西医内科学 重点

西医内科学

第一篇呼吸系统疾病

急性支气管炎

1.1概念:急性气管-支气管炎是指：气管、支气管粘膜急性炎症，由感染或非感染性因素所引起。

1.2病因病机：

（1）感染：①病毒、细菌直接感染。②急性上呼吸道感染蔓延引起。

当机体受凉、淋雨、过劳等情况下→呼吸道抗病能力↓→病毒、细菌侵入而感染。

（2）物理、化学因素：过冷空气、粉尘、刺激性气体的吸入。

（3）变态反应：常见致敏原：花粉、有机粉尘、真菌孢子等。

2.病理特点结构、功能均为可逆性改变。

（1）气管、支气管粘膜充血、水肿。

（2）纤毛细胞损伤脱落。

（3）粘膜腺体肥大，分泌物↑。若为细菌感染，分泌物呈粘液脓性。

（4）粘膜下层炎性细胞浸润（淋巴细胞、中性粒细胞）。

3.★★临床表现及体征：

（1）症状：

呼吸道表现：先为干咳或少量粘液性痰，

后为粘液脓性，痰量↑、咳嗽加剧→加重；

偶可痰中带血；

若发生支气管痉挛→不同程度的气促，伴胸部紧闷感。

全身表现：一般较轻，可有中度发热（38.1－39℃），头痛、倦怠、全身不适等。

（2）体征：

两肺呼吸音粗糙，可有散在干、湿啰音（特点：啰音部位不固定，咳痰后减少或消失）。

4.★★诊断要点及鉴别诊断

（1）诊断

①发病较急，有咳嗽、咳痰、干、湿罗音等。

②除外其他疾病引起的咳嗽、咳痰、干湿罗音。

③血象、X线检查可供参考。

④病毒、细菌检查（涂片或培养）可确定致病菌。

（2）鉴别诊断

急性上呼吸道感染(acute upper respir tract infection) ：

①鼻咽部症状为主。②咳嗽、咳痰轻。③无肺部体征（干、湿啰音）。

流行性感冒(influenza ）

①为流感病毒引起，起病急。②呼吸系统症状轻，全身症状重：高热、头痛、全身痛、进而呼吸衰竭等。

③有流行趋势。

其他：肺炎(pneumonia) 、麻疹（measles）、肺结核（Pulmonary TuBerculosis）、百日咳(pertussiswhooping cough) 。

5.治疗原则：

（1）一般治疗：适当休息，多饮水，防止刺激物吸入。

（2）抗微生物药物：一般口服，严重者静注。

（3）对症治疗：镇咳、祛痰、抗过敏。

一、慢性阻塞性肺疾病

第一节慢性支气管炎

1.1★★概念：

指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。（非特异性炎症:无明确的致病菌引起的炎症）

1.2病因病机尚未完全明确

外因有吸烟、感染（病毒、细菌、支原体等）、空气污染、寒冷气候、过敏等。

内因包括呼吸道局部防御及免疫功能减低和植物神经功能紊乱等。

2.病理特点：参考书本P9

3.临床表现及体征：

（1）症状

①咳嗽：慢性、长期、反复。

②咳痰：以白色粘痰为主，合并感染可有脓痰。

③喘息：部分病人出现。

（2）体征

早期无阳性体征，并发感染时可闻及干湿罗音，并发肺气肿时有相应体征。

分型单纯型（咳嗽，咳痰，不伴喘息）

喘息型（咳嗽，咳痰，伴喘息，哮鸣音）

分期急性发作期一周内脓性或黏液脓性痰，量明显增加，伴发热等炎症，或咳，痰，喘任一加剧慢性迁延期不同程度的咳，痰，喘症状，迁延1个月以上者

临床缓解期症状基本消失或偶有轻微咳嗽，少量咳痰，保持2个月以上者

4.★★诊断要点及鉴别诊断：

（1）诊断：

典型症状+时间：累计≥3个月/年，且≥ 2年可以考虑诊断，但应除外其它慢性气道疾病（如肺结核、尘肺、支扩等）（慢性气道疾病—中医教材为：心、肺疾患）

如时间＜ 3个月/年，有明确的客观检查依据（如X线、呼吸功能等）亦可诊断为慢性支气管炎。

（2）鉴别诊断

支气管哮喘：与慢喘支鉴别。

支气管扩张症：CT。

肺结核：影像学与痰菌检查。

肺癌：痰中带血时。

矽肺或其它尘肺：职业或粉尘史。

肺间质纤维化：血气分析。

预防：戒烟

5.治疗原则：

发作期的治疗：1控制感染、2化痰镇咳，3解痉平喘，4气雾疗法

缓解期的治疗：提高机体免疫力、中药。

第二节慢性阻塞性肺疾病 COPD

1.1概念：

慢性阻塞性肺疾病（COPD）：是一种以持续存在的气流受限为特征的肺部疾病，且气流受限不完全可逆，呈进行性发展，主要累及肺部，也可引起肺外各器官的损害。

1.2病因病机：

危险因素：吸烟、感染、粉尘和化学物质、空气污染

发病机理：请参考上课课件

2.病理特点：

大体：体积增大、外表面见肋骨压痕、组织弹性差、色泽苍白

镜下：肺泡壁变薄和断裂、呼吸性细支气管扩张、肺泡囊和肺泡扩张、肺泡壁毛细血管床受压

3.★★临床表现及体征特点：慢性过程，进行性加重。

（1）症状①慢性咳嗽②咳痰③气短或呼吸困难：标志性症状④喘息和胸闷⑤其他：体重下降、食欲减退

（2）体征肺气肿征①视：桶状胸、呼吸运动减弱

②触：语颤减弱

③叩：过清音、肺下界下移、心界缩小或不易叩出

④听：肺泡呼吸音减弱、呼气延长、心音遥远，干湿啰音

合并感染时肺部可有湿罗音，如剑突下出现心脏搏动及P2明显增强时，提示并发早期肺源性心脏病，颈静脉怒张、下肢浮肿→右心衰。

4.★★诊断要点及鉴别诊断：

（1）诊断：

1慢性肺脏疾病史

2临床症状

3肺气肿体征

4肺通气功能检查——诊断COPD的金标准：吸入支气管舒张剂后FEV1/FVC<70%及FEV1<80%预计值。（FEV1≥80%预计值时除外其他疾病亦可诊断）（FEV1/FVC：第一秒用力呼气量/用力肺活量。 FEV1 %预计值： FEV1占预计值的百分比。）

（2）鉴别诊断：

支气管哮喘：早年发病(通常在儿童期)；每日症状变化快，气流受限大多可逆。

鉴别要点COPD 支气管哮喘

1起病方式多于中年后起病多在儿童或青少年期起病

2病程进展症状缓慢进展，逐渐加重症状起伏大，时轻时重，甚至突然恶化

3病史多有长期吸烟史和（或）有害气体、颗

粒接触史常伴过敏体质、过敏性鼻炎和（或）湿疹，部分患者有哮喘家族史

4气流受限情况气流受限基本为不可逆性；少数患者伴

有气道高反应性，气流受限部分可逆多为可逆性；但部分病程长者已发生气道重塑，气流受限不能完全可逆

5支气管激发实验和支气管扩张实验阴性阳性

6最大呼气流量（PEF）昼夜变化率<20% ≥20% 7特殊情况在少部分患者中，这两种疾病可重叠存在

支气管扩张：X线胸片或CT示支气管扩张、管壁增厚。

肺结核：X线胸片示肺浸润性病灶或结节状空洞样改变。

弥漫性泛细支气管炎：CT显示弥漫性小叶中央结节影和过度充气征。

充血性心力衰竭：肺功能测定示限制性通气障碍(而非气流受限)。

5.治疗原则

（1）稳定期治疗：①药物治疗：a支气管舒张剂：短期按需使用及长期规则使用；

β 2 受体激动剂、

抗胆碱能药、

茶碱类；

b祛痰药；

c糖皮质激素吸入。

②非药物治疗：a长期家庭氧疗（ LTOT ）：可提高 COPD 慢性呼吸衰竭的生活质量和生存率； b康复治疗：理疗、呼吸肌锻炼；营养支持；气功等；

c手术治疗：肺减容术、肺移植术。

（2）急性加重期治疗：

①支气管舒张剂：同稳定期。

②控制性吸氧：低流量给氧。

③控制感染：治疗的关键。

④糖皮质激素：急性期可考虑短期使用。

⑤祛痰。

并发症的处理：详见相关章节。

肺气肿

1机制：

a细支气管及其周围组织的损害b弹性蛋白酶及其抑制物失衡c吸烟

2影像：

a双侧肺野透亮度增加

b胸廓膨大，肋间隙变宽，桶装胸

c膈肌低平，心影狭长

d胸骨后间隙透亮区增宽

e肺大泡由过度充气的肺腺泡破裂融合形成呈薄壁含气囊状影

二、慢性肺源性心脏病

1.1★★概念：

简称慢性肺心病，是指慢性肺、胸廓疾病或肺血管病变所引起的肺循环阻力增加、肺动脉高压，进而引起右心室肥厚、扩大，甚至发生右心衰竭的心脏病。

1.2病因病机：

（1）病因：COPD (80-90%)、肺结核 (5.90%)、哮喘 (4.43%)、支气管扩张症 (2.81%)、胸廓畸形 (1.73%)、硅肺(1.21%)其它结节性多动脉炎、原发性肺动脉高症、多发性肺小动脉栓塞、胸膜广泛纤维化等（2）发病机制：请参考上课课件

2.病理特点：

（1）肺部病变

镜下：肺小动脉－中膜肥厚、无肌细动脉肌化、肺泡壁毛细血管数量减少。

临床：呼吸困难、发绀、肺性脑病(头痛、烦躁、抽搐、昏迷

（2）心脏病变

大体：右心室壁肥厚、心腔扩张、顺时针转向、肺动脉圆锥显著膨隆。

镜下：心肌细胞肥大/萎缩、间质充血、水肿，胶原纤维增生。

临床：右心衰 (肝肿大、颈静脉怒张、肝颈回流征、下肢浮肿)，甚至左心衰竭→端坐呼吸（长期缺氧、高碳酸血症、酸中毒、相对血流增多）

3.★★临床表现及体征：

（1）肺、心功能代偿期（缓解期）

原发病的表现：慢性咳嗽、咳痰、气急、喘息，活动后感心悸、乏力、呼吸困难、机体耐受力下降。

肺动脉高压和右心室肥大的表现：①肺动脉瓣区第二心音亢进。②三尖瓣区闻及收缩期杂音或剑突下的心脏收缩期搏动。

（2）肺心功能失代偿期（急性发作期）

呼衰：肺心病多合并Ⅱ型呼衰。

①低氧血症表现：气短、胸闷、心慌、乏力、头痛、紫绀、心率↑，严重时烦躁、抽搐、昏迷。

②高碳酸血症：皮肤温暖、多汗、球结膜水肿、扑翼样震颤、头痛、昏睡、抽搐、昏迷。

心衰：右心衰（肝肿大、颈静脉怒张、肝颈回流征、下肢浮肿）

4.★★诊断要点及鉴别诊断：

（1）诊断呼吸系统原发病+肺动脉高压、右心衰竭表现+辅助检查提示右心室肥大

病史：有慢性支气管炎、肺气肿、其他胸肺疾病或肺血管病变

体征：有肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全（如P2＞A2、颈静脉怒张、肝大、肝颈静脉反流征阳性、下肢水肿、体静脉压升高等）

辅助检查：心电图、X线胸片、超声心动图有右心增大肥厚征

（2）鉴别诊断

a冠心病

①有心绞痛、心梗、左心衰发作史②彩超多为左室肥大③心电图呈典型ST-T波改变

④室性心律失常多见且不随感染、呼衰控制而消退⑤无低氧血症、高碳酸血症

b风湿性心脏病：心电图、彩超

二尖瓣狭窄：①舒张期隆隆样杂音②风湿热病史③X线左房扩大为主，伴右室肥大

三尖瓣关闭不全：风湿病史

c原发性心肌病：全心增大，无慢性呼吸道疾病史。

胸部x线除肺，胸原发疾病及急性肺部感染的特征外，尚可有肺动脉高压征，

如右下肺动脉干扩张，其横径≥15mm，

肺动脉段明显突出或其高度≥3mm，

右心室肥大。

5.治疗原则：

（1）急性加重期 1控制呼吸道感染；

2改善呼吸功能，抢救呼吸衰竭

3控制心力衰竭利尿剂

强心剂

血管扩张剂

4控制心律失常

5糖皮质激素的应用

6抗凝治疗

（急性加重期治疗要点：呼吸衰竭的治疗、心力衰竭的治疗、并发症的处理）（2）缓解期的治疗呼吸锻炼

防治原发病，提高机体抗病力。

家庭长期氧疗

三、支气管哮喘

1.★★概念：

简称哮喘，是一种由肥大细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、中性粒细胞等多种炎症细胞介导的气道慢性炎症性疾病。其特征是气道高反应性（ AHR ）和广泛的可逆性气流阻塞。

2.发病机制及病理特征：

（1）发病机制：变态反应学说；气道炎症学说：最重要，病理的基础；神经-受体失衡学说；其他机制。

发病机制不完全清楚。但上述因素及其相互作用与哮喘的发病关系密切。

（2）病理特征：

早期：较少器质性改变

肉眼：肺膨胀及肺气肿，支气管内有大量粘液栓

镜检：炎症细胞浸润、气管黏膜肿胀、黏液分泌增多、平滑肌痉挛

晚期：气道重建

3.★★临床表现：

（1）典型表现：反复发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难，其发作常常与吸入外源性变应原有关，大多数有季节性，且日轻夜重。（简单概括：反复发作性的呼吸困难 (呼气性)、可自行或治疗后缓解。）

咳嗽变异性哮喘

运动性哮喘和药物诱发性哮喘

危重哮喘：严重哮喘发作，表现为呼吸困难，紫绀，大汗，四肢冷，脉细数，两肺满布哮喘音，有时因支气管高度狭窄或被大量痰栓堵塞，肺部哮鸣音反而减弱或消失，此时病情危急，经一般治疗不能缓解，可致呼吸衰竭（2）典型体征：体位：严重时被迫采取坐位或呈端坐呼吸；桶装胸，呼气时间延长、广泛哮鸣音；

严重哮喘：心率增快、奇脉、胸腹反常呼吸、紫绀、寂静胸（silent chest) 。

4.★★诊断要点及鉴别诊断：

（1）诊断：（简单概括：喘息的反复发作性、哮鸣音的弥漫性、气道阻塞的可逆性。）

①反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激以及病毒感染、运动有关。

②发作时双肺可闻及散在或弥漫性，以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。

③上述症状和体征可经治疗缓解或自行缓解。

④排除其他疾病引起的喘息、气急、胸闷或咳嗽。

⑤症状不典型者至少具备以下一项试验结果阳性：

支气管激发试验或运动激发试验阳性；

支气管舒张试验阳性，FEV1增加≥12%，且增加绝对值≥200ml；

呼气流量峰值（PEF）日（或2周）变异率≥20%；

符合上述①～④条或④、⑤者，可以诊断为哮喘。

(2)鉴别诊断：

喘息型慢性支气管炎：慢支炎+哮喘；

支气管肺癌：痰中癌细胞，x线，CT，MRI

变态反应性肺浸润：肺嗜酸性粒细胞浸润症。

心源性哮喘：左心衰竭引起的喘息样呼吸困难。病史、咳痰(粉红色泡沫痰)、肺部湿啰音加哮鸣音、心界大。

5治疗

（1）脱离变应原

（2）药物治疗支气管扩张剂 a β2受体激动剂缓解哮喘症状首选药物

b 茶碱（黄嘌呤）类药物

c 抗胆碱药物

d 糖皮质激素

f白三烯调节剂

★★（3）危重哮喘的处理：

⑴氧疗与辅助通气：吸氧以至机械辅助通气；

⑵解痉平喘：持续雾化吸入β2受体激动剂或静脉滴注；

静脉给予氨茶碱；

抗胆碱能药：雾化吸入溴化异丙托品

⑶静脉滴注糖皮质激素(氢化可的松等)，症状控制后减量口服；

⑷注意补液，纠正水、电解质平衡；

⑸纠正酸中毒，尤其是解痉剂效果差时；

⑹防治感染；

⑺并发症的防治(如气胸、纵隔气肿)。

四、肺炎（常见：肺炎链球菌肺炎）指包括终末气道、肺泡腔及肺间质等在内的肺实质的急性炎症，可由多种原因引起。

1.病因病机：

诱因 → 呼吸道防御功能被削弱，机体抵抗力↓ → 细菌感染 → 肺泡 过敏反应肺泡壁通透性↑ → 细菌大量繁

殖 呼吸细支气管肺泡间孔 → 邻近肺组织 → 整个肺叶 叶支气管带菌渗出液

肺叶之间蔓延

分期：早期充血期，中期红色肝变期，后期灰色肝变期，消散期 2.临床表现 症状：（1）寒战，高热 稽留热 （2）咳嗽，咳铁锈色痰

（3）胸痛 剧烈患侧胸痛，常呈针刺样，随咳嗽或深呼吸而加剧，可放射致肩部或腹部 （4）呼吸困难 （5）其他

体征：呈急性面容，呼吸浅速，面颊绯红，皮肤灼热，部分有鼻翼扇动，口唇单纯疱疹。典型的肺实变体征有患侧呼吸运动减弱，触觉语颤增强，叩诊呈浊音，听诊呼吸音减低或消失，并可出现支气管呼吸音。消散期可闻及湿性啰音。 3.实验室及其他检查

（1）血常规 血白细胞计数（10-20）*109

/L,中性粒细胞多在80%以上，并有核左移，或细胞内可见中毒颗粒。

（2）病原学检查 痰直接涂片做革兰染色及荚膜染色镜检，如发现典型的革兰染色阳性，带荚膜的双球菌，即可初步作出病原学诊断。

（3）胸部x 线 早期仅见肺纹理增粗，增深。

肺实变期呈大叶，肺段分布的密度均匀阴影，并在实变阴影中可见支气管气道征，肋膈角可有少量胸腔积液征。

消散期显示实变阴影密度逐渐减低，变为散在的，大小不等的片状阴影。 4★★诊断及鉴别诊断：

（1）诊断：症状+体征+X 线 确诊：病原菌检测—肺炎链球菌 （2）鉴别诊断：

肺结核：干酪性肺炎 、浸润性肺结核

其他病原体肺炎：葡萄球菌、克雷白杆菌、其他革兰氏阴性菌、病毒、支原体肺炎 肺癌：并发阻塞性肺炎 痰检 x 线 CT 急性肺脓肿 ——脓臭痰，X 见液平

其他：急腹症、膈下脓肿、肝脓肿、胆囊炎、胰腺炎、阑尾炎、肺梗死、渗出性胸膜炎 3.1★治疗原则 疗程5～7天

⑴一般治疗：保暖、饮水、饮食； ⑵对症支持治疗；

⑶一旦诊断即用抗生素治疗：首选青霉素类，可选红霉素类、喹诺酮类、头孢菌素类等； 3.2★中毒性肺炎的处理：（重症肺炎(感染性休克)）

⑴一般处理 ⑵补充血容量（抢救休克重要措施） ⑶纠正水、电解质、酸碱失衡 ⑷控制感染：广谱、强力、足量、联合 ⑸糖皮质激素 ⑹血管活性药物 ：补足血容量血压仍不升时使用:去甲肾上腺素、多巴胺 ⑺心肾功能不全的防治

五、肺结核 由结核分枝杆菌引起的肺部慢性传染病

1.1病因：结核分枝杆菌引起的肺部慢性传染病（人型 ——主要致病菌（90％以上）） 1.2发病机理：免疫与变态反应； 初感染与再感染：原发与继发性肺结核 1.3基本病理变化： ⑴渗出型病变：

菌量多，发生在早期或病变复发恶化或浆膜结核； 结局：

→恶化→增生型病变

→好转→吸收消散

⑵增生型病变：

菌量少，多发生在机体免疫力占优势时；

典型者形成结核结节→纤维增生、形成纤维瘢痕。

⑶干酪样坏死（变质型病变）：

菌量多，多发生在变态反应强烈时；

组织凝固坏死。

1.4临床分型：

⑴原发型肺结核

⑵血行播散型肺结核：①急性粟粒型肺结核、②亚急性血行播散型肺结核：反复性阶段性

⑶继发型肺结核：①浸润型肺结核②空洞型肺结核③结核球④干酪样肺炎⑤纤维空洞型肺结核

⑷结核性胸膜炎：①干性、②渗出性

⑸其他肺外结核：骨关节、肾、肠结核

2.临床表现：

（1）呼吸系统症状 a 咳嗽咳痰

b咳血

c 胸痛

d 呼吸困难

（2）全身症状全身中毒表现为长期低热，多见于午后，可伴乏力，盗汗，食欲减退，体重减轻，面颊潮红，妇女月经失调。

3.实验室及其他检查

（1）结核菌检查为确诊肺结核最特异的方法

（2）影像学检查胸部x线是早期诊断结核的主要方法

（3）结核菌素试验简称结素试验是诊断有无结核感染的参考指标

4.★★诊断及鉴别诊断：

（1）诊断：

①诊断程序：

可疑肺结核的筛选：症状+进一步检查

是否肺结核：痰抗酸菌/抗炎2周观察

有无活动性：胸片有相应病灶

是否排菌：痰抗酸菌（3次）

②记录方式

按结核病分类、病变部位、范围、痰菌情况、化疗程序。如：继发型肺结核右上涂（+）初治（2）鉴别诊断：

肺癌：病理学、细胞学、病原学

慢性支气管炎：影像学x线抗感染治疗有效

肺炎球菌肺炎：抗感染治疗有效、血常规

支气管扩张:影像学CT

肺脓肿

（①肺部阴影时：结核、肿瘤、肺炎、肺脓肿、COPD。②咯血时：支扩、肿瘤。③急性高热：伤寒、肺炎。）5.化学治疗

（1）原则：早期，规律，全程，适量，联合

（2）主要作用：杀菌，防止耐药产生，灭菌

（3）★★主要抗结核药物：

⑴异烟肼（H,INH)：杀菌药，神经、肝损害。

⑵利福平(R,RFP) ：杀菌药，肝损害。

⑶链霉素(S,SM) ：杀菌药，听神经及肾损害。

⑷吡嗪酰胺(Z,PZA)：杀菌药，高尿酸、关节痛、胃肠反应、肝损害。

⑸乙胺丁醇(E,EMB)：抑菌药，球后视神经炎。

⑹对氨基水杨酸(P,PAS)：抑菌药，胃肠道反应。

（4）方法：a“标准”化疗和短程化疗

b间歇用药与两阶段用药

6.★★大咯血的处理：

⑴一般处理：吸氧、患侧卧位、镇静、止咳；⑵止血药的应用：垂体后叶素；⑶输血；⑷局部止血；

⑸病情严重者气管插管，机械辅助通气。

气胸处理

防治原则：

治疗目的：排除气体缓解症状，使肺复张及减少复发。

治疗原则：排气缓解症状，治疗并发症，防止和减少并发症。

具体措施：内科保守治疗、胸腔穿刺排气、胸腔闭式引流、手术。

（内科保守治疗：一般性治疗；卧床休息；吸氧；对症：止痛、镇静、镇咳；抗感染、抗结核

排气疗法：胸腔穿刺排气、胸腔闭式引流、胸腔闭式引流+负压吸引）

预防：治疗原发病、减少呼吸道刺激、适当限制活动、防止复发

肺癌影像：

1中央型肺癌多表现为一侧边缘毛糙的肺门类圆形阴影，或单侧性不规则的肺门肿块等

2周围型肺癌早期表现为边缘不清楚的局限性小斑片状阴影，如动态观察可呈密度增高且边缘清楚的圆形或类圆形影

3细支气管炎-肺泡细菌癌有结节型和弥漫型两种。

慢性肺脓肿会出现杵状指

第二篇循环系统疾病

一、心力衰竭

1.★★概念

是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征。由于心脏收缩和（或）舒张功能异常，以致在适量静脉回流情况下出现异常水、钠潴留和周围组织灌注不足的临床综合征。临床表现为心排出量减少和体、肺循环瘀血

基本病因：

①原发性心肌损害：

缺血性心肌损害：冠心病

心肌炎和心肌病：病毒性心肌炎等

心肌代谢障碍性疾病：糖尿病心肌病

②心脏负荷过重：

压力负荷（后负荷）过重：高血压等

容量负荷（前负荷）过重：心瓣膜关闭不全

2.临床类型

（1）按心力衰竭发展速度的快慢分类急性和慢性

（2）按心力衰竭发生部位的分类左心右心全心

（3）按收缩及舒张功能障碍分类收缩性心力衰竭和舒张性心力衰竭

3.心功能分级

（1）NYHA心功能分级

一级活动不受限

二级活动受轻度限制

三级活动明显受限

四级不能从事任何活动

（2）心力衰竭分期

A期有心力衰竭高危因素但没有器质性心脏病或心力衰竭的症状

B期有器质性心脏病但没有心力衰竭症状

C期有器质性心脏病且目前或以往有心力衰竭的症状

D期需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭

（3）6分钟步行试验在平直走廊里尽可能快地行走

距离小于150m，示重度心功能不全

150--425m，示中度心功能不全

425--550m，示轻度心功能不全

慢性心力衰竭

1.★★左心衰竭和右心衰竭的临床表现：

⑴左心衰竭：肺淤血及心排血量降低表现为主

症状：

呼吸困难：劳力性；端坐呼吸；夜间阵发性。

咳嗽、咳痰、咯血。

其他：疲乏、头晕、心慌等。

体征：肺部湿性罗音；心率加快等。

⑵右心衰竭：体循环淤血表现为主

症状：

消化道症状：腹胀、食欲不振、恶心、呕吐。最常见

肝瘀血：黄疸

肾瘀血：肾功能减退：夜尿增多，少尿，蛋白尿

劳力性呼吸困难

体征：水肿、颈静脉怒张、肝颈动脉反流征阳性、肝肿大、心脏体征右心室显著增大2.实验室及其他检查

（1）胸部x线慢性肺瘀血特征性表现：肺间质水肿可见Kerler B线

（2）心电图可有左、右心室肥厚

（3）超声心电图 LVEF小于等于40%，收缩期心力衰竭

（4）放射性核素

（5）血流动力学主要用于急性重症心力衰竭患者的检测

3.诊断

结合病史症状体征检查，作出诊断

重要依据：左心衰竭呼吸困难

右心衰竭颈静脉怒张，肝肿大，下垂性水肿

4.鉴别诊断

心源性哮喘和支气管哮喘

5.★★慢性心力衰竭治疗原则和具体措施：

（1）原则：防止和延缓心衰的发生和发展，改善心衰患者的生活质量。

（2）具体措施：

①病因治疗：

基本病因治疗：针对冠心病、心瓣膜病、高血压、糖尿病等。

消除诱因：针对感染、心律失常、甲亢、贫血等。

②一般治疗：

休息：适度体力活动，避免情绪刺激。

适度限钠限水

③药物治疗：

1利尿剂：氢氯噻嗪（安体舒通）

2血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：卡托普利

3血管紧张素受体拮抗剂（ ARB ）：氯沙坦

4醛固酮拮抗剂：螺内酯

4β受体阻滞剂：美托洛尔

5正性肌力药物：地高辛（洋地黄类）米力农（非洋地黄类）

④非药物治疗：主要用于难治性心衰

心脏再同步化治疗（CRT）

心脏移植

左室辅助装置

急性心力衰竭

1.概念：是指由于急性心脏病变引起的心排血量显著、急骤降低，导致组织器官灌注不足和急性瘀血的综合征。临床以急性左心衰较常见，主要表现为急性肺水肿，重者伴心源性休克。

2.临床表现：急性肺水肿，突发严重呼吸困难，呼吸频率为30--40次分，强迫端坐位，频繁咳嗽，咳粉红色泡沫痰，面色灰白，发绀，大汗，烦躁

3.★★急性心力衰竭治疗原则和具体措施：（临床上急性左心衰较为常见）

强心利尿扩血管

半卧吸氧打吗啡

（1）原则：防止和延缓心衰的发生和发展，改善心衰患者的生活质量。

（2）具体措施：

①一般治疗：

坐位，双腿下垂

高流量吸氧

②药物治疗：

吗啡：3～5mg静注。

利尿剂：速尿（20～40mg静注）。

血管扩张剂：硝酸甘油（10～100ug/min），硝普钠（0.3～5 ug/(kg·min) ），重组人脑钠肽（rhBNP）等正性肌力药物：西地兰（0.4～0.8mg静注），多巴胺（2～5 ug/(kg·min) ），多巴酚丁胺，米力农，依

诺昔酮，左息孟旦。

支气管解痉剂：氨茶碱，地塞米松。

③机械辅助治疗：主动脉内球囊反搏（IABP）、机械通气、临时心肺辅助系统

二、风湿性心瓣膜病

1.概念:

指由于风湿性炎症过程引起的单个或多个瓣膜结构（包括瓣叶、瓣环、腱索或乳头肌）的功能或结构异常，导致瓣口狭窄及（或）关闭不全。

2.病因:

尚未完全明了。从临床观察，风湿热与A族乙型溶血性链球菌感染密切相关，但非A族乙型溶血性链球菌直接作用的结果。也有学者认为风湿热可能与病毒感染有关。

二尖瓣狭窄

1★二尖瓣狭窄的病理：风湿热导致二尖瓣装置不同部位的粘连融合，使二尖瓣狭窄。

2★二尖瓣狭窄的病理生理：

二尖瓣狭窄左心房压力↑肺淤血肺动脉高压右心室肥厚、扩张、衰竭

（正常二尖瓣口面积：4～6cm2 ；

狭窄：当瓣口面积减小一半即对跨瓣血流产生影响。

轻度狭窄：瓣口面积1.5～2.0cm2

中度狭窄：瓣口面积1.0～1.5cm2

重度狭窄：瓣口面积＜1.0cm2 ）

3★★临床表现：

（1）症状：呼吸困难；咯血；咳嗽：支气管压迫；

压迫症状：声音嘶哑，吞咽困难；

右心衰竭

（2）体征：

①二尖瓣面容：“颧红唇绀”

②二尖瓣狭窄的心脏体征：

心尖搏动：

心音：心尖区S1亢进、二尖瓣开瓣音

杂音：心尖区舒张中晚期低调隆隆样杂音

③肺动脉高压和右室扩大的心脏体征：

P2亢进、分裂

右室扩大伴三尖瓣关闭不全时，有全收缩期吹风样杂音

④右心衰竭：发绀、颈静脉怒张、肝脏增大、腹水、重力性水肿

4★二尖瓣狭窄的辅助检查：超声心动图：最重要、X线检查、心电图、心导管检查

5★★诊断：病史、体格检查（心脏听诊）、辅助检查（超声心动图）

6★★鉴别诊断：

心尖部舒张期杂音：二尖瓣相对性狭窄、左房粘液瘤

咯血：肺结核、支气管扩张

二尖瓣关闭不全

主动脉关闭不全

主动脉狭窄

1★★并发症：心力衰竭、心律失常、血栓栓塞、感染性心内膜炎、肺部感染

2防治原则：

（1）治疗：

①内科治疗：预防链球菌感染和风湿热复发、保持和改善心脏代偿功能、防治并发症

②介入治疗：经皮球囊二尖瓣成形术

③外科治疗：二尖瓣闭式分离术、二尖瓣直视分离术、二尖瓣置换术

（2）预防：预防风湿热、积极防治风湿活动

手术适应症：具体请参考课本

三、高血压病

1.定义和分类：高血压是一种以动脉血压持续增高为主要特点的临床综合征，动脉压的持续升高可导致靶器官如心、脑、肾和视网膜等脏器的损害。其中分为原发性高血压：高血压病，占95％以上；继发性高血压：症状性高血压，占5％以下1.1病因：

遗传因素：

环境因素：饮食：高钠饮食，饮酒；精神应激

其他因素：超重或肥胖；避孕药；睡眠呼吸暂停低通气综合征

1.2病理：

心脏：左心室肥厚和扩大；冠状动脉粥样硬化和微血管病变。

脑：脑血管缺血和变性，易形成微动脉瘤，发生脑出血；脑动脉粥样硬化，发生脑血栓形成；脑小动脉闭塞性病变，引起腔隙性脑梗塞。

肾脏：肾小球纤维化、萎缩，以及肾动脉硬化。

视网膜：视网膜小动脉痉挛、硬化。

1.3发病机制：交感神经系统活性亢进；肾性水钠潴留；肾素－血管紧张素－醛固酮系统(RAAS)激活；

细胞膜离子转运异常；胰岛素抵抗

2.临床表现：

①症状: 大多起病缓慢、渐进，缺乏特异性临床表现；头晕、头痛、疲劳、心悸等，不一定与血压水平有关；

约1/5患者在测量血压和发生并发症时才发现

②体征：血压随季节、昼夜、情绪等因素有较大波动；听诊时可有主动脉瓣区第二心音亢进、收缩期杂音、少数在颈部或腹部可听到血管杂音

3.并发症：高血压危象、高血压脑病、脑血管病、心力衰竭、慢性肾功能衰竭、主动脉夹层、视力减退

4.实验室及其他检查：

常规检查：尿常规、血糖、血电解质、血胆固醇和甘油三酯、低密度脂蛋白和高密度脂蛋白、肾功能、血尿酸和心电图、眼底检查、超声心动图

特殊检查：24小时动态血压检测、踝/臂血压比值、心率变异、颈动脉内膜中层厚度、动脉弹性功能测定、血浆肾素活性等

5.危险度分层：

4.诊断与鉴别诊断：

①诊断要点：未服用降压药物情况下2次或2次以上非同日规范血压测定（水银柱血压计）所得的值均符合高血压诊断标准；鉴别原发性还是继发性；高血压分级；高血压危险分层

②鉴别诊断：参考书本

（继发性高血压：肾实质性高血压、肾血管性高血压、原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤、皮质醇增多症、主动脉缩窄）

肾性高血压：由于肾实质病变或肾动脉病变所致高血压。1肾脏实质性疾病病史，2蛋白尿、血尿及肾功能异常多发生在高

血压之前或同时出现3体格检查往往有贫血貌，肾区肿块。

高血压肾病：原发性高血压引起的良性小动脉肾硬化（又称高血压肾小动脉硬化）和恶性小动脉硬化。并伴有相应临床表现的疾病。1 患者年龄大，高血压病史5～10年以上，原发性高血压家族史。2早期仅肾小管功能损害（尿浓缩功能减退，比重下降，夜尿增多）早于肾小球功能损害。继之蛋白尿，短暂性肉眼血尿。3先有高血压，才有肾损害。4面色大多潮红，有“红脸高血压”之称。

5.★预防:

⑴针对某些发病因素进行预防，同时对靶器官损害并发症进行二级预防。

⑵健康教育及提倡健康生活方式防治高血压，倡导“合理膳食、适量运动、戒烟限酒、心理平衡”的健康生活方式。

⑶定期健康检查或积极开展大规模人群普查，及早发现、及早治疗。

⑷对高血压病患者群进行长期随访。

（14065430268：140：收缩压达标值＜140mmHg；6：空腹血糖＜ 6mmol/L；糖化血红蛋白＜ 6%。； 543：总胆固醇值，正常人＜ 5mmol/L，有糖尿病或者冠心病者＜ 4mmol/L，同时有这两种疾病者则应＜ 3mmol/L；0：零吸烟；268：女性腰围＜ 2尺6寸；男性腰围不＜ 2尺8寸。）

6.治疗原则：

7.常用药物及危重症的治疗：

①常用药物：药物应用基本原则（小剂量，优先选择长效制剂，联合用药，个体化）

1利尿剂：氢氯噻嗪

2β受体阻滞剂：美托洛尔

3钙拮抗剂（CCB）：硝苯地平

4血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：卡托普利

5血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）：氯沙坦

②重症的治疗：

定义：短时期内（数小时或数天）血压重度升高舒张压>130mmHg和（或）收缩压>200mmHg伴有重要脏器组

织的严重功能障碍或不可逆性损害

治疗原则：

1迅速降压：硝普钠、硝酸甘油、尼卡地平等。

2控制性降压：24小时内下降20%-25%。

3合理选择降压药物：硝普钠、硝酸甘油。

4避免使用药物：利血平，强力的利尿降压药。

四、冠状动脉粥样硬化性心脏病

1.★定义、病因、发病机制、临床分类和预后

⑴定义：指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞，或（和）因冠状动脉功能性改变（痉挛）导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，统称冠状动脉性心脏病 (coronary heart disease)，简称冠心病，亦称缺血性心脏病 (ischemic heart disease)。（多发于40岁以上，男性多于女性，脑力劳动者居多。)

⑵病因：血脂异常、高血压、吸烟、糖尿病或糖耐量异常、性别、年龄、肥胖、长期精神紧张、遗传因素

⑶发病机制：内皮损伤反应学说：

各种危险因素损伤内膜（高脂血症、高血压等）→炎症反应→动脉粥样硬化斑块形成

⑷临床分类：无症状型、心绞痛型、心肌梗死型、缺血性心肌病型、猝死型

⑸预后：参考书本

2.★心绞痛、急性心肌梗死的定义、机制和病理：

⑴稳定型心绞痛

①定义：稳定型心绞痛（stable angina pectoris）是在冠状动脉固定性严重狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧的临床综合征。其特点为阵发性的前胸压榨性疼痛或憋闷感觉，主要位于胸骨后部，可放射至心前区和左上肢尺侧，常发生于劳力负荷增加时，持续数分钟，休息或用硝酸酯制剂后消失。

②机制：

心率加快

心肌收缩力加强冠脉供血

心肌张力增加

不能满足心肌代谢的需求一过性缺血缺氧心绞痛(AP) 冠脉痉挛

循环血量减少心肌耗氧

冠脉狭窄固定

③病理：参考课本

⑵急性心肌梗死

①定义：

心肌梗死（myocardial infarction，MI）为在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使得相应的心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死。

急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）临床表现有持久的胸骨后剧烈疼痛、血清心肌坏死标记物增高以及进行性心电图改变；可发生心律失常、休克、心力衰竭，甚至猝死。

②机制：不稳定的粥样斑块破溃、出血，急性血栓形成，或冠状动脉持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞。

③病理：

冠状动脉病变：粥样斑块 + 闭塞性血栓

心肌病变：冠脉闭塞后 20～30分钟少数坏死；1～2小时绝大部分呈凝固性坏死；肌溶解→肉芽形成； Q波心肌梗死：透壁性心梗；心室破裂或室壁瘤形成；

陈旧性或愈合性心肌梗死：坏死组织在6～8周形成瘢痕愈合

3.★★心绞痛、急性心肌梗死的临床表现、辅助检查及实验室检查、诊断及鉴别诊断，心绞痛的防治及急性心肌梗死的抢救：

⑴稳定型心绞痛：

①临床表现：

部位：主要在胸骨体中段或上段之后可波及心前区。常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至颈、咽或下颌部。

性质：胸痛常为压迫、发闷或紧缩性，也可有烧灼感，偶伴濒死的恐惧感觉。

诱因：劳力、情绪激动、饱餐、寒冷等。

持续时间：3～5min，＞1min、＜15min。

缓解方法：休息或含服硝酸甘油后1～2分钟缓解

体征：可伴面色苍白、出冷汗，血压升高、心率增快。

②辅助检查及实验室检查：

X线检查：多无异常

心电图：最常用，常规，负荷，动态。相邻2个以上导联ST0.05mV。

放射性核素检查：201Tl-和99mTc-MIBI心肌灌注显像；正电子发射断层心肌显像（PET）

冠状动脉造影：诊断和治疗的“金标准”

其他：超声心动图，冠脉内超声，多层螺旋CT显像,MRI等。

③诊断及鉴别诊断：

诊断要点：典型的发作特点和体征、辅助检查、危险因素

鉴别诊断：

急性心肌梗死：更严重。

其他疾病引起的心绞痛：肥厚型心肌病、 X 综合征、心肌桥等

肋间神经痛和肋软骨炎：刺痛或灼痛，多为持续性。

心脏神经症：短暂或持久，活动后减轻。

其他：反流性食管炎，颈椎病，消化性溃疡等。

④防治：

稳定型心绞痛

a发作时治疗休息药物（硝酸甘油，硝酸异山梨酯）

b缓解期的治疗硝酸酯制剂

β受体阻滞剂

钙通道阻滞剂

抗血小板聚集药物

曲美他嗪

c介入治疗

d主动脉--冠状动脉旁路移植术

不稳定型心绞痛的治疗

a一般卧床心电监测

b缓解疼痛硝酸酯类

c他汀类药物

d抗凝与抗血栓药物阿司匹林氯吡格雷肝素

⑵急性心肌梗死：

①临床表现：

先兆：新发心绞痛，或原有心绞痛加重。

症状：

1疼痛：程度重、时间长、含化硝酸甘油无效

2全身症状：发热

3胃肠道症状：恶心、呕吐、上腹胀痛

4心律失常：最多见，尤其室性早搏。

5低血压和休克：在疼痛期间未必是休克。

6心力衰竭:主要是急性左心衰竭，严重者可发生肺水肿。

体征：

1心脏体征：心界轻至中度增大、心率多增快，少数可减慢；第一心音减弱；可出现第四心音奔马律；

心包摩擦音；收缩期杂音。

2血压：早期可增高，以后一般都降低。

3其他：与心律失常、休克或心力衰竭有关的其他体征

②辅助检查及实验室检查：心电图（ST段抬高性MI和非ST段抬高性MI）、实验室检查、超声心动图、放射性核素检查

③诊断及鉴别诊断：

诊断要点：典型临床表现；特征性心电图改变及演变；心肌坏死性标记物的动态变化

鉴别诊断：心绞痛、主动脉夹层、急性肺动脉栓塞、急腹症、急性心包炎

④急性心肌梗死的抢救：

a监护和一般治疗休息护理吸氧监护（血压脉搏心率呼吸）阿司匹林

b心电监护

c肌钙蛋白I和肌钙蛋白T是敏感指标

d解除疼痛哌替啶吗啡可待因硝酸甘油心肌再灌注可以极有效解除疼痛

e溶栓扩管抗血小板抗凝

f溶栓后仍有明显胸痛，抬高的ST段无明显降低者，应尽快冠脉造影

g纠正心律失常

h休克的处理补充血容量

升压药

血管扩张剂

心律失常

除颤指征：R波不规则，血液动力学改变

非药物：采用同步电复律可控制房颤急性发作

药物：胺碘酮

第三篇消化系统疾病

一、消化性溃疡

1.概念：消化性溃疡（peptic ulcer ，PU ）主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，其临床表现为慢性、周期性、节律性的上腹部疼痛。（溃疡是皮肤或黏膜表面组织的局限性缺损、溃烂，其表面常覆盖有脓液、坏死组织或痂皮）

2.发病机制和病理：

HP感染

非甾体抗炎药

其他因素

3.★病因

消化性溃疡是一种多因素疾病，其中幽门螺杆菌(HP)感染和服用非甾体抗炎药 (NSAlD)是已知的主要病因，溃

疡发生是黏膜侵袭因素和防御因素失平衡的结果，胃酸在溃疡形成中起关键作用。

胃溃疡（GU）：自身防御因素减弱为主

十二指肠溃疡（DU）：侵袭因素增强为主

4.临床表现：

上腹部疼痛：

特点：

慢性：数年至数十年

周期性：发作期与缓解期交替，常有季节性。

节律性：发作时上腹痛呈节律性并与进食相关；DU十二指肠溃疡：进食→疼痛缓解→疼痛（空腹痛）；

GU胃溃疡：进食→疼痛→缓解（餐后痛）。

性质：灼痛、钝痛、胀痛、剧痛、饥饿样不适感

部位：中上腹，偏右或偏左。

其他症状：反酸、嗳气、恶心、呕吐等

特殊类型 a复合溃疡b幽门管溃疡c球后溃疡d巨大溃疡e老年人消化性溃疡f无症状性溃疡

5.并发症：

①出血：胃、十二指肠溃疡并发出血是上消化道出血的最常见原因

②穿孔：溃疡发生急性穿孔时，腹痛往往非常剧烈。继而出现腹膜炎的症状和体征，还可伴有休克表现

③幽门梗阻：胃、十二指肠溃疡（尤其是十二指肠球部溃疡）可引起幽门的反射性痉挛、充血、水肿或授痕

收缩，致使幽门发生梗阻

④癌变：胃溃疡可以癌变（亦有认为其本身即为癌性溃疡）

6.辅助检查：

胃镜：首选，活检。

X线钡餐：龛影

幽门螺杆菌检测：常规检查

侵入性：快速尿素酶试验（首选）、黏膜涂片染色、组织学检查、培养、PCR

非侵入性：13C、14C尿素呼气试验（根除治疗后复查的首选方法）、血清学试验

胃液分析和血清胃泌素测定：诊断胃泌素瘤

7.诊断要点：典型症状；胃镜（确诊依据）或X线钡餐检查

8.鉴别诊断：

胃癌：胃镜活检

胃泌素瘤：血清胃泌素增高

9.治疗方法：

一般治疗：生活规律，工作劳逸结合，避免过劳和精神紧张，改变不良的生活习惯

1合理饮食，避免对胃有刺激的食物和药物，戒烟酒

2停服NSAID

药物治疗：3治疗DU重点在于根除Hp与抑酸 GU治疗重在保护胃黏膜

4抑制胃酸分泌： H2受体拮抗剂质子泵抑制剂

5根除Hp：见课本182表格三联疗法：奥美拉唑+克拉霉素阿莫西林，7天疗程

6保护胃黏膜药物：硫酸铝，枸橼酸铋钾前列腺素E

手术治疗：上消化道大出血经内科紧急处理无效者；急性穿孔；疤痕性幽门梗阻；内科治疗无效的顽固性溃疡；胃溃疡疑有癌变

中医药治疗：

消化性溃疡中医治疗以补虚泻实为治则，以健脾、理气、活血、清热、利湿为法。

常用方剂：柴胡疏肝散、化肝煎、黄芪建中汤、一贯煎、失笑散合丹参饮等。

常用制酸中药：乌贼骨、浙贝母、瓦楞子、珍珠层粉等。

杀灭HP中药：大黄、黄连、黄芩、蒲公英、半枝莲、白花蛇舌草等。

二、肝硬化

1.概念：肝硬化 (hepatic cirrhosis)是一种常见的由不同原因引起的，以肝脏弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征的慢性、进行性肝病，以肝功能减退和门静脉高压为主要表现，晚期常出现消化道出血、肝性脑病、继发感染等严重

并发症。

2.发病机制、病理及预后：

⑴发病机制：致病因素肝细胞变性坏死肝纤维化肝硬化

⑵病理：网状支架塌陷再生结节形成假小叶形成肝内血循环紊乱

⑶预后：参考课本

3.病因

1病毒性肝炎：我国主因，乙、丙、丁为主；

2慢性酒精中毒：欧美主因，长期大量；

3非酒精性脂肪性肝炎；

4胆汁淤积；

5肝静脉回流受阻；

6遗传代谢性疾病；

7工业毒物或药物；

8自身免疫性肝炎和血吸虫病；

9隐源性肝硬化：5%~10%

4.临床表现：

代偿期：

症状：食欲减退和乏力（早期突出症状）、纳差、恶心、腹胀、腹泻、上腹隐痛

体征：肝、脾轻度肿大

实验室检查：肝功能基本正常

失代偿期：

肝功能减退：

1全身症状：乏力，消瘦，低热等。

2消化道症状：食欲不振，腹胀，恶心，呕吐等。

3出血倾向和贫血：牙龈出血，鼻出血，皮肤紫癜等。

4内分泌失调：月经失调，男性乳房发育，肝掌，蜘蛛痣，低血糖等。

门静脉高压症：

1脾大：轻中度，继发脾亢。

2侧支循环建立和开放：食管和胃底静脉曲张；腹壁和脐周静脉曲张；痔静脉曲张；出血。

3腹水：腹部膨隆

5.并发症：

1上消化道出血：最常见

原因：食管、胃底静脉曲张；门脉高压性胃病；消化性溃疡

2肝性脑病：最严重，最常见的死亡原因：前驱期昏迷前期昏睡期昏迷期

3原发性肝癌

4感染：自发性细菌性腹膜炎（SBP）

5其他：肝肾综合征，肝肺综合征，门静脉血栓，电解质和酸碱平衡紊乱等。

6.辅助检查：

实验室检查：

三大常规：贫血、三系减少；尿胆红素、尿胆原增加；大便潜血阳性。

肝功能试验：丙氨酸氨基转移酶（ALT）↑、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）↑、胆固醇脂↓、白蛋白↓、球蛋白↑、凝血酶原时间（PT）↑、透明质酸酶↑

免疫学检查：T淋巴细胞↓、IgG↑、IgA↑、非特异性自身抗体（ANA、AMA、SMA）、病毒血清学标记、AFP

腹水检查：漏出液，血性。

其他检查：