呼吸内科学考试题目

心内

难治性高血压的定义和处理；高血压急症及处理；继发性高血压的常见病因。

降压原则：

难治性高血压定义：在改善生活方式的基础上，应用了合理可耐受的足量≥3种降压药物（包括利尿剂）治疗＞1个月血压仍未达标，或服用≥4种降压药物血压才能有效控制。

处理：1. 矫治不良生活方式（减轻体重，适量酒精摄入，限盐，高纤维低脂饮食，增加体力活动，调整心态） 2.多与患者沟通，提高长期用药的依从性。 3.避免使用影响降压效果的药物或减至最低剂量. 4.选用适当的联合方案：先采用3种药的方案例如：ACEI或ARB＋CCB＋噻嗪类利尿剂，能够针对血压升高的多种机制，体现平衡的高效降压的特点，效果仍不理想者可再加用一种降压药如螺内酯(需要评估肾功能和潜在高血钾的风险)、β受体阻滞剂、α受体阻滞剂或交感神经抑制剂。家庭每日监测血压波动情况并做好记录。在进行规范合理的强化治疗干预后，部分患者血压控制不满意，可考虑肾动脉交感神经射频消融术。

高血压急症及处理

高血压急症和高血压亚急症称为高血压危象。高血压急症是指原发性或继发性高血压患者，在某些诱因作用下，血压突然和显著升高（一般超过180/120 mm Hg），同时伴有进行性心、脑、肾等重要靶器官功能不全的表现。高血压急症包括高血压脑病、颅内出血（脑出血和蛛网膜下腔出血）、脑梗死、急性心力衰竭、肺水肿、急性冠状动脉综合征（不稳定性心绞痛、急性非ST段抬高和ST段抬高心肌梗死）、主动脉夹层、子痫等，应注意血压水平的高低与急性靶器官损害的程度并非呈正比。围手术期高血压急症及嗜铬细胞危象也属于高血压急症范畴。临床上患者SBP≥220mmHg和或DBP≥140mmHg，无论有无症状均应该视为高血压急症；高血压急症需要马上降压治疗阻止靶器官进一步损害。

高血压亚急症是指血压显著升高但不伴靶器官损害。患者可以有血压明显升高造成的症状，如头痛，胸闷，鼻出血和烦躁不安等。相当多的患者有服药顺从性不好或治疗不足的问题。应立即进行口服联合抗高血压治疗，评估、监测高血压导致的心、脑、肾等靶器官损害，并确定导致血压增高的原因。

继发性高血压是病因明确的高血压，当查出病因并有效去除或控制病因后，作为继发症状的高血压可被治愈或明显缓解。常见病因为肾实质性、内分泌性（原发性醛固酮增多症，嗜铬细胞瘤，库欣综合征）、肾血管性高血压（肾动脉狭窄）和睡眠呼吸暂停综合征，精神心理问题也可引发高血压。

主动脉瓣狭窄诊断标准及治疗：

典型主动脉瓣区射流样收缩期杂音，较易诊断主动脉瓣狭窄，确诊有赖于超声心动图，合并关闭不全和二尖瓣病变者多为风湿性心脏瓣膜病;65岁以下、单纯主动脉瓣病变者多为先天畸形;超过65岁者以退行性老年钙化性病变多见。需要与梗阻性肥厚型心肌相鉴别。

【治疗】

(一）内科治疗：预防感染性心内膜炎，无症状者无需治疗，应定期随访。轻度狭窄者每2年复查一次，体力活动不受限制；中度及重度狭窄者应避免剧烈体力活动，每6-12个月复查一次。一旦出现症状，即需手术治疗。心力衰竭患者等待手术过程中，慎用利尿剂以缓解肺充血。出现房颤，应尽早电转复，否则可能导致急性左心衰竭，ACEI及B受体拮抗剂不适用于主动脉瓣狭窄患者。| (二）手术治疗

凡出现临床症状者，均应考虑手术治疗。1.人工瓣膜置换术为治疗成人主动脉瓣狭窄的主要方法，手术主要指征为重度狭窄伴心绞痛、晕厥或心力衰竭症状的患者。无症状患者，若伴有进行性心脏增大和（或）左心室功能进行性减退，活动时血压下降，也应考虑手术。2.直视下主动脉瓣分离术适用于儿童和青少年的非钙化性先天性主动脉瓣严重狭窄者。3.经皮主动脉瓣球囊成形术，其适应证包括:①由于严重主动脉瓣狭窄的心源性休克者;②严重主动脉瓣狭窄需急诊非心脏手术治疗，因有心力衰竭而具极高手术危险者，作为以后人工瓣膜置换的过渡;③严重主动脉瓣狭窄的妊娠妇女;④严重主动脉瓣狭窄，拒绝手术治疗的患者。

4. 经皮主动脉瓣置换术，适用于一些不适合外科手术的高危患者中（如极高龄、慢性肺部疾病、肾衰竭、贫血、肿瘤），它的出现无疑是这类患者的福音。

心绞痛的危险分层

BNP在心衰的诊断与评估价值

使用BNP／NT—proBNP进行急性心衰的诊断和鉴别诊断是该项指标的主要临床应用之一，排除急性心衰诊断采用的界值：BNP<100 ng／L；NT—proBNP<300 ng／L。存在肾功能不全(eGFR<60ml·min～·1．73 m。)时，采用NT-proBNP<1 200ng／L。

诊断急性心衰的界值：BNP>500 ng／L；建议NT—proBNP根据年龄分层设定诊断界值：50岁以下的成人NT—proBNP血浆浓度>450 ng／L，50岁以上>900ng／L，75岁以上应>1 800 ng／L。BNP／NT．proBNP检测值高于排除诊断界值而低于诊断界值时，定义为灰区值，检测值落入该范围内时有心衰可能，尤其是舒张性心衰，但需考虑其他诊断的可能性，比如其他结构性心脏病、心房颤动、肺栓塞、肺动脉高压、败血症、急性呼吸窘迫综合征、卒中等，此时应仔细结合临床病史、体征及相关临床检查等判断。如果临床上急性心衰诊断明确，此时也建议检测BNP／NT—proBNP用于疾病严重程度的评估。

在慢性心衰的临床应用中，BNP／NT—proBNP用于排除心衰诊断价值更高。排除慢性心衰诊断的界值：BNP<35 ng/L，NT—proBNP<125 ng／L 。如果高于上述诊断界值，则需进一步检查，结合临床诊断，并且需考虑到引起BNP／NT—proBNP 升高的非心衰因素。可以用于监测及指导急性LVEF降低性心衰的治疗；对慢性心衰患者，BNP／NT．proBNP水平是预测不良预后(包括心血管病死亡、心血管病住院)的独立因素。

消化

急性上消化道出血病因和治疗；

消化性溃疡、食管胃底静脉曲张破裂、急性糜烂出血性胃炎和胃癌是最常见的病因。其他病因有：①食管疾病，如食管贲门黏膜撕裂伤、食管癌；②胃十二指肠疾病，如恒径动脉破裂等；③胆道出血。

【治疗】(一）一般急救措施，卧位，保持呼吸道通畅，避免窒息，必要时吸氧，活动性出血期间禁食。严密监测患者生命体征，神志变化,呕血与黑粪、血便情况；定期复查血红蛋白浓度、红细胞计数、血细胞比容与血尿素氮,必要时行中心静脉压测定 (二) 积极补充血容量,血型和配血，建立有效的静脉输液通道补充血容量。输液量以维持组织灌注为目标，尿量是有价值的参考指标,避免因输液过快、过多而引起肺水肿，原有心脏病或老年患者必要时可根据中心静脉压调节输入量。下列情况为输浓缩红细胞的指征:①收缩压<90mmHg，或较基础收缩压降低幅度>30mmHg;②心率增快(>120次/分）；③血红蛋白<70g/L或血细胞比容<25%。输血量以使血红蛋白达到70g/L左右为宜。

(三）止血措施

1?食管胃底静脉曲张出血本病常出血量大、死亡率高，止血措施如下：

(1) 药物:尽早给予血管活性药物如生长抑素、奥曲肽、特利加压素及垂体加压素，减少门静脉血流量，降低门静脉压，从而止血。(2)内镜治疗:当出血量为中等以下，应紧急采用EVL或内镜直视下注射液态栓塞胶至曲张的静脉。(3)经颈静脉肝内门-体分流术（TIPS):对于大出血和估计内镜治疗成功率低的患者应在72小时内行TIPS。通常择期TIPS对患者肝功能要求在Child-Pugh评分B，食管胃底静脉曲张急性大出血时，TIPS对肝功能的要求可放宽至Child-Pugh评分C14.(4)压迫止血:在药物治疗无效的大出血时暂时使用，为后续有效止血起“桥梁”作用。如三腔二囊管，当患者合并充血性心力衰竭、呼吸衰竭、心律失常及不能肯定为曲张静脉破裂出血时，不宜使用。

2.非曲张静脉出血上消化道大出血指除食管胃底静脉曲张破裂出血之外的其他病

因引起的上消化道大出血，其中以消化性溃疡所致出血最为常见。止血措施主要有：(1) 抑制胃酸分泌:抑制胃酸分泌，提高胃内pH值具有止血作用。常用PPI或H2受体拮抗剂，大出血时应选用前者，并应静脉途径给药。

(2) 内镜治疗:内镜止血方法包括注射药物、电凝及止血夹等。

(3) 介入治疗：内镜治疗不成功时，可通过血管介入栓塞胃十二指肠动脉。

(4) 手术治疗:药物、内镜及介入治疗仍不能止血、持续出血将危及患者生命时，须不失时机进行手术。

3. 中下消化道出血（补充）

(1)炎症及免疫性病变:较为常见，如重型溃疡性结肠炎、Crohn病、过敏性紫癜等，应通过抗炎达到止血的目的。

①糖皮质激素?.大出血时，应予琥珀酸氢化可的松300?400mg/d或甲强龙40?60mg/d静脉滴注。病情缓解后可改口服泼尼松20?60mg/d。

②生长抑制素或奥曲肽：大出血时使用方法同前。少量慢性出血，可皮下注射奥曲肽 0? lmg，l ?3 次/天。

③5-氨基水杨酸类:适用于少量慢性出血。

(2) 血管畸形:内镜下高频电凝或氩离子凝固器烧灼治疗可使黏膜下层小血管残端凝固，是肠血管发育不良有效方法，适用于病灶较局限的患者。此外，凝血酶保留灌肠有时对左半结肠出血有效。

食管胃底静脉出血的治疗；

无创检测Hp的方法，哪些情况需要根治Hp,举一方案？

尿素呼气试验、粪便抗原试验和血清学试验。目前推荐铋剂四联（PPI+铋剂+2 种抗生素）作为主要的经验性治疗根除H.pylori 方案

急性胰腺炎病因，发病机制，诊断，急性胰腺炎的并发症，提示重症的指标；

【病因】

(一）胆道疾病，胆石症及胆道感染等是急性胰腺炎的主要病因；(二）酒精，能够促进胰液分泌；(三）胰管阻塞；(四）十二指肠降段疾病；(五）手术与创伤；(六）代谢障碍,高甘油三酯血症（>11. 3mmol/L)；(七）药物,噻嗪类利尿剂、硫唑嘌呤、糖皮质激素、磺胺类等药物可促发急性胰腺炎;(八）感染及全身炎症反应;(九）各种自身免疫性的血管炎、胰腺主要血管栓塞。进食荤食常是急性胰腺炎发病的诱因，应仔细寻找潜在的病因。

【发病机制】

各种致病因素导致胰管内高压，腺泡细胞内Ca2+水平显著上升，溶酶体在腺泡细胞内提前激活酶原，大量活化的胰酶消化胰腺自身:①损伤腺泡细胞，激活炎症反应枢纽NF-KB，释放炎症因子等均可增加血管通透性，导致大量炎性渗出。②胰腺微循环障碍使胰腺出血、坏死。炎症过程逐级放大，当超过机体的抗炎能力时，炎症向全身扩展，出现多器官炎性损伤及功能障碍。

全身并发症：SIRS、脓毒症、多器官功能障碍综合征、多器官功能衰竭及腹腔间隔室综合征等。

局部并发症

1.急性胰周液体积聚：病程早期，胰周或胰腺远隔间隙液体积聚，并缺乏完整包膜，

可以单发或多发。

2.胰腺及胰周组织坏死：病程早期，表现为混合有液体和坏死组织的积聚；

3.急性胰腺假性囊肿：病程4周左右出现，初期为液体集聚，无明显囊壁，此后由肉芽组织或者纤维组织构成的囊壁，缺乏上皮，囊内无细菌生长，含有胰酶。

4.胰腺脓肿：胰腺内、胰腺周围积液或者胰腺假性囊肿感染，发展为脓肿，患者常有发热、腹痛及消瘦营养不良的表现。

5.左侧门静脉高压：胰腺假性囊肿压迫或者炎症，导致脾静脉血栓形成，继而脾大，胃底静脉曲张，破裂大出血。

消化道溃疡的发病机制及治疗措施

【病因和发病机制】

消化性溃疡发病的机制是胃酸、胃蛋白酶的侵袭作用与黏膜的防御能力间失去平衡，胃酸对黏膜产生自我消化。

（一）Hp感染,是消化性溃疡的主要病因，(二）药物，长期服用NSAIDs、糖皮质激素、氯吡格雷、化疗药物、双磷酸盐、西罗莫司等药物的患者可以发生溃疡；(三）遗传易感性，部分消化性溃疡患者有该病的家族史，提示可能的遗传易感性。(四）胃排空障碍，十二指肠-胃反流可导致胃黏膜损伤；胃排空延迟及食糜停留过久可持续刺激胃窦G细胞，使之不断分泌促胃液素。应激、吸烟、长期精神紧张、进食无规律等是消化性溃疡发生的常见诱因。

【治疗】

消化性溃疡治疗目标为:去除病因，控制症状，促进溃疡愈合、预防复发和避免并发症。

（一）药物治疗：1抑制胃酸分泌，H2受体拮抗剂，PPI:使H+-K+-ATP酶失去活性，抑酸作用很强，可使胃内达到无酸水平。2.根除Hp，消化性溃疡不论活动与否，都是根除HP的主要指征之一。对有并发症和经常复发的消化性溃疡患者，应追踪抗HP的疗效，一般应在治疗后至少4周复检HP。3.保护胃黏膜，铋剂，弱碱性抗酸剂，中和胃酸，短暂缓解疼痛。

(二）治疗消化性溃疡的方案及疗程

抑酸药物的疗程通常为4-6周，部分患者需要8周。根除HP所需的1-2周疗程可重叠在4-8周的抑酸药物疗程内，也可在抑酸疗程结束后进行。^

(三）患者教育

适当休息，减轻精神压力;停服不必要的NSAIDs，改善进食规律、戒烟、戒酒及少饮浓咖啡等。

(四）维持治疗

对反复溃疡复发、HP阴性及已去除其他危险因素的患者，可给予维持治疗。

(一）

泌尿

根据最新KADIGO指南，AKI诊断和分期；

慢性肾衰的定义及分级；

慢性肾病延缓肾功能的方法？

慢性肾盂肾炎的诊断标准和诊断要点

蛋白尿的定义、产生机制及病理生理分类；

血液

发热持续大于两周的诊断思路；发热两天的病人诊断思路;

答：

发热持续3周以上，口腔体温至少3次>38.3 ℃(或至少3次体温在 1 d内波动>1.2 ℃)，经过至少1周在门诊或住院的系统全面的检查仍不能确诊的一组疾病。

系统全面的检查应至少包括3大常规，粪便隐血试验、肝功能、肾功能、电解质、血培养、胸部X线片和腹部B超。且患者无免疫缺陷相关疾病史。

病史采集

详细而有质量的病史采集是发现诊断线索的首要步骤，先按疾病发展顺序询问病史，然后针对重点线索追溯。1判断是否为持续发热，患者必须同时满足发热待查定义中热程和体温变化的要求，发热应该为其主要临床表现，与疾病进程密切相关。有些患者虽病程长，但发热仅为一次，不能以发热待查的诊断思路来考虑。2记录热程，热程长短对发热待查的病因分类诊断具有极大的参考价值。一般来说，热程短(数周)，有乏力、寒战等毒性症状者，在抗菌药物应用、病灶切除、脓肿引流后发热即终止，全身情况也随之改善，有利于感染性疾病的诊断。如热程中等(数月)，呈渐进性消耗、衰竭者，以肿瘤多见。热程长(数年)，无毒性症状，发作与缓解交替出现，有利于结缔组织病的诊断。3判断热型，随着临床上解热镇痛药、糖皮质激素及抗菌药物的普遍应用，典型的热型例如：稽留热、弛张热、间歇热、波状热等已很少见，但仍需仔细询问发热规律。一些特殊热型有一定的诊断提示意义，例如：Pel-Ebstein热往往可见于一些霍奇金淋巴瘤患者中，隔日热或三日热考虑疟疾可

能。4

按系统顺序询问伴随症状，发热的伴随症状有重要的诊断参考价值。初学者为防止遗漏，可按照系统顺序逐一询问：

①常见全身症状：畏寒、寒战、出汗、消瘦、皮疹、皮肤颜色改变；

②呼吸系统：咳嗽、咳痰、咯血、气急、胸闷、胸痛；

③消化系统：纳差、吞咽困难、恶心、呕吐、呕血、口腔及肛门溃疡、咽痛、腹胀、腹痛、腹泻、便秘、黑便；

④循环系统：心悸、早搏、水肿；⑤泌尿生殖系统：尿频、尿急、尿痛、血尿、尿量、排尿困难、腰背酸痛、月经、生殖器溃疡、生殖器水肿；

⑥内分泌系统：多饮、多食、多尿、生长发育、毛发生长、男性乳头发育；

⑦血液系统：瘀点、瘀斑、淋巴结肿大；

⑧运动系统：肌肉酸痛、骨痛、肌无力、关节疼痛、关节僵硬；

⑨神经系统：头痛、头晕、癫痫、意识丧失。

根据症状与体征的特点做出相应的诊断，阴性症状也需记录，可起到鉴别诊断的作用。部分伴随症状提供的诊断线索见表3。

5.获取所有外院相关检查结果，根据病史询问的病程进展，观察辅助检查结果动态变化，必要时制作治疗-疗效观察表格，例如：脑脊液治疗观察表，血常规观察表等。部分有创检查可要求借阅标本，重新读片。影像学资料需要按顺序排列后，亲自阅片，疑难者请放射科专家会诊。患者的成系列资料可能对于诊断提供线索。6

了解相关病史，患者的既往史与个人史非常重要，特别是一些流行病学史对于感染性疾病意义重大，往往是诊断的关键，例如：布鲁菌病多见于从事畜牧业(尤其是为动物接生)的人群中；同性恋者及静脉药瘾者的发热待查常以艾滋病或合并机会性感染的可能性较大；冶游史需考虑性传播疾病；有生食习惯者需考虑寄生虫疾病。另外需注意了解既往发热病史、用药史、外科手术史、输血史、动物接触史、职业史、业余爱好史及旅游史等。部分特殊个人史提供的诊断线索见表3。

表3 发热患者的伴随症状和个人史提示的诊断线索。全面的体格检查

1

测量体温

在对发热待查患者着手进行观察前，首先必须确定患者是否发热。必要时可进行直视下口腔与直肠温度同时记录，有少部分患者为伪装热。每天至少测体温4次，可以为每日6∶00，10∶00，14∶00，18∶00，根据需要可每2～4 h 1次，测得38 ℃以上体温时30 min复测。测量体温需注意测量方法及换算，并予以相应记录。体温换算约为：肛温－0.5 ℃＝口温＝耳温＋0.4 ℃＝腋温＋0.5 ℃。测量体温时可以同时测量心率，一般情况下，体温每升高1 ℃，心率加快10～15次/min。若出现心率未相应增加，需考虑相对缓脉或是伪装热。考虑中枢发热时，可同时测量多部位体温，例如口温＋肛温，双侧腋温＋肛温等，不符合体温测量换算规律需考虑中枢体温调节障碍，左右侧体温不一致等需考虑下丘脑综合征。

2

细致有重点的入院体检

发热待查的入院常规体格检查应做到细致，并根据获得的病史有所重点检查。勿遗漏以下重要体检部位：眼睑、皮肤、甲床、颞动脉(老年人)、口腔(溃疡、牙龈)、浅表淋巴结(滑车)、乳突/副鼻窦压痛、心脏杂音、肝脾触诊、外阴及肛门、"4"字征、神经病理征及脑膜刺激征等。男性患者的睾丸与附睾检查、女性患者的盆腔检查，以及肛指均应列为发热待查体检常规。部分体检线索对应可能疾病见表4。

3

每日常规观察

包括每日观察一般情况，检查皮肤、甲床、淋巴结、五官、心、肺、肝、胆囊、脾、外阴及肛门、脊柱与四肢及神经系统等。要重视新出现的尤其是一过性的症状和体征，并据此完善有关的检查，对确诊可有相当重要的意义。

缺铁性贫血诊断思路和治疗；

贫血的类型，每个举例三个疾病；

再生障碍性贫血的定义

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内分泌

hyperglycemic crisis高糖危象名解？治疗；

高血糖危象包括糖尿病酮症酸中毒（DKA）和高血糖高渗综合征（HHS）

糖尿病肾病定义及检查方法慢性并发症：