从痰辨证论治脑梗死后出血性转化的临床观察

脑梗死后出血性转化的临床特点

脑梗死后出血性转化的临床特点发表时间：2016-04-28T15:35:57.480Z 来源：《徐州医学院学报》2015年11月第35卷总第21期作者：黄忠卫[导读] 江苏省海门市人民医院研究脑梗死后出血性转化的机制及相关危险因素，对临床工作及判断预后具有指导意义。（江苏省海门市人民医院江苏海门226121）【摘要】目的：探讨脑梗死后出血性转化(HT)的临床特点。方法：回顾性分析2014.1---2015.2我院收治的17例脑梗死后HT患者临床资料，包括HT部位与类型、临床表现、治疗、转归等情况。结果：患者发生HT平均时间为(4. 9±2. 7) d，多为脑叶出血、非血肿型。HT 的发生与心房纤颤、大面积脑梗死、糖尿病、高血压病、高龄(＞70岁)有关。治疗后11例患者病情好转，4例患者病情无变化，2例患者病情加重。结论：心房纤颤、大面积脑梗死、糖尿病、高龄是发生脑梗死后HT的影响因素，尽早进行颅脑CT复查是及时发现脑梗死后 HT的有效措施。【关键词】脑梗死; 出血性转化急性脑梗死后自发出血性转化(HT)的发生率为10%～43%，大部分没有严重的临床后果，但出血性转化形成的大血肿影响临床预后。研究脑梗死后出血性转化的机制及相关危险因素，对临床工作及判断预后具有指导意义。 1资料与方法 1. 1一般资料选择2014.1-2015.2我院收治的HT患者17例，其中男10例，女7例，年龄72～86岁，平均(73.2±9. 5)岁。既往有冠心病、心房纤颤病史14例，高血压病史15例，糖尿病病史10例。 1. 2 HT判定及分型 17例HT患者，均符合第四届全国脑血管病学术会议制定的诊断标准［1］；根据欧洲急性卒中合作组( ECASS II)颅脑CT血肿形态将其分为4型: (1)出血性脑梗死Ⅰ型( HI－Ⅰ型) : 即沿着梗死灶边缘小的斑点状密度增高; (2)出血性脑梗死Ⅱ型( HI－Ⅱ型) :梗死区内较大的融合的斑点状影，无占位效应; (3)脑实质血肿Ⅰ型 ( PH－Ⅰ型) : 血肿块不超过梗死区的30%，伴有轻度占位效应; (4)脑实质血肿Ⅱ型( PH－Ⅱ型) : 高密度血肿块超过梗死区的30%，伴有明显的占位效应。 1.3治疗入院确诊为脑梗死，常规抗血小板(拜阿司匹林100mg，1次/ d; 瑞舒伐他汀，1片/次)、活血化瘀、营养脑神经，脑水肿给以甘露醇、呋塞米，控制血压、血糖、血脂，预防消化道出血并发症，不能进食予鼻饲流质及对症治疗。继发梗死后HT则停用抗血小板、活血化瘀、血管扩张剂、抗凝等，脑水肿严重加强脱水降颅压，血肿较大占位效应明显病情严重者请神经外科会诊，必要时行开颅去骨瓣减压及清除血肿手术。 1. 4疗效判定标准在患者初病时、发生HT时和出院时均由同一位医师依据美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)进行评分，好转:评分减少≥2分; 恶化:评分增加≥2分;无变化:上述两种情况之外。 2结果 2.1患者发生HT平均时间为( 4. 9±2. 7) d。 2. 2HT部位、类型脑叶出血( 82. 4%，14/17); 非血肿型( 70. 6%，12/17)。HT部位: 顶叶1例，额、颞、顶叶7例，颞叶3例，颞、顶叶4例，基底节区2例。根据欧洲急性卒中合作组( ECASSⅡ)CT分型标准: HI－Ⅰ型7例，HI－Ⅱ型3例，PH－Ⅰ型5例，PH－Ⅱ型2例。 2. 3临床表现 5例患者表现为病情突然加重出现意识障碍，均经复查CT后证实为HT; 12例患者病情无变化或经治疗后病情好转，常规复查颅脑CT发现HT。 2. 4合并疾病合并心房纤颤14例，占82.4%，糖尿病10例，占58. 8%; 高血压15例，占88. 2%。 2.5临床疗效 11例病情好转，4例无变化，1例患者因出血量多转脑外科行手术治疗，1例病情加重自动出院。 3 讨论 HT是脑梗死发展动态变化的一个复杂过程，可能机制是: (1)栓子迁移和闭塞血管再通: 脑血管被栓塞后，栓子碎裂、崩解，由于远端血管因缺血麻痹而扩张使栓子随血流移向血管远端，此时远端血管由于已发生缺血坏死，在血压的作用下破裂出血而发生HT。(2)侧支循环形成:大面积脑梗死水肿明显，梗塞灶边缘毛细血管受压发生缺血坏死，通透性增高。此外，脑梗死第2周脑水肿消退，软脑膜动脉侧支循环开放，梗死灶周边血流再灌注，而新生血管未发育健全，在血压的作用下容易发生渗血或破裂出血。脑梗死后第2周是侧支循环建立的时间窗，也是HI的高发期。本组资料各分型中，HI－1最多，占41. 2%，HI高发于脑梗死后第2～3周，CT表现为位于梗死灶边缘皮质的点状出血，考虑大脑灰质皮质侧支循环丰富，较白质更易发生HI。 HT的促发因素:（1）大面积脑梗死。脑梗死后脑水肿引起的缺血坏死和内皮损伤，在脑水肿消退后，易引发其梗死区域内的毛细血管破裂出血，尤其是大动脉主干闭塞后的大面积脑梗死容易发生出血性转化。大面积脑梗死患者容易发生HT，而且梗死面积的大小同HT的发生率之间存在显著的正相关。（2）高血压: 本组资料中高血压患者占88. 2%，比例较高。可能是长期高血压引起脑血管结构改变，脆性增加,动脉壁变性坏死时更易发生出血。（3）高血糖:高血糖状态下，梗死脑组织缺血缺氧，糖原无氧酵解加速，乳酸生成增加，脑组织酸中毒、水肿、血管扩张，动脉壁变性坏死，促进HI发生，高血糖导致脑梗死出血机会增加5倍［2］，本组病例中糖尿病10例，占58. 8%。（4）心房纤颤：本组病例中心房纤颤14例，占82.4%，研究显示HT常见于心源性栓塞。（5）高龄:年龄＞70岁，HI的发病率增高，与老年人动脉粥样硬化和血管淀粉样病变有关，本组资料平均年龄为(73.2±9. 5)岁，HT与年龄有关。(6)抗凝和溶栓: 抗凝和溶栓:急性脑梗死患者，由于缺血后血管壁损伤、继发性纤溶和凝血功能障碍及血流再通后灌注压增高等原因破坏血脑屏障和细胞外基质，导致血浆成分的外渗和水肿形成，使抗凝、溶栓后更易于发生出血性转化。参考文献： [1]中华神经学会. 各类脑血管疾病诊断要点［J］.中华神经科杂志，1996，29 ( 6) : 379 － 380．［2］宋远道，殷梅.脑梗死后出血性转化的研究现状［J］.医学综述，2011,17（1）:110-113.

2019中国急性脑梗死后出血转化诊治共识(完整版)

2019中国急性脑梗死后出血转化诊治共识（完整版）急性脑梗死后出血（出血转化）是急性脑梗死自然病程的一部分，也是改善血流疗法（溶栓、抗凝、抗血小板、介入等）的常见并发症，其不仅与脑梗死预后不良相关，也是上述有效疗法明显使用不足的重要原因。美国的相关共识只针对溶栓后症状性出血转化的处理提出了相应推荐，未涉及静脉溶栓以外的具他原因出血转化、自发性出血转化及无症状性出血转化等更多临床热点问题。相对于西方发达国家，当前国内医生、患者及冥家属都对出血转化问题更加恐惧和担忧，且有研究提示亚洲人继发性/治疗性出血（包括华法林、溶栓及血管内治疗等）和脑出血的发生率都显著高于西方人群。加之我国医患关系紧张，使问题更加突出。此外对脑梗死出血转化后何时重启抗栓治疗（抗凝和抗血小板药物），国内外尚无统一标准。因此有必要对脑梗死后出血转化自然史和结局、自发性出血转化以及症状性/无症状性出血转化等概念有科学的认识和恰当的处理。为此，中华医学会神经病学分会及具脑血管病学组组织写作组，通过查询和评价现有硏究证据、参考国际相关共识和指南内容、结合国情和国内需求反复讨论，提出了诊断和处理的共识性意见，希望对脑梗死后出血转化的正确认识、临床处理和进一步硏究提供参考。出血转化的定义和分类分型

出血转化是指急性脑梗死后缺血区血管重新恢复血流灌注导致的出血，包括自然发生的出血（自发性出血转化）和采取干预措施后（包括溶栓、取栓和抗凝等）的出血（继发性/治疗性出血转化）。出血的部位既可在梗死灶内，也可在梗死灶远隔部位。目前多数研究采用的定义为：脑梗死后首次头颅CT/MRI未发现出血，而再次头颅CT/MRI检查时发现有颅内出血，或根据首次头颅CT/MRI可以确定的出血性梗死。既往观察性研究和随机对照试验结果显示出血转化发生率在各研究间差异很大（0-85% ）,其原因主要为不同研究间的硏究设计、研究对象及采用的出血转化定义和影像学检查手段（CT/MRI）和检查时间等不同。其中较一致的是溶栓后症状性出血转化发生率为2% -7%。规范出血转化的定义和分类分型将有利于临床硏究和临床实践的比较和交流。根据治疗情况分类 1.自发性岀血转化目前不同硏究对自发性出血转化的定义尚不统一，有多种描述，包括: (1)未使用任何治疗(包括抗血小板、抗凝和溶栓治疗等)发生的出血； (2)未使用溶栓和(或)血管内治疗发生的出血； (3)未使用溶栓和抗凝药物发生的出血； (4)未使用包括溶栓、血管内治疗、抗栓(抗凝和抗血小板)等有増加出血

脑梗死后出血性转化：危险因素及防治

脑梗死后出血性转化：危险因素及防治脑梗死出血性转化（Hemorrhagic transformation，HT）可以是脑梗死患者的自然转归过程，也可以出现于卒中治疗之后。目前的研究报道中，对于出血性转化的发生率说法不一，然而严重的出血性转化致残、致死率高，使得临床医生不得不防。目前缺血性脑卒中患者的重要治疗手段便是静脉rt-PA溶栓，但毫无疑问的是，溶栓治疗会增加患者的出血风险，因此控制出血性转化的危险因素、降低发生风险，在改善脑梗死患者的预后方面举足轻重。本文将对出血性转化的危险因素和防治要点做一概述。概念与分类出血性转化是指缺血性脑卒中梗死区内继发性出血。其发生原因仍然不明确，基本上，当血脑屏障渗透性增加时，脑梗死后出血性转化便可发生。在缺血事件发作后几秒至几分钟，血脑屏障破裂，而当脑血管得到再灌注，侧支循环开放时，血液因此更容易外渗。根据欧洲急性卒中协作研究（ECASS）的分类标准，基于CT表现，将出血性转化作如下分类：出血性脑梗死（Hemorrhagic Infarction，HI）

HI-1型：沿梗死边缘的小点状出血的 HI-2型：梗死区内片状出血，无占位效应脑实质出血（Parenchymal Hematoma，PH） PH-1型：有血肿形成，占位效应轻，小于梗死面积的30% PH-2型：血肿超过梗死面积的30%，有明显占位效应以及远离梗死区的出血其中，HI的发生率高于PH，HI和PH、HI-1和HI-2可以混合存在。需注意的是，当CT检查发现脑内不止一处的出血灶时，按出血最严重的病灶分型。

出血性转化的分类 [Stroke, 1999, 30(11):2280-2284] 出血性转化患者有哪些危险因素？自发因素

中国急性脑梗死后出血转化诊治共识2019

中国急性脑梗死后出血转化诊治共识2019 急性脑梗死后出血转化是脑梗死自然病程的一部分，也是溶栓等疗法的主要不良反应，不仅与脑梗死预后不良相关，也是多种改善血流疗法使用不足的重要原因.因此有必要科学认识出血转化的定义、分型、危险因素、诊断和处理原则。本共识涵盖出血转化的定义和分类分型、出血转化的流行病学、出血转化的病理生理机制、出血转化的危险因素及其风险预测模型（量表）、出血转化的诊断和检测、自然史与结局、出血转化的处理、出血转化后重新启动抗栓(抗血小板和抗凝药物）治疗的时间等内容，本文仅就相关推荐意见进行阐述. 一、出血转化的定义和分类分型推荐意见: (1)出血转化定义为脑梗死后首次头颅CT/MRI未发现出血，再次头颅CT/MRI检查发现颅内出血，或根据首次头颅CT/MRI可以确定的出血性梗死。（2）根据出血前是否采用了增加出血风险的治疗方法（包括溶栓、血管内治疗、抗栓等），分为自发性或继发性（治疗性）出血转化。（3）可采用NIHSS评分增加≥4分或表1中其他标准来定义临床症状加重（症状性出血转化）,更加客观和实用的症状性出血转化定义有待进一步研究。（4）影像学分型可采用ECASS分型或Heidelberg分型方法。二、出血转化的流行病学推荐意见: （1）现有研究报告的出血性转化总体发生率差异大（0~85％）,自发性出血转化发生率为7％~29％；溶栓后出血转化发生率为10%～48%，其中症状性出血转化发生率为2%～7％；血管内治疗后出血转化发生率为46。0%～49。5%，其中症状性出血转化发生率为2％～16％；使用阿司匹林或肝素的患者出血转化发生率为8%～22%，其中症状性出血转化占2%~9%。（2）中国人群出血转化的大样本临床流行病学数据较少，有待更多研究。三、出血转化的病理生理机制推荐意见：出血转化机制主要与梗死后缺血损伤、再灌注损伤、凝血功能紊乱和血脑屏障破坏等相关，但其明确的机制尚不完全清楚，需要深入研究。四、出血转化的危险因素及其风险预测模型（量表）推荐意见：（1）除溶栓、取栓及抗凝等引起出血的治疗因素外，卒中严重程度（NIHSS评分)和影像显示的大面积脑梗死是当前较为公认的出血转化相关危险因素. （2）更加简便、快捷且精准的出血转化风险预测模型（量表）有待进一步研究。五、出血转化的诊断和检测推荐意见:

进展性脑梗死

进展性脑梗死是临床上十分常见的现象，然而目前尚无相关的指南或共识以指导临床医生的诊疗。2016 年6 月4 日在第九届中国医师协会神经内科医师大会上，来自重庆医科大学附属第二医院的李长清教授，和我们分享了进展性脑梗死诊疗的相关内容，笔者将课程内容简单整理如下。进展型脑梗死与患者预后进展性脑梗死，亦名恶化性脑梗死，指任何原因导致的神经功能进展性恶化的脑梗死。进展性脑梗死的定义标准，目前广泛用于各种研究中的标准有：加拿大卒中量表评分增加1 分、斯堪的纳维亚卒中量表评分增加2 分、NIHSS 评分增加2 分或更多。但李长清教授提出，临床上我们并不拘泥于这些评分来判断进展性脑梗死，任何情况导致的神经功能恶化，我们临床医生都可考虑进展性卒中并做出相应处理，以上标准主要还是用于研究的统一。进展性卒中可以分为两种时期：（1）最初48~72 小时内出现的早期神经功能恶化（END），主要与脑缺血的加重有关；（2）病后3~7 天出现的延迟性神经功能恶化（DND），主要与全身性原因（并发症）有关。 10 年来的各项研究发现，进展性卒中是临床上的常见现象，发生率可在10%~40% 之间。而发生时间，大部分病人在发病后的48~72 h 内出现症状加重，然后病情开始趋于稳定，而少部分病人可能在这之后还在加重。进展性脑梗死对患者的预后密切相关，国内外多项研究都提示，不管是总死亡率、长期致残率、3 个月不良预后发生率还是更差生活能力等上面，END 都强烈提示预后差。进展性脑梗死的预测因素 1. 住院期间神经功能恶化预测因素：肺炎、分水岭区梗死、大脑中动脉狭窄、基底动脉狭窄为独立预测因素。 2. 早期神经能功能恶化预测因素（临床）：高龄、入院时神经功能重度缺损、血压异常、最初24 小时内的体温增高，血糖升高、有糖尿病史，代谢综合征、冠状动脉疾病、脑梗死开始时的播散性头痛、病前未用抗栓药物、病前TIA。 3. 早期神经功能恶化预测因素（影像学）（1）早期CT 改变：皮质或皮质- 皮质下低密度影、大脑中动脉高密度影；（2）皮质梗死较深部梗死的神经功能恶化更常见；（3）椎基底动脉系统梗死较颈动脉系统梗死更常见；（4）CT 平扫存在占位效应；（5）血管造影示颅内或颅外大动脉闭塞；（6）TCD 在发病6 小时内大脑中动脉血流消失；（7）缺血半暗带存在（PWI/DWI 不匹配）。 4. 早期神经功能恶化预测因素（生化）（1）入院时血糖、血纤维蛋白原、D- 二聚体、高同型半胱氨酸、谷氨酸、尿素氮/ 肌酐比；（2）血小板膜糖蛋白、血清一氧化氮、血浆内皮素；

《中国急性脑梗死后出血转化诊治共识2019》

《中国急性脑梗死后出血转化诊治共识2019》急性脑梗死后出血转化是脑梗死自然病程的一部分，也是溶栓等疗法的主要不良反应，不仅与脑梗死预后不良相关，也是多种改善血流疗法使用不足的重要原因。中华医学会神经病学分会及其脑血管病学组组织专家组制定了《中国急性脑梗死后出血转化诊治共识2019》，针对出血转化的定义、分型、危险因素、诊断和处理原则提出推荐意见。出血转化的定义和分类分型推荐意见：出血转化定义为脑梗死后首次头颅CT／MRI未发现出血，再次头颅CT／MRI检查发现颅内出血，或根据首次头颅CT／MRI可以确定的出血性梗死。根据出血前是否采用了增加出血风险的治疗方法(包括溶栓、血管内治疗、抗栓等)，分为自发性或继发性(治疗性)出血转化。

可采用NIHSS评分增加≥4分或表1中其他标准来定义临床症状加重(症状性出血转化)，更加客观和实用的症状性出血转化定义有待进一步研究。影像学分型可采用ECASS分型或Heidelberg分型方法。出血转化的流行病学推荐意见：现有研究报告的出血性转化总体发生率差异大(0～85％)，自发性出血转化发生率为7％～29％；溶栓后出血转化发生率为10％～48％，其中症状性出血转化发生率为2％～7％；血管内治疗后出血转化发生率为46.0％～49.5％，其中症状性出血转化发生率为2％～16％；使用阿司匹林或肝素的患者出血转化发生率为8％～22％，其中症状性出血转化占2％～9％。中国人群出血转化的大样本临床流行病学数据较少，有待更多研究。

出血转化的病理生理机制推荐意见：出血转化机制主要与梗死后缺血损伤、再灌注损伤、凝血功能紊乱和血脑屏障破坏等相关，但其明确的机制尚不完全清楚，需要深入研究。出血转化的危险因素及其风险预测模型推荐意见：除溶栓、取栓及抗凝等引起出血的治疗因素外，卒中严重程度(NIHSS评分)和影像显示的大面积脑梗死是当前较为公认的出血转化相关危险因素。更加简便、快捷且精准的出血转化风险预测模型(量表)有待进一步研究。出血转化的诊断和检测

中国急性脑梗死后出血转化诊治共识2019(完整版)

中国急性脑梗死后出血转化诊治共识2019（完整版）急性脑梗死后出血（出血转化）是急性脑梗死自然病程的一部分，也是改善血流疗法（溶栓、抗凝、抗血小板、介入等）的常见并发症，其不仅与脑梗死预后不良相关，也是上述有效疗法明显使用不足的重要原因。美国的相关共识只针对溶栓后症状性出血转化的处理提出了相应推荐，未涉及静脉溶栓以外的其他原因出血转化、自发性出血转化及无症状性出血转化等更多临床热点问题。相对于西方发达国家，当前国内医生、患者及其家属都对出血转化问题更加恐惧和担忧，且有研究提示亚洲人继发性/治疗性出血（包括华法林、溶栓及血管内治疗等）和脑出血的发生率都显著高于西方人群。加之我国医患关系紧张，使问题更加突出。此外对脑梗死出血转化后何时重启抗栓治疗（抗凝和抗血小板药物），国内外尚无统一标准。因此有必要对脑梗死后出血转化自然史和结局、自发性出血转化以及症状性/无症状性出血转化等概念有科学的认识和恰当的处理。为此，中华医学会神经病学分会及其脑血管病学组组织写作组，通过查询和评价现有研究证据、参考国际相关共识和指南内容、结合国情和国内需求反复讨论，提出了诊断和处理的共识性意见，希望对脑梗死后出血转化的正确认识、临床处理和进一步研究提供参考。出血转化的定义和分类分型

出血转化是指急性脑梗死后缺血区血管重新恢复血流灌注导致的出血，包括自然发生的出血（自发性出血转化）和采取干预措施后（包括溶栓、取栓和抗凝等）的出血（继发性/治疗性出血转化）。出血的部位既可在梗死灶内，也可在梗死灶远隔部位。目前多数研究采用的定义为：脑梗死后首次头颅CT/MRI未发现出血，而再次头颅CT/MRI检查时发现有颅内出血，或根据首次头颅CT/MRI可以确定的出血性梗死。既往观察性研究和随机对照试验结果显示出血转化发生率在各研究间差异很大（0-85％），其原因主要为不同研究间的研究设计、研究对象及采用的出血转化定义和影像学检查手段（CT/MRI）和检查时间等不同。其中较一致的是溶栓后症状性出血转化发生率为2％-7％。规范出血转化的定义和分类分型将有利于临床研究和临床实践的比较和交流。一、根据治疗情况分类 1. 自发性出血转化：目前不同研究对自发性出血转化的定义尚不统一，有多种描述，包括：（1）未使用任何治疗（包括抗血小板、抗凝和溶栓治疗等）发生的出血；（2）未使用溶栓和（或）血管内治疗发生的出血；（3）未使用溶栓和抗凝药物发生的出血；（4）未使用包括溶栓、血管内治疗、抗栓（抗凝和抗血小板）等有增加出血风险的治疗方法而发生的出血。 2. 继发性（或治疗性）出血转化：脑梗死后使用了包括溶栓、血管内

脑梗死治疗新进展

脑梗死治疗新进展 https://www.360docs.net/doc/9315059063.html, 《中华现代内科学杂志》近年来，脑血管病的发病率逐年升高，已成为和心肌梗死、恶性肿瘤并列为致死率最高的三大疾病之一。在所有的脑血管病患者中以脑梗死为最多见，关于其治疗方面的研究较多，新的治疗方法也逐渐增多，下面就目前较流行的治疗方法综述如下。 1 恢复脑灌注脑梗死的治疗有效与否关键在于能否迅速的恢复脑灌注。早在20世纪六、七十年代一些学者就开始了脑梗死的溶栓，恢复脑灌注的研究。近几年随着对脑梗死病理生理的深入研究及医学影像学的发展，人们普遍认为急性脑梗死后，缺血性神经元损伤有一个可逆和不可逆的转换过程。脑缺血2~3h内再灌注可有效的保护脑组织，采用溶栓及早恢复缺血半暗带区的供血及神经元功能。 1.1 溶栓治疗的时间窗溶栓治疗的时间是发病后越早越好，最晚不宜超过6h[1]，最好在3h内进行[2，3]。 1.2 常用溶栓药物临床使用的溶栓药物主要有5种：链激酶(SK)、尿激酶(UK)、组织型纤溶酶原激活剂(t-Pa)[4]和重组组织型纤溶酶原激活物(rt-Pa)、甲氨苯甲酰化纤维蛋白溶酶原-链激酶激活剂复合物(APSAC)、重组单链尿激酶型纤溶酶原激活物(rscu-Pa)[5]。t-Pa 及rscu-Pa具有更强的纤溶活性和更短的半衰期，疗效已经得到广泛肯定，且出现再梗死或出血倾向者明显减少。其他常用药物有蛇毒制剂，巴曲酶[6]等，后者不仅有溶栓作用，而且还有对脑缺血再灌注时降低一氧化氮(NO)的神经毒性作用，减轻脑水肿程度，对缺氧后损伤的神经元有保护作用[7]。脑缺血再灌注时NO含量明显升高，它具有典型的双重性，少量可扩张脑血管，调节脑血流，改善微循环及抗血小板黏附、聚集，过量则以自由基的形成对神经细胞产生毒性[8]。 1.3 用药途径和方法在溶栓治疗中，给药途径有全身静脉给药和局部动脉给药溶栓两种。早期局部给药疗效肯定，通过动脉插管把药物直接注射到梗死部位，再通率达52%以上[9，10]。全身静脉给药的再通率和预后远较局部给药差。但局部用药需要一定的设备及技术条件，而且需要一定的准备时间，错过最佳治疗时间窗，不利于半暗带区脑组织恢复，而全身静脉用药则不需要复杂的设备条件和准备时间，可以及时用药。目前根据我国的实际，仍应推广静脉溶栓治疗，常用UK和SK。 1.4 副作用溶栓治疗的副作用主要是出血。据有的学者统计溶栓出血可达4%~20%，出血后死亡可达近50%[1，2]。出血可为脑实质出血、蛛网膜下腔出血(SAH)和出血性梗死。其他副作用主要是梗死，发生率约8%~13.5%。 2 神经保护剂在脑梗死的早期，局部神经元蛋白合成停止，膜离子转运功能停止，神经元发生去极化，Ca2+内流导致兴奋性氨基醇-谷氨醇释放。此类物质反过来又能加速Ca2+内流和神经元去极化，从而使神经元损伤加重[11]。自由基的形成也能加剧神经元的损害。因此，早期使用神经元保护剂对脑梗死的恢复预后有重要意义。

大面积脑梗死后出血性转化26例的护理体会

大面积脑梗死后出血性转化26例的护理体会摘要】目的探讨分析大面积脑梗死后出血性转化的护理体会。方法回顾性分析我院收治的26例大面积脑梗死后出血性转化患者的临床护理措施。结果经过积极治疗及综合护理，存活19例（日常生活基本能自理15例）、死亡5例、病情加重转上级医院2例。结论采用综合护理措施，密切观察患者的病情变化，可减少并发症的发生，对促进患者的康复具有重要的意义。【关键词】大面积脑梗死出血性转化护理脑梗死出血性转化（HT）是脑梗死的一种特殊类型，指梗死区在缺血、缺氧和坏死的基础上继发出血。临床上以脑栓塞患者多见，因其发病机理尚不清楚，可以发生于溶栓或抗凝等药物治疗之后，亦可以是脑梗死自然转归过程的表现之一，在治疗及转归等方面与普通脑梗不同，因此，应加强护理，对预防各种并发症具有重要的意义。本文笔者对我院2007年2—2008年2月收治的26例大面积脑梗死后出血性转化患者采用综合护理措施，取得了较好的临床护理效果，现报告如下：本组26例大面积脑梗死后出血性转化患者，其中男18例、女8例，年龄最小41岁，最大78岁，平均年龄59.5岁。既往有高血压病史11例、糖尿病史6例、风心病史5例、脑梗死病史4例。所有患者入院后均经头颅CT或MRI证实为脑梗死，出血性转化在患者发病8h—17天出现。 2.结果经过积极治疗及综合护理，存活19例（日常生活基本能自理15例）、死亡 5例、病情加重转上级医院2例。 3.护理 3.1 常规护理：将患者转移到神经内科重症病房进行观察和救治，严密观察患者病情变化，观察并记录患者呼吸、血压、脉搏、意识状态及瞳孔的大小。定时呼唤患者或进行疼痛刺激，以了解患者的意识状态，如发现患者一侧瞳孔散大，应考虑脑疝的发生；进行心电监护以观察心率、节律和心电图的各种波幅变化[1]。并给病人创造舒适、安静的环境，病房定时通风、换气，温湿度适宜，保持新鲜空气。注意保暖，防止受凉。建立静脉通路，以保证药物的随时应用。 3.2 保持呼吸道通畅：取平卧位，头部抬高10—15°，以保持呼吸道通畅，给予氧气的吸入并将头偏向一侧；防止分泌物、呕吐物误吸气管而引起窒息，定时吸痰、拍背以纠正低氧；对深昏迷的病人，必要时行气管切开术。 3.3 注意药物应用的变化：脑梗死后一般应用活血化瘀的中药或抗栓抗凝的西药，这些药物是影响出血性转化的因素之一[2]。当患者发生出血性转化时要立即停用这些药物，而转为降低颅内压、营养脑细胞、清除自由基等治疗。在治疗过程中，护理人员要注意医嘱的更改。使用甘露醇快速滴入时，应防止药液外渗；甘露醇半量输入完后注意及时调整输液速度，以避免因各种因素而增加的心脏负担。 3.4 预防肺部感染：因昏迷患者咳嗽及吞咽反射减弱或消失，致使呼吸道分泌物增多，口腔分泌物滞留而易发生肺部感染；因此，昏迷患者应及时给予吸痰，吸痰时动作要轻柔，每次吸痰时间应<15s，口腔、鼻吸痰管要专用[3]。 3.5 预防泌尿系感染：导尿时应严格遵守无菌操作，每日用0.05%的碘伏擦拭尿道口两次，清洗会阴一次，并注意观察尿管是否扭曲、滑托，引流管应低于膀胱位。记录24h尿量出入量，观察尿液颜色，并按时留尿送检，以防泌尿系感染。

脑梗死出血性转化(HT)的再认识2010

脑梗死出血性转化的再认识一、概念及分型脑梗死出血性转化（HT）是指缺血性脑卒中梗死区内继发性出血，脑CT 显示在原有的低密度病灶内出现散在或局限性高密度影。脑梗死出血性转化是脑梗死的自然转归过程之一，亦可出现于溶栓及使用抗凝等药物治疗之后，大多为无症状性脑梗死出血性转化，但严重者可导致病情急剧恶化，甚至使患者死亡。自CT和MRI应用以来，脑梗死后脑出血转变由尸检的病理诊断逐渐变成临床诊断。根据脑CT表现将HT分为出血性脑梗死（HI）和脑实质出血（PH）。HI又分为HI-1型和HI-2型，前者为沿梗死边缘的小点状出血，而后者为梗死区内点片状无占位效应的出血；PH也分为两种，有血肿形成、占位效应轻、小于梗死面积30%的为PH-1型，血肿超过梗死面积30%且有明显占位效应以及远离梗死区的出血为PH-2型。二、流行病学 HT的临床发生率为3%~44%，大面积脑梗死后出血的发生率为30%～71.4%。病理解剖研究显示HT的发生率为50%~70%。脑CT扫描研究显示HT的发生率为5%~15%。脑MRI发现HT的几率高于CT。脑栓塞比脑血栓发生出血性转化的几率更高。三、发病机制 1、栓子迁移和闭塞血管再通脑动脉被栓塞后，栓子发生碎裂、溶解，或者栓塞远端血管麻痹扩张使栓子随血流移向血管远端，此时远端的血管由于已发生缺血坏死，在血

压的作用下破裂出血而形成HT。这一机制已被动物实验和连续的放射学检查所证实。皮质下梗死的HT发生率较低，多发生在梗死后早期，通常为小灶性血肿，因为皮质下出血常累及动脉的末梢供血区，侧支循环通常不充分。 2、侧支循环形成脑梗死后，由于脑水肿使脑梗死区内及其周围组织的毛细血管受压而发生缺血坏死和内皮损害。当脑水肿开始消退时，侧支循环逐步开放，发生坏死的毛细血管破裂，引起梗死灶内及其周围的点状和片状出血。另外，当闭塞的动脉在发病早期开通时，因脑水肿压迫导致静脉回流障碍，易使血流瘀滞、毛细血管破裂导致HT。这种类型的HT多发生在皮质表面，呈不规则型，多呈斑点或片状。 3、溶栓溶栓最危险的合并症是出血，无论是选择性溶栓药物组织型纤溶酶原激活酶(t-PA)，还是非选择性的溶栓药物尿激酶，均可诱发HT。开始溶栓的时间与HT的发生关系密切，在3小时的时间窗内开始溶栓，极少发生HT；随着时间窗的延长，合并HT的几率逐渐增加。国内一组病例报告提示，6小时内HT发生率为1%，7～12小时升至25%，12～72小时则高达61.5%。多中心的脑缺血机械取栓研究（MERCI 1）显示，43%的卒中患者发生无症状颅内出血，未出现有症状的颅内出血。 4、梗死面积大面积脑梗死以及梗死后大范围水肿，是HT的独立危险因素。梗死面积大于同侧大脑半球1/2的大面积梗死患者，几乎不可避免地会发生出血性脑梗死。

为什么会出血性脑梗死,出血性脑梗死跟什么因素有关

为什么会出血性脑梗死，出血性脑梗死跟什么因素有关出血性脑梗死的发病原因一、发病原因出血性脑梗死的病因常见以下两种情况：①心源性脑栓塞：多种心脏疾病在心律骤变时栓子脱落引起脑梗死，栓塞血管易于再通，受损血管壁脆弱易破。当血液重新涌入时即发生栓塞区出血。②大面积动脉粥样硬化性脑梗死：容易发生出血。病理研究发现，栓塞性脑血管病的出血性脑梗死发生率为24%～71%，非栓塞性脑血管病出血性脑梗死发生率为2%～21%。因此，栓塞性脑梗死要特别警惕出血性脑梗死的发生。 1.心源性脑栓塞心源性脑栓塞最常见，约占半数以上。心源性栓塞如心房纤颤、风湿性心脏病、瓣膜疾病、病窦综合征、细菌性心内膜炎、二尖瓣脱垂、二尖瓣环状钙化、心房黏液瘤、左室附壁血栓如心肌梗死后左室壁动脉瘤、充血性心肌病及充血性心力衰竭等。 2.大面积脑梗死出血性脑梗死的形成与梗死面积有着密切的关系。出血性脑梗死发生与梗死面积呈正相关，梗死面积越大，出血性脑梗死发生的几率越高。梗死面积大于同侧大脑半球1/2的大面积梗死几乎不可避免地都会出现出血性脑梗死。 3.其他①颞叶沟回疝形成过程中压迫大脑后动脉，引起颞叶下部出血性脑梗死。②静脉窦血栓引起散在的血管渗血以及凝血因子缺乏等原因也容易导致出血性脑梗死。总之，出血性脑梗死的发生主要和心脏疾病引起的脑栓塞有关，和梗死面积大小有关，和梗死后的时间及溶栓、抗凝、血管扩张药的使用有关。二、发病机制脑栓塞、大面积脑梗死、合并有高血压病的脑梗死，及脑梗死后的血压升高、血糖升高、白细胞升高、高热等，易诱发出血性脑梗死，其发病机制可能与以下几种因素有关。 1.栓子迁移和血管再通由于出血性脑梗死多数是由于脑栓塞引起，引起出血的原因主要是栓子迁移学说，血管内的栓子破碎并向远端迁移，此时远端的血管由于已发生缺血、坏死，在血压的作用下破裂出血而形成出血性脑梗死。当栓子引起血管闭塞后，由于正常纤溶机制影响，使栓子随即崩解，加之脑缺血后造成的代偿性血管扩张，使栓子向闭塞血管的远端推进，因此在原缺血区因受缺血损伤的毛细血管内皮渗漏，当再灌注后受强力动脉灌注压的影响，造成梗死区的继发性出血，这种出血可以很广泛。Fisher认为，尸检几乎所有的栓塞灶都可有小灶性出血。 2.大面积脑梗死临床脑CT扫描、脑MRI检查显示大面积脑梗死以及梗死后大范围水肿是出血性脑梗死的危险因素。大面积脑梗死好发于颅底Willis环的前半部分，栓塞面积按Pullicino计算法，15ml以上为大面积栓塞。

急性脑梗塞的治疗进展

【关键词】脑梗塞治疗脑梗塞是严重危害人类健康的主要疾病之一，是长期致残的首位病因，其病死率排在心肌梗塞和癌症之后，居第三位。形成脑梗塞的决定性因素是脑组织局部缺血的持续时间和严重程度。75%的脑梗塞是由于急性血栓形成或其他部位的血栓转移，导致局部脑血管闭塞造成的［1］。但是，目前在治疗领域还没有突破性进展，寻求新的治疗方法和途径已成为最紧迫的重要研究课题。笔者就近几年来国内外急性脑梗塞治疗现状与进展综述如下： 1 溶栓治疗 1.2 溶栓治疗的主要方法 1.2.1 静脉溶栓静脉推注或静脉滴注仍是目前国内外应用最广泛的溶栓方法。静脉溶栓要求的技术设备简单，方便快捷，操作技术容易掌握，创伤相对较小，可在短时间内完成，费用较低，患者易于接受。但静脉溶栓用药剂量较大，对纤溶系统影响大，出血较多，尤其对大血管的血栓溶栓效果较差，再通率较低，比较适合弥散性微血栓的溶栓。 1.2.2 动脉内溶栓治疗超选择性动脉内溶栓治疗：动脉溶栓的一般方法是采用seldinger技术穿刺股动脉或颈动脉，借助dsa图像跟踪，由微导管导航进入脑血管，可进行超选择性动脉内溶栓治疗。大脑中动脉是高度特异性的易形成血栓栓塞的部位，在脑梗塞发作6h内施行动脉内溶栓，能够在脑组织不可逆性损伤之前对缺血性脑组织进行缺血再灌注，从而改善脑梗塞的预后。超选择性动脉内溶栓治疗用药剂量小，局部药物浓度高，溶栓效果确切，再通时间短，对纤溶系统影响小，时间长，较为适合大血管的单一血栓或少量血块的栓塞以及术后暂不适宜静脉溶栓的患者［6］。但动脉溶栓需要dsa等昂贵的检查设备、操作复杂、耗时长、需训练有素的介入和神经专科医师的配合，这使得动脉溶栓难以在更多医院开展，甚至许多符合条件的病人也不能及时被施行动脉溶栓治疗［7］。 1.3 溶栓药物 1.3.1 尿激酶(urokinase，uk) 能直接激活纤溶酶原，疗效确切。100万～150万u(最大量345万u)其中10%首次静推，其余置入葡萄糖注射液中静滴。在6h内经动脉或动脉导管血栓内注射尿激酶，治疗大脑中动脉(mca)主干及主要分支、椎动脉、基底动脉堵塞，可使相当一部分患者的动脉再通，从而迅速改善病情。动脉给药量18万～120万u。 1.3.2 链激酶(streptokinase，sk) 近年经欧、美、澳大利亚多中心试验结果认为，该药会增加病死率，已停用。根据文献报道，尿激酶、链激酶出血并发症占9.3%～32.5%。 1.3.3 第2代溶栓制剂阿特普酶(tpa) 是一种存在于血管内皮细胞的丝氨酸蛋白酶，又称组织纤维蛋白溶酶原激活剂(t-pa)，削弱纤溶酶原激活物抑制因子(pai)，促进纤溶酶生成而溶解血栓，常用量t-pa≤0.85mg/kg，动脉给药t-pa 20～100mg/次。常用重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-pa)，可直接催化纤溶酶原变为纤溶酶而溶解血栓，常用量10～100mg，动脉给药20～200mg。病情严重者慎用。 2 降纤治疗血浆纤维蛋白原是参与血栓形成的重要因素，所以降纤治疗对急性脑梗塞意义重要。常用东菱精纯克栓酶、降纤酶等，能降解纤维蛋白原，抑制红细胞聚集，增强红细胞的血管通透性和变形能力，降低血小板黏附力，抑制血栓形成，疗效良好［8］。许多研究表明［9，10］，巴曲酶及降纤酶可以降解纤维蛋白的降解产物d-二聚体，均未见出血的不良反应。全国降纤酶临床再评价研究协作组进行的二次大规模双盲临床研究证实了降纤酶的安全性、有效性，同时也提出大面积脑梗塞应作为降纤酶治疗的排除标准之一。但也有研究提出［11］降纤制剂只有在起病3h内使用才有效。

2019中国急性脑梗死后出血转化诊治共识

2019中国急性脑梗死后出血转化诊治共识急性脑梗死后出血转化是脑梗死自然病程的一部分，也是溶栓等疗法的主要不良反应，不仅与脑梗死预后不良相关，也是多种改善血流疗法使用不足的重要原因。因此有必要科学认识出血转化的定义、分型、危险因素、诊断和处理原则。本共识涵盖出血转化的定义和分类分型、出血转化的流行病学、出血转化的病理生理机制、出血转化的危险因素及其风险预测模型（量表）、出血转化的诊断和检测、自然史与结局、出血转化的处理、出血转化后重新启动抗栓（抗血小板和抗凝药物）治疗的时间等内容，本文仅就相关推荐意见进行阐述。一、出血转化的定义和分类分型推荐意见：（1）出血转化定义为脑梗死后首次头颅CT/MRI未发现出血，再次头颅CT/MRI检查发现颅内出血，或根据首次头颅CT/MRI可以确定的出血性梗死。

（2）根据出血前是否采用了增加出血风险的治疗方法（包括溶栓、血管内治疗、抗栓等），分为自发性或继发性（治疗性）出血转化。（3）可采用NIHSS评分增加≥4分或表1中其他标准来定义临床症状加重（症状性出血转化），更加客观和实用的症状性出血转化定义有待进一步研究。（4）影像学分型可采用ECASS分型或Heidelberg分型方法。二、出血转化的流行病学推荐意见：（1）现有研究报告的出血性转化总体发生率差异大（0~85％），自发性出血转化发生率为7％~29％；溶栓后出血转化发生率为10％~48％，其中症状性出血转化发生率为2％~7％；血管内治疗后出血转化发生率为46.0％~49.5％，其中症状性出血转化发生率为2％~16％；使用阿司匹林或肝素的患者出血转化发生率为8％~22％，其中症状性出血转化占2％~9％。

出血性脑梗死的诊治进展

?综述? 出血性脑梗死的诊治进展于宝成　王玉敏摘要　随着神经影像学的发展和急性缺血性卒中病人溶栓和抗凝治疗的应用,人们对出血性脑梗死的认识逐步提高。文章综述了出血性脑梗死的发病机制、临床表现、诊断和治疗的研究进展。关键词　出血性脑梗死;诊断;治疗作者单位:作者单位:050082石家庄,白求恩国际和平医院干部二科一百多年前Lidell 在栓塞性卒中后24～48小时看到梗死区内有出血,称之为“红色软化”,并描述了它的病理改变。直至1951年Fisher 等提出了出血性脑梗死(hemorrhagic infarction ,HI )这一术语,强调了HI 与脑栓塞有关系,并提出了产生HI 机制的假说。自CT 和MRI 应用以来,HI 由尸检的病理诊断逐步变成临床诊断,同时也进一步明确了对HI 的认识。对急性缺血性卒中病人溶栓和抗凝治疗的评价与争论,更引起了人们对HI 的重视。1　发病机制 HI 可分为栓塞性出血和血栓后出血两大类,前者主要为心源性栓塞所致,后者为血栓形成后所致。无论是栓塞性出血还是血栓后出血,目前认为HI 的发生与以下几种因素有关:(1)闭塞血管再通。脑血管被栓塞后栓子碎裂、溶解或因远端血管麻痹后扩张使栓子随血流移向血管远端,此时远端的血管由于已发生缺血坏死,在血压的作用下破裂出血而形成HI 。这一机制已被动物实验和连续的放射学检查所支持和证实。(2)侧支循环形成。动物实验证实,良好的侧支循环是发生HI 的必要条件。侧支循环引起HI 的可能机制是:脑梗死,特别是大面积脑梗死后,由于脑水肿使脑梗死周围组织毛细血管受压而发生缺血坏死和内皮损害。病程第2周脑水肿消退,侧支循环开放,易发生坏死之毛细血管破裂引起梗死周围点状和片状出血。(3)梗死面积及临床神经功能障碍的严重程度。临床CT 、MRI 显示,大面积脑梗死以及梗死后大面积脑水肿是HI 的独立危险因素[1]。水肿范围大、中线移位明显和神经功能障碍严重者更易发生HI [1]。(4)血糖升高。有研究[2]表明,脑梗死时血糖升高可使梗死面积扩大并发展为HI 。动物实验[3,4]发现,高血糖可使梗死面积扩大25倍,出血机会增加 5倍。(5)早期应用溶栓、抗凝药及扩容、扩张血管药[5212]。国立神经病与卒中研究院(NINDS )tPA 卒中研究组选择tPA 治疗组311人,对照组312人,总出血率分别为1016%和312%,其中有症状的出血分别为614%和016%,无症状的出血分别为412%和216%,大部分出血发生在tPA 治疗的最初24小时[6]。一般认为,3小时内接受rtPA 治疗并不增加HI 的发生率,6小时后才接受rtPA 治疗,HI 的发生率、死亡率明显增加[10212]。部分研究发现,年龄≥70岁时HI 的发生率增加,可能与老年人脑淀粉样血管病较为常见有关,但这些资料例数较少,还有待于进一步研究。2　病理改变无论是栓塞性出血还是血栓后出血,从病理上观察它们都是在白色梗死的基础上成为红色梗死,因此,HI 的病理改变是在缺血性坏死的脑组织中有多处点状至片状出血,互相融合成大小不等的出血灶,好发于灰质(皮质、基底节、丘脑),白质则出血少,其原因有:(1)灰质梗死水肿范围大,使周围组织毛细血管受压、缺血,发生坏死,当水肿消退后,侧支循环开放而发生HI ,而白质梗死多为小范围腔隙性梗死,水肿范围较小;(2)灰质梗死多由栓塞所致,易于再通,而白质梗死多与动脉硬化、血栓形成有关;(3)灰质侧支循环丰富,而白质梗死多为终末动脉闭塞所致。镜检见神经元、髓鞘及神经胶质不同程度分解,以及坏死区血管周围出血。在后期,软脑膜变成铁锈棕色,出血见于金棕色壁所包围起来的空腔中。新梗死灶常有少量小出血点散在于周边部,多数病理学家不将其归入HI 。HI 在少数情况下动脉血管壁坏死破裂造成大量出血,可呈单灶性,形成有占位效应的血肿,发