大脑后动脉供血区脑梗死临床特点分析
文章编号 1007-9564(2005)09-1011-02
大脑后动脉供血区脑梗死临床特点分析
234200 安徽省灵璧县人民医院 沈 阳
关键词 大脑后动脉;脑梗死
中图分类号 R743 文献标识码 B
大脑后动脉脑梗死(PCAI)较前循环梗死少见。由于其解剖学、临床表现复杂多变,其临床特点和病因学研究没有其他区域梗死研究广泛。我院1995年12月—2005年1月收治经CT诊断为大脑后动脉供血区梗死78例,现将其临床表现总结报告如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 本组78例,男50例,女28例。年龄28～81岁。<45(岁)2例,45～(岁)18例,60～(岁)36例,70～(岁)20例,≥80(岁)2例。
1.2 既往病史及并发症 高血压病51例,脑梗死病史20例,有短暂性脑缺血发作(TIA)发作史4例,糖尿病10例,血脂异常16例,冠心病26例,房颤6例,脑外伤2例。
表1 78例PCAI临床症状和体征
临床症状和体征例数检出率(%)一侧肢体共济失调、偏身舞蹈67.7
一侧瞳孔散大45.1颜色辨认障碍(色盲)11.3
头痛、头晕5874.4
同侧肢体感觉障碍2835.9
双眼不能上视11.3视物模糊、同向偏盲或象限盲6887.2
偏 瘫2228.2
面容失认22.6
精神症状911.5
记忆障碍1823.1
1.3 临床表现 本组患者发病时大部分以头痛、头晕、视物不清、走路不稳、偏身感觉、运动障碍为主要症状。具体临床表现见表1。
1.4 影像学检查 78例患者均于3h～10d内行头颅CT检查,发病24h内完成CT检查的31例,其中11例头颅CT未发现异常改变的72h后复查头颅CT均见低密度病灶。有6例患者去外院行MRI+MRA检查,均发现异常信号。见表2。
表2 78例PCAI影像学检查显示病灶部位
部位例数检出率(%)
枕叶78100.0
颞叶3848.7
内囊后肢1215.4
丘脑1823.1
中脑33.8
1.5 治疗与预后 住院期间给予调整血压、调血脂、抗血小板、抗凝、改善血粘稠度及保护脑细胞治疗,部分患者加用脱水剂治疗。3周后大部分患者恢复良好,58例头痛、头晕患者中好转52例;感觉运动障碍中32例恢复快且完全;9例精神症状均完全恢复正常;2例遗留记忆障碍;偏盲者恢复较差,仅10例有不同程度好转,其余无明显改善;1例遗有面容失认;死亡1例。
2 讨论
2.1 PCAI发病率、病因及发病机制 PCAI的发病率国外报道为5%～10%[1]。国内报道经头颅CT确诊的脑梗死PCAI 占15.7%[2]。随着头颅MRI应用的普及,PCAI的发病率有可能高于目前的数据。大脑后动脉(PCA)卒中的发病机制是多方面的,根据血管造影、MRI及部分尸检结果,有作者认为,至少半数PCA区梗死是由心源性或其他原因梗死引起的,近端椎基底动脉疾病的血栓及局部动脉粥样硬化血栓造
或临界水平尚未超出正常范围,但仍能有效地改善患者的血脂水平,与高脂血症的治疗效果相一致。大量的临床研究证明冠心病的危险因素依次为LDL-C、TC、HDL-C、TG、G lu、DBP、BMI,血脂水平的改善,表明能够预防或改善动脉粥样硬化、冠心病的发生和发展。本实验表明加服辛伐他汀组患者心电图较治疗前有所改善,与未加辛伐他汀组相比,出现心电图异常病例明显减少,由心电图的变化也显示出早期加服辛伐他汀具有预防或减轻冠心病发生和发展的作用。同时,许多研究表明,超声检测的颈动脉粥样硬化严重程度与冠脉造影检测的动脉粥样硬化严重程度明显一致[4],超声测量的颈动脉粥样硬化可作为反映冠状动脉及全身动脉粥样硬化的“窗口”,本组结果显示,加服辛伐他汀组颈动脉粥样硬化程度较对照组明显减轻,说明冠状动脉粥样硬化也明显减轻,与心电图显示结果相一致。
4 参考文献
[1] 罗雪琚.舒降之临床应用进展[J].心血管病学进展,1998,19
(2):65266
[2] 陈修,陈维洲,曾贵云.心血管药理学[M].第2版.北京:人民
卫生出版社,1998:5192522
[3] 王瑞萍,钱贻简,陈曼丽.老年人糖尿病心脏病的临床及病理
改变[J].中华内科杂志,1998,10(9):6772679
[4] Graven TE,Ryu J E,Espeland MA,et al.Evaluation of the asso2
ciations between carotid artery atherosclerosis and coronary
stenosis:a case control study[J].Circulation,1990,82:1230
[2005—04—27收稿 2005—07—13修回]
?
1
1
1
?
中国煤炭工业医学杂志2005年9月第8卷第9期
成的狭窄或闭塞均不常见[3],这与我们通常认为椎-基底动脉系统的栓塞少见[4]的观点不同,据推测可能与种族差异有关。本组患者中有高血压病、糖尿病、冠心病、血脂异常、脑梗死、TIA病史患者占绝大部分,而房颤患者仅6例(7.7%),提示国人PCAI病因仍以高血压动脉硬化为主。本组有2例发生于脑外伤后,入院时头颅CT未见PCA梗死,复查CT时发现,追问病史,既往体健,提示部分PCAI与外伤相关。
2.2 临床症状和体征 由于枕叶为PCA终末支供血,故PCA缺血时枕叶梗死最多见。枕叶病变的主要临床表现是同向性偏盲,特点是:①表现为中枢性偏盲;②绝对视野缺损,即偏视野中视力完全消失;③可为一致性或不一致性视野缺损,主要与枕叶受损的部位和范围有关。单有此体征而没有其他症状者容易漏诊[5]。剧烈的头痛常是患者的首要症状,表现为后枕部钝痛、搏动性,有时向同侧前额部放射,症状重且持续时间可长达数天,一般止痛剂效果欠佳,发病时如不仔细检查常误诊为偏头痛。其头痛原因考虑与大面积枕叶皮层缺血或累及硬脑膜有关,而并非梗死后颅高压所致。本组78例中影像检查全部发现枕叶病灶(100%),偏盲及象限盲68例(87.2%),发病初期有头痛、头晕症状58例(74.4%),与文献报道[1]接近。因此当患者出现头痛、头晕、视物不清时,应进行详细的视野检查,并注意黄斑回避现象及瞳孔光反应等,条件允许的患者尽快做头部CT,未见异常者可于48～72h后复查头颅CT或MRI,尽快明确诊断,早期治疗,以阻止病变进展加重。PCAI枕叶的病变所致偏盲,不同于颈内动脉系统病变造成的偏盲,后者因只破坏皮层下白质的分散的视放射纤维,通常治疗后恢复较快,而前者常不易恢复。本组患者中偏盲仅有10例(12.8%)不同程度好转。
感觉障碍主要与丘脑后外侧梗死有关,可表现感觉过度、感觉减退、丘脑痛等多种形式,在所有PCA区梗死中20%～30%都存在丘脑病变。我们报告的28例患者中,主要表现感觉减退。其中18例影像学检查显示有相应的丘脑病灶,经治疗4例症状恢复明显,24例无改善,这与丘脑血供侧支循环少有关。偏瘫患者病变常位于内囊后肢和中脑大脑脚,为PCA深穿支梗死。瘫痪有如下特点:①偏瘫多较轻,多为一过性,完全性瘫痪者少见;②与偏盲、记忆缺失、精神异常等PCA区缺血表现同时出现;③均与枕叶、颞叶、丘脑、中脑、内囊后支的梗死灶并存。本组22例偏瘫患者大多表现为轻瘫或为一过性运动障碍(18/22)。4例偏瘫较为严重患者中,2例MRI检查发现为大脑脚梗死,另2例为内囊后支梗死,均恢复满意。6例有共济失调、偏身舞蹈,考虑为PCA深穿支闭塞后中脑、丘脑底核分别受损所致,经治疗症状消失。偏身运动障碍恢复较快,考虑其原因为丘脑梗死后水肿压迫内囊后肢和/或PCA的丘脑支发出分支供应内囊后肢,当丘脑支缺血时,影响到内囊后肢的血供,所以造成的偏瘫通常是一过性或轻微的,还可能与该处的血供大部分由颈内动脉系统供应,当椎基底动脉缺血时,通过颅底Willis环颈内动脉系统发生盗血现象,出现同侧大脑中动脉缺血症状和体征,当补足血容量、侧支循环建立后,灌注得以恢复,故症状和体征很快改善。
精神症状和记忆障碍同为颞叶受损症状。本组患者影像学检查中发现颞叶病灶38例,仅次于枕叶病变,病灶位于颞叶底部内侧面,为皮层支颞下动脉闭塞所致。9例精神症状患者治疗后均无遗留,原因可能是精神症状为优势半球大脑后动脉皮层支缺血引起新皮质和边缘系统之间联系中断[6]所致,由于侧支循环丰富,故症状持续时间不长。18例记忆障碍患者中均以近期记忆丧失为主而即刻记忆及远期记忆力尚好,发生率高于精神症状,可能与一侧海马受累即可出现症状有关;本组有2例遗留记忆障碍,可能是海马对缺血更不耐受。
2例面容失认表现为患者不能认识家人和好友,1例恢复较差,影像学检查显示均为左侧(优势半球)颞枕部大面积梗死,具体损伤机制目前尚不清楚,推测为左右大脑半球间视觉信息传输和整合障碍。
综上所述,PCA供血区脑梗死患者通常表现为视觉障碍,常以头痛为主诉就诊。部分患者伴有偏身感觉、运动障碍。在“三偏征”中,偏盲相对重且不易恢复,是PCAI最突出的症状,与张春玲等[7]报道一致。头颅CT、MRI检查是诊断PCAI的重要方法,发现枕叶病灶是可靠证据。但影像上应注意与颅内肿瘤、脱髓鞘、线粒体脑肌病(MELAS型)相鉴别。虽然临床PCAI发病率不高,引起的死亡并不常见,但其引起的中枢神经系统功能持久损害仍不可忽视,特别是偏盲和偏身感觉障碍不易恢复,可能伴有对日常生活、工作造成的不良后果。高血压动脉硬化是PCAI主要病因,积极进行抗动脉粥样硬化治疗,可减少本病发生。本组死亡1例为脑外伤后PCAI,推测为小脑幕裂孔疝后同侧大脑后动脉受压、牵扯、扭曲致血栓形成或闭塞,使供血区脑组织缺血梗死,病变进展或同时伴有基底动脉闭塞和脑干梗死导致中枢性呼吸、循环衰竭而死亡,及早手术或可改变预后。
3 参考文献
[1] Brandt T,Steinke W,Thie A,et al.Posteriorcerebralarteryter-
ritoryinfarcts:clinicalfeatures,infarcttopography,causesandout2
come[J].Cerebrovascular Diseases,2000,10:1702182
[2] 战其民,孙波.大脑后动脉梗塞的临床及影像学所见[J].中华
神经精神科杂志,1991,24(1):24226
[3] 李华,粱玉红,译.大脑后动脉卒中[J].国外医学脑血管疾病
分册,2003,11(4):3072309
[4] 饶明俐,林世和.脑血管疾病[M].北京:人民卫生出版社,
2002:205
[5] 张锦辉,张玉芹,楼小琳,等.一侧大脑后动脉区梗塞的临床表
现及分型(附33例报告)[J].中风与神经疾病杂志,1998,15
(2):118
[6] 康平.优势半球大脑后动脉梗塞后精神障碍2例报告[J].赣
南医学院学报,1991,11(1):63
[7] 张春玲,李继梅,刘占东,等.以三偏征为临床表现的大脑后动
脉区梗死[J].中风与神经疾病杂志,2003,20(4):356
[2005—04—04收稿 2005—07—14修回]
?
2
1
1
?Chinese Journal of Coal Industry Medicine September2005,Vol.8,No.9
大脑中动脉闭塞小鼠模型
大脑中动脉闭塞小鼠模型 卒中是一种常见的神经系统致命疾病。88%的缺血性卒中系因血管闭塞。因为大多数缺血组中发生在大脑中动脉支配区，所以大脑中动脉为卒中小鼠模型重点。 堵塞大脑中动脉的管腔内单线模型用来模仿持久或短暂的闭塞。这个技术不需要颅骨切除术，切除部分颅骨的外科手术会影响颅内压及体温。这一技术已广泛应用于模拟持久和短暂局部缺血症状的小鼠。 方案：大脑中动脉闭塞模型 1、将5.0单缝线剪成20mm一段，将一端加热烧圆，用显微尺测量 直径。我们最终选直径0.21—0.22mm的缝线，用于25-30g体重 小鼠。 2、高压蒸汽灭菌法消毒所有手术用品。70%乙醇消毒手术台和器械。 3、用5%异氟醚麻醉8-12周小鼠。诱导麻醉后，将异氟醚调至1.5% 小剂量维持。 4、将小鼠仰卧位至于加热板上。插入一直肠探针，监测并维持小鼠 体温在36.5-37.5℃之间。 5、颈部术区备皮。用70%酒精清洁术区。 6、在立体显微镜下颈部正中1cm切口，拉钩暴露手术部位并找到右 侧颈总动脉、颈外动脉、颈内动脉，并将其与周围神经及筋膜分 离。 7、进一步分离ECA远端，用双极电凝器凝固ECA和STA，于凝固 点切断ECA和STA 8、在ECA根部松放两根8.0丝线，在颈总动脉分叉处放置一个血管 夹。 9、在ECA残端做一小切口，测量并记录圆头5.0单缝线的长度，插 入小口内并向前送入夹子处。缩紧两丝线，确保单缝线刚好能顺 利进入。 10、移除血管分叉处的血管夹，轻轻向前送入单缝线，从ECA到ICA， 大概超过CCA分叉处9-10mm，堵住MCA。整个手术大概花用 30-45分钟。 11、缝合颈部切口，将小鼠放置35℃保温箱中苏醒，然后放回笼中。 小鼠苏醒大概需要5-10分钟。若需短暂性大脑中动脉闭塞模型， 可在0.5-2小时后将小鼠再麻醉然后将缝线退到ECA根部。 12、诱导MCAO24小时后，5%异氟醚麻醉小鼠，颈髓离断法取出大 脑。冠切成四个2mm片，室温下将每片放置2% 2，3，5-氯三苯 四唑（TTC）磷酸缓冲液中，以测定缺血面积大小。将脑切片放 在10%中性福尔马林缓冲液中，保持4℃，直至显像。 讨论：1、术中及苏醒前保持小鼠体温恒定很重要。体温影响缺血面积，体温降低缺血面积小，体温过高缺血面积增大。 2、在暴露和分离CCA和ECA时，避免损伤周围迷走神经和气管， 那样将导致缺血面积增大，死亡率增高。 3、不要将单缝线插入超过分叉处10cm以上。插入过远会穿破大脑前 动脉导致脑出血。当插入9-10mm时会感到一个阻力，这时需要停下来确定进线长度。
大脑中动脉狭窄致脑梗死临床分析
大脑中动脉狭窄致脑梗死临床分析 发表时间：2016-12-13T16:30:55.973Z 来源：《中国医学人文》(学术版)2016年8月第16期作者：王君波赵仁亮 [导读] 动脉粥样硬化性大脑中动脉狭窄可以表现为多种脑梗死模式，提示大脑中动脉狭窄导致脑梗死小同的病理生理机制。 青岛大学 26600 【摘要】目的：观察动脉粥样硬化性大脑中动脉狭窄患者的脑梗死模式和分布，探讨动脉粥样硬化性大脑中动脉狭窄导致脑梗死的病理生理机制。方法：回顾性分析2012年1月~2015年10月在A院脑血管病抢救治疗中心治疗的50例脑血管造影证实的大脑中动脉狭窄患者的MRI 影像学资料，所有患者狭窄率>50%，不伴有同侧颈内动脉狭窄或闭塞，具有≥1个的动脉粥样硬化危险因素，对其脑梗死模式进行分类观察。结果：50例大脑中动脉狭窄患者的神经影像学资料分析显示，皮质下梗死最常见，其中深穿支梗死44%、内交界区梗死42%；皮质支梗死和区域性梗死各占6%和2%；散发皮质小梗死14%；外交界区梗死中前交界区梗死12%、后交界区梗死24%。结论：动脉粥样硬化性大脑中动脉狭窄可以表现为多种脑梗死模式，提示大脑中动脉狭窄导致脑梗死小同的病理生理机制。 【关键词】脑梗塞；大脑中动脉；磁共振成像 颅外颈动脉狭窄是欧美缺血性脑卒中患者发病的主要原因，而颅内动脉粥样硬化性狭窄尤其是大脑中动脉狭窄则是亚洲患者脑卒中的重要原因。现代影像学的发展包括数字减影血管造影、经颅多普勒超声、核磁血管成像、MRI等，为检查颅内血管狭窄及研究其导致相应的脑梗死的模式和可能发病机制提供了方法。本文对经数字减影血管造影检查证实的单纯大脑中动脉狭窄患者的MRI影像资料进行了分析总结，观察大脑中动脉狭窄患者的脑梗死模式和分布，探讨其致脑梗死的病理生理机制。 1对象和方法 设计：以脑卒中患者的影像学资料为研究对象，回顾性分析。 单位：A院脑血管病抢救治疗中心。 对象：选择2012年1月~2015年10月在A院脑血管病抢救治疗中心住院治疗的缺血性脑卒中患者50例。纳入标准：①单纯大脑中动脉狭窄，行主动脉弓+全脑数字减影血管造影检查证实的大脑中动脉狭窄或闭塞，即大脑中动脉狭窄>50%，无同侧颈内动脉狭窄或闭塞性病变。②MRI显示相应狭窄血管区域内的梗死灶。③具有≥1个的动脉粥样硬化危险因素（高血压、糖尿病、脂代谢紊乱、高同型半肌氨酸血症、吸烟等）。排除标准。①非动脉粥样硬化性脑动脉狭窄（肌纤维发育不良，动脉炎和夹层动脉瘤等）。②潜在的心源性栓塞患者，如近期心肌梗死（<3周）、房颤伴有或不伴有附壁血栓、二尖瓣狭窄或人工瓣膜、扩张型心肌病、病窦综合征、急性细菌性心内膜炎，卵圆孔未闭。所有患者都做了心电图和超声心动图检查以除外潜在的心源性栓子。50例中男42例，女8例；年龄31~65岁，平均（52.5±10.3）岁。 设计、实施、评估者：设计和资料收集为所有作者，影像学资料评估由两位神经影像学专家（副主任医师以上）完成，评估为盲法，评估者不参与本试验的设计和实施。 方法：所有患者入院后2周内行主动脉弓+全脑数字减影血管造影检查。狭窄程度测量使用北美颈动脉内膜切除实验法（NASCET）标准：狭窄率：（狭窄之远端正常管径一最小残存管径）/狭窄远端正常管径。 MRI检查：所有患者在入院后2周内行MRI检查。MRI扫描使用1.5T超导磁共振系统，包括T1加权、T2加权及FLAIR序列行横断而、矢状而扫描，扫描层厚5.0mm。 脑梗死模式分类：综合参考文献公布的评价大脑中动脉血区脑梗死模式和分布的标准。据MRI所示梗死灶部位、体积和分布范围将脑梗死分为：①皮质下梗死，主要包括深穿支区域内梗死、表浅穿支区域内梗死、内交界区梗死（浅穿支与深穿支之间）、皮质下联合多发梗死。②皮质支梗死：梗死灶累及大脑中动脉的1个M2段分支。③区域性梗死：梗死灶累及于大脑中动脉的）2个M2段分支区域或整个大脑中动脉区域梗死。④散发皮质小梗死。⑤外交界区梗死：包括前交界区梗死（大脑前动脉与大脑中动脉分布区）、后交界区（大脑后动脉与大脑中动脉分布区）内单发或多发、融合或非融合性梗死灶。如果同时有两个以上部位的梗死灶，每一个部位都单独计算。 主要观察指标：大脑中动脉狭窄患者的脑梗死模式和分布。 2结果 2.1参与者数量分析 50例患者的资料全部进入结果分析。 2.2动脉粥样硬化性大脑中动脉狭窄患者的脑梗死模式和分布 50例大脑中动脉狭窄患者，平均狭窄程度70%，MRI显示的脑梗死模式分布显示，动脉粥样硬化性大脑中动脉狭窄致脑梗死以皮质下梗死为主，其中以深穿支区域梗死和内交界区梗死最常见，分别为22例（44%）和21例（42%）。表浅穿支梗死发生在10例患者（20%；皮质支梗死3例（6%）；区域性梗死1（2%）；散发皮质小梗死由于可提示动脉一动脉源性栓塞机制，故分开计算，表现在7例患者（14%）；目前关于外交界区梗死形成的机制存在争议，故也将外交界区梗死分开计算，其中前交界区梗死患者6例（12%）；后交界区梗死12例（24%）。 3讨论 本文对50例大脑中动脉狭窄患者的脑梗死模式分析显示，动脉粥样硬化性大脑中动脉狭窄所致脑梗死以皮质下梗死为主，其中以深穿支区域梗死（44%）和内交界区梗死（42%）最常见，表浅穿支梗死占20%与文献报道一致。受累部位主要为内囊前肢、壳核、尾状核头上部和放射冠等，病灶常为单发或多发的直径>15mm的“巨大腔隙”或纹状体内囊梗死以及腔隙样梗死，考虑其发病机制与粥样硬化斑块或继发血栓堵塞穿支动脉开口部位有关。前循环的3种交界区梗死亦均见于大脑中动脉患者，以内交界区梗死最常见，特征性表现为侧脑室体旁深部白质内，多发的或单发的、融合或非融合性的梗死灶。关于内交界区梗死的形成机制，目前普遍认为血液动力学异常导致的低灌注起了主导作用，但近来也有文献报道动脉源性微栓子也可能扮演重要角色。 外交界区梗死形成的病理生理机制目前存在的争议较大，传统的观点认为交界区梗死仅与血液动力学异常导致的低灌注有关日，有作者通过对狭窄大脑中动脉的栓子监测，发现交界区梗死常常融合成片且微栓子出现的概率更高，提示交界区梗死可能是由于该区域低灌注
大脑后动脉卒中
大脑后动脉卒中 1 引言 1.1背景 大脑后动脉(PCA)卒中较前循环卒中少见。了解PCA卒中的临床表现和发病机制需要熟悉该区的神经血管解剖和结构功能的关系。本文对PCA卒中作一综述，着重阐述PCA供血区的动脉源性卒中。 1.2解剖 PCA是由基底动脉终末端发出的成对血管，向后上方弯曲绕过中脑，供应部分中脑、底丘脑核、基底核、丘脑、颞叶内侧下部以及枕叶和枕顶叶皮质。另外，PCA经后交通动脉成为大脑中动脉(MCA)供血区侧支循环的重要来源。 在血管造影片上，PCA被后交通动脉分成P1和 P2段。供应中脑、下丘脑和基底节以及背侧丘脑的穿支主要起源于P1段和后交通动脉，包括丘脑膝状体动脉（可单独分出，更多作为脉络膜后内侧动脉的分支）、胼胝体压部动脉、脉络膜后内侧动脉和脉络膜后外侧动脉。P2段分出颞叶后动脉（先分出）和枕内动脉（后分出）。 颞叶后动脉进一步分出颞叶前支和颞叶后支，分别供应颞叶内侧下部、舌回和枕颞回。内枕动脉有3条终末动脉：（1）距状动脉，供应枕叶内侧面的距状皮质；（2）颞枕动脉，供应颞叶和枕叶的眶面；（3）顶枕动脉，供应楔前叶及附近皮质。 1.3 神经血管解剖的正常变异 大约30%的人一侧或两侧PCA 直接起源于颈内动脉或由后交通动脉发出，前者称“胎儿型PCA”，这时同侧P1段先天性缺如，可能会引起严重后果，因为前循环闭塞性疾病也可能会导致PCA卒中。 Percheron中央动脉由一侧P1段发出，然后分为双侧的丘脑内侧穿支，一旦闭塞可引起双侧丘脑旁正中梗死，这是一侧脑血管同时供应中线两侧结构的少数例子之一。 1.4病理生理学 血管闭塞导致局部血流量突然下降时，即可发生缺血性卒中。神经元死亡的速度随血流量下降的程度的不同而不同，如降至15 ml/(100 g?min)以下，数分钟内即可出现能量衰竭和随后的细胞死亡。甚至在血流状态长期低于最佳时，细胞也可通过凋亡机制在数天或数周内发生死亡。因此，迅速恢复脑血流对挽救脑组织至关重要。 PCA卒中的发病机制是多方面的，通常由来自心脏、主动脉弓、椎动脉或基底动脉的栓子栓塞引起，其他原因包括动脉粥样硬化性疾病和血管痉挛。偏头痛性卒中有优先累及PCA的趋势。当存在“胎儿型PCA”时，前循环则可成为致病病因（如颈内动脉狭窄）。其他罕见的病因还包括凝血机制障碍、血管炎、拟交感神经药物及代谢性疾病。 1.5发病率、病死率和致残率 在美国，PCA及其分支的卒中约占缺血性卒中的5%。PCA卒中引起的死亡不常见，同时伴有基底动脉闭塞和脑干梗死可能会导致死亡。PCA卒中致残率很高，视野缺损的恢复非常有限，尽管运动功能正常，但可能会因不能驾车或阅读，使患者生活质量明显受到影响。其他神经心理缺损包括面容失认（不能识别面容）、视觉失认、遗忘以及不伴失写的失读。PCA卒中很少引起同侧大脑脚梗死所致的偏瘫。累及丘脑时能引起对侧感觉丧失。 1.6性别和年龄
恶性大脑中动脉梗死的预测和重症监护治疗探讨
恶性大脑中动脉梗死的预测和重症监护治疗探讨 摘要目的探讨恶性大脑中动脉梗死的预测和重症监护治疗方法。方法48例恶性大脑中动脉梗死患者，对其临床资料进行回顾性分析。结果本组患者死亡17例（35.4%）。发病34 h～5 d死亡的患者11例，死因：脑疝的患者5例，脑梗死后出血4例，心力衰竭、肺部感染1例，心肌梗死1例。发病2～3个月内死亡的患者6例，死因：肺栓塞2例，食物反流引起肺部感染和心力衰竭4例。结论加强对恶性大脑中动脉梗死患者病症的预测以及分型分期的准确性，实现早期判断能够促进重症监护治疗的顺利进行以及提高治疗有效性。 关键词恶性大脑动脉梗死；预测；监护治疗 恶性大脑中动脉梗死是神经重症领域目前尚未解决的难题，其临床表现为迅速恶化以及脑水肿形成的大脑中动脉供血区大面积梗死[1]。其发病原因与脑疝形成、出血性转化以及神经功能转归不良有关。对该病症采取准确的预测以及有效的重症监护治疗具有重要的意义。本次研究选取恶性大脑中动脉梗死患者48例作为研究对象，探讨恶性大脑中动脉梗死的预测和重症监护治疗方法。现将结果报告如下。 1 资料与方法 1. 1 一般资料选取本院2012年2月～2014年12月收治的恶性大脑中动脉梗死患者48例作为研究对象。诊断标准：临床表现为完全的大脑中动脉（MCA）综合征，经头颅CT证实为MCA供血区大面积梗死。本组患者中男28例，女20例，年龄50～70岁，平均年龄（55.3±13.7）岁。发病早期患者具有不同程度的意识障碍，18例嗜睡、15例浅昏迷、15例昏睡。患者出现完全偏瘫以及双眼向病灶侧凝视等症状。根据脑梗死TOAST病因分型，风湿性心脏病合并心房颤动（风心病房颤）6例，大动脉粥样硬化10例，心源性栓塞19例，亚急性细菌性心内膜炎伴房颤2例，其他原因11例。 1. 2 方法①机械通气与气管插管：恶性大脑中动脉梗死患者需要依据病情发展对其采用机械通气与气管插管来防止患者呼吸衰竭的危险，对于未出现呼吸衰竭现象的患者进行预防误吸以及给予镇静剂。对恶性大脑中动脉梗死患者中意识水平下降以及气道不畅的患者，为避免其出现通气不足的现象，需要进行机械通气与气管插管。另外对由于意识水平下降而引起缺氧、分泌物排出等状况的患者建议行气管插管术。②颅内压监测与管理：恶性大脑中动脉梗死患者在临床上病情出现发展变化主要是由于中线结构移位造成的。极少情况下是出于全脑颅内压增高的机制。这类重症治疗方法具有一定的针对性。对非半球缺血性卒中患者进行常规颅内压检查。③脑水肿内科治疗：对患者采取抬高床头大约成30°仰角，采用高张盐水或者甘露醇镇静、渗透疗法以及低温疗法。坚持加强对症治疗的原则，维持患者的血压、心肺功能以及血容量的稳定，保持患者呼吸道畅通以及吸氧。对心律失常的患者进行及时的纠正，防止患者出现肺炎症状，并对其他合并症的发生进行预防。对进行脱水降颅压的患者采用甘露醇（20%）、
脑动脉的供血范围
脑动脉的供血范围 大脑前动脉：自颈内动脉发出后行向前内进入半球纵裂，并向头侧弯曲绕胼胝体膝部和体后行，沿途发出眶额动脉、眶极动脉、基底节支，分布至额叶的下内面皮质、嗅球、透明隔、胼胝体的前2/3、尾状核的头部、苍白球、内囊前肢、额叶深部脑白质和大脑皮层的前2/3的区域。大脑前动脉最后分出胼缘和胼周两大终末支，胼缘动脉沿扣带沟后行分出额上、中、后内动脉。胼周动脉则沿胼胝体和扣带回之间后行，沿途发出旁中央动脉、顶上内（楔前）动脉和顶下内动脉后，继续后行至胼胝体压部和大脑后动脉的压部分支相吻合。 大脑中动脉：为颈内动脉的终末支，发出的分支供血范围变异大，供应额叶、顶叶、颞叶前部的绝大部分半球突面皮层结构及深部脑白质，有时还发出分支分布到枕叶的外侧面，其分支豆纹动脉穿经额叶的下面至基底节、尾状核和内囊。 大脑后动脉：自基底动脉发出后，绕脑干经环池后行，发出后丘脑穿通动脉和丘脑膝状动脉分布至丘脑、膝状体、内囊后肢和视束，并发出小分支至大脑脚，行至胼胝体压部发出分支和大脑前动脉的分支吻合，最后分出颞叶前和后动脉、顶枕动脉及距状动脉，供应颞叶的后下面、大脑半球内侧面的后部和枕叶。 脉络膜前、后动脉：脉络膜前动脉通常在后交通动脉起始处的上方起自颈内动脉，脉络膜后动脉则起自大脑后动脉。它们分布于内囊的膝部和后肢、苍白球内侧区、视束、颞叶钩回、杏仁核和侧脑室脉络膜从。 小脑前下动脉：其行程和分布范围不恒定，供血范围较小，与小脑后下动脉具有一定程度的互补。其分支供应小脑绒球、小脑半球的岩骨面、小脑中脚、脑桥和延髓的一部分。 小脑后下动脉：由椎动脉发出，供血范围通常包括小脑的后下面、小脑扁桃体、同侧小脑下蚓部和延髓的外侧面。 脑动脉的供血区域（组图） 蓝色：小脑后下动脉紫色：小脑前下动脉灰色：小脑上动脉浅蓝：椎动脉分支 墨绿：基底动脉分支天蓝：脉络膜前动脉橙色：大脑中动脉穿支暗红：回返动脉 红色：大脑前动脉黄色：大脑中动脉绿色：大脑后动脉
脑梗死 的症状体征
脑梗死得症状体征 脑梗死好发者为50～60岁以上得人群,常有动脉粥样硬化、高血压、风心病、冠心病或糖尿病,以及吸烟、饮酒等不良嗜好得患者。约25%得患者病前有短暂性脑缺血发作病史。起病前多有前驱症状,表现为头痛、头晕、眩晕、短暂性肢体麻木、无力。起病一般较缓慢,患者多在安静与睡眠中起病。多数患者症状经几小时甚至1～3天病情达到高峰。脑梗死发病后多数患者意识清醒,少数可有程度不同得意识障碍,一般生命体征无明显改变。如果大脑半球较大面积梗死、缺血、水肿,可影响间脑与脑干得功能,起病后不久出现意识障碍,甚至脑疝、死亡。如果发病后即有意识不清,要考虑椎-基底动脉系统脑梗死。1、主要临床症状脑梗死得临床症状复杂,它与脑损害得部位、脑缺血性血管大小、缺血得严重程度、发病前有无其她疾病,以及有无合并其她重要脏器疾病等有关,轻者可以完全没有症状,即无症状性脑梗死;也可以表现为反复发作得肢体瘫痪或眩晕,即短暂性脑缺血发作;重者不仅可以有肢体瘫痪,甚至可以急性昏迷、死亡。如病变影响大脑皮质,在脑血管病急性期可表现为出现癫痫发作,以病后1天内发生率最高,而以癫痫为首发得脑血管病则少见。常见得症状有:(1)主观症状:头痛、头昏、头晕、眩晕、恶心呕吐、运动性与(或)感觉性失语,甚至昏迷。(2)脑神经症状:双眼向病灶侧凝视、中枢性面瘫及舌瘫、假性延髓性麻痹如饮水呛咳
与吞咽困难。(3)躯体症状:肢体偏瘫或轻度偏瘫、偏身感觉减退、步态不稳、肢体无力、大小便失禁等。2、脑梗死部位临床分类脑梗死得梗死面积以腔隙性梗死最多,临床表现为:亚急性起病、头昏、头晕、步态不稳、肢体无力,少数有饮水呛咳,吞咽困难,也可有偏瘫,偏身感觉减退,部分患者没 有定位体征。中等面积梗死以基底核区、侧脑室体旁、丘脑、双侧额叶、颞叶区发病多见,临床表现为:突发性头痛、眩晕、频繁恶心呕吐、神志清楚,偏身瘫痪,或偏身感觉障碍、偏盲、中枢性面瘫及舌瘫、假性延髓性麻痹、失语等。大面积梗死患者起病急骤,临床表现危重,可以有偏瘫、偏身感觉减退,甚至四肢瘫、脑疝、昏迷等。(1)颈内动脉闭塞:颈内动脉闭塞可以没有症状。有症状得闭塞可以引起类似于大脑中动脉闭塞得表现如病灶对侧偏瘫、偏身感觉减退、同向偏盲,优势半球受累可产生失语。颅内或颅外颈内动脉闭塞占缺血性脑血管病得1/5。在颈内动脉动脉硬化性闭塞得病例中,近15%得病例有先兆,包括TIA与同侧视网膜动脉缺血引起得单眼盲。由于颅底动脉环得作用,使颈内动脉闭塞得症状复杂,有时颈内动脉闭塞也可不出现局灶症状,这取决于前后交通动脉、眼动脉、脑浅表动脉等侧支循环得代偿功能。也可伴有一过性失明与Horner征。(2)大脑中动脉闭塞:由于大脑中动脉供血区就是缺血性脑血管病最常累及得地方,发生得临床征象取决 于累及得部位。①大脑中动脉主干闭塞:发生在大脑中动脉发
大脑中动脉梗死临床分析
大脑中动脉梗死临床分析 发表时间：2009-06-11T17:52:54.937Z 来源：《中外健康文摘》2009年2月第5期供稿作者：边桂梅[导读] 故受到许多专家和临床医生的重视，近来有些学者将其称之为致死性大脑中动脉梗死。其发病率约占缺血性脑卒中的 15％。 大脑中动脉梗死临床分析 边桂梅（大兴安岭呼中林业局职工医院黑龙江大兴安岭 165000）【中图分类号】R743.33 【文献标识码】B 【文章编号】1672-5085(2009)05-0104-02 1 概述 大脑中动脉梗死是根据发生病变的血管而命名的，因其在临床上病情危重，来势凶险，病死率高，致残率高，故受到许多专家和临床医生的重视，近来有些学者将其称之为致死性大脑中动脉梗死。其发病率约占缺血性脑卒中的 15％。 2 解剖生理基础 脑的动脉有两个系统，即颈内动脉系统和椎—基底动脉系统。大脑中动脉是颈内动脉的直接沿续，进入大脑外侧窝， 其分支主要有两组：第一组外侧豆纹动脉，供应前连合外侧部、壳的大部、苍白球的外侧段、内囊的上半及附近辐射冠、尾状核的头、体；第二组为皮质支（半球支），营养大脑半球上外侧面的大部分与岛叶，主要的动脉支有：1、额底外侧动脉；2、中央前沟动脉；3、中央沟动脉；4、中央后沟动脉；5、顶后动脉； 6、颞极动脉；7、颞前动脉；8、颞中间动脉；9、颞后动脉；10、角回动脉。从以上大脑中动脉及其分支供血范围可以看出，大脑半球皮层支主要供应大脑半球外侧面的额叶、顶叶、颞叶及岛叶的皮质及皮质下白质；深穿支供应尾状核、豆状核、内囊膝部及后肢的前3／5，深穿支和皮层支如同时发生血供障碍，即发生大脑中动脉梗死，出现典型的表现。 3 临床特点 3.1 大脑中动脉主干闭塞（血栓形成或栓塞）常发生于大脑中动脉起始部，使大脑中动脉的皮层支和深穿支供血均发生障碍，引起大脑半球大面积梗死。 3.2 临床上可出现对侧偏瘫、偏身感觉障碍和同向性偏盲，即“三偏”综合征。 3.3 主侧半球病变可出现失算、失用、失认，非主侧半球病变可出现偏瘫侧忽视症等体象障碍。严重者因梗死面积大引起严重脑水肿而出现高颅压、意识障碍甚至脑疝形成。 3.4 如大脑中动脉深穿支供血的梗死，表现为上下肢程度均等或以上肢为主的偏瘫，而无偏身感觉障碍及偏盲（因为内囊后肢后2/5由脉络膜前动脉供血）优势半球可出现失语。 3.5 皮层支闭塞时，偏瘫及偏身感觉障碍以面部及上肢为重，有时半球病变可有失语、失读和失用等症状。不同的皮层支闭塞其临床症状亦异。如顶后动脉闭塞。影响缘上后及顶上小叶，出现失用及皮层性感觉障碍、定向障碍，亦可出现同向性偏盲。角回动脉闭塞时，影响角回和顶上小叶下部，出现失读、失认、命名性失语等，亦可出现古茨曼综合征（Gerstmann syndrome）表现为失算、失写、手指失认、左右辨别不能等。右侧顶叶邻近角回受损害，可出现体象障碍。颞后动脉闭塞在主半球时，产生感觉性失语（颞上回后部）和健忘性失语（颞中下回后部），或出现同向性偏盲。
脑梗死定位
脑梗塞的定位诊断 全网发布：2011-06-23 22:02 发表者：徐江(访问人次：2451) 脑梗塞的定位诊断 一、前循环脑梗塞 1、颈内动脉： 侧支循环代偿良好，可不产生任何症状和体征。 侧支循环不良：可引起同侧半球从TIA到大面积梗塞，从对侧轻单瘫、轻偏瘫，同向偏盲到失语、失认、完全性偏瘫和偏身感觉障碍。即表现为不同类型的大脑中动脉综合症 2、大脑中动脉 完全MCA综合症（MCA近端主干闭塞）：深部MCA综合症——对侧偏瘫，偏身感觉障碍+浅部MCA综合症——对策同向偏盲和向对侧注视障碍，在优势半球可有完全性失语。 按OCSP*分型，完全性MCA综合症就是完全前循环综合症（TACS）：（1）、脑损害对侧的偏瘫，（2）、对侧的同向偏盲，（3）、新的高级皮质功能障碍（言语困难，空间定向力障碍。一般均有意识障碍，常使神经系统检查无法准确进行。 深部MCA综合症（单至数条MCA中央支闭塞）：对侧偏瘫，偏身感觉障碍。 如果从皮质吻合支来的血流很有效，也可以只表现中央支闭塞症状即整个对侧偏瘫（头面，上肢、下肢）和偏身感觉障碍、构音障碍，而没有皮质功能缺损症状。 浅部MCA综合症：上部皮质支闭塞可出现中枢性面瘫及舌瘫，上肢重于下肢的偏瘫，优势半球可有运动性失语；下部皮质支闭塞可有感觉性失语，头和双眼转向病灶侧。（藿称对策注视麻痹），对侧同向偏盲或上相限盲，或空间忽视。 3、大脑前动脉 主干闭塞引起对侧下肢重于上肢的偏瘫、偏身感觉障碍，一般无面瘫。可有小便难控制。 通常单侧大脑前动脉闭塞由于前交通动脉的侧支循环的代偿，症状表现常不完全。 偶见双大脑前动脉由一条主干发出，当其闭塞时可引起两侧大脑半球内侧面梗塞，表现为双下肢瘫、尿失禁、强握等原始反射及精神症状。 4、脉络膜前动脉 闭塞常引起三偏症状群，特点为偏身感觉障碍重于偏瘫，而对侧同向偏盲又重于偏身感觉障碍，有的尚有感觉过度、丘脑手、患肢水肿等。 二、后循环脑梗塞（POCI） 1、椎基底动脉 梗塞灶在脑干、小脑、丘脑、枕叶及颞顶枕交界处。基底动脉主干闭塞常引起广泛的桥脑梗塞，可突发眩晕、呕吐、共济失调，迅速出现昏迷、面部与四肢瘫痪，去脑强直、眼球固定、瞳孔缩小、高热、甚至呼吸及循环衰竭死亡。 椎基底动脉体征的共同特点是下列之一 （1）交叉性瘫痪：同侧脑神经瘫（单或多）伴对侧运动和/或感觉功能缺失； （2）双侧运动和/或感觉的功能缺失。 （3）眼的协同功能障碍（水平或纵向），
脑动脉供血范围
脑动脉的供血范围 2011-01-06 11:31 大脑前动脉：自颈内动脉发出后行向前内进入半球纵裂，并向头侧弯曲绕胼胝体膝部和体后行，沿途发出眶额动脉、眶极动脉、基底节支，分布至额叶的下内面皮质、嗅球、透明隔、胼胝体的前2/3、尾状核的头部、苍白球、内囊前肢、额叶深部脑白质和大脑皮层的前2/3的区域。大脑前动脉最后分出胼缘和胼周两大终末支，胼缘动脉沿扣带沟后行分出额上、中、后内动脉。胼周动脉则沿胼胝体和扣带回之间后行，沿途发出旁中央动脉、顶上内（楔前）动脉和顶下内动脉后，继续后行至胼胝体压部和大脑后动脉的压部分支相吻合。 大脑中动脉：为颈内动脉的终末支，发出的分支供血范围变异大，供应额叶、顶叶、颞叶前部的绝大部分半球突面皮层结构及深部脑白质，有时还发出分支分布到枕叶的外侧面，其分支豆纹动脉穿经额叶的下面至基底节、尾状核和内囊。 大脑后动脉：自基底动脉发出后，绕脑干经环池后行，发出后丘脑穿通动脉和丘脑膝状动脉分布至丘脑、膝状体、内囊后肢和视束，并发出小分支至大脑脚，行至胼胝体压部发出分支和大脑前动脉的分支吻合，最后分出颞叶前和后动脉、顶枕动脉及距状动脉，供应颞叶的后下面、大脑半球内侧面的后部和枕叶。 脉络膜前、后动脉：脉络膜前动脉通常在后交通动脉起始处的上方起自颈内动脉，脉络膜后动脉则起自大脑后动脉。它们分布于内囊的膝部和后肢、苍白球内侧区、视束、颞叶钩回、杏仁核和侧脑室脉络膜从。 小脑前下动脉：其行程和分布范围不恒定，供血范围较小，与小脑后下动脉具有一定程度的互补。其分支供应小脑绒球、小脑半球的岩骨面、小脑中脚、脑桥和延髓的一部分。 小脑后下动脉：由椎动脉发出，供血范围通常包括小脑的后下面、小脑扁桃体、同侧小脑下蚓部和延髓的外侧面。
大脑动脉血管供血分区CT解剖(图文)
大脑动脉血管供血分区CT解剖(图文) 来源：作者：【复制分享】【讨论-纠错】【举报】 浅蓝色部分为大脑前动脉终末支供血区(Terminal branches of the anterior cerebral artery)，粉红色部分为大脑中动脉终末支供血区(Terminal branches of the middle cerebral artery),黄色部分为大脑后动脉终末支供血区(Terminal branches of the posterior cerebral artery)
浅蓝色部分为大脑前动脉终末支供血区(Terminal branches of the anterior cerebral artery)，粉红色部分为大脑中动脉终末支供血区(Terminal branches of the middle cerebral artery),黄色部分为大脑后动脉终末支供血区(Terminal branches of the posterior cerebral artery)，绿色部分为脉络膜前动脉供血区(Anterior choroidal artery)，
浅蓝色部分为大脑前动脉终末支供血区(Terminal branches of the anterior cerebral artery)，粉红色部分为大脑中动脉终末支供血区(Terminal branches of the middle cerebral artery),黄色部分为大脑后动脉终末支供血区(Terminal branches of the posterior cerebral artery)，绿色部分为脉络膜前动脉供血区(Anterior choroidal artery)，褐色部分为大脑前动脉深穿支供血区(Penetrating branches of the anterior cerebral artery)，枣红色部分为大脑后动脉深穿支及后交通动脉供血区(Penetrating branches of the posterior cerebral artery and posterior communicating artery),
大脑中动脉狭窄致脑梗死临床分析
大脑中动脉狭窄致脑梗死临床分析 【摘要】目的：观察动脉粥样硬化性大脑中动脉狭窄患者的脑梗死模式和分布，探讨动脉粥样硬化性大脑中动脉狭窄导致脑梗死的病理生理机制。方法：回顾性分析2012年1月~2015 年10月在A院脑血管病抢救治疗中心治疗的50例脑血管造影证实的大脑中动脉狭窄患者的MRI影像学资料，所有患者狭窄率>50%，不伴有同侧颈内动脉狭窄或闭塞，具有≥1个的动脉粥样硬化危险因素，对其脑梗死模式进行分类观察。结果：50例大脑中动脉狭窄患者的神经 影像学资料分析显示，皮质下梗死最常见，其中深穿支梗死44%、内交界区梗死42%；皮质 支梗死和区域性梗死各占6%和2%；散发皮质小梗死14%；外交界区梗死中前交界区梗死12%、后交界区梗死24%。结论：动脉粥样硬化性大脑中动脉狭窄可以表现为多种脑梗死模式，提示大脑中动脉狭窄导致脑梗死小同的病理生理机制。 【关键词】脑梗塞；大脑中动脉；磁共振成像 颅外颈动脉狭窄是欧美缺血性脑卒中患者发病的主要原因，而颅内动脉粥样硬化性狭窄尤其 是大脑中动脉狭窄则是亚洲患者脑卒中的重要原因。现代影像学的发展包括数字减影血管造影、经颅多普勒超声、核磁血管成像、MRI等，为检查颅内血管狭窄及研究其导致相应的脑 梗死的模式和可能发病机制提供了方法。本文对经数字减影血管造影检查证实的单纯大脑中 动脉狭窄患者的MRI影像资料进行了分析总结，观察大脑中动脉狭窄患者的脑梗死模式和分布，探讨其致脑梗死的病理生理机制。 1对象和方法 设计：以脑卒中患者的影像学资料为研究对象，回顾性分析。 单位：A院脑血管病抢救治疗中心。 对象：选择2012年1月~2015年10月在A院脑血管病抢救治疗中心住院治疗的缺血性脑卒 中患者50例。纳入标准：①单纯大脑中动脉狭窄，行主动脉弓+全脑数字减影血管造影检查 证实的大脑中动脉狭窄或闭塞，即大脑中动脉狭窄>50%，无同侧颈内动脉狭窄或闭塞性病变。 ②MRI显示相应狭窄血管区域内的梗死灶。③具有≥1个的动脉粥样硬化危险因素（高血压、糖尿病、脂代谢紊乱、高同型半肌氨酸血症、吸烟等）。排除标准。①非动脉粥样硬化性脑 动脉狭窄（肌纤维发育不良，动脉炎和夹层动脉瘤等）。②潜在的心源性栓塞患者，如近期 心肌梗死（<3周）、房颤伴有或不伴有附壁血栓、二尖瓣狭窄或人工瓣膜、扩张型心肌病、 病窦综合征、急性细菌性心内膜炎，卵圆孔未闭。所有患者都做了心电图和超声心动图检查 以除外潜在的心源性栓子。50例中男42例，女8例；年龄31~65岁，平均（52.5±10.3）岁。 设计、实施、评估者：设计和资料收集为所有作者，影像学资料评估由两位神经影像学专家（副主任医师以上）完成，评估为盲法，评估者不参与本试验的设计和实施。 方法：所有患者入院后2周内行主动脉弓+全脑数字减影血管造影检查。狭窄程度测量使用 北美颈动脉内膜切除实验法（NASCET）标准：狭窄率：（狭窄之远端正常管径一最小残存管径）/狭窄远端正常管径。 MRI检查：所有患者在入院后2周内行MRI检查。MRI扫描使用1.5T超导磁共振系统，包括T1加权、T2加权及FLAIR序列行横断而、矢状而扫描，扫描层厚5.0mm。 脑梗死模式分类：综合参考文献公布的评价大脑中动脉血区脑梗死模式和分布的标准。据MRI所示梗死灶部位、体积和分布范围将脑梗死分为：①皮质下梗死，主要包括深穿支区域 内梗死、表浅穿支区域内梗死、内交界区梗死（浅穿支与深穿支之间）、皮质下联合多发梗死。②皮质支梗死：梗死灶累及大脑中动脉的1个M2段分支。③区域性梗死：梗死灶累 及于大脑中动脉的）2个M2段分支区域或整个大脑中动脉区域梗死。④散发皮质小梗死。 ⑤外交界区梗死：包括前交界区梗死（大脑前动脉与大脑中动脉分布区）、后交界区（大脑
大脑动脉血管供血分区CT解剖(图文)
大脑动脉血管供血分区CT解剖(图文) 时间：2009-01-08 16:09:55 来源：作者： 浅蓝色部分为大脑前动脉终末支供血区(Terminal branches of the anterior cerebral artery)，粉红色部分为大脑中动脉终末支供血区(Terminal branches of the middle cerebral artery),黄色部分为大脑后动脉终末支供血区(Terminal branches of the posterior cerebral artery)
浅蓝色部分为大脑前动脉终末支供血区(Terminal branches of the anterior cerebral artery)，粉红色部分为大脑中动脉终末支供血区(Terminal branches of the middle cerebral artery),黄色部分为大脑后动脉终末支供血区(Terminal branches of the posterior cerebral artery)，绿色部分为脉络膜前动脉供血区(Anterior choroidal artery)，
浅蓝色部分为大脑前动脉终末支供血区(Terminal branches of the anterior cerebral artery)，粉红色部分为大脑中动脉终末支供血区(Terminal branches of the middle cerebral artery),黄色部分为大脑后动脉终末支供血区(Terminal branches of the posterior cerebral artery)，绿色部分为脉络膜前动脉供血区(Anterior choroidal artery)，褐色部分为大脑前动脉深穿支供血区(Penetrating branches of the anterior cerebral artery)，枣红色部分为大脑后动脉深穿支及后交通动脉供血区(Penetrating branches of the posterior cerebral artery and posterior communicating artery),