲状腺激素对胎儿大脑发育的作用划分为2个关键时间点：第一时间点是妊娠期的前20周，胎儿的脑组织的主要部分在这个阶段形成，脑细胞增殖活跃，神经系统快速发展，神经元迅速倍增和移行；第二时间点是妊娠的后20周，胎儿重要的神经元在这个时期即将成长成熟。 2) 胎儿自身甲状腺激素的产生：胎儿生长发育所需的甲状腺激素包括母体产生的和胎儿自身产生的。来自母体的甲状腺激素帮助胎儿神经、大脑、骨骼系统在怀孕前面11周的生长发育；从孕11周开始，胎儿的下丘脑、垂体分泌促甲状腺激素释放激素(TRH)、TSH，甲状腺细胞进行摄碘；孕12周起，胎儿自身的甲状腺组织也开始参加分泌生产甲状腺激素；孕26周，胎儿建立并形成了自身完整的甲状腺分泌体系，孕35-40周血清T4达到高峰。 3) 胎儿甲状腺激素代谢特点：胎儿大脑及神经运动系统的发育依赖着甲状腺分泌的激素的作用。近年来有研究显示，在妊娠周期的第6周，可以从胎儿体内检测到T4；孕10周开始胎儿大脑内出现T3的核受体；孕12-16周，胎儿的脑内的T3核受体上升了孕10周的6-10倍。T3的核受体提示胎儿甲状腺功能的萌发，在此之前胎儿的发育完全依赖母体的供给的激素。 孕期得了甲状腺功能障碍会增加胎儿流产、死胎、早产等不良妊娠的风险，导致出生儿低体重和神经生长缺陷。尤其是孕早期甲状腺功能减退的不良影响，导致胎儿出生后的智商下降。 参考文献 [1] Vnlsma T,Gons MH,de Vijlder JJ.Maternal fetal transfer of thyroxine in congenital hypothyroidism due to a total organification defect or thyroid agenesis[J].N Engl J Med,1989,321:13-16. [2] Haddow JE,Palomaki GE,Allan WC,et a1.Maternal thyroid deficiency during pregnancy and subsequent neuropsychological development of the child[J].N Engl J Med,1999,341:549-555. [3] Greenspan FS.The thyroid gland.In:Greenspan FS,et al(eds).Basic and Clinical Endocrinology.6th ed.NewYork:Lange Medical Books/McGraw-Hill,2001,201-272．
甲状腺手术术中甲状旁腺的识别与保护
甲状腺手术中甲状旁腺的识别与保护 甲状旁腺功能减退是甲状腺手术后常见的并发症之一，甲状旁腺的术中识别和保护是减少术后甲状旁腺功能减退的有效方法。随着甲状腺癌发病率的增加，接受全甲状腺切除术的病例越来越多，使得甲状旁腺的术中识别和保护尤为重要。回顾分析2013年3月一2014年2月首都医科大学附属北京友谊医院普外科收的107例甲状腺患者，探讨如何在手术中对甲状旁腺进行有效的识别和保护。 1.资料和方法 1．1一般资料 107例患者，女性83例，男性24例，年龄24～75岁，经术前超声引导下穿刺病理检查或术中冰冻病理检查诊断为甲状腺癌，术前血钙均在正常值范围： 2.0—2.5mmol/L，均行全甲状腺切除术+VI区淋巴结清扫术。VI区淋巴结清扫时，喉前、气管前淋巴结常规切除，单侧甲状腺癌行患侧气管旁淋巴结切除，双侧甲癌行双侧气管旁淋巴结切除。术后病理结果：乳头状癌102例，髓样癌5例；单侧甲状腺癌72例，双侧甲状腺癌35例；单灶性甲状腺癌67例，多灶性甲状腺癌40例，原发灶大小0.3～4．0on；VI区淋巴结转移率47.7％(51/107)。按照AJCC甲状腺癌TNM分期标准(第七版，2010年)均为I～Ⅲ期。 1．2甲状旁腺外观识别标准 甲状旁腺的典型外观是：橙黄色的扁卵圆形小体，长径0.3～0.8cm，表面可见血管纹路。离体甲状旁腺和活体甲状旁腺相比，由于血运中断，外观上会显得颜色稍暗(见封三，图1、2)。 1．3甲状旁腺保护方法 1．3．1上旁腺保护 在游离甲状腺上极时避免结扎血管主干，紧贴被膜逐一切断向前方的各分支，注意保留甲状腺上动脉的后支，在喉返神经入喉点外上方1on处寻找上旁腺，尽量确保原位保留。 1．3．2下旁腺保护 有效保护下旁腺须分为以下几步：(1)沿甲状腺两层被膜间精细解剖，注意临近甲状腺表面的旁腺，尽量与外科被膜一起向外分离，如血运中断则取下后浸泡在0．9％氯化钠溶液中等待自体移植；(2)在甲状腺下极周围疏松组织中寻找辨认，如发现下旁腺则连同甲状腺下极后外侧的外科被膜一起向颈鞘方向剥离，同时保留相应的血管分支；(3)如未能在原位发现下旁腺，一定要在已切除的标本中寻找离体的甲状旁腺。有时可见嵌入甲状腺真被膜内的甲状旁腺(见封三，图3)。在VI区淋巴结标本中，脂肪颗粒、淋巴结和甲状旁腺非常类似但可以区分(见封三，图4)；(4)不能确定是否为旁腺的疑似组织切取1/3—1/2送术中冰冻病理检查，剩余组织在0．9％氯化钠溶液中浸泡备用；(5)确定的离体旁腺组织剪成0.5mln大小的组织碎块，自体移植于胸锁乳突肌内。 1．4甲状旁腺误切除的确定 根据术后病理诊断报告，确定在甲状腺及VI区淋巴结标本中有无被切除的甲状
甲亢药物治疗原则
医药经济报/2010年/8月/23日/第W05版 药学苑 甲亢药物治疗原则 黎申 目前甲状腺功能亢进症（甲亢）的治疗主要有抗甲状腺药物治疗、放射碘治疗和甲状腺次全切除手术治疗三大治疗方法。其中，药物疗法以其疗效确切、简便易行、无创伤、并发症少、不会造成永久性甲减等优势，在临床上应用最广。而药物疗法的不足之处是疗程较长，停药后容易复发。 抗甲状腺药物特点 硫脲类药物是治疗甲亢的基本药物，临床上常用的药物有丙基硫氧嘧啶（PTU）和甲巯咪唑（MM）。 此类药物可抑制甲状腺激素的合成，但对已合成的甲状腺激素不起作用，也不能阻止甲状腺激素的释放。因此，服此类药后需要过1～2周，待甲状腺内储存的激素消耗至一定程度后方能见效，而要将高代谢状态降至正常水平则需要4～8周。 硫脲类药能改善机体的免疫功能，抑制甲状腺刺激性抗体（TSAb）的产生，提高甲亢的长期缓解率。丙基硫氧嘧啶可在外周组织抑制甲状腺素（T4）转变为活性更高的三碘甲状腺原氨酸（T3）。丙基硫氧嘧啶的半衰期仅为2小时，药效短，故需每日服药3次；而他巴唑的半衰期为4～6小时，作用可维持24小时，故可将全天药量于早晨一次顿服，疗效等同于每日3次口服。 分阶段给药原则 治疗一般甲亢患者可选用甲巯咪唑，因其作用较强，药效稳定，病人的依从性较好。而T3型甲亢、妊娠期甲亢病人则推荐使用丙基硫氧嘧啶。另外，伴白细胞减少的甲亢病人也宜选用丙基硫氧嘧啶。 抗甲状腺药物的剂量选择可分为“控制”、“减量”和“维持”三个阶段： 控制阶段酌情给予丙基硫氧嘧啶100～150毫克，每日3次，或甲巯咪唑10～15毫克，每日3次。一般1～2周后起效，经过4～8周可使甲亢症状缓解，血T3、T4恢复正常； 减量阶段是指患者服药后每2～3周减量一次，每次减丙基硫氧嘧啶50～100毫克，甲巯咪唑5～10毫克；经过2～3个月，当病人病情控制良好，每日丙基硫氧嘧啶用量为25～100毫克，甲巯咪唑为2.5～10毫克时，即可转入维持阶段； 维持阶段甲亢患者的维持治疗至少要持续1.5～2年。须注意的是，在用药的任何阶段，尤其当病人遭受感染或精神受创时，需加大药量，待病情稳定后再逐渐减量。 抗甲状腺药物常见的副作用主要有患者的白细胞减少和药物性皮疹，偶见患者的肝功能受损，故患者在用药期间需及时复查血常规。当白细胞低于4×109／L，中性粒细胞低于2×109／L时，则须加用升白细胞药物（如利血生、鲨肝醇、维生素B4）。如果经过上述治疗，白细胞仍低于3×109／L、中性粒细胞低于1.5×109／L，同时伴有发热、咽痛、关节痛等粒细胞缺乏症状时，患者要立即停药，同时给予粒细胞集落刺激因子，加用有效广谱抗菌素对症治疗。有条件的患者应予消毒隔离，否则会导致严重感染甚而危及生命。 对于药物性皮疹，可加用抗过敏药物或更换其它硫脲类药物，一般不必停药。倘若皮疹严重，恶化成剥脱性皮炎，则须立即停药，并采用糖皮质激素治疗。 辅助用药 治疗甲亢的辅助用药主要有β受体阻滞剂、甲状腺素制剂和碘剂。 β受体阻滞剂可以改善病人交感神经兴奋的症状（心悸、心动过速、兴奋不宁等症状），一