蛛网膜下腔出血后迟发性脑梗死的相关因素分析
脑梗死后出血性转化的临床特点
脑梗死后出血性转化的临床特点 发表时间：2016-04-28T15:35:57.480Z 来源：《徐州医学院学报》2015年11月第35卷总第21期作者：黄忠卫[导读] 江苏省海门市人民医院研究脑梗死后出血性转化的机制及相关危险因素，对临床工作及判断预后具有指导意义。（江苏省海门市人民医院江苏海门226121） 【摘要】目的：探讨脑梗死后出血性转化(HT)的临床特点。方法：回顾性分析2014.1---2015.2我院收治的17例脑梗死后HT患者临床资料，包括HT部位与类型、临床表现、治疗、转归等情况。结果：患者发生HT平均时间为(4. 9±2. 7) d，多为脑叶出血、非血肿型。HT 的发生与心房纤颤、大面积脑梗死、糖尿病、高血压病、高龄(＞70岁)有关。治疗后11例患者病情好转，4例患者病情无变化，2例患者病情加重。结论：心房纤颤、大面积脑梗死、糖尿病、高龄是发生脑梗死后HT的影响因素，尽早进行颅脑CT复查是及时发现脑梗死后 HT的有效措施。 【关键词】脑梗死; 出血性转化 急性脑梗死后自发出血性转化(HT)的发生率为10%～43%，大部分没有严重的临床后果，但出血性转化形成的大血肿影响临床预后。研究脑梗死后出血性转化的机制及相关危险因素，对临床工作及判断预后具有指导意义。 1资料与方法 1. 1一般资料选择2014.1-2015.2我院收治的HT患者17例，其中男10例，女7例，年龄72～86岁，平均(73.2±9. 5)岁。既往有冠心病、心房纤颤病史14例，高血压病史15例，糖尿病病史10例。 1. 2 HT判定及分型 17例HT患者，均符合第四届全国脑血管病学术会议制定的诊断标准［1］；根据欧洲急性卒中合作组( ECASS II)颅脑CT血肿形态将其分为4型: (1)出血性脑梗死Ⅰ型( HI－Ⅰ型) : 即沿着梗死灶边缘小的斑点状密度增高; (2)出血性脑梗死Ⅱ型( HI－Ⅱ型) :梗死区内较大的融合的斑点状影，无占位效应; (3)脑实质血肿Ⅰ型 ( PH－Ⅰ型) : 血肿块不超过梗死区的30%，伴有轻度占位效应; (4)脑实质血肿Ⅱ型( PH－Ⅱ型) : 高密度血肿块超过梗死区的30%，伴有明显的占位效应。 1.3治疗入院确诊为脑梗死，常规抗血小板(拜阿司匹林100mg，1次/ d; 瑞舒伐他汀，1片/次)、活血化瘀、营养脑神经，脑水肿给以甘露醇、呋塞米，控制血压、血糖、血脂，预防消化道出血并发症，不能进食予鼻饲流质及对症治疗。继发梗死后HT则停用抗血小板、活血化瘀、血管扩张剂、抗凝等，脑水肿严重加强脱水降颅压，血肿较大占位效应明显病情严重者请神经外科会诊，必要时行开颅去骨瓣减压及清除血肿手术。 1. 4疗效判定标准在患者初病时、发生HT时和出院时均由同一位医师依据美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)进行评分，好转:评分减少≥2分; 恶化:评分增加≥2分;无变化:上述两种情况之外。 2结果 2.1患者发生HT平均时间为( 4. 9±2. 7) d。 2. 2HT部位、类型脑叶出血( 82. 4%，14/17); 非血肿型( 70. 6%，12/17)。HT部位: 顶叶1例，额、颞、顶叶7例，颞叶3例，颞、顶叶4例，基底节区2例。根据欧洲急性卒中合作组( ECASSⅡ)CT分型标准: HI－Ⅰ型7例，HI－Ⅱ型3例，PH－Ⅰ型5例，PH－Ⅱ型2例。 2. 3临床表现 5例患者表现为病情突然加重出现意识障碍，均经复查CT后证实为HT; 12例患者病情无变化或经治疗后病情好转，常规复查颅脑CT发现HT。 2. 4合并疾病合并心房纤颤14例，占82.4%，糖尿病10例，占58. 8%; 高血压15例，占88. 2%。 2.5临床疗效 11例病情好转，4例无变化，1例患者因出血量多转脑外科行手术治疗，1例病情加重自动出院。 3 讨论 HT是脑梗死发展动态变化的一个复杂过程，可能机制是: (1)栓子迁移和闭塞血管再通: 脑血管被栓塞后，栓子碎裂、崩解，由于远端血管因缺血麻痹而扩张使栓子随血流移向血管远端，此时远端血管由于已发生缺血坏死，在血压的作用下破裂出血而发生HT。(2)侧支循环形成:大面积脑梗死水肿明显，梗塞灶边缘毛细血管受压发生缺血坏死，通透性增高。此外，脑梗死第2周脑水肿消退，软脑膜动脉侧支循环开放，梗死灶周边血流再灌注，而新生血管未发育健全，在血压的作用下容易发生渗血或破裂出血。脑梗死后第2周是侧支循环建立的时间窗，也是HI的高发期。本组资料各分型中，HI－1最多，占41. 2%，HI高发于脑梗死后第2～3周，CT表现为位于梗死灶边缘皮质的点状出血，考虑大脑灰质皮质侧支循环丰富，较白质更易发生HI。 HT的促发因素:（1）大面积脑梗死。脑梗死后脑水肿引起的缺血坏死和内皮损伤，在脑水肿消退后，易引发其梗死区域内的毛细血管破裂出血，尤其是大动脉主干闭塞后的大面积脑梗死容易发生出血性转化。大面积脑梗死患者容易发生HT，而且梗死面积的大小同HT的发生率之间存在显著的正相关。（2）高血压: 本组资料中高血压患者占88. 2%，比例较高。可能是长期高血压引起脑血管结构改变，脆性增加,动脉壁变性坏死时更易发生出血。（3）高血糖:高血糖状态下，梗死脑组织缺血缺氧，糖原无氧酵解加速，乳酸生成增加，脑组织酸中毒、水肿、血管扩张，动脉壁变性坏死，促进HI发生，高血糖导致脑梗死出血机会增加5倍［2］，本组病例中糖尿病10例，占58. 8%。（4）心房纤颤：本组病例中心房纤颤14例，占82.4%，研究显示HT常见于心源性栓塞。（5）高龄:年龄＞70岁，HI的发病率增高，与老年人动脉粥样硬化和血管淀粉样病变有关，本组资料平均年龄为(73.2±9. 5)岁，HT与年龄有关。(6)抗凝和溶栓: 抗凝和溶栓:急性脑梗死患者，由于缺血后血管壁损伤、继发性纤溶和凝血功能障碍及血流再通后灌注压增高等原因破坏血脑屏障和细胞外基质，导致血浆成分的外渗和水肿形成，使抗凝、溶栓后更易于发生出血性转化。 参考文献： [1]中华神经学会. 各类脑血管疾病诊断要点［J］.中华神经科杂志，1996，29 ( 6) : 379 － 380．［2］宋远道，殷梅.脑梗死后出血性转化的研究现状［J］.医学综述，2011,17（1）:110-113.
上消化道出血合并急性脑梗死的临床分析
上消化道出血合并急性脑梗死的临床分析 摘要目的分析上消化道出血与急性脑梗死的联系以及相关特点。方法34例上消化道出血合并急性脑梗死患者作为研究对象，收集所有患者的相关临床资料，探讨分析上消化道出血与急性脑梗死的联系与临床特点。结果34例患者出现上消化道出血的原因：肝硬化引起出血15例，占44.12%；消化性溃疡引起出血11例，占32.35%；胃癌引起出血5例，占14.71%；由其他胃黏膜病变引起出血患者3例，占8.82%。患者出血量最多者出血总量约为2000 ml，出血量最少者约为300 ml，平均出血量为（971.83±408.65）ml。其中出血量<1000 ml的患者18例，占52.94%；出血量≥1000 ml的患者16例，占47.06%。11例患者因为出血量过多，导致其出现失血性休克症状。经过本院医护人员的全力救治和精心治疗后，18例患者最终康复出院，10例患者遗留有神经系统功能障碍，6例患者经抢救无效死亡，其治愈率为52.94%，死亡率为17.65%。结论有肝硬化以及动脉硬化相关疾病的上消化道出血患者，容易出现急性脑梗死，且其预后效果较差，死亡率较高。 关键词上消化道出血；急性脑梗死；特点；联系 上消化道出血是临床上一种十分常见的疾病，其发病原因较多，根据其不同的发病原因，其治疗难度与治疗效果也略有不同[1]。本研究对本院近期收治的部分上消化道出血合并脑梗死患者作为研究对象进行了研究分析，现将其具体分析结果作以下报告。 1 资料与方法 1. 1 一般资料选取2015年1月～2016年12月收治的上消化道出血合并急性脑梗死患者34例作为研究对象，其中男21例，女13例；年龄最大87岁，最小53岁，平均年龄（69.45±9.91）岁。所有患者均经过胃镜、头部CT或磁共振成像（MRI）、血常规以及粪便隐血实验检查，同时结合患者临床症状进行确诊。患者相关临床症状主要表现为呕血、黑便、贫血、粪便隐血阳性、红细胞/血红蛋白/红细胞压积下降，同时伴有头晕、头痛、口角歪斜、吐字不清、肢体活动障碍、意识不清、病理反射等神经系统症状，胃镜检查显示上消化道有明确出血处，头部CT或MRI下显示为急性脑梗死症状。 1. 2 方法收集所有患者的临床资料，根据患者临床资料结合工作经验以及相关研究报道内容，综合分析上消化道出血与急性脑梗死之间的相关联系与特征。 2 结果 34例患者中，最终探明引起其出现上消化道出血的原因包括：肝硬化引起出血15例，占44.12%；消化性溃疡引起出血11例，占32.35%；胃癌引起出血5例，占14.71%；由其他胃黏膜病变引起出血患者3例，占8.82%。患者
外伤性迟发性颅内血肿25例治疗体会
外伤性迟发性颅内血肿25例治疗体会 摘要】目的探讨外伤性迟发性颅内出血对人体生命的危害性。方法回顾分析 25例外伤性迟发性颅内出血患者的资料。结果本组确诊外伤性迟发性颅内血肿 已经发生脑疝5例，其中死亡和重残占80% 。未发生脑疝20例，死亡、植物生 存和重残占20%。结论外伤性迟发性颅内出血脑疝前诊断及治疗对患者预后相 当重要。 【关键词】颅内血肿颅脑损伤诊断治疗 外伤性迟发性颅内血肿（DTICH)在颅脑外伤中较常见，目前临床外伤性脑出 血病例逐渐增多，病情重，病死率高，如果发现不及时可能会造成不可逆脑损害。我科于2005年7月～2010年7月收治外伤性颅内血肿320例，其中迟发性血肿 25例占同期颅内血肿7.8%，报告如下： 1 临床资料 1.1一般资料本组男15例，女10例，年龄：10—20岁4例，21—40岁10 例，41—55岁8例，55岁以上3例。受伤部位，枕部12例，额部8例,颞顶部3例，顶枕部2例。首次CT至确诊DTICH时间3小时—10天，其中12小时内10例，12——24小时8例，1—3天5例，7天和10天各1例。入院时GCS计分13—15分13例，9—12分8例，3—8分4例。 1.2临床表现：伤后有原发昏迷19例，入院时清醒者18例，有意识障碍这7例。治疗中出现意识障碍或意识障碍逐渐加重者20例。血压升高和脉搏减慢者 15例。剧烈头疼呕吐及出现新的神经体征者14例。躁动着12例。颅内血肿清除术后意识障碍无好转或恶化者3例。 1.3影像学检查：头颅X线平片和CT扫描发现线性骨折8例，粉碎性骨折2例，受伤至首次CT时间：1小时以内5例，1—3小时10例，3—6小时5例，6—24小时5例。首次CT检查结果：脑内血肿3例，硬膜下血肿2例，脑挫裂伤14例，外伤性蛛网膜下腔出血10例，正常头部CT扫描3例。迟发性血肿部位和性质：枕部10例，额部9例，颞顶部6例。脑内血肿18例，硬膜下血肿6例， 硬膜外血肿1例。 2结果 手术治疗20例，出院时痊愈11例，轻残3例，重残4例，植物生存1例， 死亡2例。非手术治疗5例，死亡1例，为脑疝晚期患者，其余4例，GCS计分13—15分，保守治疗，颅内血肿逐渐吸收后痊愈出院。 3 讨论 外伤性迟发性颅内血肿（DTICH)是指头部外伤后首次CT检查未发现颅内血肿，经过一段时间后又在脑内不同部位发现血肿者；或清除颅内血肿一段时间后又在 脑内不同部位发现血肿者。首次CT检查距受伤时间越来越短，颅内血肿的早期 发现率明显降低，而DTICH的发现率上升，DTICH患者预后差，文献报道死亡率 高达25%—55%[1]。降低迟发型外伤性颅内血肿死亡率和致残率的关键在于早期 诊断和治疗，其取决于对本病早期CT特征及临床征象的正确认识。本组25例中 除3例CT扫描正常外，其余22例显示脑挫裂伤或和外伤性蛛网膜下腔出血。目 前许多学者认为脑挫裂伤和外伤性蛛网膜下腔出血是DTICH发生的重要基础[2]。 我们认为颅脑外伤后短时间内CT检查发现脑挫裂伤或外伤性蛛网膜下腔出血， 应警惕有发生DTICH的可能。本组首次CT至DTICH确诊在24小时内就有18例，占18/25。因此我们主张，凡脑挫裂伤和外伤性蛛网膜下腔出血者，在首次CT后
脑出血迟发性脑水肿45 例临床分析
脑出血迟发性脑水肿45 例临床分析 发表时间：2015-11-06T11:38:03.747Z 来源：《医师在线》2015年9月第17期供稿《医师在线》2015年9月第18期供稿作者：李军李祖波丁震 [导读] 山东省平阴县中医医院脑出血迟发性脑水肿多发生于基底节出血等形态比较规则的脑出血患者中.（山东省平阴县中医医院 250400） 【摘要】目的：对脑出血迟发性脑水肿的发生原因及治疗方法进行分析探讨。方法：以我院2010年1月～2014年12月收治的45例脑出血迟发性脑水肿患者作为研究对象，对患者的临床资料进行回顾性分析，总结迟发性脑水肿的临床特点及治疗效果。结果：经过相应治疗后，39例患者基本痊愈，4例好转，2例患者死亡，治疗有效率为95.56%。结论：脑出血迟发性脑水肿多发生于基底节出血等形态比较规则的脑出血患者中，一旦患者出现迟发性脑水肿，应延长脱水剂使用时间，可取的确切疗效。 【关键词】脑出血；迟发性脑水肿；治疗 【中图分类号】 R2 【文献标号】 A 【文章编号】 2095-7165(2015)18-032-01 脑出血为临床常见性脑血管疾病，发病率约占急性脑血管疾病的25%左右[1]。研究指出[2]，脑水肿引发脑疝是患者死亡的重要原因。脑水肿一般发生在脑出血后的1～3天内，出血后的3～7天到达高峰，2周之后逐渐消退。迟发性脑水肿指的是脑水肿持续2周之后没有消失，而且加重[3]。临床上目前对于脑出血迟发性脑水肿的发病机制尚未完全明确，为了进一步对迟发性脑水肿的发病原因进行研究，为临床诊断与治疗提供依据，笔者对我院2010年1月～2014年12月收治的45例脑出血迟发性脑水肿患者的临床资料进行回顾性分析，现报道如下： 1 资料与方法 1.1 一般资料 2010年1月～2014年12月期间，我院共收治脑出血迟发性脑水肿患者45例，其中男26例，女19例；年龄为39～64岁，平均年龄为(52.7±3.6)岁；所有患者均经CT扫描确诊，其中右侧基底节出血17例，左侧基底节出血19例，右侧丘脑出血4例，左侧丘脑出血5例；出血15～20mL者12例，21～48mL者20例，41～60mL者13例。 1.2 治疗方法 所有患者入院后均行常规止血、降压治疗，按照出血量、出血部位以甘露醇(20%)治疗，静脉滴注，一次150mL，每6～8小时一次。部分患者同时以地塞米松、甘油果糖、速尿等辅助脱水，并加用尼莫地平等钙离子拮抗剂来改善微循环。 2 结果 本研究中，45例患者经过治疗，病情曾好转，在6～12天左右，病情加重。25例患者在脱水剂药量减少时，或停用之后出现呕吐、头痛加重等症状。14例患者在没有减少脱水剂用量的情况下意识障碍加深。6例患者肢体偏瘫变重。45例患者均行CT扫描检查，所有患者的血肿都出现不同程度的缩小，周围存在大片的低密度水肿带，水肿范围明显扩大。4例患者存在指样征。中度水肿29例，重度水肿16例。所有患者增加脱水剂的剂量，并延长脱水剂的治疗时间。在多种脱水剂联合使用后，39例患者基本痊愈，4例好转，2例患者死亡，治疗有效率为95.56%。 3 讨论 脑出血急性期血肿周围水肿一般发生在出血后的3～6小时，在3～5天后到达高峰期，然后逐渐吸收，2周后始终完全消失[4]。迟发性脑水肿指的是发病2周之后，经CT检查未发现新病灶或病灶扩大，但是原病灶周围的水肿范围增大[5]。 迟发性脑水肿的诊断标准[6]：CT扫描：同发病7天内相比，血肿周围存在大范围的低密度灶，低密度，同侧脑室受压与中线移位明显，严重者对侧基底节与脑干水肿。迟发性脑水肿病情程度可分为：水肿范围≤血肿范围，中线结构出现移位；中度脑水肿：患侧侧室受压消失，中线结构显著移位；重度脑水肿：在轻度与中度水肿的基础上，伴发对侧脑干及大脑半球水肿。患者的临床症状主要有：经过脱水治疗后，患者的意识呈明显波动性，清醒之后又出现昏迷、昏睡及嗜睡状态，并伴有烦躁不安、频繁呕吐症状，严重会出现脑疝。 脑出血后早期脑水肿的发病机制为：血浆蛋白聚集，血脑屏障的渗透性升高，凝血酶作用、红细胞溶解及血红蛋白毒性引起。脑出血迟发性脑水肿的发病机制一般同血压控制不理想、缺血再灌注受损及血肿内的毒性物质释放等因素相关。早期脑水肿多因凝血酶及细胞毒性作用导致，而后期脑水肿是由血脑屏障受损导致。 迟发性脑水肿的发病因素主要有出血部位、出血量、脱水剂的大量使用及高血压的病程的等。本研究结果表明，45例患者的水肿部位多位于丘脑及基底节部位，水肿范围同血肿体积之间没有显著正相关关系。 研究指出[7]，血肿周围形成薄壁包膜容易引发迟发性脑水肿，患者脑出血后的血肿溶解，在稀释之后渗透压降低，血肿腔同周围的脑组织之间会出现压力梯度，导致血肿内的水分进入到周围组织，从而加重患者病情。除此之外，甘露醇大剂量使用也会增加脑水肿的发生率，因为脑出血后，患者的脑组织屏障受损，导致甘露醇无法经脑组织代谢，在脑组织内不断蓄积，导致渗透压升高，在超过血管内的渗透压后，水分渗入脑组织导致水肿。 迟发性脑水肿治疗方法：对无意识障碍患者可在脱水治疗的基础上，联合使用速尿、甘油果糖等脱水剂治疗，脱水剂尽量不单一使用，并以糖皮质激素进行消炎、康渗出治疗。 总而言之，对脑出血患者经常规治疗效果不理想后，应复查脑CT，以便及时发现迟发性脑水肿。对迟发性脑水肿患者，应根据患者的病情及发病部位，合理选择脱水剂治疗，提高治疗效果。 参考文献 [1] 孙建华，丁荣椿. 脑出血后迟发性脑水肿3 8例临床分析[J].江西医药，2013,48(5)：421-422 [2] 宛丰，黄梅，吕衍文，等. MMP-9与脑出血后迟发性脑水肿的关系研究[J]. 卒中与神经疾病杂志，2014, 21( 2) ：110-112 [3] 于海娜，李艳华，刘刚. 脑出血后迟发性脑水肿相关因素分析与治疗体会[J].临床荟萃，2012, 27( 17) ：1486-1487 [4] 张秀玲，宋玉琼，彭清臻. 脑出血后迟发性水肿发生相关危险因素分析[J].实用心脑肺血管病杂志，2013, 21( 4) ：76-77 [5] 张爱玲，臧文举，臧卫平，等. 脑出血后迟发性脑水肿发生相关危险因素研究[J].中国实用医药，2015,10(13)：102-103 [6] 张永成，陈岚. 脑出血后迟发性脑水肿的发生机制及治疗方法分析[J].当代医学，2014, 20( 29) ：39
120例出血性脑梗死临床分析
120例出血性脑梗死临床分析 【摘要】目的:探讨出血性脑梗死的临床特点、病因及诊断治疗。方法：回顾分析本院120例出血性脑梗死患者的临床资料。结果：出血性脑梗死多发生于起病4d到2周，与大面积梗死、合并冠心病、心房纤颤、糖尿病、高血压等有关。本组120例患者经头颅ct 或mri证实，经治疗后104例预后良好，13例预后较差，3例因同时并发心衰、肾衰等死亡。结论：出血性脑梗死是影响患者预后的严重并发症，应动态观察血压、血糖、ct/mri，及时调整治疗方案可有效改善预后。 【关键词】出血性脑梗死;预后 clinical analysis of 120 cases of hemorrhagic infarction(hi) tian ping.department of neurology,center hospital of yuncheng city,shanxi province yuncheng044000,china 【abstract】objective to investigate the clinical characteristic ,cause of disease and diagnosis and treatment of the patients with hemorrhagic infarction. methods retrospective analysis clinical data of 120 cases of hemorrhagic infarction patients. results hemorrhagic infarction occurred mainly in the period of 4 days to 2 weeks, hemorrhagic infarction have relations with large areas of infarction,coronary atherosclerotic heart disease, atrial
应激性溃疡
疾病名：应激性溃疡 英文名：stress ulcer 缩写：SU 别名：急性消化性溃疡；出血性胃炎；急性出血性胃炎；急性胃十二指肠溃疡；糜烂性胃炎；应激性胃炎 ICD号：K31.8 分类：消化科 概述：应激性溃疡泛指休克、创伤、手术后和严重全身性感染时发生的急性胃炎，多伴有出血症状。由于目前对此病的病理生理和发病机制有了较多的了解，在外界非特异性的突发强烈刺激下，机体各系统本能地做出功能上和结构上的剧烈反应，牵涉到神经、体液和诸多炎性介质以及细胞因子的介入问题，采用应激性一词，可能准确地概括病因的含义。目前的看法是，无临床表现，仅内镜发现有胃黏膜表浅性损害，称之为应激性糜烂(erosion)。如合并出血则称之为应激性溃疡(SU)，但并非所有的SU都合并出血。烧伤和颅脑损伤引起的SU仍可分别称之为Curling溃疡和Cushing溃疡。流行病学：SU的发病率近年来有增高的趋势，主要原因是由于重症监护的加强，生命器官的有效支持，以及抗感染药物的更新，使不少病人免于死亡，但无疑迁延了危重期，从而增加了发生SU的机会。因为有些无症 状的黏膜糜烂只能通过内镜才能发现，而临床上需要处理的是有出血症状的SU,况且SU又不一定都发生出血，所以所能统计到的发病率显然要低于实际发病率。黄莚庭等曾对9例烧伤病人做过内镜检查，在烧伤面积大于30%的9例中，有8例在烧伤后1个月内出现急性胃黏膜病变，其中3例为糜烂，5例为溃疡，但只有1例有短暂的大便潜血阳性，亦即如果不进行内镜检查，只1例病人可考虑SU的诊断。目前文献所报道的多指有出血症状的C D D C D D C D D C D D
SU。Fogelman (1968)报道1500例住院的溃疡病患者，88例为SU，占5.8%，其中30例为大手术后，20例为创伤后，其余为其他原因。Brooks(1985)收集6篇文献的上消化道出血1081例，528例(48.8%)为良性溃疡出血，其中174例(32.9%)为胃黏膜病变出血，其余为慢性消化性溃疡出血。北京医科大学第一医院外科统计1982年前23年间确诊的SU15例，平均每年不到1例，1983年后5年间确诊27例，每年超过5例。1988～1994年已有20例。由于ICU的监护技术和设备的在不断提高与完善，将有更多的危重病人获得生存的机会，所以从防治的角度来看，SU仍是个重要课题，而且绝非少见。 病因：应激性溃疡的发生原因主要有： 1.严重创伤 使机体处于应激状态的创伤有：严重外伤、大面积烧伤、颅 内疾病、脑外伤、腹部手术等。 2.长时间低血压 如休克、慢性肾功能衰竭、多器官衰竭等。 3.药物使用 如抗癌药物和类固醇激素治疗后，阿司匹林、消炎痛等的长时间使用。 4.其他因素 如胃酸、缺血及胃黏膜屏障的破坏等。发病机制： 1.发病机制 SU是一种急性胃溃疡，消化性溃疡的发病机制和SU有关，但又不完全相同，SU有其本身的发病特点。Szabo(1984)提出的溃疡病三 角，比较清楚地说明胃消化性溃疡发生的几个因素之间的关系(图1)。C D D C D D C D D C D D
脑梗死后出血性转化：危险因素及防治
脑梗死后出血性转化：危险因素及防治 脑梗死出血性转化( Hemorrhagic transformation ，HT)可以是脑梗死患者的自然转归过程，也可以出现于卒中治疗之后。目前的研究报道中，对于出血性转化的发生率说法不一，然而严重的出血性转化致残、致死率高，使得临床医生不得不防。 目前缺血性脑卒中患者的重要治疗手段便是静脉rt-PA 溶栓，但毫无疑问的是，溶栓治疗会增加患者的出血风险，因此控制出血性转化的危险因素、降低发生风险，在改善脑梗死患者的预后方面举足轻重。本文将对出血性转化的危险因素和防治要点做一概述。 概念与分类 出血性转化是指缺血性脑卒中梗死区内继发性出血。其发生原因仍然不明确，基本上，当血脑屏障渗透性增加时，脑梗死后出血性转化便可发生。在缺血事件发作后几秒至几分钟，血脑屏障破裂，而当脑血管得到再灌注，侧支循环开放时，血液因此更容易外渗。 根据欧洲急性卒中协作研究( ECAS)S 的分类标准，基于CT表现，将出血性转化作如下分类： 出血性脑梗死( Hemorrhagic Infarction ，HI ) HI-1 型：沿梗死边缘的小点状出血的 HI-2 型：梗死区内片状出血，无占位效应
脑实质出血( Parenchymal Hematoma，PH) PH-1 型：有血肿形成，占位效应轻，小于梗死面积的30% PH-2 型：血肿超过梗死面积的30%，有明显占位效应以及远离梗死区的出血 其中，HI 的发生率高于PH，HI 和PH、HI-1 和HI-2 可以混合存在。需注意的是，当CT 检查发现脑内不止一处的出血灶时，按出血最严重的病灶分型。
出血性转化的分类[Stroke, 1999, 30(11):2280-2284] 出血性转化患者有哪些危险因素？ 自发因素
应激性溃疡护理
应激性溃疡 应激性溃疡是指机体由于严重的应激状态或药物等因素引起的胃粘膜急性、多发，浅表性糜烂和溃疡。主要表现为：呕血和排柏油样便，大出血可导致休克反复出血可导致贫血。此病多见于青壮年，严重创伤后的发病率为6%~10%。 【护理评估】 1、局部情况有无腹痛、腹胀，呕吐物颜色及性质，以判断胃出血程度；有无黑便、 柏油样便，大便潜血实验是否阳性，以判断胃出血时间， 2、全身情况血压、脉搏是否正常，甲床、口唇是否发绀，以判断组织灌注是否障碍。 3、机体状态病人是否处于严重外伤、休克、感染应激状态，以判断是否存在诱发因 素。 4、既往史有无胃、十二指肠溃疡病史，近期是否服用激素。 5、实验室检查测血常规，以判断失血程度；测血清电解质，以判断是否由于呕吐严 重、失血过多导致酸碱平衡失调。 【治疗原则】 1、非手术治疗适用于大多数人。去除病因；冰盐水洗胃、药物及胃镜下直接止血； 中和胃酸、保护胃黏膜；胃肠减压。 2、手术治疗胃壁切开探查、缝合、结扎出血点加迷走神经干切断；迷走神经干切断、 加胃大部分或部分切除术；全胃切除。 【常见护理问题】①恐惧。②出血。③组织灌注不足。④腹胀。⑤潜在并发症：酸碱平衡失调、压疮。 【护理措施】 （非手术治疗及术前护理） 1、心理护理病人大量呕血，排黑便，易产生恐惧感、濒死感，医务人员应保持镇定， 积极处理，精心护理病人。 2、饮食出血期间禁食，出血停止后先从流质饮食开始，慢慢过渡到半流质饮食，然 后是软食，且少食多餐，多喝鲜奶，必要时静脉高营养。 3、体位绝对休息。意识不清出血时，平卧头偏向一侧，防止窒息。 4、症状护理 （1）腹胀妥善固定胃管，及时抽吸胃内容物，维持有效地胃肠减压，以减少胃黏膜充血，减轻腹胀。
脑出血的病理损伤机制与治疗进展
脑出血的病理损伤机制与治疗进展 泸州医学院附属医院神经内科 李小刚 脑出血(intracerebral hemorrhage，ICH)是指原发性非外伤性脑实质内出血，约占所有脑卒中病人的20％～30％，其病死率及致残率很高，目前尚无明确有效的治疗方法，但近年来，随着影像学的发展及对脑出血病理损伤机制研究的深入，新的治疗方法正不断出现。 (一) 脑出血的病理损伤机制 1. 早期血肿扩大 传统认为，活动性脑出血是一次性的，其血肿的形成是一短促的过程。但近年来，随着CT和MRI的广泛应用，人们发现许多病情进行性加重的脑出血病人在病后有血肿的扩大，因此，目前认为脑出血患者在发病后仍有继续出血的危险。早期血肿扩大主要发生在病后24h内，而绝大多数在6h内，极少数发生在2～14d。血肿扩大多与早期病情恶化有关。早期血肿扩大常发生于以下情况：①年龄较轻；②血压未能得到有效控制，当收缩压在200～250mmHg时，其血肿扩大的发生率为17％；③有凝血功能障碍或病前服用阿斯匹林及其他抗血小板药；④血肿部位靠近中线(如丘脑、壳核、脑干)，这是因脑室压力低于周围脑实质压力，血肿容易向脑室扩展；⑤急性过度脱水，造成脑组织的移位、牵拉；⑥不规则或分隔型血肿。 脑出血血肿的形成和扩大不仅造成脑组织的急性膨胀，颅内压增高，机械性压迫，脑组织移位，而且继发脑水肿、血肿周边脑组织缺血、血管运动麻痹、血脑屏障受损、代谢功能紊乱及血液分解产物释放多种生物活性物质对脑组织损害，甚至因脑疝而死亡。 2. 局部脑血流量的变化 近年来，人们注意到大约有1／3的脑出血患者在病后一段时间内仍出现进行性神经功能恶化，既使早期手术清除血肿，也不能显著改善患者的预后。这表明脑出血除了引起急性神经组织损害外，可能在血肿周边存在有继发性损害。动物实验表明，脑出血后血肿周边和远隔部位可出现不同程度的局部脑血流量(rCBF)下降，这可能是导致脑出血后继发性神经损害的一个重要原因。rCBF下降程度可能与血肿的大小、部位及出血时间有关。一般来讲，血肿越大，rCBF下降越明显，尤其是额区和运动区。不同部位的出血，rCBF下降程度和范围不同，丘脑出血rCBF下降程度比壳核出血更明显，基底节出血除血肿区rCBF下降外，常引起双侧半球rCBF下降，且持续时间长，这表明出血部位越靠近中线，rCBF下降越明显。rCBF下降常在发病1h后开始，其后有数次波动，但下降高峰期在15d以后，1月左右达到最低点，并持续一段时间后恢复。 脑出血后周边局部脑血流量下降的原因：①血肿占位压迫周边脑组织，造成微循环障碍，这是引起继发性脑缺血的主要原因；②血液成分及活性物质的释放，引起血管痉挛，导致脑缺血加重；③再灌注期的“不再流”现象，也就是说，在缺血区由于白细胞的浸润，血浆中水分子和离子移出血管外，导致血管腔狭窄和血流阻塞；④脑出血引起颅内压增高、脑水肿形成，造成血管自动凋节功能障碍，加重脑缺血，形成恶性循环。尽管目前认为脑出血后rCBF下降对血肿周边组织水肿的形成、组织功能的维持、临床症状的演变及患者的预后均有重要影响，但缺血不等于梗死，梗死的出现主要还取决于缺血程度和持续时间，目前动物实验和临床研究还没有确切证据证明脑出后继发缺血性损害，今后研究的主要方向需要进一步明确脑出血后rCBF下降的程度、分布的范围、持续的时间、演变的结果以及与其他病理
立体定向手术治疗重型脑干出血 临床疗效分析
I C M Y K —] 408 ·短著述． 立体定向手术治疗重型脑干出血 临床疗效分析 乔潜林＊张保朝心 【关键词】原发性脑干出血立体定向手术死亡率 预后 高血压引起的脑干出血约占全部高血压性脑出血的 5%-10%，出血量;,;;5mL的患者定义为重型脑干出血，文献 报道保守治疗死亡率达90％以上四随着立体定向精准穿刺 抽吸血肿技术逐渐成熟，因其定位准确，创伤小，血肿清除 率高，可以降低死亡率，减少致残率，越来越受到临床医师 的重视。本文对2017年1月至2020年3月在南阳市中心 医院收治的38例重型脑干出血患者进行回顾性分析，其中 21例行立体定向手术治疗，17例内科保守治疗，总结报告 如下。 1对象与方法 1.1研究对象纳入标准：心重症脑干出血患者，急性发 病，出现头痛、呕吐、迅速昏迷、瞳孔改变、呼吸节律改变、 高热瘫痪等临床表现，CT诊断脑千出血，且出血盘玄mL; ＠有高血压病史；＠随访资料齐全的患者。排除标准：心入 院时无自主呼吸的脑干出血患者；＠怀疑血管畸形、动脉 瘤、海绵状血管瘤、烟雾病引起的脑干出血；＠外伤性脑干 出血；＠肿瘤卒中继发的脑干出血；＠凝血功能障碍引起 的脑千出血；＠严重的肝、肾功能障碍继发的脑干出血。38 例患者符合纳入标准，男26例，女12例，年龄33-69岁， 平均(50.8士7.7)岁，其中21例接受立体定向手术治疗（立 体定向手术组），17例不同意手术患者行内科保守治疗 （内科保守治疗组）。 1.2资料收集收集患者的临床资料，包括性别、年龄、血 压、入院时格拉斯哥昏迷评分(GCS)、血肿量、脑干出血的 类型、计算术后第1天的血肿清除率。血肿量根据入院时 头颅CT按多旧公式(ABC/2)计算。脑干出血的分类根据 C HUNG等方法[2]，分别为巨大型、基底－被盖型、双侧被盖 doi: 10.3969/j.issn. 1002-0152.2020.07.006 ＊ 南阳市中心探院神经外科（南阳473000) 。通信作者(E-mail:zbcl77777@https://www.360docs.net/doc/837963796.html,) | C hin? 2020 型、单侧脑干型。 1.3治疗方法21例手术患者均在发病后1d左右行立体 定向手术。术前常规安装立体定向框架，头颅CT薄层扫描 获取影像资料，使用手术计划系统进行术前规划，根据血 肿形态个体化设计靶点及手术路径，手术采用全麻俯卧位 枕下入路，沿血肿长轴，在靶点上下，多点抽吸血肿，抽吸 操作要轻柔，血肿抽吸干净后，反复用生理盐水冲洗至液 体清亮，然后在血肿腔放置12F引流管，并常规侧脑室枕 角置管引流。立体定向手术患者，术后重症监护。手术后第 1天复查头颅CT，显示血肿清除千净后，拔除血肿腔引流 管，术后7~l0d复查尤脑积水，拔出脑室引流管。其他治 疗同内科保守治疗组。 同期的17例不同意手术的患者，给予内科保守治疗。 治疗原则首先要保持呼吸道通畅，必要时气管切开及呼吸 机辅助治疗；保持血压平稳，维持约140mmHg/90 mmHg；防 治肺部感染，消化道出血等并发症；营养支持治疗。治疗具 体方案按2017年《自发性大容积脑出血监测与治疗中国 专家共识》进行四 1.4疗效评价所有患者在发病后30d时追踪随访，了解 患者存活情况，统计30d内死亡例数。在发病后3个月时 进行电话随访，内容包括意识、言语、肢体运动、生活自理 能力、工作情况等，并进行Glas g ow预后分级评价(GOS)。 GOS分级为4~5级者被认为功能恢复良好。 1.5统计学方法采用SPSS19.0进行资料分析。计量资料 表示采用元土s或M(Q L,Qu)表示，组间差异应用独立样本t 检验或秩和检验。计数资料表示采用百分比，组间差异采 用x2检验。检测水准cx=0.05。 2结果 2.1临床资料38例患者中，出血最5~10mL者21例，＞lOm L 者17例，平均血肿最(9.5土4.9)mL。其中单纯脑桥血肿17 例，脑桥并中脑血肿12例，脑桥并小脑血肿5例，破入四 脑室4例。38例患者中，巨大荆11例，双侧被盖型13例， 基底－被盖型10例，单侧脑干型4例。见图1。 立体定向手术组患者21例，男15例，女6例，平均年 龄(49.8土6.7)岁，入院时格拉斯哥昏迷评分(GCS)4(3,5) 分，平均血肿量(9五4.6)mL均在发病后1d左右行立体 定向手术治疗，手术均成功，未发生术中死亡。内科保守治 疗17例，男11例，女6例，平均年龄(51.0土7.9)岁，入院时 格拉斯哥昏迷评分(GCS)4(3,6)分，平均血肿最（9．低5.9)mL 两组患者的年龄、入院时GCS评分、血肿措，差异均尤统 计学意义，具有可比性。见表1。 2.2疗效比较立体定向手术组患者术后第1天复查CT,
-10 mL自发性小脑出血患者保守治疗16例分析
>10 mL自发性小脑出血患者保守治疗16例分析 目的探讨自发性小脑半球出血血肿量>10 mL而临床表现较轻的患者内、外科治疗选择。方法我院自2012年1月~2014年1月前瞻性选择自发性小脑半球出血、血肿量由多田公式计算均>10 mL，但临床表现较轻患者16例，在NICU 严密观察，同时药物治疗。结果本组16例患者保守治疗基本完全康复，无死亡病例。结论自发性小脑出血量即使>10 mL，对临床症状轻的患者保守治疗有效，或可避免开颅手术。 标签：小脑半球出血；出血量>10 mL；内科治疗；外科治疗自发性小脑出血发病率约占颅内出血的5～13%[1]。常见原因多是高血压，脑血管畸形、动脉瘤、血液病、肿瘤等，其中又以高血压病患者最多见。小脑出血发病突然、症状明显，不仅可以迅速压迫脑干，导致呼吸循环衰竭；血肿及继发的水肿还会压迫第四脑室，产生急性梗阻性脑积水，病死率较高。一般认为小脑半球出血量>10 mL即有手术指征，应行手术治疗，以治疗或预防因血肿本身及脑水肿等继发性损伤导致的脑干衰竭。对于入院时已处昏迷状态，明显神经功能受损，生命体征平稳的患者，积极开颅手术可以有效降低病死率，此种选择基本无异议。但即使CT显示小脑半球出血、多田公式计算血肿量>10 mL，甚至20 mL以上，或破入四脑室，仍有部分患者临床症状较轻，对于此类患者，采取何种治疗方法方对患者更有利，目前并无公认。我院自2011年6月以来共收治自发性小脑出血，出血量>10 mL者16例，由于其临床表现较轻，均行保守治疗，取得了较好的效果，报告如下。 1资料与方法 1.1一般资料16例患者，男性6例，女性10例；年龄49～82岁，平均年龄6 2.5岁；有明确高血压病史14例，服用阿司匹林者6例，合并糖尿病者3例。 1.2临床表现首发症状头痛6例、枕部疼痛3例，颞部疼痛1例，双额部疼痛2例；头痛伴眩晕、恶心呕吐起病7例；构音障碍起病3例。入院时GCS评分均在10分以上，15～13分8例，12～10分7例，神经系统体征：水平眼震5例，脑膜刺激征8例，共济运动失调患者均出现。 1.3 CT结果均由CT诊断明确为小脑半球出血。多田公式计算出血量10～15 mL 6例，15～20 mL 8例，20 mL以上者2例。出血部位:左侧小脑半球11例，右侧小脑半球5例，血肿破入四脑室者10例，四脑室有受压表现6例。（小脑蚓部出血患者未选入本组）。 1.4方法由于临床表现较轻，而CT示出血量大，与家属有效沟通后，16例患者均入NICU，入NICU动态观察、行药物保守治疗。予平稳控制血压，适度脱水降颅压、对抗脑水肿，神经保护等支持治疗，并动态CT复查。发病后24 h内临床表现加重，GCS评分由15～13分下降至12～10分4例；头部CT复查，血肿增大者有4例；血肿破入脑室患者，脑室内高密度信号增多者2例，轻度脑
应激性溃疡
应激性溃疡疾病概述 应激性溃疡是多发性外伤，严重全身性感染，大面积烧伤，休克、多器官功能衰竭等严重应激反应情况下发生的急性胃粘膜病变，是上消化道出血常见原因之一。应激性溃疡的病灶有4大特点：①是急性病变，在应激情况下产生；②是多发性的；③病变散布在胃体及胃底含壁细胞的泌酸部位，胃窦部甚为少见，仅在病情发展或恶化时才偶而累及胃窦部；④并不伴高胃酸分泌。 应激性溃疡病因病理 【发病机理】 应激性溃疡是胃粘膜细胞被胃酸和胃蛋白酶消化破坏而引起的。胃酸是产生溃疡的必要条件，如果没有胃酸就不会产生溃疡。正常人的胃粘膜接触胃酸和胃蛋白酶而不被消化是因为胃粘膜有自身保护作用。胃粘膜的保护作用包括以下三方面： （一）胃粘液屏障胃粘膜分泌粘液。粘液稠厚，呈胶冻状，紧贴于胃粘膜表面，将胃腔与胃粘膜上皮细胞的粘膜面（腔面）隔开。粘液层由于其分子结构特殊，其内水分静止，不受搅动，H+和胃蛋白酶在其内扩散速度极慢，所以粘液屏障能在上皮细胞与胃腔间维持一个pH 的梯度。 （二）胃粘膜屏障胃粘膜上皮细胞腔面的细胞膜由脂蛋白构成。胃腔内的H+不能通过细胞膜顺浓度的梯度逆扩散至细胞内。细胞膜在胃腔与上皮细胞间形成一道H+屏障。通过粘液屏障的少量H+也被上皮细胞膜所阻挡。胃粘膜上皮细胞间的连接非常紧密，H+也不能由此进入细胞内。 （三）HCO3-的中和作用胃粘膜细胞内有大量碳酸酐酶能将细胞内氧化代谢产生的，以及从血液来的CO2和H2O结合成H2CO3，后者解离成HCO3-和H+，HCO3-从细胞基底面（浆膜面）进入血液或组织间液，也可从粘膜面转运至胃腔内，在贴近粘膜的粘液层中，中和穿过粘液层的少量H+。即使有少量H+进入粘膜上皮细胞也能被上皮细胞内的HCO3-所中和，维持细胞的酸硷平衡。 胃粘膜中有大量前列腺素，前列腺素刺激粘液和HCO3-的分泌，对胃粘膜细胞有保护作用。而阿司匹林、消炎痛、保泰松、胆酸盐、皮质类固醇、尿素等物质则可破坏胃粘膜屏障，引起急性胃粘膜病变。 胃粘膜屏障正常功能的维持依靠胃粘膜上皮细胞的正常代谢和不断更新。代谢需要氧和底物。在休克等应激情况下病人都有不等时间的低血压和胃微循环障碍，胃粘膜缺血、缺氧，影响线粒体功能，造成ATP合成减少，能量供应不足，细胞发生功能障碍，丧失生成和分泌粘液和HCO3-的能力，粘液屏障和粘膜屏障作用俱失，H+逆扩散至细胞内，细胞又缺少HCO3-中和进入细胞内的H+。结果细胞酸中毒，细胞内溶酶体裂解，释放溶酶，细胞自溶、破坏、死亡。同时由于能量不足，DNA合成受影响，细胞无法再生，坏死的细胞没有再生细胞来替
出血性脑梗死21例临床分析
出血性脑梗死21例临床分析 目的探讨出血性脑梗死的临床特点和治疗原则。方法回顾性分析2008年5月～2010年5月笔者所在医院收治的21例出血性脑梗死患者的临床资料。结果出血性脑梗死的主要病因为脑栓塞和（或）大动脉粥样硬化性脑梗死导致的大面积脑梗死，溶栓、抗凝治疗及血压、血糖过高可能与出血性脑梗死有关。本组经治疗后基本治愈4例，显著进步5例，进步9例，恶化2例，死亡1例。结论出血性脑梗死是影响患者生存的严重并发症，应动态复查头颅CT或磁共振成像（MRI），及时诊断以调整治疗方案是改善预后的关键。 标签：出血性脑梗死；临床分析；治疗 出血性脑梗死（hemorrhagic infarction，HI）是指缺血性脑卒中梗死区血流再通而继发脑实质出血。随着CT、MR广泛应用于临床，发现本病并不罕见，及早发现和治疗HI对改善预后具有积极的临床意义。现将2008年5月～2010年5月笔者所在医院21例HI患者的资料进行回顾性分析，现报道如下。 1资料与方法 1.1一般资料本组患者21例，男13例，女8例，年龄41～85歲，平均65岁。既往有原发性高血压病史12例，糖尿病6例，风湿性心脏病并发房颤1例，冠心病并发房颤5例。病初rt-PA溶栓治疗1例，降纤治疗2例，低分子肝素治疗4例，抗血小板聚集治疗15例。 1.2临床表现表现意识障碍11例（嗜睡3例，昏睡5例，昏迷3例）；偏瘫9例，偏身感觉障碍4例，失语7例，头痛5例，眩晕3例，同向凝视6例。入院后15例病情逐渐加重，表现为意识水平下降8例，偏瘫加重7例；头痛呕吐4例。HI发生时间最短17 h，最长20 d。 1.3影像学资料经多次头颅CT或MRI检查证实为梗死后出血，病灶形态：CT表现为原缺血梗死的低密度区内斑点状、斑片状或条索状的，CT值较高血压性脑出血低的高密度影，边界不清；或与高血压性脑出血相似的片状、团块状高密度影。MRI表现为大片长T1，长T2信号中夹杂短T1，长T2信号。病灶分布：18例在颈内动脉、大脑中动脉供血区，3例在椎基底动脉供血区。其中基底节区4例，额颞顶叶4例，颞顶叶2例，额颞叶2例，颞叶1例，小脑半球2例，脑干1例。 1.4治疗本组除1例转脑外科手术治疗，余均采用内科保守治疗：（1）立即停用溶栓、降纤、抗凝、抗血小板聚集、扩张血管等药物。（2）减轻脑水肿，降低颅内压一般常用20%甘露醇针250 ml，每4～8 h静脉输注，或联合使用10%甘油果糖、速尿等，重者可选用白蛋白针、血浆等药物。用药期间定期复查肾功能及电解质，适当补钾，监测出入量。（3）应用自由基清除剂、钙离子通道阻滞剂等脑细胞保护药物。（4）一般对症支持治疗，积极防治并发症。