2015_尤瑞克林联合依达拉奉治疗大面积脑梗死效果分析

2015_尤瑞克林联合依达拉奉治疗大面积脑梗死效果分析
2015_尤瑞克林联合依达拉奉治疗大面积脑梗死效果分析

脑梗死的诊疗指南

脑梗死的诊疗指南 脑梗死(cerebral infarction,CI)又称缺血性脑卒中(cerebral ischemic stroke,CIS),是指局部脑组织因血液循环障碍,导致缺血、缺氧性坏死,出现相应神经功能缺损。脑梗死是脑血管疾病的最常见类型,约占全部脑卒中的70%。依据脑梗死的发病机制和临床表现,通常将脑梗死分为脑血栓形成、脑栓塞、腔隙性脑梗死。常见的病因:脑血栓形成为动脉粥样硬化和动脉炎;脑栓塞为心源性和非心源性栓子;腔隙性脑梗死为高血压、动脉粥样硬化和微栓子等。 一、症状体征: 脑梗死好发者为50~60 岁以上的人群,常有动脉粥样硬化、高血压、风心病、冠心病或糖尿病,以及吸烟、饮酒等不良嗜好的患者。约25%的患者病前有短暂性脑缺血发作病史。起病前多有前驱症状,表现为头痛、头晕、眩晕、短暂性肢体麻木、无力。起病一般较缓慢,患者多在安静和睡眠中起病。多数患者症状经几小时甚至1~3 天病情达到高峰。 1.主要临床症状: (1)主观症状:头痛、头昏、头晕、眩晕、恶心呕吐、运动性和(或)感觉性失语,甚至昏迷。 (2)脑神经症状:双眼向病灶侧凝视、中枢性面瘫及舌瘫、假性延髓性麻痹如饮水呛咳和吞咽困难。 (3)躯体症状:肢体偏瘫或轻度偏瘫、偏身感觉减退、步态不稳、肢体无力、大小便失禁等。 2.临床表现类型:根据脑梗死发生的速度、程度,病情是否稳定以及严重程度,将脑梗死分为以下5 种类型。

(1)完全型脑梗死:指脑缺血6h 内病情即达到高峰,常为完全性偏瘫,一般病情较重。 (2)进展型脑梗死:指缺血发作6h 后,病情仍在进行性加重,此类患者占40%以上。造成进展原因很多,如血栓的扩展、其他血管或侧支血管阻塞、脑水肿、高血糖、高温、感染、心肺功能不全、电解质紊乱,多数是由于前两种原因引起。 (3)缓慢进展型脑梗死:起病2 周内症状仍在进展。 (4)稳定型脑梗死:发病后病情无明显变化者,倾向于稳定型脑卒中,一般认为颈内动脉系统缺血发作24h 以上,椎-基底动脉系统缺血发作72h 以上者,病情稳定,可考虑稳定型脑卒中。此类型脑卒中,脑CT 扫描所见与临床表现相符的梗死灶机会多,提示脑组织已经有了不可逆的病损。 (5)可逆性缺血性神经功能缺损(RIND):是指缺血性局灶性神经动能障碍在24~72h 才恢复,最迟在4 周之内完全恢复者,不留后遗症,脑CT 扫描没有相应部位的梗死病灶。 二、辅助检查: 1、血液检查:包括血常规、血流变、血生化等,主要与脑血管病危险因素如高血压、糖尿病、高血脂、心脏病、动脉粥样硬化等相关。 2、神经影像学检查: (1)脑CT :主要表现为:①病灶的低密度:是脑梗死重要的特征性表现,此征象可能系脑组织缺血性水肿所致。②局部脑组织肿胀:表现为脑沟消失,脑池、脑室受压变形,中线结构向对侧移位,即脑CT 扫描显示有占位效应。此征象可在发病后4~6h 观察到。③致密动脉影:为主要脑动脉密度增高影,常见于大脑中动脉。发生机制是由于血栓或栓子较对侧或周围脑组织密度高而衬托出来。部分患者在缺血24h 内可出现。

中国脑出血诊疗指导规范2016.7.18

中国脑出血诊疗指导规范 组长:游 潮 成员: 刘 鸣 凌 锋 张建宁 王茂德 王运杰 孙晓川 武 剑 冯加纯 李 浩 冯 华 国家卫生计生委脑卒中防治工程委员会

国家卫生计生委脑卒中防治工程委员会脑卒中防治系列指导规范编审委员会 主任委员:王陇德 委 员:按笔划顺序 于生元 马长生 王文志 王永炎 王伊龙 王拥军 王茂斌 王金环 牛小媛 毛 颖 冯晓源 冯晓源 母义明 吉训明 华 扬 刘 鸣 刘建民 刘新峰 许予明 孙立忠 孙宁玲 纪立农 杜怡峰 李 玲 李天晓 李秀华 李坤成 李坤成 杨 莘 杨 弋 杨文英 励建安 佟小光 余 波 宋 彬 张 运 张 素 张 通 张 澍 张允岭 张世明 张苏明 张伯礼 张建宁 张鸿祺 张微微 陈 方 陈 忠 陈生弟 武 剑 苑 纯 范一木 罗柏宁 金征宇 周良辅 周定标 单春雷 赵 冬 赵 钢 赵继宗 胡大一 胡盛寿 姜卫剑 贾建平 徐 克 徐如祥 凌 锋 高 颖 高润霖 高培毅 高培毅 郭晓蕙 黄 燕 黄东锋 崔丽英 彭 斌 葛均波 董 强 韩雅玲 程敬亮 焦力群 曾进胜 游 潮 谢 鹏 蒲传强 蔡定芳 缪中荣 樊东升 霍 勇

一、概述 脑出血(Intracerebral Hemorrhage, ICH)是神经内外科最常见的难治性疾病之一,亚洲国家I C H占脑卒中患者的25%~55%,而欧美国家ICH仅占脑卒中患者的10%~15%。ICH1个月死亡率高达35~52%[1-8],6个月末仍有80%左右的存活患者遗留残疾,是中国居民死亡和残疾的主要原因之一。规范I C H的诊断标准和治疗技术,有利于降低其死亡率和致残率。 二、脑出血的分类 脑出血的危险因素及病因以高血压、脑淀粉样血管变性(Cerebral Amyloid Angiopathy, CAA)、脑动静脉畸形、脑动脉瘤、肿瘤卒中、凝血功能障碍等多见。目前国际上尚无公认的分类,欧洲将ICH分为原发性脑出血(Primary ICH)、继发性脑出血(Secondary ICH)和原因不明性脑出血[9];美国有学者将I C H命名为非动脉瘤性、非A V M性、非肿瘤性自发性脑出血。原发性脑出血与继发性脑出血的分类,目前得到较多认可。 继发性脑出血一般指有明确病因的脑出血,多由脑动静脉畸形、脑动脉瘤、使用抗凝药物、溶栓治疗、抗血小板治疗、凝血功能障碍、脑肿瘤、脑血管炎、硬脑膜动静脉瘘、烟雾病(Moyamoya 病)、静脉窦血栓形成等引起[9,10],占ICH的15%~20%。 原发性脑出血指无明确病因的脑出血,多数合并有高血压。在我国,虽未进行大样本流行病学调查,但就现有文献资料分析,原发性脑出血合并高血压者可高达70%~80%[11],所以我国一直沿用“高血压脑出血”命名。而在国外医学文献中,多将该病统称为脑出血或自发性脑出血,约占所有ICH的80%~85%。 本指导规范仅限于原发性脑出血的诊断及治疗。 三、辅助检查 1. 影像学检查

依达拉奉治疗急性脑梗塞100例

依达拉奉治疗急性脑梗塞100例 发表时间:2011-05-31T10:32:54.093Z 来源:《中外健康文摘》2011年第8期作者:薛惠民[导读] 目的观察依达拉奉治疗急性脑梗塞的疗效和安全性。 薛惠民(内蒙古兴安盟乌兰浩特市人民医院神经内科内蒙古乌兰浩特 137400)【中图分类号】R743.3 【文献标识码】A【文章编号】1672-5085 (2011)8-0225-01 【摘要】目的观察依达拉奉治疗急性脑梗塞的疗效和安全性。方法将200例急性脑梗塞患者随机分为治疗组(100例)和对照组(100例)。对照组常规抗血小板及改善循环治疗。治疗组加用依达拉奉治疗。结果治疗后2组评分均有改善,但治疗组改善更明显,与对照组比较差异有显著性。结论依达拉奉治疗急性脑梗塞能有效改善神经功能,安全性高。 【关键词】脑梗塞急性病依达拉奉急性脑梗塞具有病死率高、致残率高及发病率高等特点,其治疗目的主要是降低病死率和致残率,促进神经功能的恢复,改善患者的生存质量。目前用于治疗该病的药物较多,其中脑保护剂研究取得了巨大成就,有资料表明自由基清除剂、钙离子通道阻滞剂的脑保护作用较肯定。我科于2009年1月~2010年10月应用依达拉奉治疗急性脑梗塞100例,疗效满意,现报告如下。 1 临床资料 1.1 一般资料本资料入选病例200例,均符合1995年中华医学会第四次全国脑血管病学术会议修订标准,且符合以下条件:(1)年龄在80岁以下;(2)发病在48 h以内;(3)血压在200~100mmHg以下;(4)已查头颅CT排除脑出血;(5)除外肾功能不全者。随机分为2组:治疗组100例,男52例,女48例,年龄42~78岁,平均年龄63.3岁。对照组100例,男56例,女44例,年龄45~78岁,平均年龄64.5岁。2组发病期间、年龄、伴发症状和神经功能缺损程度差异无统计学意义。 1.2 治疗方法治疗组:在常规抗血小板及改善循环治疗基础上加用依达拉奉30 mg+生理盐水100 ml静脉滴注,每日2次,连用10~14 d。对照组: 常规抗血小板及改善循环治疗,连用14 d。2组患者均行一般对症处理,防治感染,控制脑水肿、血糖,调整血压,维持水、电解质平衡等。 1.3 疗效标准 2组病例均参照“脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准”评分[1],并结合病残程度分级进行疗效评估。(1)基本治愈:神经功能缺损评分减少91%~100%,病残程度0级,可恢复工作和操持家务;(2)显著进步:神经功能缺损评分减少46%~90%,病残程度1~3级,部分生活能自理;(3)进步:神经功能缺损评分减少18%~45%;(4)无变化:神经功能缺损评分减少或增加<18%;(5)恶化:神经功能缺损评分增加>18%;(6)死亡。 1.4 治疗结果治疗组总有效率显著高于对照组,两组患者均无死亡。见表1。表1 基本治愈显著进 步 进 步 无变化恶化 治疗组100 人304020100 对照组100 人1430201610 1.5 不良反应治疗组患者均未发生明显不良反应。 2 体会 急性脑血管闭塞发生后,梗死中心区神经细胞迅速死亡,但其周围的缺血半暗带发生不同程度的缺血级联反应,再灌注损伤不可避免,其中自由基损伤是引起水肿形成和神经细胞凋亡的主要原因,因此,及时有效地清除自由基是保护神经元及非神经细胞的关键。 依达拉奉是第一个作用机制明确的新型自由基清除剂及抗氧化剂,能干预脑梗死区缺血半暗带的病理生理变化,阻断缺血的级联反应,减轻再灌注损伤,延长治疗“时间窗”,增强神经细胞对缺血的耐受,阻止细胞死亡[2]。此外,依达拉奉并不影响血液凝固、血小板凝聚和凝血功能、出血时间,不影响肝肾功能,所以不会增加出血的风险和加重肝肾功能的损害。 本资料结果显示,依达拉奉是一种有效、安全的神经保护剂,在脑梗塞的治疗中值得推广。 参考文献 [1]全国第四界脑血管病学术会议.脑卒中患者临床神经功能缺损评分标准(1995)[J].中华神经杂志,1996,29(6):381. [2]杨政,吴玉林.治疗急性脑梗死的新型脑保护剂——依达拉奉[J].中国新药杂志,2002,11(12):911~913.

依达拉奉说明书

依达拉奉注射液说明书 【药品名称】 通用名:依达拉奉注射液 英文名:Edaravone lnjection 汉语拼音:Yidalafeng Zhusheye 本品主要成分为依达拉奉,其化学名称为:3-甲基-1-苯基-2-吡唑啉-5-酮 (3-Methyl-1-phenyl-2-pyrazolin-5-one) 其结构式为: 分子式:C10H10N2O 分子量:174.20 【性状】本品为无色或几乎无色的澄明液体。 【药理毒理】 药理作用 依达拉奉是一种脑保护剂(自由基清除剂)。临床研究提示N-乙酰门冬氨酸(NAA)是特异性的存活神经细胞的标志,脑梗塞发病初期含量急剧减少。脑梗塞急性期患者给予依达拉奉,可抑制梗塞周围局部脑血流量的减少,使发病后第28天脑中NAA含量较甘油对照组明显升高。临床前研究提示,大鼠在缺血/缺血再灌注后静脉给予依达拉奉,可阻止脑水肿和脑梗塞的进展,并缓解所伴随的神经症状,抑制脂质过氧化,从而抑制脑细胞、血管内皮细胞、神经细胞的氧化损伤。 毒理研究 遗传毒性:依达拉奉Ames试验,CHL染色体畸变试验及小氧微核试验结果均为阴性。 生殖毒性:一般生殖毒性试验中,大鼠给予依达拉奉3、20、200mg/kg,20、200mg/k g组的动物出现尿色橙褐、流泪、流涎和自主活动减少,体重和食量轻微下降;200mg/kg 组雌鼠平均性周期延长,雌鼠、雄鼠生育力降低,胎仔胸腺残留率升高。致畸敏感期毒性试

验中,妊娠大鼠静脉注射给予依达拉奉3、30、300mg/kg,300mg/kg组母鼠摄食量下降,体重增加减缓,给药后出现伏卧、步态不稳、自发运动减少、流泪等;各剂量组雄性胎仔体重及30mg/kg组雌性胎仔体重均低于对照组;各剂量组胎仔内脏畸形率升高,幼鼠耳廊展开、眼睑开裂、睾丸下垂、阴道开口有延迟倾向。妊娠新西兰白兔静脉注射给予依达拉奉3、20、100mg/kg,100mg/kg组动物出现尿液橙褐色、步态失调、流泪、瞳孔缩小、呼吸异常、后肢林痹,给药部位充血、水肿、坏死及炎症;3、100mg/kg组动物胎盘重量显著增加。围产期毒性试验中,妊娠Wistar大鼠静脉注射给予依达拉奉3、20、200mg/kg,200mg/kg组动物给药期间摄食量下降,体重增加量降低,出现摇头、眨眼、流泪、自发运动减少等症状。幼鼠出生后28天旷场实验结果显示20、200mg/kg组幼鼠移动次数增高。 【药代动力学】据国外文献报道: 血药浓度健康成年男性受试者(5例)和65岁以上健康老年受试者(5例),以0.5m g/kg体重剂量,1日2次,每次30分钟内静脉滴注,连续给药2天后,血浆中药物浓度的变化和以起始给药时的血浆药物浓度变化所求得参数,如下图、表所示。 (平均值±标准差) 健康成年男性受试者和健康老年受试者两者血浆中药物浓度几乎都同样消失,没有蓄积性。 血清蛋白结合率体外试验结果表明:依达拉奉的人血清蛋白和人血清白蛋白结合率分别为92%和89~91%。 代谢在健康成年男性受试者和健康老年受试者中的研究结果表明:依达拉奉在血浆中的代谢物为硫酸络合物、葡萄糖醛酸络合物。在尿中主要代谢物为葡萄糖醛酸络合物、硫酸络合物。 排泄健康成年男性受试者和健康老年受试者使用本品1日2次,每次0.5mg/kg,30分钟内静滴,连续2天给药,每次给药至12小时排泄尿液中含0.7~0.9%原药,71.0~79.9%代谢物。

中国脑出血诊疗指南

2015年脑出血诊疗指南(转载) 发表者:施俊峰3005人已访问 一、概述 脑出血(Intracerebral Hemorrhage,ICH)是神经内外科最常见的难治性疾病之一,亚洲国家ICH占脑卒中患者的25%-55%,而欧美国家ICH仅占脑卒中患者的10%-15%。ICH1个月死亡率髙达35%-52%,6个月末仍有80%左右的存活患者遗留残疾,是中国居民死亡和残疾的主要原因之一。规范ICH的诊断标准和治疗技术,有利于降低其死亡率和致残率。欒驻边東鏽肠鈐橱縉态儺該籁縣嶁洁钟须縟漵鹜鳌瘋贲维壘僥蓽類課鈞輦锊擊躦热蹑弃锚轨褸缀詭钰藶桢寫鎖徑镉竄还殺蝎評漣萤刪蘿贖。 二、脑出血的分类 脑出血的危险因素及病因以高血压、脑血管淀粉样变性(Cerebral Amyloid Angiopathy,CAA)、脑动静脉畸形、脑动脉瘤、肿瘤卒中、凝血功能障碍等多见。目前国际上尚无公认的分类,欧洲将ICH分为原发性脑出血、继发性脑出血和原因不明性脑出血;美国有学者将ICH命名为非动脉瘤性、非AVM性、非肿瘤性自发性脑出血。原发性脑出血与继发性脑出血的分类,目前得到较多认可。项龛麩钱鸸厲攙織项与嵘槳矚霁遞屢鼋縶礬跻綆蛴诂伞擁親凜榉褻蝈謾腎鹄禀黄鲧紇蠟颉峦镏 韩酱鹾贻務風决帱韧谬鑰諸嵝镀濁祕鸱莱鳏。 继发性脑出血一般指有明确病因的脑出血,多由脑动静脉畸形、脑动脉瘤、使用抗凝药物、溶栓治疗、抗血小板治疗、凝血功能障碍、脑肿瘤、脑血管炎、硬脑膜动静脉瘘、烟雾病、静脉窦血检形成等引起,占ICH的15%-20%。嫻滗煙覯幃谡裊黪邐闯脑浏瀨測罢钰镇铄圍鱸鎖觎缅熾钢寬樱鉉讴渾鸺极販黩愤谳临个錟苁遺狰瓔鋮鋒觀 藶实滠儼齐鄆跃馱烦蠣陨東閨傳。 原发性脑出血指无明确病因的脑出血,多数合并有髙血压。在我国,虽未进行大样本流行病学调査,但就现有文献资料分析,原发性脑出血合并高血压者可高达70%-80%,所以我国一直沿用“高血压脑出血”命名。而在国外医学文献中,多将该病统称为脑出血或自发性脑出血,约占所有ICH的80%-85%。谝鐸轍發饧舉氲駱甌鳅鰓飆滟讣鵬喬臚枨纊虏繭詵财謙沦吶蘭髏麼島羋广斷駕犖銩謎幫嬋鹗场騁詛烂應乔轅 鈀馱贩諭晉訂护腊侪坞盧鋰锵。 本指导规范仅限于原发性脑出血的诊断及治疗。 三、辅助检查

2015-AHAASA-自发性脑出血最新诊疗指南

2015 AHA/ASA 自发性脑出血最新诊疗指南 自发性非创伤性脑出血(ICH)仍是全球范围内致残和致死的重要原因之一。近期美国心 脏病协会 / 美国卒中协会(AHA/ASA)发布了最新 ICH 治疗指南。该指南一方面是为更新2010 年出版的 AHA/ASA ICH 指南,纳入近五年发表的最新研究文献;另一方面是提醒临 床医生治疗脑出血的重要性。 该指南由美国神经病学学会、美国神经外科医师协会、神经外科医师大会和神经重症监护 学会认定,发表于近期的Stroke 杂志。这是一份有关急性ICH 患者护理的全面循证指南,包括诊断、凝血障碍的治疗、血压管理、预防和治疗继发性脑损伤、颅内压控制、手术、 预后的预测、康复、二级预防和未来思考等。 现将指南推出的 14 个方面的推荐意见归纳如下: 一、急诊诊断和评估: 1. 基线严重程度评估应该作为 ICH 患者初次评估的一部分(I 类推荐,B 级证据;新增推 荐内容); 2. 采取快速影像学检查(CT 或 MRI)来鉴别缺血性卒中和 ICH(I 类推荐,A 级证据;同 上一版指南); 3. 行 CT 血管造影和增强 CT 以筛选具有血肿扩大风险的患者(Ⅱb 类推荐,B 级证据);如果临床表现和影像学检查可疑,CT 血管造影、静脉造影、增强 CT、增强 MRI、MR 血 管造影、静脉造影对发现潜在器质性病变(包括血管畸形、肿瘤)具有一定价值(Ⅱa 类 推荐,B 级证据;同上一版指南)。 二、止血和凝血障碍 / 抗血小板药物 / 预防深静脉血栓形成: 1. 合并严重凝血因子缺乏或严重血小板减少的患者应该适当补充凝血因子或血小板(Ⅰ类 推荐,C 级证据;同上一版指南); 2. 由于服用 VKA(维生素 K 拮抗剂)而导致 INR 升高的 ICH 患者,应停用 VKA,补充维生素 K 依赖的凝血因子,纠正 INR 值,并静脉应用维生素 K(Ⅰ类推荐,C 级证据);使用 PCCs(凝血酶原复合物)比使用 FFP(冰冻新鲜血浆)并发症更少,纠正 INR 更为迅速,作为首选考虑(Ⅱb 类推荐, B 级证据)。rFVIIa 并不能纠正全部凝血异常,尽管可 降低 INR,从而不能完全恢复正常血栓形成机制。因此,不推荐常规应用 rFVIIa(Ⅲ类推荐, C 级证据;较上一版指南有修订); 3. 对于服用达比加群、利伐沙班或阿哌沙班的 ICH 患者,可给予患者个体化考虑采用FEIBA(FVIII 抑制物旁路活性)、其他 PCCs 或者 rFVIIa 治疗。如果患者在发病前 2 小 时内服用过达比加群、利伐沙班或阿哌沙班,可考虑使用活性炭。服用达比加群的患者可 考虑血液透析(IIb 类推荐,C 级证据;新增推荐内容); 4. 对于服用肝素的急性 ICH 患者可考虑采用鱼精蛋白治疗(IIb 类推荐,C 级证据;新增 推荐内容); 5. 曾经应用抗血小板药物治疗的 ICH 患者,血小板输注的有效性并不确定(Ⅱb 类推荐, B 级证据;较上一版指南有修订); 6. 尽管对于凝血机制正常的 ICH 患者,rFVIIa 可以限制血肿扩大,但是证据表明对未经筛 选的患者,应用 rFVIIa 会增加血栓形成风险,且缺乏临床获益证据,因此,不推荐应用rFVIIa(Ⅲ类推荐,A 级证据;同上一版指南); 7. ICH 患者在住院的前几天内应行间歇性充气加压治疗以预防深静脉血栓形成(Ⅰ类推荐, B 级证据);加压性弹力袜对减少 DVT 或改善预后无益(III 类推荐,A 级证据;较上一 版指南有修订); 8. 症状发生 1-4 天内活动较少的患者,在有证据提示出血停止的条件下,可应用小剂量低 分子量肝素或普通肝素皮下注射以预防静脉血栓形成(Ⅱb 类推荐,B 级证据;同上一版 指南); 9. 对于症状性 DVT 或 PE(肺栓塞)的 ICH 患者,或可考虑全身性给予抗凝药物或 IVC (下腔静脉)滤器放置(IIa 类推荐,C 级证据);到底选择哪一种方法进行治疗需考虑很 多因素,包括发病时间、血肿稳定性、出血的原因以及患者总体状况(IIa 类推荐,C 级证据;新增推荐内容)。 三、ICH 血压管理:

脑梗塞诊治指南之欧阳家百创编

脑梗塞 欧阳家百(2021.03.07) 脑梗塞是由于脑动脉粥样硬化,血管内膜损伤使脑动脉管腔狭窄,进而因多种因素使局部血栓形成,使动脉狭窄加重或完全闭塞,导致脑组织缺血、缺氧、坏死,引起神经功能障碍的一种脑血管病。多见于45~70岁中老年人。 【分型】 1、全前循环梗塞。 2、部分前循环梗塞。 3、后循环梗塞。 4、腔隙性梗塞。腔隙性脑梗死是一种直径不超过1.5厘米的小梗死灶。这种梗死多发生在大脑深部的基底节区及脑干等部位。这些部位的深穿支动脉阻塞,发生小范围的局灶性脑组织缺血、坏死。腔隙性脑梗死最常见的原因还是高血压动脉硬化,长期高血压造成脑内小动脉血管壁变性,管腔变窄,在某种血流动力学因素或血液万分变化的诱因下发生小动脉的闭塞。我国是一个高血压患病率较高的国家,因此这一类型的脑梗死很常见。 【症状】 1.脑栓塞可发生于任何年龄,以青壮年多见。多在活动中集骤发病,无前驱症状,局灶性神经体征在数秒至数分钟达到高峰,多表现完全性卒中,意识清楚或轻度意识糊涂,颈内动脉或大脑中动脉主干栓塞导致大面积脑梗死,可发生严重脑水肿、颅内压增高。甚至脑疝和昏迷,常见痫性发作;椎-基底动脉系统栓塞常发生昏迷。个别病例局灶性体征稳定或一度好转后又出现加重

提示栓塞再发或继发出血。 2.约4/5的脑栓塞发生于前循环,特别是大脑中动脉,出现偏瘫、偏身感觉障碍、失语或局灶性癫痫发作等,偏瘫以面部和上肢较重。椎基底动脉系统受累约占1/5,表现眩晕、复视、交叉瘫或四肢瘫、共济失调、饮水呛咳、吞咽困难及构音障碍等。栓子进入一侧或两侧大脑后动脉导致同向性偏盲或皮质盲,基底动脉主干栓塞导致突然昏迷、四肢瘫或基底动脉尖综合征。大多数病人伴有风心病、冠心病和严重心律失常等,或心脏手术、长骨骨折、血管内介入治疗等栓子来源,以及肺栓塞(气急、发绀、胸痛、咯血和胸膜摩擦音等),肾栓塞(腰痛、血尿等),肠系膜栓塞(腹痛,便血等),皮肤栓塞(出血点或瘀斑)等体征。 【辅助检查】 (1) 心电图、超声心动图、胸部X线摄片及监测血压等,可提供原发疾病的征象,如高血压病及不同类型的心脏疾病等。 (2) 头颅X线摄片有时可发现颈内动脉虹吸部有钙化影;梗死范围较广者可在发病2—3日后出现中线波移位,持续约2周。(3)脑血管造影可发现动脉闭塞或狭窄的部位,脑水肿所致血管受压、移位和侧支循环等情况。 (4) 脑CT及核磁共振检查可显示脑梗死的部位、大小、及其周围脑水肿情况和有无出血征象等,是最可靠的无创性诊断手段。时间窗内准确确定梗塞的大小和部位。常规CT在发病24小时内难以识别脑梗塞 (5)血液生化常规血流动力学及凝固功能检查

中国脑出血诊疗指导规范

. 中国脑出血诊疗指导规范来源:国家卫生计生委脑卒中防治工程委员会作2015-05-08 22:06 者:脑卒中防治系列指导规范编审委员会字体大小+ |-一、概述)是神经内外科最常见的,ICHIntracerebral 脑出血(Hemorrhage,而欧25%-55%难治性疾病之一,亚洲国家ICH 占脑卒中患者的ICH1 个月死亡率髙达仅占脑卒中患者的10%-15%。美国家ICH 左右的存活患者遗留残疾,是中国80% 6 个月末仍有35%-52%,的诊断标准和治疗技术,ICH 居民死亡和残疾的主要原因之一。规范有利于降低其死亡率和致残率。二、脑出血的分类Cerebral 脑出血的危险因素及病因以高血压、脑血管淀粉样变性()、脑动静脉畸形、脑动脉瘤、肿瘤卒CAAAmyloid Angiopathy,中、凝血功能障碍等多见。目前国际上尚无公认的分类,欧洲将分为原发性脑出血、继发性脑出血和原因不明性脑出血;美国ICH 性、非肿瘤性自发性脑AVM 命名为非动脉瘤性、非有学者将ICH 出血。原发性脑出血与继发性脑出血的分类,目前得到较多认可。继发性脑出血一般指有明确病因的脑出血,多由脑动静脉畸形、脑动脉瘤、使用抗凝药物、溶栓治疗、抗血小板治疗、凝血功能障碍、脑肿瘤、脑血管炎、硬脑膜动静脉瘘、烟雾病、静脉窦血检形成等15%-20%的。引起,占ICH 原发性脑出血指无明确病因的脑出血,多数合并有髙血压。在我国,

虽未进行大样本流行病学调査,但就现有文献资料分析,原发性脑高血压脑,所以我国一直沿用“出血合并高血压者可高达70%-80%命名。而在国外医学文献中,多将该病统称为脑出血或自发性出血”。的脑出血,约占所有ICH 80%-85% 本指导规范仅限于原发性脑出血的诊断及治疗。三、辅助检查影像学检查1. 和脑MRI CT、影像学检査是诊断ICH 的重要方法,主要包括:脑能够反映出血的部位、出血量、波及范围MRI 血管造影等。CT 及及血肿周围脑组织情况。上表现为高密度影,是诊断脑CT 在ICH 1.1 CT 扫描:使用广泛,卒中首选的影像学检査方法。可根据多田公式粗略计算血肿体积:为短为血肿的长轴,=π/6*L*S*SlicemlT 血肿体积(),式中L S 1 / 8 . ),目前有相关软件可根据Slice 为所含血肿层面的厚度(cm轴,图像精确计算血肿体积。CT 。CT)和增强扫描:包括CT CT 脑灌注成像(CTP1.2 多模式后脑组织的血供变化,可了解血肿周边血流灌注ICH CTP 能够反映扫描发现造影剂外溢是提示患者血肿扩大风险高的CT 情况。增强重要证据。上的表现较复杂,根据血肿的时间长短MRI ICH 在1.3 MRI 扫描:高信号,T2 T1 低信号,而有所不同:超急性期(0-2h):血肿为 低信号;亚等信号,T2 与脑梗死不易区别;急性期(2-72h):T1 T1 >3 周):T1、T2 均呈高信号;慢性期(急性期(3 天-3 周):

最新脑梗塞诊治指南.doc合集

脑梗塞 脑梗塞是由于脑动脉粥样硬化,血管内膜损伤使脑动脉管腔狭窄,进而因多种因素使局部血栓形成,使动脉狭窄加重或完全闭塞,导致脑组织缺血、缺氧、坏死,引起神经功能障碍的一种脑血管病。多见于45~70岁中老年人。 【分型】 1、全前循环梗塞。 2、部分前循环梗塞。 3、后循环梗塞。 4、腔隙性梗塞。腔隙性脑梗死是一种直径不超过1.5厘米的小梗死灶。这种梗死多发生在大脑深部的基底节区及脑干等部位。这些部位的深穿支动脉阻塞,发生小范围的局灶性脑组织缺血、坏死。腔隙性脑梗死最常见的原因还是高血压动脉硬化,长期高血压造成脑内小动脉血管壁变性,管腔变窄,在某种血流动力学因素或血液万分变化的诱因下发生小动脉的闭塞。我国是一个高血压患病率较高的国家,因此这一类型的脑梗死很常见。 【症状】 1.脑栓塞可发生于任何年龄,以青壮年多见。多在活动中集骤发病,无前驱症状,局灶性神经体征在数秒至数分钟达到高峰,多表现完全性卒中,意识清楚或轻度意识糊涂,颈内动脉或大脑中动脉主干栓塞导致大面积脑梗死,可发生严重脑水肿、颅内压增高。甚至脑疝和昏迷,常见痫性发作;椎-基底动脉系统栓塞常发生昏迷。个别病例局灶性体征稳定或一度好转后又出现加重提示栓塞再发或继发出血。 2.约4/5的脑栓塞发生于前循环,特别是大脑中动脉,出现偏瘫、偏身感觉障碍、失语或局灶性癫痫发作等,偏瘫以面部和上肢较重。椎基底动脉系统受累约占1/5,表现眩晕、复视、交叉瘫或四肢瘫、共济失调、饮水呛咳、吞咽困难及构音障碍等。栓子进入一侧或两侧大脑后动脉导致同向性偏盲或皮质盲,基底动脉主干栓塞导致突然昏迷、四肢瘫或基底动脉尖综合征。大多数病人伴有风心病、冠心病和严重心律失常等,或心脏手术、长骨骨折、血管内介入治疗等栓子来源,以及肺栓塞(气急、发绀、胸痛、咯血和胸膜摩擦音等),肾栓塞(腰痛、血尿等),肠系膜栓塞(腹痛,便血等),皮肤栓塞(出血点或瘀斑)等体征。【辅助检查】 (1) 心电图、超声心动图、胸部X线摄片及监测血压等,可提供原发疾病的征象,如高血压病及不同类型的心脏疾病等。 (2) 头颅X线摄片有时可发现颈内动脉虹吸部有钙化影;梗死范围较广者可在发病2—3日后出现中线波移位,持续约2周。 (3)脑血管造影可发现动脉闭塞或狭窄的部位,脑水肿所致血管受压、移位和侧支循环等情况。

脑梗塞诊治指南

脑梗塞得诊治指南 脑梗塞(Infarction of the brain )脑梗塞就是由于脑动脉粥样硬化,血管内膜损伤使脑动脉管腔狭窄,进而因多种因素使局部血栓形成,使动脉狭窄加重或完全闭塞,导致脑组织缺血、缺氧、坏死,引起神经功能障碍得一种脑血管病。 脑梗塞得主要因素有:高血压病、冠心病、糖尿病、体重超重、高脂血症、喜食肥肉,许多病人有家族史。多见于45~70岁中老年人。少见于儿童少年。 脑梗塞易患人群 1、有脑梗塞家族史得人;2、高血压及某些低血压病人;3、糖尿病病人;4、脑功脉硬化病病人;5、肥胖病人;6、多血质人(指红细胞增高、红细胞比积增高得人);7、高凝状态及血脂增高得病人;8、低纤溶状态(指自身溶解血栓得功能下降);9、高粘血症(指纤维蛋白原、血脂、红细胞增高、高凝等原因造成得血液粘滞度增高得病人);10、大量吸烟得人(每天10支以上,超过10年);11、血栓前状态(泛指曾有一过性脑缺血发作或心绞痛发作等);12、高龄。 流行病学:近30年来我国得发病率与患病率呈上升趋势,年发病率185-219/10万,每年脑卒中发病200万人,存活得700万人,死亡120万,2/3致残或致死就是发达国家得死亡数得总与。据预测到2020年世界疾病负担脑血管病得发病率达到49%。 脑梗塞易发时段:人们常会遇到这样得事,一些老年人清晨一觉醒来,却发现一侧肢体麻木无力,活动不灵活,甚至完全偏瘫,或伴有不会说话等症状。送到医院检查,医生确诊为脑梗塞。 目前认为与机体得动脉血压、血浆中儿茶酚胺及纤维蛋白原活性等生理性昼夜变化有关。 1、血压波动人由于受生物钟得影响, 血压具有明显得昼夜波动性。总体上说,人到夜间入睡后,血压会自然下降一定幅度,血流速度也随之减慢,于就是便成了清晨发生脑梗塞得生理病理基础。 2、血液凝固性改变有人通过连续抽血化验24小时血液粘度,发现人体在早晨2时至6时血液中儿茶酚胺、纤维蛋白原活性增强,红细胞压积以及粘度均相对增高,从而使血液凝固性增强。加之人经过夜间长时间得睡眠,不吃不喝,没有补充水分,仍继续有肾小球滤过,导致血浆丢失,血液变得更加浓缩,粘度更大,因此易发生脑梗塞。 3、睡眠姿势还有学者指出,可能睡眠时姿势得固定侧卧,使颈部扭曲,压迫颈动脉,造成供血减少或静脉回流不畅,与发生脑梗塞有一定关系。 鉴于以上原因,有人提出,凡具有脑血管病危险因素存在得老年人,在睡眠前适当地喝些白开水,对预防脑梗塞有一定好处,尤其就是对睡前喝酒较多得人更为重要。另外,夜间睡眠姿势也应注意,防止因固定侧卧而引起颈内动脉受压。

美国神经重症监护学会《大面积脑梗死治疗指南(2015)》

美国神经重症监护学会《大面积脑梗死治疗指南(2015)》大面积脑梗死(large hemispheric infarction,LHI)也称恶性大脑中动脉梗死,是导致人类死亡或残疾的重要疾病。此类患者具有较典型的临床症状,相对单一的进程,常常因小脑幕切迹疝而死亡。为此,在美国心脏协会/美国卒中协会(American heart association/American stroke association,AHA/ASA)《大脑和小脑梗死伴水肿治疗指南(2014)》基础上[1],美国神经重症监护学会(neurocritical care society,NCS)、德国神经重症监护和急诊医学学会(German society for neuro-intensive care and emergency medicine)汇集了来自北美和欧洲神经重症、神经外科、神经内科、神经介入和神经麻醉等多学科专家,为解决LHI治疗中遇到的诸多临床问题制定了2015年《大面积脑梗死治疗指南》[2]。该指南对提高LHI临床诊疗水平具有重要的指导意义。 内科治疗相关问题 1.体位: 头部抬高可促进静脉回流并降低颅内压,同时也降低脑灌注压(cerebral perfusion pressure,CPP)。平卧位颅压增高,但CPP也随之增加。大多数LHI可取平卧位,但应注意预防误吸;对伴有高颅压者,可取头高30°位(弱推荐,极低质量)。 2.呼吸道相关问题: LHI常伴有意识障碍、呼吸运动减弱、保护性反射减弱以及吞咽困难,易出现呼吸衰竭。机械通气是肺脏功能支持治疗的重要手段。

(1)气管插管:格拉斯哥昏迷评分(GCS)<10、呼吸衰竭、保护性反射减弱、颅内压增高、梗死面积>2/3大脑中动脉供血区域、中线移位、肺水肿、肺炎以及拟手术患者,都是气管插管的适应证。对于伴有呼吸功能不全或神经功能恶化者,应行气管插管(强推荐,极低质量)。 (2)气管插管拔除:意识障碍和吞咽困难都可导致拔管困难,而再次插管却可增加重症监护病房(ICU)患者的致残率和致死率。对于不能交流和配合动作的LHI患者,满足如下条件就可以尝试拔管:自主呼吸实验成功、无流涎、无频繁的吮吸动作、存在咳嗽反射且不耐受气管插管、未使用镇静和镇痛药物(强推荐,极低质量)。(3)气管切开:一项针对ICU患者的回顾性研究表明,气管切开可以改善预后并减少机械通气时间、ICU治疗时间和治疗费用[3]。对于拔除气管插管失败或7~14d不能拔除气管插管的LHI患者可以考虑气管切开(弱推荐,极低质量)。(4)过度通气:过度通气曾用来收缩脑血管降低颅内压。此法虽数分钟就可起效,但维持时间短暂;另外,过度通气可导致LHI患者血管收缩加重脑缺血,恢复至正常碳酸水平后还可促使血管反射性舒张并增加颅内压。故不建议预防性过度换气(强推荐,极低质量),仅在出现脑疝时可以考虑短期使用以挽救生命(弱推荐,极低质量)。 3.镇痛和镇静: LHI急性期如伴有疼痛、紧张和抽搐,则需镇痛和镇静(强推荐,极低质量)。镇痛和镇静还可降低颅压,便于医疗操作或手术。但为了避免镇痛镇静导致的低血压、免疫抑制、血栓形成、延长昏迷和机

2010年美国脑出血诊治指南精要(中文版)

2010 年美国脑出血诊治指南精要 丁香园站友脑壳译 急诊诊断与评估: 推荐迅速行CT 或MRI 以鉴别缺血性卒中和脑出血(I 类A 级证据)。 可行CTA 和增强CT 以帮助确定高危患者血肿扩大,CTA、CTV、增强CT、增强MRI、MRA 和MRV 有助于评估潜在的结构损害,包括血管畸形和肿瘤(若临床怀疑或影像学怀疑)(IIa 类 B 级证据)。 脑出血的药物治疗: 患有严重凝血因子缺乏或血小板减少的患者需接受适当的凝血因子或血小板替代治疗(I 类 C 级证据)。 由口服抗凝血药(OAC)导致INR 升高的脑出血患者需停止服用华法林,给予维生素K 依赖性因子替代治疗并纠正INR,同时静脉给予维生素K(I 类C 级证据)。与新鲜冰冻血浆(FFP)相比,凝血酶原复合体浓缩物(PCC)并未提高患者预后,但患者并发症可能比使用FFP 者少,因此有理由将PCC作为FFP 的替代物(IIa 类 B 级证据)。重组因子VIIa(rFVIIa)不能替代所有凝血因子,尽管其可能使INR 降低,但体内凝血功能可能尚未得到恢复,因此,对于需要逆转OAC 的脑出血患者来说,不建议常规将rFVIIa 作为唯一的药物(III 类 C 级证据) 虽然对无凝血病的患者来说rFVIIa 可限制血肿体积增大,但血栓栓塞风险却有增加,并且对患者无选择地使用rFVIIa 并未获得明确的临床益处。因此,不推荐对患者无选择地使用rFVIIa(III 类 A 级证据)。在做出任何推荐使用rFVIIa 的决定之前,需进行进一步研究,以确定对筛选后的患者使用rFVIIa是否能够获益。 给予有抗血小板治疗史的脑出血患者输注血小板,其作用尚不明确,尚需深入研究(IIb 类 B 级证据)。 为预防脑出血患者静脉血栓栓塞,需给予间歇气压疗法并穿戴弹力袜(I 类B 级证据) 对于脑出血发生后1-4 天无法活动的患者,在确认出血停止后,可考虑给予低剂量低分子肝素或普通肝素皮下注射以预防静脉血栓栓塞。 血压: 直到目前正在进行的脑出血患者血压干预试验全部完成前,医生必须根据目前尚不完整的有效证据来调控患者血压。目前推荐的血压控制目标如下(IIb 类 C 级证据): (1)若收缩压>200mmHg 或平均动脉压>150mmHg 的患者,则可考虑积极降压,给予静脉持续输注降压药,每 5 分钟监测一次血压。 (2)若收缩压>180mmHg 或平均动脉压>130mmHg 且颅内压有升高可能的患者,则可行颅内压监测,并采用间歇或持续给药以降低血压,同 时保持脑灌注压≥60mmHg。 (3)若收缩压>180mmHg 或平均动脉压>130mmHg 且无证据显示颅内压升高,则可适当降压(如将平均动脉压降到110mmHg 或目标血压降收缩压在150~200mmHg 的住院患者,将收缩压迅速降至140mmHg 或许是安全的(IIa 类 C 级证据)。 住院患者继发性脑损伤的防治: 初期脑出血患者的监护和治疗应在具有神经重症监护专业技能医护人员的ICU 进行。 应监测血糖并使血糖维持在正常水平(I 类 C 级证据)。 癫痫发作应给予抗癫痫药物治疗(I 类 A 级证据)。对于精神状态抑郁比脑损伤程度更重的患者,或许有指征进行持续脑电监测(IIa 类 B 级证据)。患者有精神异常且脑电图上呈现癫痫发作应给予抗癫痫药物治疗(I 类 C 级证据)。不应给予预防性抗癫痫药物治疗(III 类 B 级证据)。 操作规程与外科治疗: GCS 评分<8 分的患者,有小脑幕切迹疝表现的患者,脑室出血者,或脑积水者可考虑行颅内压监测并予治疗。脑灌注压在50~70mmHg 的患者可根据其脑自身调节状态维持该压力(IIb 类 C 级证据)。 作为脑积水的一种治疗方法,脑室引流可用于意识水平下降的患者(IIb 类 B 级证据)。 虽然对脑室出血患者向其脑室注入重组组织型纤溶酶激活剂似乎并发症发生率相当低,但该项治疗措施的有效性和安全性尚不确定,需进一步深入研究(IIb 类 B 级证据)。 对大多数脑出血患者而言,外科手术的有效性尚不明确(IIb 类 C 级证据)。 小脑出血伴神经功能进行性恶化者或伴脑干受压者或伴梗阻性脑积水者需尽快行血肿清除术(I 类 B 级证据)。不推荐对此类患者首选脑室引流而不是手术清除血肿(III 类 C 级证据)。 幕上脑叶血肿>30m且血肿距脑表面在1cm 以内者,可行标准开颅血肿清除术(IIb 类 B 级证据)。 微创血肿清除术(用或不用溶栓剂的立体定向或内镜吸除)的有效性尚不确定,需进一步深入研究(IIb 类B 级证据)。 虽然理论上很吸引人,但是目前尚无证据表明超早期幕上血肿清除可提高患者预后或降低死亡率。极早期

依达拉奉说明书

依达拉奉说明书

依达拉奉注射液说明书 【药品名称】 通用名:依达拉奉注射液 英文名:Edaravone lnjection 汉语拼音:Yidalafeng Zhusheye 本品主要成分为依达拉奉,其化学名称为:3-甲基-1-苯基-2-吡唑啉-5-酮 (3-Methyl-1-phenyl-2-pyrazolin-5-one) 其结构式为: 分子式:C10H10N2O 分子量:174.20 【性状】本品为无色或几乎无色的澄明液体。 【药理毒理】 药理作用 依达拉奉是一种脑保护剂(自由基清除剂)。临床研究提示

N-乙酰门冬氨酸(NAA)是特异性的存活神经细胞的标志,脑梗塞发病初期含量急剧减少。脑梗塞急性期患者给予依达拉奉,可抑制梗塞周围局部脑血流量的减少,使发病后第28天脑中NAA 含量较甘油对照组明显升高。临床前研究提示,大鼠在缺血/缺血再灌注后静脉给予依达拉奉,可阻止脑水肿和脑梗塞的进展,并缓解所伴随的神经症状,抑制脂质过氧化,从而抑制脑细胞、血管内皮细胞、神经细胞的氧化损伤。 毒理研究 遗传毒性:依达拉奉Ames试验,CHL染色体畸变试验及小氧微核试验结果均为阴性。 生殖毒性:一般生殖毒性试验中,大鼠给予依达拉奉3、2 0、200mg/kg,20、200mg/kg组的动物出现尿色橙褐、流泪、流涎和自主活动减少,体重和食量轻微下降;200mg/kg组雌鼠平均性周期延长,雌鼠、雄鼠生育力降低,胎仔胸腺残留率升高。致畸敏感期毒性试验中,妊娠大鼠静脉注射给予依达拉奉3、30、3 00mg/kg,300mg/kg组母鼠摄食量下降,体重增加减缓,给药后出现伏卧、步态不稳、自发运动减少、流泪等;各剂量组雄性胎仔体重及30mg/kg组雌性胎仔体重均低于对照组;各剂量组胎仔内脏畸形率升高,幼鼠耳廊展开、眼睑开裂、睾丸下垂、阴道开口有延迟倾向。妊娠新西兰白兔静脉注射给予依达拉奉3、20、1

【参考借鉴】脑梗死诊疗指南.doc

急性脑梗死的治疗指南 新的脑血管病治疗方法不断涌现,这一方面给临床提供了更多的治疗方法,另一方面众多的选择也给临床医生带来一些困惑。如何选择合适的治疗方法已成为目前全世界面临的共同问题。为此,许多国家和组织已经着手关于脑血管病治疗标准化的建议工作,出版了一系列脑血管病实施指南(Practiceguidelin)。文重点介绍 EUSI(EuropeanStrokeInitiotive)对急性脑梗死治疗的建议。 1、一般治疗 1.1肺功能及气道的保护较严重的通气障碍常发生在以下几种情况:严重的肺炎、心力衰竭、大面积的椎基底或半球梗死、半球梗死后癫持续状态等。对于严重卒中及肺功能损伤的患者,应早期进行血气分析(BGA)或呼气性PCO2及经皮O2等检查。经眼连续脉搏血氧测定法可提供治疗所需要的信息。对于轻至中度低氧血症者,通过鼻导管供氧2~4L/min可以改善氧合作用;对于严重的低氧血症、高碳酸血症以及有较高误吸危险的昏迷患者,应及早行气管插管。 1.2心脏监护及血压管理继发于卒中的心律失常并不少见,在急性期可出现STT明显改变、心肌酶升高等类似心肌缺血的表现。因此,卒中后应尽快行心电图(ECD)检查,严重卒中及血液动力学不稳定者,应连续心电监护。高血压的监控及治疗是一个重要的问题。以往概念认为,卒中急性期应该常规降压治疗。目前研究发现,很多脑梗死患者急性期血压升高,梗死区局部脑血流(rCBF)自动调节功能缺陷,使缺血半暗带血流更依赖平均动脉压(MPA)。血压升高是机体代偿性反应,故不主张积极降压治疗,以便维持适度的脑灌注压(CPP)。因此,对以往有高血压史者,控制收缩压的标准为 180mmHg(75mmHg=1kPa),舒张压为100~105mmHg。反之,以往无高血压者,轻度血压升高(160~18090~100mmHg)是有利的,但是血压极度升高(收缩压>220mmHg;舒张 压>120mmHg)是进行早期治疗的标准,以下几种情况应立即抗高血压治疗:心绞痛发作、心力衰竭、急性肾功能衰竭或高血压脑病。但应注意降压不可过快。 1.3控制血糖很多卒中患者既往有糖尿病史,有的是在脑梗死后首次发现。卒中后,可加重原有的糖尿病,糖代谢紊乱又可影响卒中的治疗,因此,短暂的胰岛素治疗是必需的,当血糖高于10mmolL时,需立即应用胰岛素。 1.4控制体温发热影响卒中的预后,高热时应及时给予退热药物及抗生素。一般认为,应尽快将体温降至375℃以下。 1.5维持水及电解质平衡保持液体及电解质的平衡,以防血浆浓缩、红细胞比容升高及血液流变学特性改变。专家建议:(1)卒中患者应住卒中病房 (Strokeunit)治疗,并监护神经功能状态及生命体征;(2)合理供氧;(3)卒中急性期若血压不超过前述高值,又无其他内科急症时,不积极处理高血压;(4)监控血糖及体温,如有异常,应及时纠正;(5)密切监控及纠正水及电解质紊乱。 2、特殊治疗 2.1溶栓治疗 2.1.1重组组织型纤溶酶原激活物(rtPA)

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