贫血分类及概述

贫血分类及概述
贫血分类及概述

一、贫血概论:首先要知道贫血是临床症状,不是一种疾病。Hb、压积、红细胞数、MCV、MCH和MCHC

的定义、参考值和换算一定要会,贫血的严重度划分要知道。

(一)分类

1形态学分类:大细胞性、正细胞性和小细胞低色素性。具体内容在血液检验中再说

2病因学:1)生成减少:a原料减少:缺铁、叶酸和VB12。

b造血功能障碍:造血组织减少―――再障

造血功能异常―――MDS

造血功能受抑制――白血病、转移癌至骨髓和骨髓瘤等2)破坏过多:a内在缺陷:遗传因素―――遗传性球形红细胞增多症

酶的缺陷

蛋白合成障碍--地贫

b外在因素:PNH

自身免疫性

机械因素-血管

生物因素-蛇毒

理化

3)丢失过多:急性――正细胞正色素性

慢性――小细胞低色素性

有些疾病同时可以有几种因素共同作用,例如PNH既有造血干细胞基因突变的内在因素,又有补体敏感这一获得性的外在因素。

(二)临床表现:贫血的症状特异性不好,而且通常混有原发疾病症状,各种症状综合起来可以分为以下两类

1组织缺氧表现:皮肤粘膜苍白、乏力,心、脑、肾和消化道等脏器缺氧都会产生相应症状

2机体代偿导致:例如贫血可以引起循环血量代偿性增加,使心负荷增加,在中重度贫血尤

其明显,因此引起一系列症状。

二、缺铁性贫血(IDA):

(一)体内的铁60%以上存在RBC内,HB和肌红蛋白等所含铁合称为功能铁。

衰老死亡RBC被单核巨噬细胞系统分解(主要部位在脾),铁以铁蛋白和含铁血黄素形式称为储存铁,成年男性大约1000mg、女性300-400mg。

每天食物中大约含铁10-15mg(主要在十二指肠和空肠上段吸收),被人体吸收1mg左右,每天从脱落上皮等丢失大约1mg的铁,所以铁的来源主要是自体衰老死亡的RBC,处于一种闭式循环,因此单纯的饮食缺乏不容易引起铁缺乏。

(二)原因:

1、丢失过多:女性月经过多最常见(青年多为功血、中年多为子宫肌瘤)、内痔、消化性溃疡、钩虫慢性小量出血也是常见原因。

2、生理需要量增加:生长发育迅速的儿童青少年、妊娠和哺乳期妇女

3、吸收不良:胃大切、长期严重腹泻、长期饮浓茶(多为女性同时伴有月经丢失过多)、胃酸缺乏等(三)实验室检查:

1、血清铁(SI):反映转运铁,是可利用铁。转铁蛋白把血清铁输送给有核RBC(表面有转铁蛋白受体),正常情况下30%的转铁蛋白与铁结合。缺铁时SI下降。

2、总铁结合力(TIBC):能与铁结合的转铁蛋白,缺铁时升高

3、转铁蛋白饱和度:正常20%-30%,SI/TIBC,缺铁时低于15%

4、血清铁蛋白:与储存铁正相关

5、骨髓片铁染色:外铁反映储存铁,缺铁时首先消失;内铁反映可利用铁,基本等同于SI。

(四)铁缺乏分期:

1、ID:储存铁耗尽

2、IDE:储存铁耗尽,可利用铁减少

3、IDA:HB、RBC等下降(1和2HB、RBC基本正常)

(五)治疗:

1、针对病因积极治疗

2、补铁:目标是HB回复正常、补充储存铁

原则:首选口服,慎用(尽量不用)注射。减少口服不良反应,餐后腹,小剂量开始,尽量用有机铁。

首先自觉症状改善、1W左右Ret升高、2W左右Hb升高。Hb正常后,补充储存铁需要小剂量3-6个月。

三:再障:原因不明造血干细胞损伤,造血功能衰竭。

(一)病因:

1、化学因素:氯霉素、抗肿瘤药(马利兰――慢粒治疗药物)、苯、砷等。

2、物理因素:高能射线

3、病毒:HBV

(二)临表:全血细胞减少

1、RBC减少,正细胞正色素,Ret下降,贫血表现。

2、PLT减少,出血倾向。

3、粒细胞下降引起感染(发热)

粒细胞和PLT下降是再障(AA)的主要死亡原因。

(三)分型

1、重型再障(急性再障):急性起病称为重型再障1型;慢性再障转为急性的,称为重型再障2型。

起病急、进展快、不治疗多在1-3个月死亡,多为出血起病、出血和感染(高热)重、开始贫血不明显、一旦贫血Hb下降极快。因为红细胞的寿命120天,PLT和粒细胞都是几天或几个小时。

2、慢性再障:起病慢、进展慢、以贫血为主、出血感染不突出。

(四)诊断标准:

1、三系下降、Ret下降。

2、脾不大(除非有别的原因)

3、骨髓至少一处增生低下,需要多部位穿刺,因为一般发病多为向心式,一般最后累及胸骨。慢

性患者可有局部代偿性增生灶,但巨核细胞减少而且非造血组织增生。

4、出外其他:PNH等

5、一般的抗贫血治疗无效。

(五)重型再障诊断标准(区别慢性):Ret<1%、中性粒<500、PLT<2万

(六)鉴别诊断:

1、PNH:a、酸溶血实验(Ham):PNH阳性,蔗糖溶血阳性(筛查,Ham为确诊试验)

b、含铁血黄素试验(Rous):PNH阳性

c、Ret:AA下降、PNH升高

2、MDS:可见病态造血

3、恶组:高热、肝脾淋巴结重大、老年人多发、骨髓片可见异常组织细胞

(七)治疗:

慢性―――雄激素:斯坦唑醇(康力龙)

重型―――1免疫抑制剂:ALG/ATG、环孢A、糖皮、丙球

2骨髓移植:尽早尽快,尽量不输血(减少移植物抗宿主反应等免疫问题)

3细胞因子

贫血的种类

贫血的种类 *导读:贫血的种类?贫血的分类方法有很多种,根据红细 胞形态的特点可分为:大细胞性贫血、正常细胞性贫血和小细胞低色素性贫血;根据病因和发病机制可分为:红细胞生成减少、红细胞破坏过多及失血3大类;按骨髓增生情况分为:增生性贫血、增生不良性贫血及骨髓细胞成熟障碍性贫血。…… 贫血的种类?贫血的分类方法有很多种,根据红细胞形态的特点可分为:大细胞性贫血、正常细胞性贫血和小细胞低色素性贫血;根据病因和发病机制可分为:红细胞生成减少、红细胞破坏过多及失血3大类;按骨髓增生情况分为:增生性贫血、增生不良性贫血及骨髓细胞成熟障碍性贫血。 (1)根据红细胞形态分为: 1)大细胞性贫血:大细胞性贫血是指红细胞平均体积 MCV100fl,形态上红细胞体积增大(直径10微米)的一类贫血。这类贫血大多数是正常色素性的。引起的原因主要是:叶酸和(或)维生素B2缺乏的巨幼细胞贫血;溶血性贫血网织红细胞增多时,有些肝脏疾病、甲状腺机能减退者亦可出现大细胞贫血。 2)正常细胞性贫血:正常细胞性贫血是指MCV为85~90fl,红细胞均血红蛋白浓度(MCHC)为32%-36%,红细胞形态、大 小正常的一类贫血。引起此类贫血的主要疾病有:再生障碍性贫血、溶血性贫血、急性失血性贫血、脾功能亢进及肾功能衰竭性

贫血等。 3)小细胞低色素性贫血:小细胞性贫血中伴低色素性贫血时,MCV80fl,MCHC30%,血涂片中可见红细胞大小不等,中心淡染 区扩大。缺铁性贫血属于此类贫血。 (2)根据病因和发病机制,可将贫血分为: 1)红细胞生成减少:常见的原因是:①造血原料(主要是铁、叶酸或维生素B2)缺乏或补充不足,见于慢性失血、月经 过多、消化道疾病及膳食摄入不足,如缺铁性贫血及营养性巨幼细胞贫血。②骨髓造血功能障碍:骨髓受到化学、物理或毒素的损伤,癌细胞侵犯影响造血功能,如再生障碍性贫血、骨髓纤维化及骨髓病性贫血。 2)红细胞过度破坏:见于先天性及后天获得性的溶血性贫血、脾功能亢进等。

贫血的诊断标准和分类

贫血的诊断标准和分类 贫血是指外周血液在单位体积中的血红蛋白浓度、红细胞计数和(或)红细胞比容低于正常低限,以血红蛋白浓度较为重要。贫血常是一个症状,而不是一个独立的疾病,各系统疾病均可引起贫血。贫血的诊断标准及分类特点如下描述: 一、诊断标准 依据我国的标准,血红蛋白测定值:成年男性低于120g/L、成年女性低于110g/L,其红细胞比容分别低于0.42、0.37,可诊断为贫血。 贫血的诊断标准及程度 男性女 性孕妇 贫血Hb<120g/L Hb<110g/L Hb<100g/L 极重度Hb<30g/L 重度 Hb30~59g/L 中度 Hb60~89g/L

轻度 Hb90~120g/L 二、分类 1.根据病因及发病机制分类 (1)红细胞生成减少 ①干细胞增生和分化异常: 造血干细胞:再生障碍性贫血、范可尼贫血。 红系祖细胞:纯红细胞再生障碍性贫血,肾衰引起的贫血。 ②细胞分化和成熟障碍: DNA合成障碍:维生素B12缺乏,叶酸缺乏,嘌呤和嘧啶代谢缺陷(巨幼细胞贫血)。 Hb合成缺陷:血红素合成缺陷(缺铁性贫血和铁粒幼细胞贫血),珠蛋白合成缺陷(海洋性贫血)。 ③原因不明或多种机制:骨髓浸润性贫血,慢性病性贫血。 (2)红细胞破坏过多 ①内源性:

红细胞膜异常:遗传性球形细胞增多症,遗传性椭圆形细胞增多症。 红细胞酶异常:葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症,丙酮酸激酶缺乏症。 珠蛋白合成异常:镰形细胞贫血,其他血红蛋白病。 ②外源性: 机械性:行军性血红蛋白尿,人造心脏瓣膜溶血性贫血,微血管病性溶血性贫血。 化学、物理或微生物因素:化学毒物及药物性溶血,大面积烧伤,感染性溶血。 免疫性:自身免疫性溶血性贫血、新生儿同种免疫性溶血病、药物免疫性溶血性贫血。 单核-巨噬细胞系统破坏增多:脾功能亢进。 (3)失血性贫血:急性失血性贫血、慢性失血性贫血。 2.根据细胞形态学分类 贫血类型 MCV (fl)MCH(pg) 疾 病

内科学(八年制)

内科学(八年制)

内科学(八年制) 学分数周学时 课程性质:八年制临床医学专业课程 预修课程:诊断学及基础医学课程 教学目的:按大纲要求掌握各系统常见疾病和重点疾病的发病机理、临床表现、诊断和处理原则。结合诊断学时学习的症状、体征、实验室检查的意义,加深对疾病重要特征的认识和理解,以及疾病间的鉴别诊断要点。进一步熟练全身体格检查。 教学用书:《内科学》供8年制及7年制临床医学等专业用(王吉耀主编,人民卫生出版社,2005年出版) 教学方式:采用多媒体教学形式上大课,结合课后对重点疾病、常见疾病的临床示教,加深对疾病的认识,初步了解疾病的临床特征、诊断和鉴别诊断和处理方法。示教采用分组并有脱产临床医生带教。 参考文献: 1.《Essential Internal Medicine》(宋祖尧,王吉耀,沈悦主编,人民卫生出版社,2009年出版)

2.《内科临床病例分析—双语学习》(王吉耀主编,人民卫生出版社,2005年出版) 3.陈灏珠主编:《实用内科学》,人民卫生出版社,12版2005年1月第12版 4.王吉耀主编:医学试题精编丛书(内科学),复旦大学出版社,2009年 第一篇绪论 第二篇呼吸系统疾病 总论 教学目的: (一)掌握呼吸系统疾病诊查方法和防治方法。(二)熟悉呼吸系统结构与功能特点。 (三)了解呼吸系统疾病研究的进展。 慢性阻塞性肺病和慢性肺源性心脏病 慢性支气管炎 教学目的 (一)掌握慢性支气管炎的诊断(包括分型和分期)、鉴别诊断和治疗。

(二)熟悉慢性支气管炎病因和发病机制。 阻塞性肺气肿 教学目的 (一)掌握阻塞性肺气肿的诊断和治疗。(二)熟悉阻塞性肺气肿的发病机制。 慢性阻塞性肺病 教学目的 (一)掌握掌握慢性阻塞性肺病的诊断和治疗。(二)熟悉慢性阻塞性肺病的临床表现和病理生理。 慢性肺源性心脏病 教学目的 (一)掌握肺动脉高压是肺心病的关键,引起肺动脉高压有四大因素,但主要是肺血管功能 性改变;肺心病与其它心脏病的鉴别诊断;右 心衰时洋地黄应用的要点。 (二)熟悉EKG、超声心动图、血气分析在诊断肺心病时作用。 (三)了解右心功能衰竭的治疗。 支气管哮喘 教学目的

缺铁性贫血的诊断标准

缺铁性贫血的诊断标准 铁缺乏症包括以下3个阶段,即储铁缺乏、缺铁性红细胞生成及缺铁性贫血,三者总称铁缺乏症。国内诊断标准如下: 1.缺铁性贫血诊断标准 (1)小细胞低色素贫血:男性Hb<120g/L,女性Hb<110g/L;MCV<80fl,MCH<26pg,MCHC<;红细胞形态可有明显低色素表现。 (2)有明确的缺铁病因和临床表现。 (3)血清(血浆)铁<μmol/L(60μg/L),总铁结合力>μmol/L(360μg/dl)。 (4)运铁蛋白饱和度<。 (5)骨髓铁染色显示骨髓小粒可染铁消失,铁幼粒细胞<15%。 (6)红细胞游离原卟啉(FEP)>μmol/L(50μg/dl)(全血),或血液锌原卟啉>μmol/L (60μg/dl)(全血)或FEP/Hb>μg/Hb。 (7)血清铁蛋白(SF)<14μg/L。 (8)铁剂治疗有效。符合第1条和2~8条中任何2条以上者可以诊断为缺铁性贫血。 2.储存铁缺乏的诊断标准(符合以下任何1条即可诊断) (1)血清铁蛋白<14μg/L。 (2)骨髓铁染色显示骨髓小粒可染色铁消失。 3.缺铁性红细胞生成 同时具有以下任何1条即可诊断: (1)运铁蛋白饱和度<。 (2)红细胞游离原卟啉>μmol/L(50μg/dl)(全血),或血液游离锌原卟啉μmol/L(60μg/dl)(全血),或FEP/Hb>μg/gHb。 (3)骨髓铁染色显示骨髓小粒可染铁消失,铁粒幼红细胞<15%。 缺铁性贫血治疗: 口服铁剂治疗:应采用亚铁制剂口服补铁,利于铁的吸收。多种亚铁制剂可供选择,如硫酸亚铁、富马亚铁、乳酸亚铁、葡萄糖亚铁等,应根据供应等情况决定采用何种制剂,相对来说,含有阿胶、蛋白质、乳酸亚铁成分的铁之缘片是比较好的选择,容易吸收又不伤肠胃,但应按元素铁计算补铁剂量,即每日补充元素铁4-6mg/kg,每日分2-3次于两餐间服用。可同时口服维生素C促进铁吸收。应在Hb正常后继续补铁2个月,恢复机体储存铁水平。必要时可同时补充其他维生素和微量元素,如叶酸和维生素B12。

(完整版)内科学血液系统疾病总结重点笔记

血液系统疾病 概述 一、基础知识; (一)、血液的理化特性: (1)颜色:红细胞内血红蛋白的颜色是红色 动脉血:鲜红色。HbO2 静脉血:暗红色。Hb 空腹血浆:清澈透明 餐后血浆:较混浊 (3)粘滞性 血液在血管中流动时的阻滞特性。血液内部分子或颗粒之间的摩擦。 (4)渗透压 概念:溶液具有的吸引和保留水分子的特性或能力。 血浆渗透压包括血浆胶体渗透压和晶体渗透压。血浆渗透压约为300毫渗克分子/升(mOsm/L)其中血浆晶体渗透压为主要组成部分。 晶体渗透压:由晶体物质形成。可维持细胞内外水平衡及血细胞的正常形态。 胶体渗透压:由血浆蛋白(主要是白蛋白)形成。调节毛细血管内外水平衡。 (5)酸碱度: 血浆PH 7.35~7.45。大于7.45为碱中毒,小于7.35为酸中毒。体内有酸碱对。保持其平衡。 (二)、血量:正常血量占体重的7~8%,失血程度与后果:轻度失血:成人一次失血<500ml或< 全身血量的10%,可代偿,病人无症状;中等程度失血:成人一次失血>1000ml或>全身血量的10%, 不能代偿,病人有症状;严重失血:失血量达总血量的30%以上时,如不及时抢救,可危及生命。 (三)血液的组成及功能: 红细胞 血细胞白细胞 血小板 血液水 血浆 血浆蛋白,糖,维生素,激素,代谢产物及无机盐等 1、红细胞(RBC) (1)形态:胞体双凹圆盘状,成熟红细胞无核,无细胞器,胞质内充满血红蛋白(Hb) (2)数量: 正常值 RBC 男性 4.05.5×1012/l 女性 3.5-5.0×1012/l Hb 男性 120 ~ 150 g/l 女性 110~140g/l (3)红细胞的生理特性 ①:.悬浮稳定性 它的定义是RBC能较稳定地分散悬浮于血浆的特性。其原理是血液流动;RBC与血浆之间的摩擦使下沉速度减慢;表面积与体积比较大,不易下沉;表面带负电荷,互相排斥。测定方法:血沉(ESR)。血沉是指单位时间内RBC在血浆中下沉的速度。 1小时末,男性:0~15mm;女性:0~20mm。 ②: 红细胞的渗透脆性 它的定义是红细胞膜对低渗NaCl溶液抵抗力的大小。这表明RBC对低渗溶液抵抗能力的大小:当脆性大时,抵抗力小,易溶血;当脆性小时,抵抗力大,不易溶血。 它分等渗溶液与等张溶液 等渗溶液:与血浆渗透压相等的溶液。如0.9%NaCl溶液、1.9%尿素溶液等。 等张溶液:能保持RBC正常大小和形态的溶液,如 0.9%NaCl溶液。 (4)功能:结合,运输氧和二氧化碳 (5):红细胞的生成: ①:生成的部位:出生后,红骨髓是制造红细胞的唯一场所, ②: 原料铁和蛋白质 铁的缺少使得人体出现小细胞低色素性贫血;缺铁的原因是: (a)、摄入不足或需要量增多,如哺乳期婴儿、生长发育期儿童、孕妇、乳母等。 (b)、失血过多,如妇女月经过多、溃疡病、钩虫病或创伤等。 (c)、铁的吸收利用障碍,如慢性腹泻、萎缩性胃炎等。 VitB12、叶酸的缺少使得出现巨幼红细胞贫血。 ③:过程:骨髓造血干细胞→红系祖细胞→原红细胞→早、中、晚幼红细胞→网织红细胞→成熟红细胞。 (6):红细胞生成的调节: ①促红细胞生成素 (a)产生肾脏在组织缺氧或氧耗量增多的刺激下产生 (b)作用:促进红系祖细胞分化与增殖;促进网织红细胞的成熟和释放;促进血红蛋白的合成. ②雄激素类固醇激素 (a)直接作用: 刺激骨髓,促进DNA和血红蛋白的合成,使有核红细胞分裂增快,红细胞生成增多。 (b)间接作用;刺激肾脏,使促红细胞生成素增多。Rbc 男>女 2、白细胞(WBC): 白细胞的数量是健康正常成年人(4.0~10.0)×109

贫血分类和参考值

基于不同的临床特点,贫血有不同的分类。如:按贫血进展速度分急、慢性贫血;按红细胞形态分大细胞性贫血、正常细胞性贫血和小细胞低色素性贫血;按血红蛋白浓度分轻度、中度、重度和极重度贫血;按骨髓红系增生情况分增生性贫血(如溶血性贫血、缺铁性贫血、巨幼细胞贫血等)和增生低下性贫血(如再生障碍性贫血)。 临床上常从贫血发病机制和病因的分类:(一)红细胞生成减少性贫血造血细胞、骨髓造血微环境和造血原料的异常影响红细胞生成,可形成红细胞生成减少性贫血。1.造血干祖细胞异常所致贫血(1)再生障碍性贫血(aplastic anemia,AA):AA是一种骨髓造血功能衰竭症,与原发和继发的造血干祖细胞损害有关。部分全血细胞减少症的发病机制与B细胞产生抗骨髓细胞自身抗体,进而破坏或抑制骨髓造血细胞有关。(2)纯红细胞再生障碍贫血(pure red cell anemia,PRCA):PRCA是指骨髓红系造血干祖细胞受到损害,进而引起贫血。依据病因,该病可分为先天性和后天性两类。先天性PRCA即Diamond-Blackfan 综合征,系遗传所致;后天性PRCA包括原发、继发两类。有学者发现部分原发性PRCA患者血清中有自身EPO或幼红细胞抗体。继发性PRCA主要有药物相关型、感染相关型(细菌和病毒,如微小病毒B19、肝炎病毒等)、自身免疫病相关型、淋巴细胞增殖性疾病相关型(如胸腺瘤、淋巴瘤、浆细胞病和淋巴细胞白血病等)以及急性再生障碍危象等。(3)先天性红细胞生成异常性贫血(congenital dyserythropoietic anemia,CDA):CDA是一类遗传性红系干祖细胞良性克隆异常所致的、以红系无效造血和形态异常为特征的难治性贫血。根据遗传方式,该病可分为常染色体隐陛遗传型和显性遗传型。(4)造血系统恶性克隆性疾病:这些疾病造血干祖细胞发生了质的异常,包括骨髓增生异常综合征及各类造血系统肿瘤性疾病如白血病等。前者因为病态造血,高增生,高凋亡,出现原位溶血;后者肿瘤性增生、低凋亡和低分化,造血调节也受到影响,从而使正常成熟红细胞减少而发生贫血。2.造血微环境异常所致贫血造血微环境包括骨髓基质,基质细胞和细胞因子。(1)骨髓基质和基质细胞受损所致贫血:骨髓坏死、骨髓纤维化、骨髓硬化症、大理石病、各种髓外肿瘤性疾病的骨髓转移以及各种感染或非感染性骨髓炎,均可因损伤骨髓基质和基质细胞,造血微环境发生异常而影响血细胞生成。(2)造血调节因子水平异常所致贫血:干细胞因子(stem cell factor,SCF)、白细胞介素(IL)、粒-单系集落刺激因子(GM-CSF)、粒系集落刺激因子(G-CSF)、红细胞生成素(EPO)、血小板生成素(TPO)、血小板生长因子(TGF)、肿瘤坏死因子(TNF)和干扰素(IFN)等均具有正负调控造血作用。 1、成人判断标准,男性成人血红蛋白量小于120g/L,女性成人小于110g/L,孕妇小于100g/L,可诊断为贫血。判断贫血程度标准是血红蛋白量在90-120g/L 为轻度贫血,60-90g/L为中度贫血,30-60g/L为重度贫血,小于30g/L为极重度贫血。 2、小儿判断标准:10天-3个月的小孩一般都存在贫血,贫血的标准难以确定,3个月-不足6岁小儿的血红蛋白小于110g/L,6-14岁小于120g/L可诊断为贫血,判断贫血的严重程度与成人相同。正常人血液中血红蛋白的参考范围为男性120--160g/L,女性110-150g/L,新生儿170-200g/L;红细胞数男性4.0-5.5×1012/L,女性3.5-5.0×1012/L;新生儿6.0-7.0×1012/L。

贫血概述题库1-1-8

贫血概述题库1-1-8

问题: [单选,A2型题,A1A2型题]下列哪种贫血临床常见黄疸、脾肿大() A.缺铁性贫血 B.再生障碍性贫血 C.巨幼细胞贫血 D.溶血性贫血 E.慢性感染性贫血 溶血性贫血无论是血管内还是血管外,常伴黄疸和肝脾肿大,只是贫血、黄疸、肝脾肿大的程度不同。

问题: [单选,A2型题,A1A2型题]铁粒红细胞是指() A.早幼红细胞 B.中幼红细胞 C.晚幼红细胞 D.网织红细胞 E.成熟红细胞 成熟红细胞中出现铁颗粒称为铁粒红细胞。中幼和晚幼红细胞的胞质中出现铁颗粒称为铁粒幼红细胞。

问题: [单选,A2型题,A1A2型题]某患者在胃大部分切除后出现巨幼红细胞性贫血的原因是对哪项物质吸收障碍() A.维生素B12 B.叶酸 C.蛋白质 D.脂肪 E.铁 造成巨幼红细胞性贫血的主要原因是维生素B12或叶酸缺乏。而胃大部分或全部切除的人因内因子缺乏,造成了维生素B12的吸收障碍,从而导致巨幼红细胞性贫血。 (护肤品品牌排行榜 https://www.360docs.net/doc/7217077747.html,/)

问题: [单选,A2型题,A1A2型题]不属于小细胞低色素性贫血的是() A.缺铁性贫血 B.慢性病贫血 C.珠蛋白生成障碍性贫血 D.再生障碍性贫血 E.白血病 再生障碍性贫血为正常细胞性贫血。

问题: [单选,A2型题,A1A2型题]红细胞膜异常导致的贫血是() A.丙酮酸激酶缺乏症 B.葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症 C.阵发性睡眠性血红蛋白尿症 D.珠蛋白生成障碍性贫血 E.血红蛋白病 红细胞膜异常导致的贫血有遗传性球形红细胞增多症、遗传性椭圆形红细胞增多症、阵发性睡眠性血红蛋白尿症等。

缺铁性贫血诊断标准

1、缺铁性贫血诊断标准 (1)小细胞低色素贫血:男性Hb<120g/L,女性Hb<110g/L;MCV<80fl,MCH<26pg,MCHC<0、31;红细胞形态可有明显低色素表现。 (2)有明确的缺铁病因与临床表现。 (3)血清(血浆)铁<10、7μmol/L(60μg/L),总铁结合力>64、44μmol/L(360μg/dl)。 (4)运铁蛋白饱与度<0、15。 (5)骨髓铁染色显示骨髓小粒可染铁消失,铁幼粒细胞<15%。 (6)红细胞游离原卟啉(FEP)>0、9μmol/L(50μg/dl)(全血),或血液锌原卟啉>0、96μmol/L(60μg/dl)(全血)或FEP/Hb>4、5μg/Hb。 (7)血清铁蛋白(SF)<14μg/L。 (8)铁剂治疗有效。符合第1条与2~8条中任何2条以上者可以诊断为缺铁性贫血。 2、储存铁缺乏的诊断标准(符合以下任何1条即可诊断) (1)血清铁蛋白<14μg/L。 (2)骨髓铁染色显示骨髓小粒可染色铁消失。 3、缺铁性红细胞生成 同时具有以下任何1条即可诊断: (1)运铁蛋白饱与度<0、15。 (2)红细胞游离原卟啉>0、9μmol/L(50μg/dl)(全血),或血液游离锌原卟啉0、96μmol/L(60μg/dl)(全血),或FEP/Hb>4、5μg/gHb。 (3)骨髓铁染色显示骨髓小粒可染铁消失,铁粒幼红细胞<15%。

血片显示小细胞低色素贫血,MCV<80fl,MCH<27pg,MCHC<30g/L。网织红细胞多为正常,也可轻度增高。白细胞计数与分类一般正常,血小板在有出血者可偏高。骨髓增生活跃,红系明显增生,中幼红细胞比例增高,幼红细胞体积偏小,胞浆少,血红蛋白形成不良,粒系及巨核细胞系正常。铁染色铁幼粒细胞极少或消失,细胞外铁缺如。 血清铁<8、95μmol/L,总铁结合力>64、44μmol/L,转铁蛋白饱与度<15%。血清铁蛋白测定<14ng/L作为缺铁的依据,炎症、肿瘤及肝病时可以升高,应结合骨髓铁染色与临床表现分析。红细胞游离原卟啉(FEP)测定>0、9μmol/L(50μg/dl)或>4、5μg/gHb时,表示血红素合成障碍,此为反应缺铁较敏感的方法,但在一些非缺铁的情况下,如铅中毒及铁粒幼细胞性贫血,FEP也可升高,临床应注意鉴别。

贫血诊断标准及分类

贫血诊断标准及分类 *导读:贫血诊断标准?众所周知,贫血是小儿常见的一种症状,但是有些家长往往没有在意,当贫血加重时再来医院检查,化验血常规,已是中重度贫血,此时才会引起家长重视。…… 贫血诊断标准及分类?贫血是指外周血液在单位体积中的 血红蛋白浓度、红细胞计数和(或)红细胞比容低于正常低限,以血红蛋白浓度较为重要。贫血常是一个症状,而不是一个独立的疾病,各系统疾病均可引起贫血。贫血的诊断标准及分类特点如下描述: 一、诊断标准 依据我国的标准,血红蛋白测定值:成年男性低于120g/L、成年女性低于110g/L,其红细胞比容分别低于0.42、0.37,可诊断为贫血。 二、分类 1.根据病因及发病机制分类 (1)红细胞生成减少 ①干细胞增生和分化异常: 造血干细胞:再生障碍性贫血、范可尼贫血。 红系祖细胞:纯红细胞再生障碍性贫血,肾衰引起的贫血。 ②细胞分化和成熟障碍: DNA合成障碍:维生素B12缺乏,叶酸缺乏,嘌呤和嘧啶代

谢缺陷(巨幼细胞贫血)。 Hb合成缺陷:血红素合成缺陷(缺铁性贫血和铁粒幼细胞贫血),珠蛋白合成缺陷(海洋性贫血)。 ③原因不明或多种机制:骨髓浸润性贫血,慢性病性贫血。 (2)红细胞破坏过多 ①内源性: 红细胞膜异常:遗传性球形细胞增多症,遗传性椭圆形细胞增多症。 红细胞酶异常:葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症,丙酮酸激酶缺乏症。 珠蛋白合成异常:镰形细胞贫血,其他血红蛋白病。 ②外源性: 机械性:行军性血红蛋白尿,人造心脏瓣膜溶血性贫血,微血管病性溶血性贫血。 化学、物理或微生物因素:化学毒物及药物性溶血,大面积烧伤,感染性溶血。 免疫性:自身免疫性溶血性贫血、新生儿同种免疫性溶血病、药物免疫性溶血性贫血。 单核-巨噬细胞系统破坏增多:脾功能亢进。 (3)失血性贫血:急性失血性贫血、慢性失血性贫血。 2.根据细胞形态学分类 3.根据骨髓增生程度分类

贫血分类及概述

一、贫血概论:首先要知道贫血是临床症状,不是一种疾病。Hb、压积、红细胞数、MCV、MCH和MCHC 的定义、参考值和换算一定要会,贫血的严重度划分要知道。 (一)分类 1形态学分类:大细胞性、正细胞性和小细胞低色素性。具体内容在血液检验中再说 2病因学:1)生成减少:a原料减少:缺铁、叶酸和VB12。 b造血功能障碍:造血组织减少―――再障 造血功能异常―――MDS 造血功能受抑制――白血病、转移癌至骨髓和骨髓瘤等2)破坏过多:a内在缺陷:遗传因素―――遗传性球形红细胞增多症 酶的缺陷 蛋白合成障碍--地贫 b外在因素:PNH 自身免疫性 机械因素-血管 生物因素-蛇毒 理化 3)丢失过多:急性――正细胞正色素性 慢性――小细胞低色素性 有些疾病同时可以有几种因素共同作用,例如PNH既有造血干细胞基因突变的内在因素,又有补体敏感这一获得性的外在因素。 (二)临床表现:贫血的症状特异性不好,而且通常混有原发疾病症状,各种症状综合起来可以分为以下两类 1组织缺氧表现:皮肤粘膜苍白、乏力,心、脑、肾和消化道等脏器缺氧都会产生相应症状 2机体代偿导致:例如贫血可以引起循环血量代偿性增加,使心负荷增加,在中重度贫血尤 其明显,因此引起一系列症状。 二、缺铁性贫血(IDA): (一)体内的铁60%以上存在RBC内,HB和肌红蛋白等所含铁合称为功能铁。 衰老死亡RBC被单核巨噬细胞系统分解(主要部位在脾),铁以铁蛋白和含铁血黄素形式称为储存铁,成年男性大约1000mg、女性300-400mg。 每天食物中大约含铁10-15mg(主要在十二指肠和空肠上段吸收),被人体吸收1mg左右,每天从脱落上皮等丢失大约1mg的铁,所以铁的来源主要是自体衰老死亡的RBC,处于一种闭式循环,因此单纯的饮食缺乏不容易引起铁缺乏。 (二)原因: 1、丢失过多:女性月经过多最常见(青年多为功血、中年多为子宫肌瘤)、内痔、消化性溃疡、钩虫慢性小量出血也是常见原因。 2、生理需要量增加:生长发育迅速的儿童青少年、妊娠和哺乳期妇女 3、吸收不良:胃大切、长期严重腹泻、长期饮浓茶(多为女性同时伴有月经丢失过多)、胃酸缺乏等(三)实验室检查: 1、血清铁(SI):反映转运铁,是可利用铁。转铁蛋白把血清铁输送给有核RBC(表面有转铁蛋白受体),正常情况下30%的转铁蛋白与铁结合。缺铁时SI下降。 2、总铁结合力(TIBC):能与铁结合的转铁蛋白,缺铁时升高 3、转铁蛋白饱和度:正常20%-30%,SI/TIBC,缺铁时低于15% 4、血清铁蛋白:与储存铁正相关 5、骨髓片铁染色:外铁反映储存铁,缺铁时首先消失;内铁反映可利用铁,基本等同于SI。

缺铁性贫血诊断标准

1.缺铁性贫血诊断标准 (1)小细胞低色素贫血:男性Hb<120g/L,女性Hb<110g/L;MCV<80fl,MCH<26pg,MCHC<0.31;红细胞形态可有明显低色素表现。 (2)有明确的缺铁病因和临床表现。 (3)血清(血浆)铁<10.7μmol/L(60μg/L),总铁结合力>64.44μmol/L(360μg/dl)。 (4)运铁蛋白饱和度<0.15。 (5)骨髓铁染色显示骨髓小粒可染铁消失,铁幼粒细胞<15%。 (6)红细胞游离原卟啉(FEP)>0.9μmol/L(50μg/dl)(全血),或血液锌原卟啉>0.96μmol/L(60μg/dl)(全血)或FEP/Hb>4.5μg/Hb。 (7)血清铁蛋白(SF)<14μg/L。 (8)铁剂治疗有效。符合第1条和2~8条中任何2条以上者可以诊断为缺铁性贫血。 2.储存铁缺乏的诊断标准(符合以下任何1条即可诊断) (1)血清铁蛋白<14μg/L。 (2)骨髓铁染色显示骨髓小粒可染色铁消失。 3.缺铁性红细胞生成 同时具有以下任何1条即可诊断: (1)运铁蛋白饱和度<0.15。 (2)红细胞游离原卟啉>0.9μmol/L(50μg/dl)(全血),或血液游离锌原卟啉0.96μmol/L(60μg/dl)(全血),或FEP/Hb>4.5μg/gHb。 (3)骨髓铁染色显示骨髓小粒可染铁消失,铁粒幼红细胞<15%。

血片显示小细胞低色素贫血,MCV<80fl,MCH<27pg,MCHC<30g/L。网织红细胞多为正常,也可轻度增高。白细胞计数和分类一般正常,血小板在有出血者可偏高。骨髓增生活跃,红系明显增生,中幼红细胞比例增高,幼红细胞体积偏小,胞浆少,血红蛋白形成不良,粒系及巨核细胞系正常。铁染色铁幼粒细胞极少或消失,细胞外铁缺如。 血清铁<8.95μmol/L,总铁结合力>64.44μmol/L,转铁蛋白饱和度<15%。血清铁蛋白测定<14ng/L作为缺铁的依据,炎症、肿瘤及肝病时可以升高,应结合骨髓铁染色和临床表现分析。红细胞游离原卟啉(FEP)测定>0.9μmol/L(50μg/dl)或>4.5μg/gHb时,表示血红素合成障碍,此为反应缺铁较敏感的方法,但在一些非缺铁的情况下,如铅中毒及铁粒幼细胞性贫血,FEP也可升高,临床应注意鉴别。

贫血的形态学分类

贫血的形态学分类…………………………………………………………………………………………………… 贫血的形态学分类MCV MCH MCHCC 临床意义 正常细胞性贫血80-100 27-34 32-36 再生障碍性 贫血、骨髓病 贫血如白血 病等 大细胞性贫血>100 >34 32-36 巨幼细胞 贫血及恶 性贫血小细胞低色素性贫血<80 <27 <32 缺铁性贫 血、珠蛋白 生成障碍性 贫血。铁粒 幼细胞性贫 血 单纯性小细胞贫血<80 <27 32-3 慢性感染炎 症,肝病,尿 毒症,恶性 肿瘤,风湿 性疾病所致 的贫血…………………………………………………………………………………………………… 参考值:MCV(平均红细胞体积) 80-100 f l MCH(平均红细胞血红蛋白含量) 27-34 p g MCHC(平均血红蛋白浓度) 320-36 g/L MCV(fl)= HCT / RBC (红细胞压积/红细胞总数) 如下图

MCV平均红细胞体积=HCT 红细胞压积/ RBC红细胞总数) X =35、4/ 4、03= 8、78………、(四舍五入法得出8、8) 8、8转换为飞升的单位即就是88 MCH平均红细胞血红蛋白含量=H b(血红蛋白/ RBC红细胞总数 X=117/4、03=29、03225……、(四舍五入法得出29) MCHC平均血红蛋白浓度= H b(血红蛋白/HCT红细胞压积 X=117/35、4=3、30……、(四舍五入法得出3、3) 3、3转换成g/l的单位即就是330 不同人种及地区人群范围不完全相同、儿童与成人的范围不相同,男性与女性不同(可留意报告单值) 如下图

贫血的标准是什么

如对您有帮助,可购买打赏,谢谢 贫血的标准是什么 导语:不论大人还是孩子如果有了一些贫血的话,就会影响身体发育,特别是小孩子,在成长中总是会遇到生长性贫血,有的人说贫血不贫血只要一看眼皮 不论大人还是孩子如果有了一些贫血的话,就会影响身体发育,特别是小孩子,在成长中总是会遇到生长性贫血,有的人说贫血不贫血只要一看眼皮的颜色发白的话就是贫血了,我们其实不能光靠看脸色来决定是否贫血,关键还得看检查结果,是否贫血也有一定的根据和指标来决定的。下面就跟大家说一下贫血的标准是什么。 贫血是指人体外周血红细胞容量臧少,低于正常范围下限的一种常见的临床症状。由于红细胞容量测定较复杂,临床上常以血红蛋白(Hb)浓度来代替。我国血液病学家认为在我国海平面地区,成年男性Hb<120g/L,成年女性(非妊娠)Hb<110g/L,孕妇Hb<100g/L就有贫血。 1972年WHO制订的诊断标准认为在海平面地区Hb低于下述水平诊断为贫血:6个月到<6岁儿童110g/L,6~14岁儿童120g/L,成年男性130g/L,成年女性120g/L,孕妇110g/L。应注意,久居高原地区居民的血红蛋白正常值较海平面居民为高;在妊娠、低蛋白血症、充血性心力衰竭、脾肿大及巨球蛋白血症时,血浆容量增加,此时即使红细胞容量是正常的,但因血液被稀释,血红蛋白浓度降低,容易被误诊为贫血;在脱水或失血等循环血容量减少时,由于血液浓缩,即使红细胞容量偏低,但因血红蛋白浓度增高,贫血容易漏诊。 世界卫生组织(WHO)1972年制订的标准认为,血红蛋白低于以下数值者为贫血:6个月~6岁l10克/升,6~14岁120克/升,成年男性130克/升,成年女性120克/升,妊娠妇女110克/升。国内掌 预防疾病常识分享,对您有帮助可购买打赏

贫血的原因与种类

贫血的检查: 除血常规检查(红细胞、血红蛋白、红细胞比积等)外,最基本的血液学检查应包括: (一)网积红细胞计数,校正网织红细胞计数=患者的红细胞压积/0.45/L×网织红细胞(%)。 (二)MCV及MCHC 的测定。 (三)外周血涂片,观察红细胞有无异形红细胞,如球形红细胞、靶形红细胞、裂殖细胞,有无红细胞大小不均,低色素和多染性红细胞,嗜碱性点彩、卡伯特氏球、豪一周氏小体等。白细胞和血小板数量和形态学方面的改变,有无异常细胞。 (四)骨髓穿刺作骨髓涂片检查,对诊断不可缺乏,必要时应作骨髓活检。骨髓检查必须包括染色,以确诊或排除缺铁性贫血和铁粒幼细胞性贫血。 根据不同病因给予不同的治疗原则如下: 出血:出血是贫血最常见的病因之一,又因不同之原因引起的,给予适当止血措施是很重要的,月经过多可用手术或荷尔蒙治疗,再予以原因治疗,贫血是可以治疗的。 营养缺乏:营养缺乏引起的造血原料不足而发生的贫血,例如缺铁性贫血,叶酸或维生素B12缺乏引起的豆芽细胞贫血及缺铁性贫血,分别予营养来补充,贫血治疗效果良好,但是引起营养缺乏的原因如不去除疗效常不拘理想,即使一时见效,但停止予营养素补充,贫血很快复发。 慢性疾病:感染或癌症能够控制,贫血就能够减轻。内分泌疾病给予矫正,贫血就可以减轻。慢性肾衰竭、肝硬化、晚期癌症及全身性红斑性狼沧等造成之贫血,因为基本疾病之疗效很差,除了输血,贫血是很难减轻的。 药物诱发之溶血性贫血,在患者停止与药物接触之后,贫血大多能很快或逐渐减轻甚至消失。但某些药物引起的再生不良性贫血,即使病因明确,患者也未再接触之,患者也很难恢复或治疗。这时如果以骨髓移植可以获得治疗的。

贫血的鉴别诊断

贫血的鉴别诊断 贫血(anemia)是由多种原因引起的外周血单位容积内的血红蛋白(Hb)浓度、红细胞计数(RBC)及血细胞比容(Hct)低于本地区、相同年龄和性别的人群的参考范围下限的一种症状。贫血是最常见的临床症状之一,既可以是原发于造血器官的疾病也可以是某些系统疾病的表现。如果骨髓生成不能代偿红细胞的破坏或丢失,则任何能损伤红细胞的产生或加速其破坏的情况都会导致贫血。 贫血临床表现及分类 贫血的临床表现主要是由体内器官组织缺氧和机体对缺氧的代偿机制(氧化的血流量增多和组织对氧的利用率增加)所引起,同时也决定于引起贫血的基础疾病。由于贫血可影响机体全身器官和组织,其所导致的临床症状和体征可涉及全身各系统(如下表)。 贫血的临床表现

贫血基于不同的临床特点有不同的分类,主要有按细胞形态学变化、骨髓增生程度及发病机制进行分类。各类分类法各有其优缺点,临床上常将形态学分类和病因及发病机制分类相结合应用,对贫血进行诊断。 (一)根据细胞形态学分类 外周血常规检查是诊断贫血最基本也是最重要的检查,镜下对红细胞形态的认真观察,对红细胞相关检查结果的综合分析,利于贫血的诊断及鉴别诊断。 根据MCV、MCH、MCHC对贫血进行分类 同时,通过对镜下红细胞形态的观察,当某类异常形态较多出现时,对贫血的疾病诊断也有重要提示作用。如小细胞低色素性红细胞增多时常见于缺铁性贫血。 (二)根据骨髓有核细胞增生程度及形态学特征对贫血的分类 通过对患者骨髓涂片进行检查,可观察红细胞增生情况和

形态学变化,对贫血进行分类,可分为:1、增生性贫血:多见于溶血性贫血,失血性贫血,缺铁性贫血;2、增生不良性贫血:多见于再生障碍性贫血,纯红细胞再生障碍;3、骨髓红系成熟障碍性贫血(红细胞无效性生成):见于巨幼细胞性贫血、MDS和慢性疾病性贫血。 (三)根据贫血的病因及发病机制分类 贫血发生的病理生理机制可分为骨髓生成减少、红细胞破坏过多和失血三大类。 贫血的诊断 贫血的正确诊断需综合分析临床症状、体征和各种实验室检查才能获得。贫血诊断常进行的实验室检查有血常规检查、红细胞形态观察、网织红细胞计数、骨髓细胞形态学及病理组织学检查、病因检查等。其诊断包括以下三个步骤: (一)确定有无贫血 在确定有无贫血时,Hb和Hct为最常用的诊断指标。

2021年贫血的诊断标准和分类

贫血的诊断标准和分类 欧阳光明(2021.03.07) 贫血是指外周血液在单位体积中的血红蛋白浓度、红细胞计数和(或)红细胞比容低于正常低限,以血红蛋白浓度较为重要。贫血常是一个症状,而不是一个独立的疾病,各系统疾病均可引起贫血。贫血的诊断标准及分类特点如下描述: 一、诊断标准 依据我国的标准,血红蛋白测定值:成年男性低于120g/L、成年女性低于110g/L,其红细胞比容分别低于0.42、0.37,可诊断为贫血。 贫血的诊断标准及程度 男性女性孕妇 贫血 Hb<120g/L Hb<110g/L Hb<100g/L 极重度 Hb<30g/L 重度 Hb30~59g/L 中度 Hb60~89g/L

轻度 Hb90~120g/L 二、分类 1.根据病因及发病机制分类 (1)红细胞生成减少 ①干细胞增生和分化异常: 造血干细胞:再生障碍性贫血、范可尼贫血。 红系祖细胞:纯红细胞再生障碍性贫血,肾衰引起的贫血。②细胞分化和成熟障碍: DNA合成障碍:维生素B12缺乏,叶酸缺乏,嘌呤和嘧啶代谢缺陷(巨幼细胞贫血)。 Hb合成缺陷:血红素合成缺陷(缺铁性贫血和铁粒幼细胞贫血),珠蛋白合成缺陷(海洋性贫血)。 ③原因不明或多种机制:骨髓浸润性贫血,慢性病性贫血。 (2)红细胞破坏过多 ①内源性: 红细胞膜异常:遗传性球形细胞增多症,遗传性椭圆形细胞增多症。

红细胞酶异常:葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症,丙酮酸激酶缺乏症。 珠蛋白合成异常:镰形细胞贫血,其他血红蛋白病。 ②外源性: 机械性:行军性血红蛋白尿,人造心脏瓣膜溶血性贫血,微血管病性溶血性贫血。 化学、物理或微生物因素:化学毒物及药物性溶血,大面积烧伤,感染性溶血。 免疫性:自身免疫性溶血性贫血、新生儿同种免疫性溶血病、药物免疫性溶血性贫血。 单核-巨噬细胞系统破坏增多:脾功能亢进。 (3)失血性贫血:急性失血性贫血、慢性失血性贫血。 2.根据细胞形态学分类 贫血类型 MCV(fl) MCH(pg) 疾病 大细胞性贫血 >100 >34 叶酸/B12缺乏症 部分骨髓再生障碍性贫血 正细胞性贫血 80~100 27~34 急性失血

缺铁性贫血诊断标准

缺铁性贫血诊断标准集团公司文件内部编码:(TTT-UUTT-MMYB-URTTY-ITTLTY-

1.缺铁性贫血诊断标准 (1)小细胞低色素贫血:男性Hb<120g/L,女性Hb<110g/L;MCV<80fl,MCH<26pg,MCHC<0.31;红细胞形态可有明显低色素表现。 (2)有明确的缺铁病因和临床表现。 (3)血清(血浆)铁<10.7μmol/L(60μg/L),总铁结合力>64.44μmol/L (360μg/dl)。 (4)运铁蛋白饱和度<0.15。 (5)骨髓铁染色显示骨髓小粒可染铁消失,铁幼粒细胞<15%。 (6)红细胞游离原卟啉(FEP)>0.9μmol/L(50μg/dl)(全血),或血液锌原卟啉>0.96μmol/L(60μg/dl)(全血)或FEP/Hb>4.5μg/Hb。 (7)血清铁蛋白(SF)<14μg/L。 (8)铁剂治疗有效。符合第1条和2~8条中任何2条以上者可以诊断为缺铁性贫血。 2.储存铁缺乏的诊断标准(符合以下任何1条即可诊断) (1)血清铁蛋白<14μg/L。 (2)骨髓铁染色显示骨髓小粒可染色铁消失。 3.缺铁性红细胞生成 同时具有以下任何1条即可诊断:

(1)运铁蛋白饱和度<0.15。 (2)红细胞游离原卟啉>0.9μmol/L(50μg/dl)(全血),或血液游离锌原卟啉0.96μmol/L(60μg/dl)(全血),或FEP/Hb>4.5μg/gHb。 (3)骨髓铁染色显示骨髓小粒可染铁消失,铁粒幼红细胞<15%。 血片显示小细胞低色素贫血,MCV<80fl,MCH<27pg,MCHC<30g/L。网织红细胞多为正常,也可轻度增高。白细胞计数和分类一般正常,血小板在有出血者可偏高。骨髓增生活跃,红系明显增生,中幼红细胞比例增高,幼红细胞体积偏小,胞浆少,血红蛋白形成不良,粒系及巨核细胞系正常。铁染色铁幼粒细胞极少或消失,细胞外铁缺如。 血清铁<8.95μmol/L,总铁结合力>64.44μmol/L,转铁蛋白饱和度<15%。血清铁蛋白测定<14ng/L作为缺铁的依据,炎症、肿瘤及肝病时可以升高,应结合骨髓铁染色和临床表现分析。红细胞游离原卟啉(FEP)测定>0.9μmol/L(50μg/dl)或>4.5μg/gHb时,表示血红素合成障碍,此为反应缺铁较敏感的方法,但在一些非缺铁的情况下,如及,FEP也可升高,临床应注意鉴别。

贫血的定义和分类

贫血的定义和分类 全网发布:2011-06-23 21:56 发表者:朱雄鹏(访问人次:1011) 贫血是临床上常见的由多种不同原因或疾病引起的一种症状,故诊断贫血时应找出病因,针对造成贫血的不同病因进行诊治,才能取得较好的效果, [定义]贫血是指外周血中单位体积内血红蛋白浓度(Hb)、红细胞计数(RBC)和(或)血细胞比容(HCT)低于相同年龄、性别和地区的正常标准。一般认为在平原地区,成年男性Hb<120g/L、RBC<×1012/L及(或)HCT<,女性Hb<110g/L、RBC<×1012/L及(或)HCT <就可诊断为贫血。 [分类]贫血的分类通常是根据红细胞形态或引起贫血的原因和发生贫血的病理生理而分类的。 一、根据红细胞形态特点分类主要根据患者的红细胞平均体积(MCV)及红细胞平均血红蛋白浓度(MCHC)将贫血分为三类 表1 贫血的细胞学分类—————————————————————————————————————————— 类型 MCV(fl) MCHC(%)常见疾病—————————————————————————————————————————— 大细胞性贫血>100 32~35 巨幼细胞贫血正常细胞性贫血 80~100 32~35 再生障碍性贫血、溶血性贫血 急性失血性贫血 小细胞低色素性贫血<80 <32 缺铁性贫血 铁粒幼细胞贫血 珠蛋白生成障碍性贫血—————————————————————————————————————————— (一)大细胞性贫血 MCV>100fl 。属于此类贫血的主要有叶酸或维生素B12缺乏引起的巨幼细胞贫血、溶血性贫血网织红细胞大量增多时、肝病及甲状腺功能减退症的贫血。(二)正常细胞性贫血 MCV=80~100fl、MCHC=32%~35%。此类贫血大多数为正常色素性,少数可有低色素性。属于此类贫血的主要为再生障碍性贫血、溶血性贫血及急性失血性贫血。 (三)小细胞低色素性贫血 MCV<80fl、MCHC<32%。属于此类贫血的有缺铁性贫血、珠蛋白生成障碍性贫血、铁粒幼细胞贫血及某些慢性病贫血。 二、根据贫血的病因和发病机制分类

贫血的诊断标准和分类

贫血得诊断标准与分类 贫血就是指外周血液在单位体积中得血红蛋白浓度、红细胞计数与(或)红细胞比容低于正常低限,以血红蛋白浓度较为重要。贫血常就是一个症状,而不就是一个独立得疾病,各系统疾病均可引起贫血。贫血得诊断标准及分类特点如下描述: 一、诊断标准 依据我国得标准,血红蛋白测定值:成年男性低于120g/L、成年女性低于110g/L,其红细胞比容分别低于0、42、0、37,可诊断为贫血。 贫血得诊断标准及程度 男性女性孕妇 贫血 Hb<120g/L Hb<110g/L Hb<100g/L 极重度 Hb<30g/L 重度Hb30~59g/L 中度Hb60~89g/L 轻度Hb90~120g/L 二、分类 1、根据病因及发病机制分类 (1)红细胞生成减少 ①干细胞增生与分化异常: 造血干细胞:再生障碍性贫血、范可尼贫血。 红系祖细胞:纯红细胞再生障碍性贫血,肾衰引起得贫血。 ②细胞分化与成熟障碍: DNA合成障碍:维生素B12缺乏,叶酸缺乏,嘌呤与嘧啶代谢缺陷(巨幼细胞贫血)。 Hb合成缺陷:血红素合成缺陷(缺铁性贫血与铁粒幼细胞贫血),珠蛋白合成缺陷(海洋性贫血)。 ③原因不明或多种机制:骨髓浸润性贫血,慢性病性贫血。

(2)红细胞破坏过多 ①内源性: 红细胞膜异常:遗传性球形细胞增多症,遗传性椭圆形细胞增多症。 红细胞酶异常:葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症,丙酮酸激酶缺乏症。 珠蛋白合成异常:镰形细胞贫血,其她血红蛋白病。 ②外源性: 机械性:行军性血红蛋白尿,人造心脏瓣膜溶血性贫血,微血管病性溶血性贫血。 化学、物理或微生物因素:化学毒物及药物性溶血,大面积烧伤,感染性溶血。 免疫性:自身免疫性溶血性贫血、新生儿同种免疫性溶血病、药物免疫性溶血性贫血。 单核-巨噬细胞系统破坏增多:脾功能亢进。 (3)失血性贫血:急性失血性贫血、慢性失血性贫血。 2、根据细胞形态学分类 贫血类 型 MCV(fl) MCH(pg) 疾病 大细胞性贫 血 >100 >34 叶酸/B12缺乏症 部分骨髓再生障碍性贫血 正细胞性贫血 80~100 27~34 急性失血 溶血性贫血 部分骨髓再生障碍性贫血 继发性贫血 小细胞性贫血 <80 <26 珠蛋白生成障碍性贫血

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