生理学重点简答题

物质进出细胞形式：单纯扩散：O2、水、乙醇；易化扩散：①经载体易化扩散：如葡萄糖；②经通道易化扩散：溶液中Na+、K+。易化与单纯，均小分子，顺浓度差。但单纯运输脂溶性物质，易为非且需载体和通道蛋白。主动转运：①原发性主动转运：如Na+-K+泵②继发性主动转运：如Na+-Ca2+交换。出胞和入胞：大分子物质或物质团块。

跨膜信息传递方式和特征：

（1）离子通道型受体介导的信号传导：与神经递质结合后，引起突触后膜离子通道的快速开放和离子的跨膜流动，导致突触后神经元或效应器细胞膜电位的改变，实现神经信号的快速跨膜传导。（2）G蛋白偶联受体~：通过与脂质双层中以及膜内侧存在的包括G蛋白等一系列信号蛋白分子之间级联式的复杂的相互作用来完成。（3）酶联型受体~：结合配体的结构域位于质膜的外表面，面向胞质的结构域有酶活性，能与膜内侧其它酶分子直接结合，调控后者功能而完成信号传导。

局部电流和动作电位区别

①局是等级性的，可以总和时间和空间，动不能；②局电位只能电紧张性扩布，影响范围小，动是能传导并在传导时不衰减；③局电位无不应期，动有不应期。

兴奋性周期的特点和基本原理？细胞在一次兴奋后，兴奋性将出现一系列变化：绝对不应期—相对不应期—超常期—低常期。原理：绝对不应期大约相当于锋电位发生的时期，故锋电位不发生叠加，且细胞产生锋电位的最高频率受绝对不应期的限制；相对不应期和超常期大约相当于负后电位出现的时期；低常期则相当于正后电位出现的时期。

神经纤维传导和突触传导区别①神以电信号进行，突以“电-化学-电”；②神双向，突单向；③神相对不易疲劳的，突易疲劳，易受环境和药物影响；④神速度快，突有时间延搁；⑤神是全或无的，突属局部电位，有总和现象。

心肌细胞的分类①快反应细胞（如心室肌细胞）0期去极化：快Na+通道开放，幅度较大，持续时间较短，速度较快；3期复极化：Ca2+内流的逐渐减少和K+外流的逐渐增多；4期自动去极化：K+外流的减少和Na+内流与少量Ca2+内流的增加。②慢反应细胞（如窦房结、室）0期去极化：慢Ca2+通道开放，幅度较小，时程较长，速率较慢。最大复极电位和阈电位的绝对值均小于快反应细胞。③自律细胞而言，慢的4期自动去极化速度快于快。

期前收缩代偿间歇

心室有效不应期后，下一次窦房结兴奋到达前，心室受一次外来刺激，可提前产生一次兴奋和收缩，为期前收缩。期前收缩有有效不应期，故在紧接期前收缩之后的一次兴奋传到心室时，常常正好落于期前收缩的有效不应期内，不能使心室应激兴奋与收缩，出现一次“脱失”。则在一次期前收缩后往往会出现一段较长的心室舒张期，为代偿间歇。

19.试述正常心脏兴奋的传导途径、特点、及房室延搁的生理意义：途径：正常心脏兴奋由窦房结产生后，一方面经过心房肌传导到左右心房，另一方面是经过某些部位的心房肌构成的“优势传导通路”传导：窦房结—心房肌—房室交界—房室束—左、右束支—蒲肯野纤维—心室肌。特点：①心房肌的传导速度慢，“优势传导通路”快；②房室交界传导性较低，产生房室延搁。③末梢蒲肯野纤维的传导速度高于心室肌。房室延搁意义：兴奋通过房室交界速度显著减慢的现象为房室延搁。保证心室收缩发生在心房收缩后，使心房和心室的收缩在时间上不重叠，对心室的充盈和射血重要。

影响心脏的泵血功能因素：（1）前负荷：由心室舒张末期压反映；（2）后负荷：动脉血压：动脉血压在一定范围内升高，搏出量增加；动脉血压过高，搏出量减少；（3）心肌收缩能力：心肌不依赖于负荷而能改变其力学活动的特性。（4）心率：一定范围内加快可使心输出量增加；但过快心输出量反而下降；受神经和体液因素及体温影响。

微循环血流通路

答：微循环是微动脉和微静脉之间的血液循环，通路有：①直捷通路：使一部分血液能迅速通过微循环而进入静脉，保证回心血量；②动-静脉短路：在体温调节中发挥作用；③迂回通路：血液和组织液之间进行物质交换的场所

组织液的生成及影响因素：组织液是血浆滤过毛细血管壁形成的，生成量取决于有效滤过压。影响因素：

①毛细血管压：~升高，生成增多；

②血浆胶体渗透压：~下降，EFP升高，生成增多；

③淋巴回流：~减小，生成增多；

④毛细血管壁的通透性：~增加，生成增多。

28.在实验动物中夹闭一侧颈总动脉后动脉血压变化及机制：升高。机制：心脏射血经主动脉弓、颈总动脉到达颈动脉窦。血压升高时引起降压反射，血压降低。窦内压降低时，降压反射减弱，血压升高。夹闭一侧颈总动脉后，窦内压降低，降压反射减弱，心率加快，心缩力加强，回心血量增强，心输出量增加；阻力血管收缩，外周阻力增强，导致动脉血压升高。

生理无效腔及增大时对呼吸的影响肺泡无效腔与解剖无效腔一起合称生理无效腔。增大时可导致参与肺泡与血液之间气体交换的通气量减少，肺泡通气量减少，有效的气体交换量减少，使肺泡内气体更新率降低，不利于肺换气，导致呼吸加深、加快。

34.通气/血流比值及其变化的意义：V A/Q是指每分钟肺泡通气量和每分钟肺血流量之间的比值。正常值维持依赖于气体泵和血液泵的协调配合，约0.84。增大时，意味通气过剩，血流相对不足，部分肺泡气体未能与血液气体充分交换，致使肺泡无效腔增大。减小时，意味通气不足，血流相对过多，部分血液流经通气不良的肺泡，混合静脉血的气体不能得到充分更新，犹如发生了功能性动—静脉短路。

36.CO2、O2解离曲线比较：前者是血液中CO2含量与P CO2关系的曲线；后者是血液中PO2与Hb氧饱和度关系的曲线。②前者接近线性，且无饱和点；后者呈S型，有饱和点。③前者纵坐标不用饱和度而用浓度表示；后者纵坐标用饱和度表示。

41.胃排空因素，与小肠的消化相适应的原因：胃的排空是指食糜由胃排入十二指肠的过程。因素：

（1）胃内促进排空因素：

①胃内的实物量大，对胃壁的扩张刺激强，壁内神经丛反射和迷走—迷走反射使胃运动加强，促进排空；

②促胃液素促进胃运动加快排空。

（2）十二指肠内抑制胃排空因素：

①肠—胃反射：进入小肠的酸、脂肪、脂肪酸、高渗溶液及食糜本身的体积，均可刺激十二指肠壁上的化学、渗透压和机械感受器，胃—肠反射抑制胃的运动；

②胃肠激素：当食糜入十二指肠后，使小肠粘膜释放肠抑胃素，抑制胃运动，延缓胃排空。

胃排空间断进行，故与小肠内消化和吸收相适应。

43.消化道平滑肌的动作电位机制及与平滑肌收缩的关系及机制：

答：动作电位机制：慢波可进一步去极化形成动作电位，时程很短，常叠加在慢波的峰顶上，单个或成簇出现。动作电位的升支触发平滑肌收缩。动作电位数目越多，收缩的幅度也越大，慢波是起步点位。关系：静息膜电位基础上自动产生的节律性的低振幅去极化波为慢波电位或基本电节律，平滑肌收缩的起步点位，决定其收缩节律和蠕动方向、节律和速度，起源于平滑肌环形肌和纵形肌之间的Cajal细胞。

机制：慢波基础上，平滑肌受到一定的刺激后由慢钙通道开放，大量Ca2+内流及少量Na+内流而产生，降支主要由K+外流引起。

48.糖、蛋白质、脂肪的吸收

答：（1）糖：食物中的糖类一般须被分解为单糖后才能被小肠吸收。经过消化产生的单糖，可以主动转运形式吸收（果糖除外）。Na+和钠泵对单糖的吸收是必需的。

（2）蛋白质：食物中的蛋白质须在肠道中分解为氨基酸和寡肽后才能被吸收。多数氨基酸与Na+的转运偶联；少数则不依赖Na+，通过易化扩散进入肠上皮细胞。

（3）脂肪：淋巴途径为主。

52.静脉快速注射生理盐水、大量饮入生理盐水及大量饮清水、静脉注射50%葡萄糖、饮用大量葡萄糖、大量出汗后尿量的变化？

答：大量饮用清水导致血浆胶体渗透压降低，血容量增加，对下丘脑视上核及周围的渗透压刺激减弱，抗利尿激素释放减少，抑制远曲小管和集合管对水的重吸收，尿量增加，为水利尿。

饮用生理盐水，其渗透压与血浆相同，仅增加血容量而不改变血浆晶体渗透压，对抗利尿激素释放抑制程度较轻，无水利尿现象。

静脉注射生理盐水，尿量显著增加。

静脉注射葡萄糖不能引起血管升压素分泌，对尿量影响不大。

饮用葡萄糖：渗透性利尿，肾小球滤过的葡萄糖超过了近端小管对糖的最大转运率，造成小管液渗透压升高，阻碍水和Na+的重吸收，小管液中较多的Na+通过渗透作用保留了相应的水，使尿量增多，NaCl排出量增多

大量出汗使体液晶体渗透压升高，刺激血管升压素的分泌，通过肾小管和集合管增加对水的重吸收，使尿量减少，尿液浓缩。

54.试述体内缺水和水肿，肾是如何加以调节的？

答：当体内缺水时，肾通过3个方式调节：

①体内缺水—血容量下降—对下丘脑视上核、视旁核释放作用的抑制减弱—抗利尿激素ADH分泌增加—水的重吸收增强—尿量减少

②体内缺水—血容量下降—肾血流量减少—肾小球滤过率GFR减小—超滤液减少—尿量减少

③体内缺水—血液浓缩—血浆晶体渗透压升高—ADH分泌增加—水的重吸收加强—尿量减少

当机体水肿时，肾通过与以上相反的功能来调节。

55.突触前、后抑制的比较：

答：前（兴奋性神经元A的轴突末梢与神经元C构成兴奋性突触的同时，A又与另一神经元的轴突末梢B 构成轴突—轴突突触。B释放的递质使A去极化，从而使A兴奋传到末梢的动作电位幅度变小，末梢释放的递质减少，使与它构成突触的C的突触后膜产生的EPSP减小，导致发生抑制效应）：结构：轴突—轴突、轴突—胞体。前接受的递质：抑制性。前膜释放：兴奋性递质。后膜电位：去极化（EPSP）。突触后神经元：EPSP不产生AP，表现为抑制

后（抑制性中间神经元兴奋时，末梢释放抑制性递质，与突触后膜受体结合，使突触后膜对某些离子通透性增加（Cl-、K+），产生抑制性突触后电位IPSP，出现超极化现象，表现为抑制）：轴突—胞体。兴奋性。抑制性递质。超极化（IPSP）。IPSP不产生AP，表现为抑制

56.试述反射弧中枢部分的兴奋传递特征？

答：①单向传播；②中枢延搁；③兴奋的总和；④兴奋节律的改变；⑤后发放；⑥对内环境变化敏感和易疲劳。

突触、缝隙连接和非突触性化学联系及特征

答：突触：神经元与神经元之间、神经元与效应器之间的传递信息方式。

缝隙连接：电突触传递的结构基础。

非突触性化学联系：某些神经元与效应器细胞间无经典的突触联系，化学递质从神经末梢的曲张体释放出来，通过弥散到达效应细胞，并与其受体结合而发生细胞间信息传递。

（1）突触：突触前神经元有冲动传到末梢时，前膜去极化，到一定程度时，引发动作电位，引起Ca2+依赖性释放递质。递质与受体结合后，产生突出后电位，引起兴奋或抑制。

（2）缝隙连接：神经元之间接触部位间隙狭窄，膜阻抗低，与神经纤维传导原理相同，递速度快，几乎无潜伏期，且双向传递。

（3）非突触性化学联系：①无特化的突触前膜和后膜；②曲张体与突触后成分一一对应；③递质扩散距离远，突触传递时间较长。

特异性和非特异性投射系统及特点

（1）特异投射系统：丘脑特异感觉接替核及其投射至大脑皮层的神经通路。点对点的投射关系，投射纤维终止于大脑皮层的第四层，能产生特定感觉并激发大脑皮层发出传出神经冲动。

（2）非特异投射系统：脑非特异投射核及其投射至大脑皮层的神经通路。投射纤维在大脑皮层，终止区域广泛，维持或改变大脑皮层的兴奋状态，不能产生特定感觉。

两种睡眠时相：分为：慢波睡眠：脑电波呈现同步化慢波，感觉功能和肌紧张减弱，并伴有一系列自主神经功能改变。快波睡眠：脑电波呈现去同步化快波，各种感觉功能进一步减退，唤醒阈提高，骨骼肌反射运动和肌紧张进一步减弱，伴有间断性、阵发性现象。生理意义：①慢波睡眠促进生长和体力恢复；②快波睡眠利于建立新的突触联系，促进学习记忆和精力恢复。

脊休克表现和产生机理：人和动物的脊髓在与高位中枢之间离断后反射活动能力暂时丧失而进入无反应状态的现象。表现为横断面以下的脊髓所支配的躯体与内脏反射均减退以至消失。机理：离断的脊髓突然失去了高级中枢的易化调节所致，反射恢复后进行第二次脊髓切断损伤不能使脊休克重现。

正常脑电图：分为：α波：成年人安静、闭眼、清醒时的主要脑电波，枕叶皮层最为显著，表现为波幅由小变大，再有大变小的梭形波。β波为新皮层紧张活动时的脑电波，额叶和顶叶较显著。θ波为成年人困倦时或少年正常脑电。δ波为成年人睡眠、极度疲劳及麻醉状态下，或婴幼儿正常脑电。

两种凝血途径比较及促凝与抑凝因素：同：最终均为了因子Ⅹ的激活。不同：启动因子不同。内源性凝血途径由因子ⅩⅡ触发，逐步使因子Ⅹ激活，参与凝血的因子全部存在于血浆中；外源性凝血途径依靠组织释放的因子Ⅲ来参与因子Ⅹ的激活。因素：①凝血酶可激活ＦⅤ、ＦⅧ、ＦXI，成为凝血过程中正反馈机制，加速凝血过程；②抗凝血酶Ⅲ，蛋白质Ｃ系统，组织因子途径抑制物、肝素等都可抑制凝血过程。74.近视眼、远视眼、老花眼的机制及校正：①近视眼：眼球前后径过长或折光系统的折光能力过强，故远处物体发出的平行光线被聚焦在视网膜的前方，在视网膜上形成模糊图像。凹透镜矫正。②远视眼：眼球的前后径过短或折光系统的折光能力太弱，来自远物的平行光线聚焦在视网膜的后方，不能清晰地成像在视网膜上。凸透镜矫正。③老花眼：远视眼机制相同。凸透镜矫正。

75.听觉的行波理论：解释听觉器官如何对不同频率的声波进行分析的一种学说。认为听觉器官之所以能对声波频率具有分析功能是因基底膜振动以行波形式进行，且基底膜不同部位对不同频率声波反应不同。振动频率不同时，行波传播的最大行波振幅出现的部位不同。频率越低，最大行波振幅越接近基底膜顶部；越高则接近基底膜底部。