氰化物中毒机理及救治方法

氰化物中毒机理及救治方法

摘要:本文介绍了氛化物中毒的中毒机制、救治方法,就氛化物中毒的解毒机理着重从化学的角度进行阐述和讨论。

关键词:氰化物中毒中毒机理解毒方法

1.氰化物简介

氰化物具有杏仁油的气味,是一种易挥发的物质,易溶于水。氰化物其实是含氰基一类化学物质的总称, 分子化学结构中含有氰根( CN-)的化合物均属于氰化物, 最常见的是氢氰酸、氰化钠和氰化钾。根据与氰基连接的元素或基团把氰化物分成两大类, 即有机氰化物和无机氰化物。一般将无机化合物归为氰类, 有机化合物归为腈类。

通常为人所了解的氰化物都是无机氰化物,俗称山奈(来自英语音译“Cyanide”),是指包含有氰根离子(CN-)的无机盐,可认为是氢氰酸(HCN)的盐,常见的有氰化钾和氰化钠。

氰化物在有机合成中是非常有用的试剂。常用来在分子中引入一个氰基,生成有机氰化物,即腈。例如纺织品中常见的腈纶,它的化学名称是聚丙烯腈。腈通过水解可以生成羧酸;通过还原可以生成胺,等等。可以衍生出其它许多的官能团来。

工业上多用于电镀和湿法冶金[1],其中湿法冶炼金、银的化学方程式如下:

4Au+8NaCN+2H2O+O2=4Na[Au(CN)2]+4NaOH

2Na[Au(CN)2]+Zn=2Au+Na2[Zn(CN)4]

氰化物是一种剧毒物质,但其中毒不仅仅在于直接接触氰化物,误食大量含有氰化物的苦杏仁、桃仁、白果、木薯或在生产劳动中吸入含氛化物的蒸气都可引起氰化物中毒。

2.氰化物中毒机理

氰化物致死剂量小、死亡速度快、抢救困难,如果口服大量氰化物,或通过静脉注射、吸入高浓度氢氰酸气体的形式中毒,1-2分钟后就会出现意识丧失、心跳骤停并导致死亡,被称为“闪电式”骤死 [2][3]。

氰化物中毒机理及救治方法

图1 致死剂量的氰化钾

2.1 氰化物的结构特点

氰化物的CN -离子在结构上类似于CO 、N 2,即 (:C=N:)- ,外来的

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一个电荷好似分配在C 原子上,即 (-CN),它是等电子体(图2)。从

结构上,这个离子是个偶极离子,即有偶极又有负电荷,偶极的负端应

在C 原子一边。因此在碳原子上的一对孤电子对容易向有空轨道的金

属离子配位,是一种很强的配位络合剂。所有的过渡金属都能生成氰络

合物。

2.2 细胞色素的结构特点

细胞色素 ( cytochrome ,简写cyt)是一类以血红素为辅基的蛋白质。

它的特征功能是通过结构中的铁价态的可逆变化而进行电子传递。即细

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胞色素有a 、a 3、b 、c 、c 1等种类,其中除aa 3外,其余的细胞色素中铁原子均以卟啉环和蛋白质形成6个共价或配位.因此不能和O 2、CO 、CN -等结合。唯有a 3的铁原子形成5个配位,能与O 2、CO 、CN -等结合(图3)。 图3细胞色素的辅基结构与蛋白质链接[4]

2.3 氰化物中毒的生化机理

在呼吸时人体吸进O 2 ,呼出CO 2,接着是组织细胞利用O 2,在这一过程中体内的糖、脂肪、蛋白质(生化上称为底物)被氧化利用,产生H 2O 并放出能量A TP 和CO 2。这一生物氧化过程中需要“细胞色素氧化酶”来完成。在正常情况下“细胞色素氧化酶”是按图4所示来进行催化作用的。

由图4可以看出,在整个呼吸链中a 3可被分子氧直接氧化。首先是a 3中的2个Fe3+可在脱氢酶作用下从底物获得2个电子,被还原成2个Fe 2+,然后2个Fe 2+失去2个电子被氧

图2 CN -结构

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图4 “细胞色素氧化酶”作用图示

化成2个Fe3+,失去的2个电子传递给O,将其激活成O2-状态,这时底物可在脱氢酶(E)作用下传递出二个H+与O2-结合生成水,放出能量ATP。细胞色素氧化酶就是这样不断得失电子,从(Fe2+) (Fe3+)循环往复,以保证O2不断被组织细胞利用。然而当HCN进入体内后,CN-碳原子上的一对孤电子很容易向a3有空轨道的金属离子配位,它是一种很强的配位络合剂。CN-与a3(Fe3+)的Fe3+有特殊亲和力,结合生成为E(Fe3+)CN即氰化细胞色素氧化酶(中毒酶)。

由于酶的结构改变导致催化作用的消失,不能再从底物获得电子,就不能使E(Fe3+)还原为E(Fe2+)(图5),由于这一步反应的中断,使整个生物氧化过程遭到破坏,血液中的分子态O2再也不能被组织细胞利用,氧化磷酸化受阻、ATP合成减少、细胞因摄取能量严重不足而窒息。

因此,氰化物中毒并不是体内缺O2,而是O2无法被利用。在生物学上被称为“细胞内窒息”。

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图5 氰化物中毒过程

3.氰化物中毒救治

虽然氰化物毒性剧烈,发作速度快,不过就算不幸中毒,也并非无药可救。如果采取适当的方法还是有可能挽回中毒者生命的。

3.1 氰化物解毒机理

氰化物中毒是由于抑制了细胞色素氧化酶氧化型(Fe3+) ,中断了氧化呼吸链,可使细胞窒息。外加或生成能与氧化型细胞色素氧化酶中的铁(Fe3+) 竞争结合CN-的物质,从而消除毒性。

而高铁血红蛋白(Hb-Fe3+)不仅能与血中游离的CN-结合,还能使已与氧化型细胞色素氧化酶结合的CN-重新释放出来,从而恢复该酶的活性。

Cytaa3—[Fe(CN)6]3-+Hb—Fe3+ = Hb—[Fe(CN)6]3-+Cytaa3-Fe3+

但血中的高铁血红蛋白量很少,需要供给高铁血红蛋白形成剂。常见的有亚硝酸异戊酯和亚硝酸钠。

Hb—Fe2++NO2-+2H+ = Hb—Fe3++NO+H2O

氰化高铁血红蛋白(Hb—[Fe(CN)6]3- )不够稳定,数分钟后逐渐解离出CN-。体内的部分CN-在硫氰酸酶的作用下与硫结合成毒性较小的SCN-后,可被人体排出体外[5]。

解毒机制可由图6表示。

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图6 解毒机理图示

3.2中毒救治方法

当发生氰化物中毒时,应采取如下措施[6]:

(1)急救要迅速、及时、准确。毒区内迅速戴好防毒面具,条件允许应及时离开染毒区。

(2)立即吸入亚硝酸异戊酯。在毒区内,置防毒面具内吸入。毒区外,用纱布包好安瓿,捏破安瓿置鼻孔吸入,每2分钟1支,一次吸30秒,依病情可反复吸3~5支,并密切注意血压变化,收缩压降至10.7kPa时,立即停止吸入。有条件时, 应立即肌肉注射10 % 的4- 二甲基苯酚(4- DMAP)2ml,或静脉注射3%亚硝酸钠10ml和25 % 硫代硫酸钠25~ 50ml 。

(3)呼吸微弱或停止时施行人工呼吸,给氧;心跳停止时,进行胸外心脏按压。

(4)皮肤染毒迅速用清水清洗。口服中毒,应用1:5000高锰酸钾溶液或者3%过氧化氢溶液洗胃。

4.总结

氰化物属于剧毒物品,危害性极大,在保存和使用过程中都要做好防范措施,防患于未然,万一发生中毒,相关人员要保持冷静,采取相应的救治方法并撤离毒发区域。

而我们在日常生活和科研学习的过程中一定要避免接触剧毒氰化物,如果是实验需要,也一定要采取完备的防范措施。

如之前提到的,氰化物在工业上多用于湿法炼金和电镀。而随着科学技术的发展,如果这两种用途都有了替代方案,并且逐渐淘汰了高危险、高污染的含氰工艺。那么,也许有一天,当氰化物失去所有的合法用途之后,就没有必要再保留它的合法生产厂家,剧毒氰化物如氰化钾、氰化钠这些令人毛骨悚然的物质也许会永远从我们的星球上消失。

参考文献

[1]李玉敏,从氰化浸出溶液中选择性电解沉积金、银[J]. 黄金. 2006(09)

[2]陈世贤等,法医学[M].北京:法律出版社.2005年第2版

[3]李永,侯学敏,氰化物的中毒机理、检测及预防[J]. 山东食品科技. 2002(12)

[4]罗纪盛等,生物化学简明教程[M ]. 北京: 高等教育出版社.1981.

[5]陶秀峻等,氰化物中毒及其救治方法[J]. 泰安师专学报.1999(21).

[6]王明军,氰化物中毒的生化机理[J]. 黔南民族师范学院学报.2008(03)

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