病理复习资料整理版
病理学
总论
第一章细胞和组织的适应与损伤
名词解释：
1．Adaptation：细胞和由其构成的组织、器官对内外环境中各种有害因子的刺激作用而产生的非．损伤性应答反应。
2．Atrophy：已发育正常
．．．．．的实质细胞、组织或器官的体积缩小。
3．Hypertrophy：由于功能增加、合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官的体积增大
．．．．。
4．Hyperplasia：组织或器官内实质细胞的数量增多
．．．．。
5．Metaplasia：一种分化成熟
．．．．的细胞类型所取代的过程。
．．．．的细胞类型被另一种分化成熟
6．Reversible injury/Degeneration：细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，细胞或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，通常伴游功能低下。
7．虎斑心：心肌的脂肪变性，常累及左心室内膜下和乳头肌部位，脂肪变性的心肌呈黄色，与正常心肌的暗红色相间，形成黄红色斑纹，称为虎斑心。
8．坏死：是以酶融性变化
．．．．．为特点的活体内局部组织细胞的死亡。
另外注意一下：干酪样坏死，坏疽；糜烂、溃疡、窦道、瘘管、空洞概念上的差别；机化、包裹在概念上的差别。
第一节细胞和组织的适应
1．萎缩病理性萎缩分为5种：营养不良性、压迫性、失用性、去神经性、内分泌性特点：细胞、组织、器官体积减小，重量减轻，颜色变深（脂褐素颗粒）细胞器大量退化，间质增生。功能下降。
未曾发育or发育不全不属于萎缩。
间质成纤维细胞和脂肪细胞增生可造成假性肥大。
2．肥大特点：细胞、组织、器官体积增大，代谢旺盛，细胞器增多，DNA增多。功能增强
过度引起失代偿（如心肌过度肥大诱发心力衰竭）
3．增生弥漫性或结节性
过度失控可演变为肿瘤。
4．化生是由该处具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞
．．．．．．。
．．．．．．．或干细胞转分化
鳞化、肠化
第二节细胞和组织的损伤
原因和机制了解一下就行了，不必细究。
损伤的形式和形态学变化
可逆性损伤／变性：
1．细胞水肿/水变性：（细胞损伤中最早最轻的改变）
病因：mt受损A TP生成减少，细胞膜Na－K泵功能障碍导致胞内Na和水过多积聚。即凡是能引起细胞内液体和离子稳态变化的损伤均可致。
大体：器官体积增大，包膜紧张，切面包膜外翻，色泽淡呈水煮样。
镜下：细胞体积增大，胞浆淡染，出现细颗粒状物，极期呈气球样。
2．脂肪变：TG蓄积于非脂肪细胞的细胞质中称为脂肪变。
病因：各种原因（感染、酗酒、中毒、缺氧、营养不良、肥胖、糖尿病等）导致的脂肪代谢
障碍。多发于肝、心肌、肾小管上皮，骨骼肌细胞。
大体：器官体积增大，边缘钝，灰黄或黄白色，切面有油腻感。
镜下：胞浆内可见脂滴或脂肪空泡。
肝：“大黄油”；心肌：虎斑心间质中脂肪增加称脂肪浸润。
3．玻璃样变/透明变：胞内或间质中出现均质淡嗜伊红半透明状的蛋白质
．．．蓄积。
类型细胞内：均质红染的圆形小体。肝细胞－Mallory小体；浆细胞－Rusell小体纤维结缔组织：胶原纤维交联、变性、融合，是其老化的表现。多见于瘢痕
组织，AS斑块。
细动脉壁：主要为高血压引起。
4．淀粉样变：细胞间质，特别是小血管基底膜出现淀粉样蛋白质－粘多糖复合物
．．．．．．．．．．沉积。刚果红染为橘红色。镜下见淡红色均质无结构物。
5．黏液样变：细胞间质内粘多糖
．．．和蛋白质
．．．的蓄积。
6．病理性色素沉着：含铁血黄素、脂褐素、黑色素、胆红素、粉尘，色素等增多并积聚于
细胞内外。
7．病理性钙化：骨、牙之外的组织中有固态钙盐的沉积。
营养不良性钙化：钙盐沉积于坏死或即将坏死的组织或异物中。
（Ca、P代谢正常）
转移性钙化：全身Ca、P代谢失调，钙盐沉积于正常组织。
不可逆损伤－坏死
·核的变化：核固缩，核碎裂，核融解
·胞浆的变化：变性蛋白质增多，糖原颗粒减少，嗜酸性增强，mt空泡化，溶酶体释放酸性水解酶
·间质的变化：基质和胶原纤维崩解液化
类型——
1．凝固性坏死：蛋白质凝固变性且溶酶体酶水解作用较弱，坏死去呈灰黄、灰白色，干燥。心、肝、肾、脾多见。
大体：组织肿胀，结构模糊，周围与正常组织有充血－出血带
．．．．．．分界。
镜下：组织结构消失，但轮廓尚在
·干酪样坏死
．．．．．：病灶中脂质较多，坏死区色黄，无组织轮廓，是更彻底的凝固性
坏死。
2．液化性坏死：由于坏死组织中可凝固蛋白质较少而磷脂水分较多，或中性粒细胞释放水解酶。
特殊形式－脂肪坏死。脂肪坏死后可形成灰白色钙皂
3．纤维素样坏死：是结缔组织核小血管常见的坏死形式。
4．坏疽：组织坏死并继发腐败菌感染。分干性、湿性、气性。（注意三者区别）
干性：动脉阻塞而静脉回流通畅
．．．．．．．．．．．。多见四肢末端。坏死区干燥皱缩呈黑色。与正常组织
分界明
．．．显．——多为凝固性坏死
湿性：动脉阻塞且静脉回流受阻
．．．．．．．．．．．。多见于内脏或四肢。组织肿胀，黑、软、臭，与正常
组织分界不清。腐败重。
气性：深部创伤伴厌氧菌感染。产生大量气体，有捻发感。
结局——
1．局部炎症反应
2．融解、吸收
3．分离、排出全身中毒症状
糜烂（浅）；溃疡（深）
瘘管：两端开口的通道样缺损
窦道：一端开口于皮肤粘膜或管腔的深在性盲管。
空洞：坏死物经自然管道排出后留下的空腔。
4．机化、包裹：新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓等称机化；肉芽组织不能长入而将其包围称包裹。
5．钙化：营养不良性钙化
第三节细胞凋亡（了解概念及形态特点即可）
凋亡：亦称程序性细胞死亡，是由体内外某些因素触发细胞预存的死亡程序引起的细胞主动性死亡。
凋亡细胞分散存在，形成凋亡小体，DNA有规律断裂。不引起炎症反应。
第四节细胞老化（了解）
第二章损伤的修复
名词解释：
1．Repair：损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，机体对所形成的缺损进行修补恢复的过程。2．Regeneration：组织损伤后，由周围的同种正常细胞通过分裂增殖完成修复的过程。3．Granulation tissue：由新生的薄壁毛细血管以及增生的成纤维细胞构成的幼稚结缔组织，并伴有炎性细胞浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润。
4．Wound healing：机体受到外力作用，皮肤等组织出现断裂和缺损后的愈复过程，包括各种组织的再生和肉芽组织的增生，瘢痕形成的复杂组合。
5．创伤性神经瘤：神经纤维的修复过程中，再生轴突均不能达到远端，而与增生的结缔组织混杂在一起，卷曲成团，形成创伤性神经瘤，可发生顽固性疼痛。
第一节再生
细胞的再生能力。人体细胞按再生能力分：（掌握）
不稳定细胞：又称持续分裂细胞。再生能力强，总在不断增殖。干细胞的存在是组织不断更新的必要条件。表皮细胞，呼吸道、消化道粘膜细胞等。
稳定细胞：又称静止细胞。增殖现象不明显，长期处于G0期，组织受损后转入G1期，表现较强再生能力。肝、胰、内分泌腺、肾小管上皮等。
永久性细胞：又称非分裂细胞。出生后不能分裂增殖。神经细胞（不含神经纤维）、心肌细胞、骨骼肌细胞。
组织的再生（熟悉）
1．上皮组织。被覆上皮：由创缘或底部的基底层细胞
．．．．．分裂增生。单层多层
基底膜未破坏：残存细胞分裂补充，能完全恢复。
腺上皮：
腺体构造（含基底膜）完全破坏：难以再生。（实例－肝：三种情况）
合成
2．纤维组织。纤维细胞、间叶细胞成纤维细胞前胶原蛋白胶原蛋白
3．软骨组织。起始于软骨膜的增生，增生的幼稚细胞软骨母细胞软骨基质软骨
4．血管。毛细血管：以出芽
．．的方式完成的。出芽细胞索出现管腔新生毛细血管大血管：内膜恢复，肌层不易再生，形成瘢痕。
6．肌组织。肌膜未破坏：残存部分肌细胞分裂形成肌原纤维，恢复正常。
肌纤维完全断裂：瘢痕愈合，但仍可收缩。
整个肌纤维破坏：瘢痕
细胞再生的影响因素：（了解） 人工干预下的组织再生：（了解）
第二节 纤维性修复
这种修复首先通过肉芽组织的增生，融解吸收受损部位的坏死组织及其它物，并填补组织缺损，以后肉芽组织转化为以胶原纤维为主的瘢痕组织。 肉芽组织的形态及作用（掌握）
·毛细血管垂直创面生长，血管周围有许多新生成纤维细胞，炎细胞浸润以巨噬细胞．．．．为主。部分成纤维细胞含肌丝，有收缩功能，称肌成纤维细胞。 无神经．．． ·作用：抗感染保护创面；填补创口组织缺损；机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物、异物。 ·炎细胞浸润减少；毛细血管减少，部分改建为小A 小V ；成纤维细胞转变为纤维细胞
胶原纤维玻璃样变性，成熟为结缔组织 瘢痕组织。 注意与肉芽肿的区别
瘢痕组织的形态及作用（熟悉）
·大量平行或交错分布的胶原纤维束，往往玻璃样变性。 ·作用：利 保持组织完整性；保持组织器官坚固性
弊 瘢痕收缩，关节活动受限；瘢痕性粘连；器官硬化；过度增生，突出皮肤称瘢痕疙
瘩（蟹足肿）
第三节 创伤愈合
·皮肤 基本过程：
伤口的早期变化：组织坏死，血管出血，出现炎症反应。中性粒细胞．．．．．浸润，3d 后转为巨噬细．．．
胞． 伤口收缩：伤口边缘的肌成纤维细胞牵拉
肉芽组织增生、瘢痕形成：第3d 起长出肉芽组织，逐渐形成瘢痕
表皮及其它组织再生：伤口边缘的基底细胞增生，向中心迁移，覆盖于肉芽组织表面并分化，
皮肤附属器完全破坏不可再生，肌腱可完全再生。
创伤愈合类型：
一期愈合
二期愈合
条件 组织缺损少，创缘整齐，无感染经粘合或缝合后对合严密
组织缺损大，创缘不齐，无法对合或有感染
过程
炎症反应轻，表皮在24～48h 覆盖伤口，肉芽组织第3d 长出，很快填满伤口，5～7d 伤口两侧出现胶原纤维连接，达到愈合标准。 坏死组织多，炎症反应重，需大量肉芽组织将缺损填平后表皮方能覆盖，伤口收缩明显，愈合时间长。 结果
瘢痕小，细线状
瘢痕大
·骨折：骨母细胞分裂增殖
血肿形成：
纤维性骨痂形成：血肿开始由肉芽组织取代机化。此肉芽组织中有骨母细胞．．．．
（特殊）。形成透明软骨
骨性骨痂的形成：骨母细胞形成类骨组织并钙盐沉积，变成编织骨．．．。软骨组织经软骨化骨成为骨组织。
骨痂改建或再塑：破骨细胞吸收骨质，骨母细胞形成骨质。 ·影响创伤愈合的因素（了解）
全身：含硫氨基酸，Vc ，Zn 等；局部。影响骨折的因素：……
第三章局部血液循环障碍
名词解释：
1．Congestion/V enous hyperemia：器官或局部组织静脉回流受阻
．．．．．．，血液淤积于小静脉和毛细血管内。
2．Thrombosis：在活体
．．的心脏和血管内．，血液发生凝固或血液中的有形成分凝集成固体质块的过程。所形成的固体质块称为Thrombus。
3．Embolism：在循环血液
．．．．中出现的不溶于血液的异常物质，随血液运行阻塞血管的现象，阻塞血管的异常物质叫Embolus。
4．Infarction：器官或局部组织由于血管阻塞
．．．．、血流停止
．．．．导致缺氧而发生的坏死。
5．心衰细胞：肺淤血时，出现淤血性出血，肺泡腔内出现的红细胞被巨噬细胞
．．．．吞噬，血红蛋白转变为含铁血黄素，这种细胞常在心力衰竭时出现，故谓之心衰细胞。
6．槟榔肝：慢性肝淤血时，肝小叶中央区细胞萎缩坏死，严重淤血而呈暗红色，肝小叶周边部肝细胞因脂肪变性呈黄色，致使肝切面出现黄红相间的槟榔状花纹。
另外，了解一下减压后充血、淤血性出血、淤血性肝硬化、DIC
血液循环障碍的表现：血管内成分逸出血管外；局部组织血管内血液含量异常；血液内出现异常物质。
第一节充血和淤血
充血
动脉输入血量增多，是主动过程，表现为局部小动脉和毛细血管扩张，血输入量增加。是暂
时的、可逆的。
淤血
又称静脉性充血，是被动过程。
原因：静脉受压；静脉腔阻塞；心力衰竭。
病变：体积增大，色暗红，局部血停止，毛细血管扩张，散热增加，温度下降，血管内红细胞积聚。水、盐、少量蛋白质形成漏出液。（与渗出液的区别【链】）
后果：引起淤血性水肿，若红细胞漏出则为淤血性出血。实质细胞萎缩、死亡，器官出现淤血性硬化；侧支循环建立。
※肺淤血：
急性慢性
起因左心衰竭二尖瓣狭窄，有心衰史
大体肺体积增大，肿胀，质实，肺膜光滑，色暗红，切面有泡沫状血性液体流出。肺体积增大，肿胀，质实，肺膜光滑，色暗红，切面有泡沫状血性液体流出。
镜下肺泡壁毛细血管扩张，呈“串珠状”突起。
肺泡壁增厚，肺泡间隔水肿，部分腔内有
水肿液及出血。毛细血管扩张更明显，肺泡壁变厚并纤维化，腔内出有水肿液，出血，心衰细胞，肺褐色硬化。
特征毛细血管“串珠样
．．．”突起，咳粉红色泡沫样痰。纤维组织增生
．．．．．．，有心衰细胞
．．．．，咳铁锈色痰。
※肝淤血：
急性：
慢性大体：体积增大，包膜紧张，质实，槟榔肝（有什么特征？）
镜下：槟榔肝的镜下特征？
·长期肝淤血，小叶中央肝细胞萎缩消失，网状纤维塌陷后胶原化，贮脂细胞增生，合成胶原纤维增多，加上门管区纤维结缔组织增生，致使整个肝间质纤维组织增多，形成淤血性
肝硬化。
第二节 出血
红细胞逸出至血管外为主要指标。分破裂性和漏出性。 破裂性：心脏或血管壁破裂。 漏出性：血管的通透性增高。 内出血 逸入体腔或组织。
外出血 流出体外。鼻衄、呕血、咯血、便血、尿血、淤点、紫癜、淤瘢。
第三节 血栓形成
形成条件：
·心血管内皮细胞损伤——血栓形成的最重要最常见的原因
黏附反应；释放反应；粘集反应
·血流状态的改变——主要是血流减慢、血流产生漩涡。
血小板进入边流，增加血小板与内膜的接触机会和黏附的可能性。静脉易发。
·血液凝固性的增加——血小板和凝血因子增多，或纤维蛋白融解系统活性降低，导致呈高凝状
态。 血栓的形成过程及形态：
沿这三步发展而成的称延续性血栓。
·透明血栓发生于微循环的血管内，主要为毛细血管。由纤维蛋白构成。又称纤维素性血栓。常
见于DIC 。 血栓的结局
·软化、溶解、吸收：
·机化、再通：存在较长时间发生机化；也可由新生血管内皮长入裂隙并吻合沟通形成再通．． ·钙化：称为静脉石或动脉石。 血栓对机体的影响
阻塞血管：引起局部器官或组织缺血，实质细胞萎缩，无侧支循环建立则导致梗死。 栓塞：与血管壁粘着不牢或软化过程中脱落形成栓子。
心瓣膜变形：
广泛性出血：见于DIC 透明血栓形成，消耗大量凝血物质，易引起广泛性出血。
第四节
栓塞
白色血栓 灰白色小结节或赘生物，主要由血小板及少量纤维蛋白构成。有白细胞黏附。是连续性血栓的头部。 混合血栓 血栓头部下游形成另外的血小板梁状凝集堆，小梁间的血液凝固，纤维蛋白形成网状结构，网内充满红细胞，反复如此形成灰白红褐相间的层状血栓。是延续性血栓的体部。
红色血栓 混合血栓增大并阻塞血管，下游血流停止，发生凝固。纤维蛋白网眼内充满血细胞。是连续性血栓的尾部。
位于心瓣膜、心腔、动脉内。 发生于心腔、AS 溃疡部位或动脉瘤内的称附壁血栓。 并非所有都能发展为红色血栓，仅见于V 。
栓子的运行途径
·静脉系统及右心栓子：引起肺栓塞
·主动脉及左心栓子：阻塞脑、脾、肾、四肢的指、趾。
·门静脉系统栓子：引起肝内门静脉分支的栓塞。
交叉性栓塞：来自右心或腔静脉的栓子再右心压力升高时通过房（室）间隔进入体循环。
逆行性栓塞：下腔静脉的血栓在胸腹压突升时逆流入肝肾髂静脉分支。
栓塞类型
固：脱落的血栓、细菌菌落、肿瘤細胞团块、寄生虫和异物
液：脂肪和羊水
气：空气和氮气
第五节梗死
梗死一般是动脉的阻塞引起的局部组织缺血坏死，静脉阻塞也可。
原因：血栓形成（主）；动脉栓塞；动脉痉挛；血管受压闭塞
条件：不能建立有效的侧支循环；各组织对缺血的敏感度不同。
梗死的病变及类型
梗死灶的形状：取决于血管的分布。脾、肺、肾呈锥形、扇形；心肌呈地图形。
梗死灶的质地：取决于坏死的类型。
梗死的颜色：取决于含血量。贫血性梗死呈灰白色，出血性梗死色暗红。
·贫血性梗死：发生于组织结构较致密侧支循环不充分的实质性器官，脾、肾、心、脑。充血出血带明显。脑梗死一般为贫血性梗死，梗死灶液化呈囊状。
·出血性梗死：条件1）严重淤血器官原有严重淤血，血管又被阻塞。2）组织疏松
肺出血性梗死
肠出血性梗死
·败血性梗死：由含有细菌的栓子栓塞引起。
梗死的影响及结局
第四章炎症
名词解释：
1．Inflammation：具有血管系统
．．．．，是损伤、抗损伤．．．．的生活机体对损伤因子所发生的复杂防御反应和修复三位一体的综合过程。
2．变质：炎症局部组织发生的变性
．．。
．．和坏死
3．渗出：炎症局部组织血管内的液体成分
．．．．、纤维蛋白原等蛋白质
．．．．通过血管壁进
．．．和各类炎症细胞入组织、体腔、体表的过程。
4．伪膜性炎：发生于粘膜的纤维素性炎，渗出的纤维蛋白
．．．．．共同构成伪
．．．．和中性粒细胞
．．．．、坏死组织
膜。还可有细菌。
5．绒毛心：心外膜腔渗出以纤维素为主时，覆盖于心外膜表面的纤维素可因心脏的不停跳动和牵拉形成绒毛状，称为绒毛心。
6．蜂窝织炎（Phlegmonous Inflammation）：指结缔组织的弥漫性化脓性
．．．．．．炎，表现为大量中性粒细胞的弥漫性浸润。
7．Abscess：局限性
．．．的化脓性炎症，组织发生溶解坏死，形成充满脓液的腔。
8．毒血症：细菌的毒性产物或毒素吸收入血。
9．菌血症：细菌由局部病灶入血，全身无中毒症状，但可从血液中查到细菌。
10．败血症：细菌从局部病入血后，不仅没被清除，反而大量繁殖并产生毒素，引起全身的中毒症状和病理变化。
11．脓毒血症：由化脓性细菌引起的败血症。
12．肉芽肿：由渗出的单核细胞．．．．和以局部增生的巨噬细胞．．．．形成的界限清楚的结节状病灶。（注意与肉芽组织的区别）
第一节 炎症概述
血管反应．．．．
是炎症的中心环节！ 炎症的原因（了解）
基本病理变化：变质 渗出 增生
·变质．．
：可发生于实质和间质细胞。实质细胞包括细胞水肿，脂肪变，细胞凝固性坏死和液化性坏死等。间质细胞包括粘液变性和纤维素样坏死等。 ·渗出．．
：渗出液与单纯血液循环障碍引起的漏出液区别在于前者蛋白质含量较高，含有较多细胞和细胞碎片，外观浑浊，能自凝。 ·增生．．
：包括实质、间质细胞。间质细胞的增生包括巨噬细胞、内皮细胞和成纤维细胞（即形成肉芽组织）。
局部表现和全身反应
局部：红、肿、热、痛、功能障碍
全身：发热、嗜睡、厌食，肌肉蛋白降解加速，补体和凝血因子增多，WBC 数目（核左移）改
变。
急性
慢性 病程 几天，不超过一个月 数月、数年 病理变化 渗出为主 增生为主
细胞浸润
中性粒细胞
淋巴、单核细胞
第二节 急性炎症
血液动力学改变
血管通透性增加
炎症过程中，富含蛋白质的液体渗出，聚集在间质中称为炎性水肿．．．．。聚集于浆膜腔称炎性积液。（引起“肿”）引起的原因有：血管扩张和血流加速引起的静力压升高和血浆超滤；蛋白质渗出使血浆胶体压降低；其它因素导致的通透性增加。 内皮细胞的改变：7个要点（自己看书）
炎性水肿之利：稀释毒素；带来营养物质，带走代谢产物；带来Ab 、C ；纤维素限制病原体扩散
有利吞噬；病原体、毒素能刺激免疫 弊：量多使压迫器官
WBC 的渗出和吞噬
边集：随着血流停滞的出现，微血管中的WBC 离开中心到达血管的边缘，称边集．．
。并沿内皮滚动，与之黏附。
粘附：由黏附分子介导。
WBC 游出和趋化作用：以阿米巴运动方式游出。急性炎症中，中性粒细胞先游出，48h 后以
单核细胞浸润为主。
细动脉短暂收．．．．．．缩．
：立即出现，持续几s
血管扩张，．．．．．血流加速．．．．：引起红、热
血流速度变慢．．．．．．
：血管通透性增加造成。蛋白质外渗，WBC 游出，RBC 浓集和血液粘稠度增加，称为血流停滞。
WBC 在局部的作用：吞噬作用．．．．、免疫作用．．．．、组织损伤作用．．．．．．。
炎症介质在炎症过程中的作用（了解一下） 急性炎症的类型和病理变化 浆液性炎 纤维素性炎
化脓性炎
出血性炎 基本病理
变化 以浆液．．渗出为
其特征，渗出物以血浆为主，含少量蛋白，主要为白蛋白（小分子），混有少量中性粒细胞。 纤维蛋白原．．．．．渗出为主，继而形成纤维蛋白。镜下呈红染交织
的网状、条状、颗粒状，常混有
中性粒细胞和坏死组织。
以中性粒细胞．．．．．
渗出为主，并有不同程度组织坏死和脓液形成。多由化脓菌感染 炎症灶血
管严重损伤，大量RBC ．．．渗出。
部
位 粘膜：浆液性卡他性炎
浆膜：体腔，关
节腔
疏松结缔组织：炎性水肿
皮肤：水疱
粘膜：又称伪膜．．性炎．． 浆膜：如绒毛心．．．
肺：
如大叶性肺炎 粘膜和浆膜：表面化脓．．．．
（中性粒细胞向表面渗出，深部不明显）和积脓．．
（脓液在浆膜、输卵管、胆囊积存） 疏松结缔组织：蜂窝织炎．．．．，由溶血性链球菌引起，诉讼结缔组织内大量中
性粒细胞弥漫性浸润
皮下和内脏：脓肿．．
。由金黄色葡萄球菌引起，继而大量中性粒细胞浸润。组织融解坏死，形成局限性的脓液腔。
结局 轻，易消退
溶解吸收 机化 粘连 小：吸收，消散 大：切开，穿刺；肉芽组织修复。 备注
伪膜的组成．．．．．
：纤维蛋白、坏死组织、中性粒细胞
脓液组成．．．．
：脓细胞、细菌、坏死组织碎片、浆液
急性炎症的结局
痊愈：完全愈复 / 不完全愈复（肉芽组织）
迁延为慢性炎症：致炎因子持续起作用
蔓延扩散：局部蔓延 沿组织间隙或自然管道向周围组织器官扩散可形成糜烂、溃疡、窦道、瘘管、空洞。
淋巴道蔓延 引起淋巴管炎和淋巴结炎，进一步引起血行感染。 血道蔓延 毒血症、菌血症、败血症、脓毒血症
第三节 慢性炎症
原因：病原体持续存在；长期暴露于内源性或外源性毒性因子；对自身组织产生免疫反应 病理变化特点：
主要为中性粒细胞和巨噬细胞。包括：识别附着，吞入，杀伤降解三步。中性粒细胞最有效的杀菌系统： H 2O 2－MPO －卤素
主要为单核细胞、淋巴细胞和浆细胞
中性粒细胞等释放溶酶体酶，活性氧自由基，前列腺素、白三烯，损伤内皮细胞和组织。
·炎症灶内主要为淋巴细胞、浆细胞、单核细胞浸润。
·炎症细胞引起的组织破坏
·明显的纤维结缔组织、血管、上皮、腺体、实质细胞的增生。在粘膜形成炎性息肉，肺等形成炎性假瘤
·单核巨噬细胞系统的激活。
慢性肉芽肿性炎
是一种特殊的慢性炎症，以肉芽肿形成为其特点。可分为异物肉芽肿和感染性肉芽肿。
组成：主要是上皮样细胞
．．．．．
．．．．．和多核巨细胞
★
第五章肿瘤
名词解释：
1．Tumor/Neoplasm：机体在各种致瘤因素
．．．．上失去对其生长
．．．．的作用下，局部组织细胞在基因水平
的控制，引起细胞克隆性异常增
．．．．而形成的新生物。
．．．．．．生和分化障碍
2．Atypia：由于分化程度不同，肿瘤的细胞形态和组织结构与相应的正常组织相比，有不同程度的差异，这种差异称为atypia。
3．Anaplastic neoplasm：未分化细胞构成的恶性肿瘤，不能从细胞形态上确定其组织发生，是一种高度恶性的肿瘤。
4．Invasion：恶性肿瘤的生长方式，瘤细胞长入并破坏周围组织（包括组织间隙。血管和淋巴管）的现象。
5．Metastasis：恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，迁徙到其它部位，继续生长，形成同样类型的肿瘤的过程。
6．Krukenberg tumor：胃肠道粘液癌侵及浆膜后，种植到卵巢使双侧卵巢长大，镜下见富于粘液的印戒细胞癌弥漫浸润的特殊类型的卵巢转移性肿瘤。
7．Cachexia：晚期的恶性肿瘤患者机体严重消瘦、无力、贫血和全身衰竭的状态。
8．CIS：限于上皮层内的癌，没有突破基底膜向下浸润。
第一节肿瘤的概念
良性肿瘤：生长缓慢，无侵袭或侵袭弱，不从原发部位散播，危害小。
恶性肿瘤：生长迅速，侵袭性强，可从原发部位散播到其它部位，危害大。
肿瘤性增生非肿瘤性增生
克隆性增殖多克隆性
分化不成熟分化成熟
与机体不协调与机体需要相协调
无控制生长，相对自主性增殖受限
易发生浸润和转移无浸润和转移
第二节肿瘤的形态
大体：
·数目：可单发，亦可多发。
·大小：
·形状：
·颜色：纤维组织的肿瘤（灰白）；脂肪瘤（黄）；血管瘤（红）；黑色素瘤（棕黑）…
·质地：细胞少间质多则硬。脂肪瘤（软）；乳腺癌（硬）；瘤细胞变性坏死（软）
组织形态：实质－肿瘤细胞；间质－纤维组织、血管、淋巴管。
第三节肿瘤的分化与异型性
肿瘤的形态功能接近某正常组织－分化程度低或分化好；相似性小－分化程度低或分化差。
异型性：反映分化程度、良恶性、恶性程度。
间变性：恶性肿瘤细胞分化不成熟，缺乏分化状态，形态上具有高度的异型性。
良性肿瘤的异型性：分化较为成熟，形态学上与起源细胞非常相近，异型性小，但组织结构排列
紊乱。 恶性肿瘤的异型性：
·组织结构上：排列紊乱．．．．
，细胞极性消失。上皮性：乳头状，条索状，巢状…非上皮性：编织状、漩涡状、栅栏状… ·细胞形态上：细胞大，异性显著，形态多样，可见瘤巨细胞．．．．。有些分化差的则小而一致。 ·核：核大小不一，核浆比升高．．．．．
，核深染，不规则，出现多核、巨核；染色质分布不均；核仁多，体积大；病理性核分裂象．．．．．．．。 ·胞浆：嗜碱性增强…
第四节 命名和分类
良性：组织/细胞类型＋瘤
恶性：部位＋起源组织＋癌/肉瘤 上皮组织的恶性肿瘤称癌．
；间叶组织（纤维组织、脂肪、肌肉、脉管、骨）称肉瘤．．。 特殊的——
分类：自己看 第五节 肿瘤的生长与扩散
生长
良性
恶性
生长特征 较缓慢，自限性生长
较快，多数非自限性
生长方式 膨胀性或外生性，有包膜，界限清 外生性、浸润性，界限不明显
倍增时间 恶性并不比正常快 生长分数
小 大
演进和异质性
演进：侵袭性增加，获得更大的恶性潜能，表现为生长加快，浸润转移强 异质性：其亚克隆的侵袭力、生长速度、转移能力，对生长信号的反应，抗药性等的差异。
扩散
局部浸润和直接蔓延
直接蔓延：肿瘤细胞沿组织间隙、淋巴管、血管和神经衣束连续地浸润生长破坏临近器官组织的现象。 转移【链】：形成转移性肿瘤和继发肿瘤，是恶性的确凿证据。
良性 恶性 骨母细胞瘤
√ 节细胞神经瘤 √ 神经母细胞瘤
√ 髓母细胞瘤&肾母细胞瘤 √ 精原细胞瘤 √ 淋巴瘤 √ 黑色素瘤 √ 骨髓瘤 √ 类癌
√ 霍奇金氏瘤/尤文氏瘤
√
沿淋巴道：肿瘤细胞侵入淋巴管随淋巴流到局部淋巴结。多为癌．。
沿血道：肿瘤细胞侵入血管，随血液到达远处的器官。多为肉瘤
．．。易先转移到肺、肝。
种植性转移：发生与胸腹腔内器官的恶性肿瘤，侵及器官表面时，瘤细胞可以脱落，种植在体腔其它器官表面，形成多个转移瘤。如Krukenberg瘤。
第六节肿瘤的分级和分期
分级：Ⅰ级－高分化低度恶性；Ⅱ级－中分化中度恶性；Ⅲ级－低分化高度恶性
分期：TNM分期系统T－原发灶的情况；N－区域淋巴结受累情况；M－远处转移
第七节肿瘤对机体的影响
良性：局部压迫和阻塞症状
恶性：局部压迫和阻塞症状，侵袭、破坏、溃疡、出血、感染，顽固性疼痛。晚期往往发生恶病质。还可发生副肿瘤综合征（并非由原发灶或转移灶直接引起，见书）
第八节良性与恶性肿瘤的区别
良性和交界性肿瘤出现部分恶性区域时称恶变，上皮肿瘤也成癌变，间叶肿瘤也称肉瘤变。
良性恶性
分化程度分化好，异型性小分化差，异型性大
核分裂象无或少，无病理核分裂象多，可见病理核分裂象
生长速度缓慢较快
生长方式膨胀性或外生性外生性或浸润生长
继发改变少见常见，出血、坏死、溃疡形成
转移无转移可转移
复发不或很少易复发
对机体影响较小，主要为压迫或阻塞较大，破坏原发或转移部位组织，坏死
出血，合并感染，恶病质
第九节癌前病变、非典型增生、原位癌
癌前病变非典型增生原位癌
癌前病变：本身不是恶性肿瘤，但有发展为恶性肿瘤的潜在可能。如：大肠腺瘤，子宫颈糜烂，乳腺纤维囊病，慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生及溃疡，溃疡性结肠炎，皮肤慢性溃疡，
粘膜白斑，肝硬变…
非典型增生：细胞形态呈现一定异型性。分轻、中、重三级。
异型增生（dysplasia）上皮细胞异常增生，包括结构变化，分化紊乱，细胞学异常。
上皮内增生：描述上皮从非典型增生到原位癌的过程。
原位癌：上皮全层细胞癌变，但未突破基底膜向深层浸润。
第十节肿瘤发生的分子基础（自己看书）
基本模式
．．．．：
致瘤因素引起基因损伤，激活原癌基因或灭活肿瘤抑制基因，还可累及凋亡调节基因或DNA修复基因，使细胞出现多克隆增殖，进一步基因损伤发展为克隆性增殖，通过演进形成具有不同生物学特性的亚克隆，获得浸润和转移的能力。
第十一节环境致瘤因素
肿瘤的发生经过激发和促进两个阶段
化学物质：间接/直接/协同致癌物
物理因素：UV，电离辐射
病毒：HPV－鳞癌；EBV－淋巴瘤、鼻咽癌；HBV/HCV－肝癌；HTLV-1－A TL；幽门螺杆菌－胃癌
第十二节遗传与肿瘤
遗传因素的作用使患者对某些肿瘤具有易感性
第十三节肿瘤免疫
肿瘤特异抗原/肿瘤相关抗原（AFP）
主要为细胞免疫
．．．．，效应细胞有CTL、NK细胞、巨噬细胞，B细胞
第十四节常见肿瘤举例
上皮性肿瘤
良性：乳头状瘤鳞状上皮或移行上皮，每个乳头有由血管和结缔组织组成的轴心，基底膜完整。
腺瘤腺上皮发生，粘膜的腺瘤多成息肉状，腺器官内多呈结节状，由被膜。
单纯性（腺体增生为主，间质增生为辅）；纤维性（腺体间质都增生）；囊腺瘤（腺
体分泌物淤积，腺腔扩大病融合）；多形性（腺上皮和肌上皮增生）
恶性：鳞状细胞癌成片、成团、成巢排列，角化珠和细胞间桥为其特点。
腺癌细胞大小不等、形状不一、排列不规则，核分裂象多见。
基底细胞癌由浓染的基底细胞样癌细胞构成，局部浸润，常形成溃疡，少见转移，对放疗敏感。
移行细胞癌
间叶组织肿瘤
癌肉瘤
组织分化上皮组织间叶组织
发病率较高，多见40岁以上较低，多见青少年
大体质硬、色灰白，干燥质软、色灰红、湿润、鱼肉状
镜下多形成癌巢，实质间质分界清楚，
纤维组织增生多弥漫分布，实质间质分界不清，间质内血管丰富，纤维组织少
转移方式淋巴道血道
免疫组化CK+V imentin－CK－Vimentin+
良性：脂肪瘤分叶状，有被膜，质软，切面黄
血管瘤/l淋巴瘤/平滑肌瘤/软骨瘤
恶性：纤维肉瘤有纤维母细胞和组织细胞构成，生长快，恶性高，易转移复发脂肪肉瘤由分化较差的脂肪母细胞组成，呈粘液样或鱼肉样
平滑肌肉瘤多见子宫和胃肠道。由不成熟的平滑肌母细胞组成。
横纹肌肉瘤由分化不同的横纹肌母细胞组成。恶性高，早期发生血道转移。
血管肉瘤恶性程度高，易转移复发
骨肉瘤好发于四肢长骨的干骺端，肿瘤上下端的骨皮质和掀起的骨膜之间呈三角形隆起。X线见日光放射状阴影和Codman三角。细胞异型性明显，梭形或多边形，
直接形成肿瘤性骨样组织或骨组织。
神经外胚叶肿瘤
黑色素瘤、视网膜母细胞瘤、
淋巴造血组织肿瘤
霍奇金淋巴瘤：主要发生于淋巴结，具有独特的瘤巨细胞
非霍奇金淋巴瘤：分为淋巴母细胞淋巴瘤/白血病和外周淋巴细胞淋巴瘤
各论
第六章心血管系统疾病
★
名词解释：
1．Atherosclerosis，AS：主要累及大中动脉
．．．．，以内膜的脂质沉积
．．．．、内膜的灶状纤维化
．．．．．、粥样斑块
．．．．
的形成为基本病变，致管壁变硬、管腔狭窄，并引起一系列继发病变。
2．脂纹：AS肉眼可见的最早病变，为点状或条纹状黄色不隆起或微隆起于内膜的病灶。
3．粥瘤（Atheroma）：由纤维斑块深层细胞的坏死发展而来，内膜面可见灰黄色斑块既向表面隆
起又向深部压迫中膜。
4．动脉瘤（Aneurysm）：严重的粥样斑块底部的中膜平滑肌细胞萎缩弹性下降，在血压的冲击下，动脉壁限制性扩张形成动脉瘤。
5．夹层动脉瘤（Dissecting aneurysm）：动脉瘤可从动脉内膜的破裂口进入动脉中膜，使中膜形成假血管腔。
6．CHD：是冠状动脉狭窄性疾病引起心肌供血不足所导致的缺血性心脏病（IHD）。
7．心绞痛（Angina pectoris）：是由于心肌急剧
．．．缺血、缺氧所造成的一种常见临床综合症。
．．的暂时性
8．MI：由于冠状动脉供血中断
．．．．引起供血区持续缺血导致的较大范围的心肌坏死。
9．室壁瘤（V entricular aneurysm）：见于MI发生后，梗死心肌或形成的瘢痕组织在左心室内压力作用下形成的局限性外向性膨胀。
10．向心性肥大（Concentric hypertrophy）：不伴心腔扩张的心肌肥厚。乳头肌和肉柱增粗，心腔不扩张，相对缩小。
11颗粒性固缩肾：高血压导致的两侧肾对称性缩小，质地变硬，表面凹凸不平，呈细颗粒状皮质变薄，皮髓质分界不清，包膜皱缩。
12．高血压危象：高血压脑病有时出现血压急剧升高，出现头痛、意识障碍、抽搐等症状。13．Rheumatism：A组β型溶血性链球菌感染有关的变态反应，累及心、关节等全身结缔组织。
14．Aschoff cell：是风湿病的肉芽肿期，在心肌间质中出现巨噬细胞
．．．．的增生、聚集、吞噬纤维素样坏死物质后形成的，聚集称为Aschoff body，是风湿病的特征性病变。15．AIE（ABE）：主要由致病力强的化脓菌感染后，细菌入血侵犯二尖瓣和主动脉瓣等，引起的急
性化脓性
．．．炎症。另：SBE？
第一节动脉粥样硬化
病因及发病机制
·高脂血症：为主。TC、TG、β-脂蛋白异常增高。LDL、VLDL升高，HDL降低与AS正相关。氧化LDL是最重要的致粥样硬化因子，是损伤内皮细胞和SMC的主要因子。
·高血压：
·吸烟：
·致继发性高血脂的疾病：糖尿病，高胰岛素血症，甲状腺功能减退和肾病综合症。
·其它：年龄、性别、肥胖
机制：损伤应答学说
※病理变化：
基本病变
1）脂纹期点状或条纹状黄色不隆起或微隆起于内膜的病灶，其内膜下有大量泡沫细胞聚集。
泡沫细胞：来源于Mφ、SMC，体积大，圆形或椭圆，内含大量脂质空泡，分巨噬细胞
源性和肌源性。
2）纤维斑块期由脂纹发展而来，隆起于内膜的不规则斑块，由浅黄或灰黄变为瓷白色。病灶表层为大量胶原纤维，形成纤维帽，可玻璃样变，其下有泡沫细胞、SMC、ECM、炎细胞。
深层有脂质沉着。
3）粥样斑块（粥瘤）期概念？斑块管腔面为白色质硬组织，深部为黄色或黄白色质软粥样物。
纤维帽下见大量坏死崩解产物，胆固醇结晶，钙盐沉积，底部和边缘有肉芽组织，淋
巴细胞和泡沫细胞，中膜因受压破坏变薄。
4）复合性病变①斑块内出血（使管腔更为狭小，甚至闭塞）②斑块破裂（粥样物逸出，引起栓塞）③血栓形成（斑块破裂，凝血因子暴露）④钙化⑤动脉瘤形成⑥血管管腔狭窄。
主要动脉病变
1） 主动脉粥样硬化 好发于主动脉后壁，分支开口处。易形成动脉瘤。 2） 冠状动脉粥样硬化及CHD
3） 颈动脉及脑动脉粥样硬化 颈内动脉起始部，基底动脉，大脑中动脉，Willes 环。引起脑萎缩、脑梗死、脑出血。
4） 肾动脉粥样硬化 AS 性固缩肾：肾实质萎缩和间质纤维组织增生，入球小动脉玻璃样变，肾小球纤维化和玻璃样变，附属肾小管也萎缩。有肾小球代偿性肥大。 5） 四肢动脉粥样硬化 出现间歇性跛行甚至干性坏疽 6） 肠系膜动脉粥样硬化
第二节 冠状动脉粥样硬化及冠状动脉粥样硬化性心脏病
好发部位：左前降支．．．．
>右主干>左主干或左旋支>后降支，多发于心壁侧，呈新月形，偏心位，内膜不规则增厚，管腔不同程度狭窄。
冠心病
（一）心绞痛
表现为阵发性心前区疼痛或压迫感，可放射至左上肢，系心肌缺血缺氧产生的代谢产物刺激末梢神经所致。服药立即缓解。
分为稳定性（仅在活动过度增加、耗氧量增多时发作）；不稳定性（负荷或休息时均可发作）：变异性（常在休息时或梦醒时发作，S －T 段升高） 细胞缺血缺氧改变，大体上无明显改变，特殊染色可见。 (二) 心肌梗死（MI ）（凝固性．．．
坏死） 冠状动脉供血中断，供血区缺血导致较大范围心肌坏死。多属贫血性梗死，心肌纤维早期凝固性坏死，核碎裂消失，胞质均质红染或成不规则粗颗粒状，间质水肿，少量中性粒细胞浸润。4d 后出现充血出血带，1～2w 出现肉芽组织，之后形成瘢痕组织。按范围和深度分为： ·心内膜下心肌梗死
主要累及心室壁心腔侧1/3，并波及肉柱和乳头肌，不限于冠状动脉的供血范围。 ·透壁性心肌梗死
梗死部位与冠状动脉供血区一致，累及心室壁全层或2/3以上，多发于前降支供血．．．．． 区．（左心室前壁，心尖，室间隔前2/3），其次为右主干（左心室后壁，室间隔后1/3，右心室），还见于旋支（左室侧壁）。 合并症．．．：心力衰竭；心脏破裂；室壁瘤；附壁血栓形成（混合性）；心源性休克；急性心包炎；心率失常。
（三）心肌纤维化
由于中重度冠状动脉粥样硬化狭窄引起的心肌纤维持续性反复加重的缺血缺氧所产生的结果。心肌细胞弥漫性空泡变，间质纤维组织增生致心肌硬化。 （四）冠状动脉性猝死
多发生在冠状动脉粥样硬化的基础上，由于中重度粥样硬化、斑块内出血致管腔狭窄或微循环血栓，造成心肌急性缺血，局部电生理紊乱，引起室颤等严重心率失常。
第三节 高血压
原发性：原因未明，以体循环动脉血压升高为主要表现，以全身细小动脉硬化．．．．．．为基本病变。 病因：遗传 饮食 Na 摄入量
继发性：患有某些疾病时出现的血压升高
社会心理因素精神长期或反复处于紧张状态
神经内分泌细动脉的交感神经兴奋性升高
发病机制：Na潴留，血管结构和功能异常
病理变化
※良性
占95％，病程长，进展慢，预后相对较好。分为三期。
机能紊乱期DBP：95～100mmHg。全身细小动脉间歇性痉挛收缩，血压升高，动脉无明显器质性改变，适当休息和治疗后可恢复正常。
动脉病变期DBP：100～110mmHg。细小动脉持续性痉挛，部分血管硬化，部分脏器轻微病变。内脏病变期DBP：≥110mmHg。全身许多细小动脉硬化，内脏出现器质性病变，往往后果严重。
细小血管心脑肾视网膜
机能紊乱期间歇性收
缩，无器
质性改变
无明显改变无明显改变无明显改变视网膜动
脉轻度痉
挛变性
动脉病变期部分发生
硬化
轻度代偿性肥大脑水肿：头
痛、头晕、眼
花，恶心呕
吐，视力模糊
（高血压脑
．．．．
病．，高血压危
．．．．
象．）
部分肾单位
受损，肾小球
纤维化、玻璃
样变，所属肾
小管也萎缩，
病变轻的出
现代偿性肥
大。
动脉弯曲，
反光性增
强，动静脉
处出现压．
痕．
内脏病变期大多数发
生硬化，
程度重
心室壁增厚，乳头肌、肉柱增粗，
心腔相对缩小（向心性肥大
．．．．．）；
以后心肌收缩下降，心腔扩大，
由紧张性扩张发展为肌源性扩
张（细胞增粗变长），晚期失代
偿，出现离心性肥大，甚至心力
衰竭（高心病
．．．）
高血压脑病
．．．．．
出现高血压
．．．．．
危象
．．；脑软
．．
化．；脑出血
．．．
（多发于内
囊，基底核，
常致死）
肾单位弥漫
性受损，出现
颗粒性固缩
．．．．．
肾．【概念？】
严重时肾衰。
银丝状
．．．改
变，视乳头
水肿，视网
膜出血，视
力减退，失
明。
※恶性（急进性）
多见于青少年，血压显著升高，DBP持续大于130mmHg。极易出现肾衰，心衰，脑血管意外。以增生性小动脉硬化
．．．．．．．．和坏死性细动脉炎
．．．．．．．为特征。细小动脉持续性强烈痉挛，血管通透性增加，内膜显著增厚，出现广泛的纤维素样坏死，单核、中性粒细胞浸润。肾脏病变最重。
第四节风湿病
病因：A组β型溶血性链球菌感染后引起的变态反应
基本病变
变质渗出期在心脏、浆膜、关节、皮肤的结缔组织基质表现为粘液样变性核胶原纤维的纤维素样坏死。少量淋巴c，浆c，单核c浸润。
增生期（肉芽肿期）心肌间质，心内膜，皮下结缔组织水肿，蛋白多糖增多，出现Aschoff
．．．．．．．细．胞．【概念】（心肌间的多位于血管旁，体积大，胞浆丰富，嗜碱，核切面似枭眼<同
霍奇金淋巴瘤的RS细胞>或毛虫），由次聚集成Aschoff小体，为特征性病变，有诊
断意义。
瘢痕期（愈合期）Aschoff小体内坏死细胞逐渐被吸收，Aschoff细胞变为纤维细胞，风湿小体纤维化，最后形成梭形瘢痕。
（一）风湿性心脏病
风湿性心内膜炎病变主要累及心瓣膜，二尖瓣
．．．最常见，其次为二尖瓣和主动脉瓣同时。瓣膜肿胀，粘液样变性，纤维素样坏死，浆液渗出，炎细胞浸润。瓣膜闭锁缘上出现单行
排列的白色半透明状赘生物
．．．．．．．．．，系血小板和纤维素
．．．．．．．构成，附着牢，不．易脱落。由于反复发作，后期瓣膜变形、粘连，腱索增粗变短，瓣膜口狭窄或关闭不全。
风湿性心肌炎主要累及心肌间质结缔组织。形成风湿性肉芽肿。
风湿性心外膜炎主要累及心外膜脏层，为浆液性或纤维素性炎。形成绒毛心。
（二）风湿性关节炎
大关节，游走性，反复发作，炎症反应。一般无后遗症。
（三）皮肤病变
环形红斑（渗出性炎）；皮下结节（增生性炎）
（四）风湿性动脉炎
中动脉（冠状动脉，肾动脉，肠系膜动脉，脑动脉）受累。
（五）风湿性脑病
累及锥体外系可出现小舞蹈病。
第五节感染性心内膜炎
病原菌直接侵袭心内膜，特别是心瓣膜。
急性感染性心内膜炎（AIE）或急性细菌性心内膜炎（ABE）：主要侵犯二尖瓣和主动脉瓣
．．．．．．．．，引起
化脓性炎。在受累的瓣膜上形成赘生物，疣状赘生物体积大，质地松脆
．．，灰黄或浅
．．．．
绿．，易．破碎为含菌
．．栓子。成分为脓性渗出、血栓、坏死组织、细菌堆。
亚急性细菌性心内膜炎（SBE）：草绿色链球菌等引起。最常侵犯二尖瓣和主动脉瓣
．．．．．．．．，特点为：在
病变
．．的瓣膜上形成赘生物，质松脆，易．破碎脱落，瓣膜易变形穿孔。成分为血小板、
纤维素、细菌堆、坏死组织、中性粒细胞。底部有肉芽组织。栓子一般不含菌
．．．。
第六节心瓣膜病
指心瓣膜因各种原因损伤或先天性疾病所造成的器质性病变，导致瓣膜口狭窄或关闭不全，最后心功能不全，全身血液循环障碍。
二尖瓣狭窄二尖瓣关闭不全主动脉瓣狭窄主动脉瓣关闭不全
病因多为风湿性心内膜炎反复发作所致，少数为感
染性多为风湿性心内膜
炎，SBE也可。
主要为风湿性主动
脉炎引起，少数有
先天性。
主要由风湿性主动
脉炎引起，亦可有
感染性、AS、梅毒
血液动力学二尖瓣狭窄左心房
高压，代偿性肥大左
心房失代偿肺淤血
右心室肥大右心
衰竭体静脉淤血
二尖瓣关闭不全
左心房肥大左心
负荷增加左心室
衰竭肺淤血右
心室、房肥大右心
衰竭体循环淤血
主动脉狭窄左
心室射血受阻
左心室肥大左
心衰竭肺淤血
右心衰竭体
循环淤血
关闭不全血液
反流左心室，左心
室肥大左心衰
竭肺淤血右
心肥大右心衰
体循环淤血
心脏变化瓣膜口狭窄，呈鱼口状，
X光显示为“梨形心”
X光显示为“球形心”X光显示为“靴形
心”
听诊心尖区舒张期
．．．隆隆样杂音心尖区收缩期
．．．吹风样
杂音
主动脉瓣区粗糙，
喷射性收缩期
．．．杂音
主动脉区舒张期
．．．吹
风样杂音
第七节心肌病和心肌炎
注意二者间及与风湿性心内膜炎的区别
心肌病
多指病因不明，以心肌病变为主的心脏病，呈原发性心肌病。
扩张性心肌病肥厚性心肌病限制性心肌病克山病（缺硒）
大体四个心腔都扩大，心肌
收缩力下降。重量增加，
离心性肥大，心尖钝园，
房室瓣关闭不全。左心室显著肥厚，室间
隔不对称增厚，大于心
室壁，舒张期心室充盈
异常，左心室流出道受
阻。重量增加
心室充盈受限，心
内膜和内膜下心肌
进行性纤维化，室
壁顺应性下降，心
腔狭窄。
心肌严重变性，坏
死，形成瘢痕。重
量增加，心腔扩
大，室壁变薄，心
脏呈球形。
镜下细胞不均匀肥大，伸长，空泡变，小灶性溶解坏
死细胞弥漫性肥大，纤维
走行紊乱。
心内膜纤维化，玻
璃样变，钙化，心
肌萎缩变性。
细胞颗粒变，空泡
变，溶解坏死。
心肌炎
病毒性：肌细胞间质水肿，淋巴细胞、单核细胞浸润，心肌分割成条索状或断裂。心率失常
孤立性：弥漫性间质性；特发性巨细胞性（多量的多核巨细胞）
免疫反应性：风心，类风湿性心肌炎，SLE，药物过敏等。嗜酸粒细胞，淋巴细胞，单核细胞
第七章呼吸系统疾病
★
名词解释：
1．大叶性肺炎：是主要由肺炎链球菌
．．．．．引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出
．．．．．．．．为主的炎症，通常累及肺大叶的全部或大部。
2．小叶性肺炎：主要由化脓菌
．．．引起，以肺小叶为病变单位的急性化脓性
．．．．．炎症，病变常以细支气管为中心，故又称支气管肺炎。
3．透明膜：肺泡腔渗出的浆液性渗出物常浓缩成薄层红染的膜状物附着于肺泡内表面。可导致肺通气障碍和肺泡塌陷。
4．COPD：是一组慢性气道阻塞性疾病的统称，共同特点为肺实质
．．．和小气道
．．．受损，导致慢性气道阻塞，呼吸阻力增加和肺功能不全，包括慢性支气管炎，支气管哮喘，支气管扩张，肺气肿。5．ARDS：全身遭严重创伤、感染、肺内严重疾患时出现的以进行性呼吸窘迫和低氧血症为特征的急性呼吸道衰竭综合症。
6．NRDS：新生儿出生后仅几分钟或几小时的短暂自然呼吸便发生进行性呼吸困难、发绀等急性呼吸窘迫症状和呼吸衰竭症状。
第一节肺炎
指肺实质和间质的急性渗出性炎症。
细菌性
※大叶性肺炎（lobar pneumonia）
充血水肿期大体：肺叶增大，重量增加，暗红色，湿软。
镜下：肺泡隔毛细血管扩张充血，肺泡腔内有浆液性渗出液，少量RBC、中性
粒细胞、巨噬细胞，可检出细菌。
咳白色泡沫痰，X光显示大片淡薄均匀阴影，听诊为湿罗音。
红色肝样变期大体：肺叶增大，重量增加，暗红，质实如肝，切面粗糙颗粒状。
镜下：肺泡间隔毛细血管扩张充血，肺泡腔内充满纤维素
．．．及大量
．．RBC
．．．，少量中
性粒细胞，巨噬细胞。纤维素可通过肺泡间孔与相邻肺泡纤维素网相连。
渗出物可检出多量细菌。
咳铁锈色痰，X光显示大片致密阴影。此期呼吸困难、紫绀最明显。
可波及胸膜引起纤维素性胸膜炎。
灰色肝样变期大体：肺叶肿大，灰白色，质实如肝，切面粗糙颗粒状。
镜下：毛细血管受压，充血消退，肺泡腔纤维素增多，，肺泡间孔连接更多见，
可见大量中性粒细胞
．．．．．．．，RBC少见。Ab产生，不易检出细菌。
咳粘液脓痰，X光显示大片致密阴影，呼吸困难、紫绀、缺氧症状缓解。
溶解消散期实变病灶消失，质地变软。肺泡腔内中性粒细胞坏死，释放蛋白水解酶溶解纤维素。肺泡恢复正常结构。
X光显示阴影逐渐消散。
并发症·肺肉质变：亦称机化性肺炎。由于中性粒细胞渗出较少，释放的蛋白水解酶不足，纤
维素溶解不完全，被肉芽组织取代机化。呈褐色肉样。
·胸膜肥厚和粘连：发生纤维素性胸膜炎后纤维素吸收不完全所致。
·肺脓肿及脓胸
·败血症及脓毒血症
·感染性休克
※小叶性肺炎
急性化脓性炎，以肺小叶为单位，散在以细支气管为中心。又称支气管肺炎。
病理变化大体：散在分布的灰黄或暗红的实性病灶，大小不一，0.5～1cm左右，病灶中央可见细支气管横断面。病灶可融合，一般不侵及胸膜。
镜下：细支气管粘膜充血，水肿，表面有粘液性渗出物，管腔及周围肺泡腔内充满中
．．．
性粒细胞
．．．．、少量RBC，脱落的肺泡上皮。周围肺组织充血，可有浆液渗出，部
分肺泡出现代偿性肺气肿。
咳粘液脓性或脓性痰，X光显示为斑片状阴影，密度高。
可并发呼吸功能不全、、心力衰竭、脓毒血症、肺脓肿、脓胸。危险性大于大叶性肺炎。
注意大叶性肺炎和小叶性肺炎的区别。
病毒性肺炎
常由上呼吸道病毒向下蔓延所致。
病理变化主要是肺间质
．．．的炎症。间质充血水肿，淋巴细胞、单核细胞浸润，小叶间隔和肺泡壁明显增宽。腔内充气或含少量浆液和脱落上皮。内表面有透明膜形成。在上皮细胞和
多核巨细胞内可见病毒包涵体。
第二节慢性阻塞性肺疾病（COPD）
慢性支气管炎
是发生在支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症疾病。诊断标准为：反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘息症状，且症状每年持续3个月以上，连续发病两年以上。
病因：病毒和细菌感染；吸烟；空气污染与过敏；机体内在因素
※病理变化·上皮细胞纤毛粘连、倒伏、脱落，细胞水样变性坏死，杯状细胞增多，出现鳞化。
·腺体增生肥大，粘液腺多于浆液腺，分泌大量粘液。
·管壁充血水肿，淋巴细胞、浆细胞浸润
·平滑肌断裂萎缩（喘息型增生肥大），软骨变性、萎缩、骨化。管腔不规则。
最终管壁纤维化增厚，管腔狭窄甚至闭锁，易向管壁周围组织扩展形成细支气管周
围炎。病变从大支气管向小支气管蔓延。
临床病理联系咳白色粘液泡沫痰，急性发作咳粘液脓性或脓性痰。支气管痉挛或狭窄以及粘液和渗出物阻塞管腔导致喘息。
结局：痊愈；急性发作（伴发急性化脓性支气管炎）；继发肺气肿、肺心病；并发支气管扩张症。
支气管哮喘
简称哮喘，由呼吸道过敏引起的以支气管可逆性发作性痉挛为特征。表现为反复发作伴有哮鸣音的呼气性
．．．呼吸困难、咳嗽、胸闷等。
病因：过敏原，过敏体质。
※病理变化肺因过度充气而膨胀，柔软有弹性，支气管壁增厚。粘膜下基底膜显著增厚并玻璃样变，细小支气管平滑肌增生，肥大，管壁增厚，腔内有粘液栓，杯状细胞和粘液
腺增生，嗜酸c，单核c，淋巴c，浆c浸润。管壁和粘液栓中可见Charcot－Leyden
颗粒（嗜酸粒细胞的崩解产物）和Curschmann螺旋丝（破碎的脱落上皮细胞和粘
液）
临床病理联系发作时因细支气管痉挛和粘液栓塞，引起呼气性呼吸困难伴哮鸣音。
并发症：慢支，支扩，肺气肿，肺心病
支气管扩张症
肺内小支气管持久性扩张伴管壁纤维性增厚，临床表现慢性咳嗽，大量脓痰，反复咯血。
病因：继发于慢支等
※病理变化常累及段支气管以下及直径大于2mm的中小支气管。支气管呈圆柱状或囊状扩张，管壁明显增厚，鳞化、糜烂，内壁粗糙，腔内有粘液脓性或黄绿色脓性渗出
物，多量淋巴细胞、浆细胞浸润，周围肺组织萎缩、纤维化或气肿。
临床病理联系频繁咳嗽，咳出大量脓痰，可咯血导致气道阻塞。
并发症：肺脓肿，脓胸，脓气胸，肺心病等。
肺气肿
是末梢肺组织因含气量过多伴肺泡间隔破坏，肺组织弹性下降，导致肺体积膨大、功能下降，是支气管和肺部疾病的常见合并症。
病因：阻塞性通气障碍；呼吸性支气管和肺泡弹性降低；α1-抗胰蛋白酶水平降低。
类型◇肺泡性肺气肿：病变发生在肺腺泡内，合并小气道的阻塞性通气障碍，也称阻塞
性肺气肿。
分为：·腺泡中央型－呼吸性支气管囊状扩张
·腺泡周围型－周围的肺泡管和肺泡囊扩张
·全腺泡型－呼吸性支气管、肺泡管、肺泡囊。肺泡都扩张◇间质型肺气肿：机械损伤引起肺内压急剧升高导致细支气管或肺泡间隔破裂，空
气进入肺间质。小叶间隔于胸膜连接处出现串珠样气泡。
◇其它类型：疤痕旁～；代偿性～；老年性～
※病理变化苍白少血，体积增大，边缘圆钝，质地软，弹性差，切面呈蜂窝状，可见肺大泡。
镜下：肺泡扩大，间隔变窄，肺泡间孔变大；间隔多有断裂，相互融合；毛细血管
减少，小动脉内膜纤维性增厚，造成肺动脉高压；细支气管慢性炎症。
临床病理联系：呼吸困难，气促，缺氧表现。“桶状胸”。最终导致肺心病。
第三节肺尘埃沉着症（尘肺）
长期吸入有害的粉尘，沉着在肺内，引起粉尘结节和肺纤维化。
肺硅沉着症（硅肺）
病因：吸入游离的SiO2粉尘。
※病理变化硅结节：境界清楚的圆形或椭圆性结节，灰白，有沙砾感。早期由巨噬细胞聚集
成的细胞结节，随后纤维化成为纤维性结节，最后形成玻璃样结节。
肺组织弥漫性纤维化：弥漫的玻璃样变胶原纤维
并发症：肺结核，肺心病；肺部感染和阻塞性肺气肿
肺石棉沉着症
动物病理学复习资料
动物病理学复习资料 1．生物性致病因素引起的疾病，其阶段性表现明显，通常可分为___________、____________、__________、___________四个时期。8．动物病理是研究疾病的科学。其内容可分为__________、___________和__________。1．疾病的原因可概括为内因和外因两个方面，其中外因包括为___________、____________、__________、___________等。1．疾病内因包括为___________、____________、__________和___________。1．疾病的外因包括为__________、____________、__________和___________等。1．疾病的外因包括为___________、____________、__________、___________。 4．水肿的发生原因有___________、____________、__________和__________等。5．调节血液酸碱平衡的有__________、__________和___________。9．脱水的类型有___________、____________和__________。3．常见的水肿有、、和等类型。6．酸碱平衡紊乱的类型有___________、____________、__________和___________。4．脱水的类型有___________、____________和__________。6．血液中调节PH值得缓冲对有、、和等。3．全身性贫血的种类有__________、___________、__________和___________。10．缺氧的类型有___________、____________、__________和___________。2．根据缺氧的原因和病理变化可将缺氧分为、、和四种类型。10．缺氧的类型有___________、____________、__________和___________。1．传染病的病程可分为________、________、________、______四个时期。4．休克按其发生发展可分为___________、____________和__________三阶段。8．发热常见的热型有__________、__________、、等类型。7．失血性休克按微循环的改变分为___________、____________和_________三期。 5．根据体温变化的特点，可将发热过程分为、和。其中，体温下降期的特点是产热散热，动物皮肤血管，汗腺分泌。9．发热的临床经过大致可分为、和三个阶段。9．发热的过程可分为___________、___________和__________。10．败血症的特点是病原_____________，并产生____________。11．溶血性黄疸的特点是偶氮试验_____________，尿的颜色_____________。10．肝前性黄疸的特点是偶氮试验_____________，尿的颜色_____________，粪的颜色___________。10．肝后性黄疸的特点是偶氮试验_____________，尿的颜色_____________，粪的颜色___________。11．溶血性黄疸的特点是偶氮试验_____________，粪的颜色___________。2．充血可分为___________、____________、__________和_________四种类型。10．栓塞的种类有__________、____________、__________和_________等。2．引起充血的原因有__________、____________、__________和__________等。3．血栓形成的原因有_____________、_________________和
青霉素课程设计
青霉素课程设计 生物学术知识2007-11-21 09:51:05 阅读1710 评论16 字号：大中小订阅青霉素的生产设计 姓名：曾长金 指导教师：李凛彭书明 完成日期：2007-11-21 【长金设计任务书】 (3) 一、设计题目：青霉素生产设计 (3) 二、设汁任务 (3) 三、设备型号 (3) 四、设计内容 (3) 五、设计基础数据 (3) 长金设计方案简述： (3) 一、青霉素【简介】 (3) 二、青霉素【生产背景】 (4) 三、青霉素【生产现状】 (5) 四、青霉素【生产原理】 (5) 五、青霉素【生产工艺简述】 (5) 设计方案 (6) 二、【培养基】 (6) 三、【生产】 (6) 四、【结果与讨论】 (7) 五、【青霉素生产菌种的选育】 (7) 六、【pH控制】 (7) 七、【发酵罐搅拌器的转速与青霉素产生菌生长代谢的关系】 (7) 设计心得 (8) 附图 (8) 【长金设计任务书】 一、设计题目：青霉素生产设计 二、设汁任务 (1)保证青霉素能够高质量高效率的生产 (2)合理设计生产使青霉素取得高经济效益 三、设备型号 设备型式为筛板塔或浮阀塔． 四、设计内容 (1)设计方案的确定及流程说明。 (1)对发酵过程的控制 (2)杂菌的控制与灭菌 (3)空气与蒸汽的控制
(4)成品的鉴定 (3)设计结果概要或设计一览表。 (4)生产工艺流程图 (5)对本设计的评述或有关问题的分析讨论。 五、设计基础数据 (1)进料泵频率、发酵罐温度、罐重、PH值、搅拌器转速、发酵罐压力。 (2)溶解氧含量、泡沫高度、硫铵含量、糖浓度、前体浓度。 (3) BA用量、破乳剂用量、重相液位。 (4) 碳酸氢钠的用量、活性碳的用量、结晶温度、丁醇用量、青霉素钠盐晶体效价。 长金设计方案简述： 一、青霉素【简介】 青霉素是指分子中含有青霉烷，能破坏细菌的细胞壁并在细菌细胞的繁殖期起杀菌作用的一类抗生素。青霉素又被称为青霉素G、peillin G、盘尼西林、配尼西林、青霉素钠、苄青霉素钠、青霉素钾、苄青霉素钾。『结构见图』 【青霉素发展史】 1928年，英国细菌学家弗莱明从在被污染的葡萄球菌培养基中发现了“青霉素”。1939年，英国牛津大学病理学家弗洛里和德国生物化学家钱恩得到了英国和美国的关组织和基金会的支持，经过努力提纯出青霉素的结晶。 1940年，青霉素时入临床试验阶段，经过对五位受试者的临床观察证明青霉素具的较好的效果。1943年青霉素药物完成了商业化生产并且正式进入临床治疗。进入八十年代，特别是八十年代的后5年，即1985-1990年，世界青霉素产量增长迅猛，市场需求扩大，可以说这一时期是青霉素发展的黄金时期；九十年代初期，世界青霉素虽然遭受了一次重创，但是经过几年的努力，其产量已恢复到了原来的水品，1995年市场已趋稳定。从1995年开始，青霉素市场对其原料药的需求，无论是青霉素G钾，还是青霉素V钾，都已经达到饱和。青霉素类的抗生素临床实践中得到广泛的应用，挽救了成千上万人的生命。 【特点】 青霉素是抗菌素的一种，是指从青霉菌培养液中提制的分子中含有青霉烷、能破坏细菌的细胞壁并在细菌细胞的繁殖期起杀菌作用的一类抗生素。青霉素类抗生素是β-内酰胺类中一大类抗生素的总称。但它不能耐受耐药菌株(如耐药金葡)所产生的酶，易被其破坏，且其抗菌谱较窄，主要对革兰氏阳性菌有效。青霉素G有钾盐、钠盐之分。 青霉素类抗生素的毒性很小，由于β-内酰胺类作用于细菌的细胞壁，而人类只有细胞膜无细胞壁，故对人类的毒性较小，除能引起严重的过敏反应外，在一般用量下，其毒性不甚明显.青霉素通过抑制细菌细胞壁四肽则链和五肽交连桥的结合而阻碍细胞壁合成而发挥杀菌作用。对革兰阳性菌有效，由于革兰阴性菌缺乏五肽交连桥而青霉素对其作用不大。 【应用】－见手册 二、青霉素【生产背景】 青霉素是抗生素的一种，是从青霉菌培养液中提制的药物。由于青霉素是一种酸性物质，性质不稳定，通常用碱中和，酸碱中和之后的产物即为盐，所以青霉素通常以青霉素工业盐的形式存在。 青霉素产品链很长，包括原料药、中间体和制剂。青霉素工业盐为最初级产品，可作为原料药直接加工成制剂，这大约消耗国内青霉素工业盐产量的２０％，另有一小部分加工成兽药或饲料添加剂，而７５％左右的青霉素工业盐是制备６－ＡＰＡ、７－ＡＤＣＡ的原料。 ６－ＡＰＡ（六－氨基青霉烷酸）是青霉素工业盐、酰基酶在严格的工艺条件下，经过裂解后获得的重要的中间体，是合成氨苄西林、阿莫西林、派拉西林的重要原料。７－ＡＤ
寄生虫复习题及答案
人体寄生虫学复习题 一、名词解释 寄生虫宿主终宿主中间宿主保虫宿主生活史感染阶段带虫者 伴随免疫夜现周期性生物源性蠕虫疟疾复发生物性传播 二、填空题 1、寄生虫对宿主的致病作用包括、、、。 2、寄生虫病流行的基本环节为、、。 3、寄生虫病的传染源有、、。 4、寄生虫病的防治原则为、、。 5、常见蠕虫卵的形态结构，有波浪状蛋白质膜的是，外形两侧不对称的是，最小的是，最大的是。 6、写出下列寄生虫的寄生部位：蛔虫，钩虫，蛲虫，丝虫，肝吸虫，姜片虫，日本血吸虫，猪带绦虫，牛带绦虫，疟原虫和。 7、写出下列寄生虫的感染阶段：蛔虫，钩虫，蛲虫，丝虫，肝吸虫，姜片虫，日本血吸虫，猪带绦虫、，牛带绦虫，疟原虫。 8、取痰液检查的寄生虫病有、、。 9、可致肝、肺、脑同时损害的寄生虫有、、、。 10、填中间宿主。肝吸虫第一中间宿主有、，卫氏肺吸虫的第一中间宿主，姜片虫的中间宿主。 11、典型疟疾发作的三步曲是、、。 12、人体寄生虫学内容包括、、。 13、建国初期的五大寄生虫病，在长江以北流行是。 14、线虫的发育过程中有、、三个阶段。 15、蛔虫对人体最严重的危害在于成虫有乱窜、钻孔的习性，由此引起，其中最常见的症状是、。钩虫对人体的主要危害，丝虫对人体的主要危害。 16、蛔虫病常用的实验诊断方法是。饱和盐水漂浮法主要用于的检查。 17、送检标本需注意保温的原虫有与，需在晚间采集血液标本检查的寄生虫是。 18、能以引起贫血为主要临床表现的寄生虫是、、。 19、猪带绦虫感染人体的方式有、、。 20、医学节肢动物对人的主要危害是，其方式有与。
三、单项选择题 1、联合国倡议重点防治的6种热带病中除麻风病外，5种是寄生虫病，它们是： A、疟疾、血吸虫病、钩虫病、丝虫病、利什曼原虫病 B、疟疾、血吸虫病、丝虫病、利什曼原虫病、锥虫病 C、疟疾、钩虫病、丝虫病、蛲虫病、蛔虫病 D、血吸虫病、钩虫病、蛔虫病、痢疾阿米巴病 2、人体寄生虫学的范畴不包括： A、医学原虫学 B、医学蠕虫学 C、医学昆虫学 D、医学微生物学 3、下列哪项不是寄生虫病的流行特点： A、致病性 B、地方性 C、季节性 D、自然疫源性 4、人体抗寄生虫的免疫多表现为： A、非消除性免疫 B、消除性免疫 C、先天免疫 D、伴随免疫 5、寄生物是指： A、二种共栖生物中受益的一方 B、二种互利共生生物中受益的一方 C、寄生关系的二种生物中受益的一方 D、寄生关系二种生物中的任何一方 6、下列对寄生虫的描述，哪项不恰当： A、一生离不开宿主 B、可自宿主体表获得营养 C、可自宿主体内获得营养 D、对宿主造成损害 7、专性寄生虫是指寄生虫的： A、整个生活史中均需过寄生生活 B、整个生活史中均需选择特殊宿主 C、至少一个生活史期必须过寄生生活 D、至少一个生活史期必须严格选择宿主 8、第一中间宿主是指寄生虫的： A、无性期寄生的几个宿主中最重要的一个 B、无性期寄生的几个宿主中最前的一个 C、有性期寄生的几个宿主中最重要的一个 D、有性期寄生的几个宿主中最前的一个 9、寄生虫的幼虫阶段或无性生殖阶段所寄生的宿主称： A、终宿主 B、中间宿主 C、保虫宿主 D、转续宿主
(完整版)病理学知识点归纳
第一章、细胞和组织的适应、损伤与修复 第一节、细胞和组织的适应性反应 1、适应：是指细胞、组织、器官对持续性内外刺激产生的非损伤性应答反应，表现为细胞、组织、器官通过改变自身的代谢、功能和形态结构，与改变了的内外环境间达到新的平衡，从而得以存活的过程，称为适应 2、适应的主要表现：①萎缩②肥大③增生④化生 萎缩：发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩，组织或器官的萎缩还可以伴发细胞数量的减少。 （注意与发育不良、未发育的区别） 1、分类：①生理性萎缩：多与年龄有关。如青春期胸腺萎缩②病理性萎缩 病理性萎缩的常见类型和举例 脑动脉粥样硬化→脑萎缩 恶性肿瘤、长期饥饿→全身器官、组织萎 缩 肾盂积水→肾萎缩 下肢骨折固定后→下肢肌肉萎缩 脊髓灰质炎→前角运动神经元损伤→肌肉 萎缩 垂体功能减退→性腺、肾上腺等萎缩 3．病理变化： 肉眼观：器官或组织体积缩小，重量减轻，颜色变深或呈褐色，质地变韧。 镜下观：细胞体积缩小或兼有数目减少，间质增生，细胞浆内出现脂褐素。 肥大：由于实质细胞体积增大引起组织和器官体积增大称为肥大，肥大的细胞内细胞器增多,功能增强。 分类 ①生理性肥大：妊娠期雌、孕激素刺激子宫平滑肌蛋白合成增加，举重运动员上肢骨骼肌的增粗肥大 ②病理性肥大： 代偿性肥大:如高血压病时的左心室心肌肥大、一侧肾脏摘除，对侧肾脏肥大 内分泌性（激素性）肥大:如肢端肥大症 增生：器官或组织的实质细胞数量增多称为增生，是细胞有丝分裂活跃的结果。 分类 生理性：①女性青春期乳腺②病理性：激素或生长因子过多，如乳腺增生病 注：肥大与增生往往并存。 在细胞分裂增殖能力活跃的组织，其肥大可以是细胞体积增大和细胞数量增多的共同结果；但对于细胞分裂增殖能力较低的组织，其组织器官的肥大仅因细胞肥大所致。 化生：是指由一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所替代的过程称为化生 化生的形成是由具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞或干细胞转型分化的结果。通常只发生在同源性细胞之间。
《病理学》复习重点浙江中医药
第一章疾病概论 健康：强壮的体魄，健全的精神状态，良好的社会适应力。 疾病：机体在一定病因条件下，稳态破坏而发生的损伤和抗损伤的异常生命活动。 病理过程：在不同疾病中共同的具有内在联系的形态结构变化和功能代谢的综合过程。 病理状态：发展缓慢或相对稳定的局部形态变化，常为病理过程的后果。 病因：引起疾病必不可少，决定疾病特异性的因素。 （分类：生物性、物理性、化学性、机体必须物质缺乏/过多、遗传性、先天性、免疫性、精神心理社会因素） 诱因：在疾病条件中加强病因作用并促进疾病发生的因素。 疾病发生发展基本规律：损伤/抗损伤、因果关系、局部/整体关系 疾病发生发展基本机制：神经、体液、细胞、分子 疾病的经过：潜伏期、前驱期、临床症状明显时期、转归期 脑死亡标准：自主呼气停止、不可逆性深昏迷、瞳孔放大、脑干反射消失、脑电波消失、脑血管灌流停止 脑死亡：全脑功能不可逆的永久性停止 死亡过程：濒死期、临床死亡期、生物学死亡期 人体病理学研究（ABC）：1尸体解剖、2活体组织检查（常用）、3细胞学检查 实验病理学研究：1动物实验、2组织培养和细胞培养 病理观察方法：大体观察、显微镜观察、免疫组化观察、电子显微镜观察 分子病：由于DNA遗传物质改变，使蛋白质结构和数量异常所致的疾病。 第二章细胞组织的适应、损伤、修复 细胞适应的表现：萎缩、肥大、增生、化生 适应：细胞、组织、器官耐受内外环境中的各种因子的刺激而存过的过程。 萎缩：发育正常的实质细胞、组织、器官的体积缩小，重量减轻，颜色变深，质地变硬。 【生理性（代偿性、功能性）、病理性原因：营养不良、压迫、废用、神经、内分泌】 1心脏：心壁变薄，心尖锐，冠状动脉弯曲明显 2大脑：脑沟深，脑回窄平 3脂褐素：在萎缩心肌及肝细胞核两端或周围存在的未被自噬泡分解的富含磷脂的褐色颗粒肥大：细胞、组织、器官的体积增大 增生：组织、器官的实质细胞数目增多 化生：一种分化成熟的组织受刺激转化为另一种分化成熟的组织 1鳞状上皮化生：柱状上皮化生鳞状上皮 2肠上皮化生：胃黏膜上皮化生肠上皮 3骨组织化生：纤维组织化生为软骨组织 损伤：细胞、组织、器官不能耐受内外环境中的有害因子的刺激。 变性：由于物质代谢障碍导致细胞质、间质出现异常物质或正常物质异常增多。 1细胞水肿：由于缺氧、感染、中毒，胞质水分增多体积增加。 ·颗粒变性：细胞弥漫性肿胀，胞质可见细小红染颗粒 ·气球样变：重度水肿的胞质淡染、清亮，常见于肝 2脂肪变性：非脂肪细胞胞质内出现明显脂滴（锇酸——黑色，苏丹Ⅳ——橘红色） ·肝脂肪变：（脂肪变）胞质空泡、空泡边缘整齐、胞核推向一侧 ·虎斑心：脂肪变的心肌，与未脂肪变心肌的暗红色相间，形似虎斑 3玻璃样变性：（透明变性）纤维结缔组织、细动脉壁或胞内，出现均质、红染、毛玻璃样半透明的蛋白质蓄积 ·结缔组织：灰白色、均质半透明、坚韧的索状、片状 ·细动脉壁：均质红染蛋白质蓄积，血管壁增厚变硬，内膜基质增多 ·胞内：肾小管上皮细胞、浆细胞、酒精肝病干细胞的Mallory小体 4黏液性样变：间质出现黏液蓄积 5病理性钙化：骨、牙以外的组织有固体性钙盐的沉积（磷酸钙、碳酸钙），肉眼白色块状颗粒，HE染色成蓝色颗粒
寄生虫复习资料
动物寄生虫病学 动物寄生虫病学：是一门一般生物学和兽医学内容的综合学科，是阐明寄生于动物的各种寄生虫及其对动物所发生影响和所引起疾病的科学。 寄生物：暂时地或永久地寄生在宿主的体表或体内，并从宿主身上取得它们所需要的营养物质。 寄生虫：营寄生生活的低等动物。 生活史:寄生虫生长、发育和繁殖的全过程称为寄生虫的生活史。 宿主：被寄生虫寄生的人或动物。 片利共生（共栖）：寄生物得到好处，但并不酬谢对方，也不损害对方。 互利共生(mutualism)：结合双方互有裨益。 人兽共患寄生虫病：在人和动物之间自然传播的疾病与感染。 一、人兽共患吸虫病：日本血吸虫病、肝片吸虫病、华支睾吸虫病、姜片吸虫病、双腔吸虫病、并殖吸虫病、阔盘吸虫病、猫后睾吸虫病等。 二、人兽共患绦虫病：囊虫病、棘球蚴病、裂头蚴病、膜壳绦虫病、带绦虫病、细颈囊尾蚴病等。 三、人兽共患线虫病：旋毛虫病、钩虫病、蛔虫病、马来丝虫病、广州管圆线虫病、类圆线虫闰、颚口线虫病、美丽筒线虫病等。 四、人兽共患原虫病：弓形虫病、疟疾、内脏利什曼病、肉孢子虫病、阿米巴病、结肠小袋纤毛虫病、贾第虫病、等孢球虫病等、卡氏肺孢子虫病、隐孢子虫病、环孢子虫病、新孢子虫病、人芽囊原虫病。 寄生虫分类： 一）按在宿主体的寄生部位 1．内寄生虫: 是指寄生在宿主体内各组织、脏器内的寄生虫。 2．外寄生虫: 是指寄生于宿主体表的寄生虫。 二)按在宿主体的寄生时间长短 1．永久性寄生虫：为获取营养与住所，终生寄生于宿主的寄生虫。 2．暂时性寄生虫：为了获取营养，暂时接触或寄生于宿主的寄生虫。 三）按适宜宿主的多少 1．专性寄生虫：是指寄生于一种特定宿主的寄生虫。 2．多宿主寄生虫：是指能寄生于许多种宿主的寄生虫。 四）按对寄生生活的适应程度 1．固需寄生虫：是指必需过着寄生生活的寄生虫。 2．兼性寄生虫：是指有些自由生活的线虫和原虫，如遇到合适机会时，其生活只中的一个发育期也可以进入宿主体内营寄生生活。 超寄生：寄生虫本身被寄生物所寄生的现象称为~。 机会致病寄生虫：在宿主体内通常处于隐性感染状态，但当宿主免疫功能低下时，可出现异常增殖且致病力增强，称为机会致病寄生虫。 宿主的类型： 按寄生虫发育的特性，其宿主可分为 : 1．终末宿主：也叫终宿主或真正宿主，是寄生虫性成熟阶段或成虫期或其有性生殖阶段所寄生的宿主。 2、中间宿主：是寄生虫幼虫期或营无性生殖阶段所寄生的宿主。 按寄生虫发育的特性，其宿主可分为 :
《病理生理学》考试知识点总结知识分享
《病理生理学》考试知识点总结 第一章疾病概论 1、健康、亚健康与疾病的概念 健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。 亚健康状态：人体的机能状况下降，无法达到健康的标准，但尚未患病的中间状态，是机体在患病前发出的“信号”. 疾病disease：是机体在一定条件下受病因损害作用后，机体的自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程。 2、死亡与脑死亡的概念及判断标准 死亡：按照传统概念，死亡是一个过程，包括濒死期，临床死亡期和生物学死亡期。一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。 脑死亡：指脑干或脑干以上中枢神经系统永久性地、不可逆地丧失功能。判断标准：①不可逆性昏迷和对外界刺激完全失去反应；②无自主呼吸；③瞳孔散大、固定；④脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、咽反射等；⑤脑电波消失，呈平直线。 ⑥脑血液循环完全停止。 3、第二节的发病学部分 发病学：研究疾病发生的规律和机制的科学。 疾病发生发展的规律：⑴自稳调节紊乱规律；⑵损伤与抗损伤反应的对立统一规律； ⑶因果转化规律；⑷局部与整体的统一规律。 第三章细胞信号转导与疾病 1、细胞信号转导的概念 细胞信号转导是指细胞外因子通过与受体(膜受体或核受体)结合,引发细胞内的一系列生物化学反应以及蛋白间相互作用,直至细胞生理反应所需基因开始表达、各种生物学效应形成的过程。 2、受体上调（增敏）、受体下调（减敏）的概念 由于信号分子量的持续性减少，或长期应用受体拮抗药会发生受体的数量增加或敏感性增强的现象，称为受体上调（up-regulation）；造成细胞对特定信号的反应性增强，称为高敏或超敏。 反之，由于信号分子量的持续性增加，或长期应用受体激动药会发生受体的数量减少或敏感性减弱的现象，称为受体下调（down-regulation）。造成细胞对特定信号的反应性增强，称为减敏或脱敏。 第五章水、电解质及酸碱平衡紊乱 1、三种脱水类型的概念 低渗性脱水是指体液容量减少，以失钠多于失水，血清钠浓度＜130mmol/L,血浆渗透压＜280mmol/L，以细胞外液减少为主的病理变化过程。（低血钠性细胞外液减少）高渗性脱水是指体液容量减少，以失水多于失钠，血清钠浓度＞150mmol/L，和血浆渗透压＞310mmol/L，以细胞内液减少为主的病理变化过程。（高血钠性体液容量减少）等渗性脱水水钠等比例丢失，细胞外液显著减少，细胞内液变化不明显。（正常血钠性体液容量减少）
植物病理学考试复习资料
植物病理学名词解释。 植物病害：植物活体在生长或储藏过程中由于所处的环境条件恶劣。 寄生物：寄生于其他生物的生物。 寄主：被寄生的生物。 病原物：任何诱发病害的因素无论是生物还是非生物的统称为病原物。 植物病害的症状：植物生病后所表现的病态。 共生现象：两种不同的生物共同生活在一起的现象。 寄生现象：一种生物与另一种生物生活在一起并从中吸取食物的现象。 致病性：异养生物能诱发病害的能力。 活体营养食物：在自然间，只能从活的植物细胞或组织中获得营养的寄生物。在实验室里不能培养。 死体营养食物：除寄生于或的植物组织上外，还可以在死的植物组织上生活或者以死的有机质作为营养物质的寄生物。 腐生物：只能从死的有机物上获得营养物质的异养生物。 半寄生种子植物：有叶绿素能够自制养分，但必须从寄主植物上吸取水分和无机盐的寄生性种子植物。 全寄生种子植物：没有根或叶，或者茎叶具有很少的叶绿素，不能活仅能极有限地用无机物制造养分，因而必须从寄主植物体内吸收全部或大部分养分和水分的寄生性种子植物。 相继病原学：先入的病原物先侵染寄主，后入的病原物随之进入寄主，最终可以形成复合病害的综合症。 相伴病原学：两种或更多的病原物同时侵染寄主，引起的病害比单独的病原物引起的症状更重。 生理小种：在病原物的种内，在形态上相同，但在培养性状、生理、生化、病理、致病力或其他特征上有差异的生物型或生物型群。 致病性：是病原物诱发病害的能力的总称，一般是用来描述对不同种寄主的致病力。 毒性：是指病原物诱发病害的相对能力，用来衡量和表示致病力的差异。 侵袭力：致病菌能突破宿主皮肤、粘膜生理屏障，进入机体并在体内定植，繁殖和扩散的能力。 免疫：寄主对病原物侵染的反应表现为完全不发病的称为免疫。 抗病：寄主对病原物侵染的反应表现为发病轻的称为抗病。 感病：寄主对病原物侵染的反应表现为发病重的称为感病。 高度抗病：寄主对病原物侵染的反应表现为发病很轻的称为高度抗病。 耐病：发病情况类似高度感病品种，但受害的影响比感病品种的小。 垂直抗性：寄主和病原物之间有特异的相互作用，即某品种对病原物的某些生理小种能抵抗，但对另一些则不能抵抗，即抗性是小种专化的。在遗传上，抗性是由个别主效其因控制的。在生产上，这种抗性虽表现为高度抗病或免疫，但很容易因小种发生变化而表现为感病，因而抗病性是不稳定和不能持久的。 水平抗性：寄主和病原物之间没有特异的相互作用，一个品种对所有小种的反应是一致的，即非小种化的。在遗传上，抗性是由多个微基因控制的，也由单个基因控制的。这种抗性表现为中度抗病，是稳定和持久的。 基因对基因假说：在进化过程中，在寄主群体中有一控制抗病性的基因，在病原物群体中就
内科护理学课程设计方案
内科护理学课程设计方案内科护理学是中央电大护理专业一门必修的主干专业课。在07年以前的教学计划，是限选省开课程，07年春季开始，为中央电大统设必修课。为了更好的实施这门课程，特制定本课程设计方案，向学习者和辅导教师介绍课程概况、媒体的种类及其内容、课程的学习的进度安排、课程的实践环节要求、课程的考核、学习的建议和教学的组织等内容。使大家在接触这门课程之前，对课程的概貌和要求有基本的了解，以便有针对性的安排学习活动。一、课程概况 1．课程的性质与任务内科护理学是护理学专业的主干专业课，是中央广播电视大学护理学专业统设必修课。内科护理学是研究内科常见疾病的病因、临床表现、诊断与鉴别诊断、治疗及对内科疾病患者进行整体护理、促进健康的科学。通过学习，掌握内科常见疾病的基本知识，了解新的诊断检查技术和治疗方法，并能应用护理程序对内科病人进行整体护理。2．课程的内容体系及基本要求内科护理学包括十章的内容，绪论、循环系统疾病、呼吸系统疾病、消化系统疾病、泌尿系统疾病、血液及造血系统疾病、内分泌代谢性疾病、风湿性疾病、理化因素所致疾病、神经系统疾病病人的护理内科护理学具有
很强的理论性、实践性和操作性，学习这门课程，不仅是学习理论知识，还须注重临床实践，应特别注意培养学习者运用所学知识观察分析病人临床表现、制定护理措施以及对患者进行健康教育的能力。因此，在学习的过程中，要求有见习。考虑到电大护理专业的学员是在职的护理人员，多数学员已定岗，因此，对于非内科岗位的护理学习者要有20学时的见习。即组织到相应的病房，随主治医以上职称的医生查房。3．内科护理学与基础医学课程之间的关系学习内科护理学须具有相应的基础医学课程的基础。特别是应具有生理学、病理生理学、病理学、药理学等课程的知识。内科护理学涉及的各系统常见疾病，例如心血管系统疾病中的高血压病。要更好的理解高血压病的发病机理、临床表现、治疗以及护理，需要比较熟悉心血管系统的解剖学和生理学知识，高血压的病理学知识，这样才能比较好的理解高血压病的临床表现、治疗以及护理。内科护理学7学分，一学期开设。二、媒体种类及其相互关系本课程提供文字教材、录像教材、IP课件、网上学习支持服务等多种学习资源。1．文字教材姚景鹏主编，中央广播电视大学出版社出版。内科护理学文字教材是一本融学习内容和指导内容为一
病理学知识点归纳【重点】
? ? ?? ? ? ?? ?? ?????????? ???????? ?肉萎缩长期固定石膏所致的肌废用性萎缩：骨折长后等器官于甲状腺、肾上腺皮质泌功能下降引起，发生内分泌性萎缩：由内分肌群萎缩经受损，如骨折引起的去神经性萎缩：运动神肉萎缩致，如长期不动引起肌负荷减少和功能降低所失用性萎缩：长期工作水引起的肾萎缩受压迫引起，如肾炎积压迫性萎缩：器官长期病、恶性肿瘤等局部性：结核病、糖尿能长期进食全身性：饥饿、因病不营养不良性萎缩：）病理性萎缩（期器官萎缩青春期、更年期、老年）生理性萎缩（萎缩.....a.2:1f e d c b 第四章 细胞、组织的适应和损伤 一、适应性反应：肥大、萎缩、增生、化生 1.萎缩——发育正常的细胞、组织和器官其实质细胞体积缩小或数目的减少。 2．肥大——组织、细胞或器官体积增大。实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大。 代偿性肥大：由组织或器官的功能负荷增加而引起。 内分泌性（激素性）肥大：因内分泌激素作用于靶器官所致。 ?? ?? ?? ?????????? ?症素腺瘤引起的肢端肥大内分泌性：垂体生长激狭窄时胃壁平滑肌肥大残存肾单位肥大、幽门慢性肾小球肾炎晚期的室肥大、 后负荷增加引起的左心代偿性：高血压时左心病理性肥大素促使子宫平滑肌肥大内分泌性：妊娠期孕激发达 代偿性：体力劳动肌肉生理性肥大肥大 3．增生——器官、组织内细胞数目增多称为增生。增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂 增强的结果。一般来说增生过程对机体起积极作用。肥大与增生两者常同时出现。 ? ? ? ??? ???????生、肝硬化乳腺增生症、前列腺增内分泌性：子宫内膜、、细胞损伤后修复增生血钙引起的甲状腺增生代偿性：甲状腺肿、低病理性增生月经周期子宫内膜增上 乳期的乳腺上皮增生、内分泌性：青春期和哺胞核血细胞经常更新细胞数目增多、上皮细代偿性：久居高原者红生理性增生增生 4.化生——一种分化成熟的细胞被为另一种分化成熟的细胞取代的过程。 ? ?????? ?骨化性肌炎 —或软骨化生间叶细胞化生：骨化生反流性食管炎食管粘膜 肠上皮化生（肠化）：腺体：慢性子宫颈炎的宫颈鳞状上皮化生（鳞化）上皮细胞化生化生 化生通常只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间（可逆）和间叶细胞之问（不可逆）．最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞的肠上皮细胞称为肠化。化生的上皮可以恶变，如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。 二、损伤
病理学复习资料
病理学复习资料 (一)适应的类型，化生的概念及其意义 （1）适应的类型：萎缩、肥大、增生、化生 （2）化生的概念：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程，通常发生于同源细胞之间。 （3）化生的意义：适应性过程、但失去原有功能。有可能继发肿瘤。 适应：细胞和由其构成的组织、器官，对于内、外环境中各种有害因子的刺激作用而产生的非损伤性应答反应 萎缩：已发育正常的实质细胞、组织和器官体积缩小。 肥大：由于功能增加、合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大。 增生：组织或器官内实质细胞数量增多，常导致组织或器官体积的增大。 1.试述萎缩的基本病理变化。 肉眼：器官和组织体积变小、重量减轻、颜色变褐、质地变韧、边缘变锐、包膜增厚、皱缩。光镜：实质细胞体积缩小或数量减少。某些实质细胞内脂褐素沉着。 电镜：细胞器减少，可见残存小体。 (二)损伤的类型 （1）可逆性损伤：细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，叫可逆性变化，也叫变性。分类如下： 细胞水肿脂肪变性玻璃样变粘液样变淀粉样变病理性色素沉着病理性钙化 细胞水肿（水变性）：即细胞内水分异常增加。 脂肪变性：中性脂肪蓄积于非脂肪细胞细胞之内。 （2）不可逆性损伤：当细胞发生不可逆性代谢、结构和功能障碍，引起细胞死亡。可分为坏死和凋亡两大类。 坏死：以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡。以细胞核改变为主要形态学标志核固缩、核碎裂、核溶解。分类如下：凝固性坏死液化性坏死纤维素样坏死坏疽。结局有：溶解吸收分离排出（糜烂、溃疡、窦道、瘘管、空洞）机化与包埋钙化。 1.试述细胞水肿的主要原因、发生机制、好发器官和病变特点。 细胞水肿是细胞损伤中最早出现的改变。感染、缺氧、中毒等原因致线粒体损伤，A TP生成减少，细胞膜Na+-K+泵功能障碍而使细胞内Na+和水的过多蓄积。 好发部位：线粒体丰富、代谢旺盛的实质器官（心、肝、肾）细胞。 形态学：肉眼：受累器官体积增大，包膜紧张，切面外翻，颜色变淡。光镜：线粒体肿大和内质网扩张断裂，使细胞质内出现红染细颗粒状物或胞浆疏松化、气球样变。 (一)按再生能力细胞的分类 （1）不稳定细胞：如表皮、淋巴细胞。经常受到损伤，再生能力相当强。 （2）稳定细胞：腺体或腺样器官的实质细胞：如肝。偶尔受到损伤，较强的再生能力。 （3）永久性细胞：神经、骨骼、心肌细胞，不包括神经纤维。不易受到损伤，再生能力差。
寄生虫-寄生虫_复习题
1.名词解释：寄生虫，宿主，终宿主，中间宿主，保虫宿主，转续宿主，生活史，感染阶段，带虫者，中绦期，虫媒病 2.何谓寄生？寄生与共栖、互利共生如何区别？ 3.试述寄生生活对体内寄生虫的影响。 4.何谓机会致病性寄生虫？请写出常见的4种。 5.什么是幼虫移行症？试述幼虫移行症的临床类型。 6.试述寄生虫感染的免疫特点和免疫类型。 7.为什么寄生虫感染诱导的宿主免疫多为非消除性免疫？ 8.当发现病人外周血液中嗜酸性粒细胞增多时，应考虑到哪些寄生虫病? 9.寄生虫感染人体的方式（途径）有哪些？并举例说明之。 10.试述寄生虫病的流行环节及影响流行的因素。 11.粪便饱和盐水浮聚法可用于检查哪些寄生虫? 12.试述改良加藤氏虫卵计数法的方法步骤及原理。 13.做好人粪的无害化处理可以预防哪些寄生虫病？ 14.什么是人兽共患性寄生虫病？您学过的寄生虫中哪些属于人兽共患性寄生虫病？ 15.某病人因脑部占位性病变而就诊，你考虑有哪些寄生虫病的可能? 16.能在人体肝脏寄生或引起肝脏损害的寄生虫有哪些？这些寄生虫在肝脏的生活史阶段是什么? 17.哪些寄生虫病人或带虫者具有直接传染性（即通过直接或间接接触可传染给其他人）？ 18哪些寄生虫可引起人体皮下结节或包块？ 19.简述蛔虫、钩虫、鞭虫、蛲虫4种肠道线虫生活史的主要异同点。 20.蛔虫在人群中感染普遍的原因有哪些？ 21.试述钩虫病贫血的发生机制？ 22.蛲虫感染的病原诊断方法、检查阶段及注意事项是什么? 23.试述我国班氏丝虫与马来丝虫的生活史、致病、流行病学及治疗方面的主要不同点。 24.根据旋毛虫的生活史特点，试述旋毛虫病的临床发病过程。 25.简述旋毛虫病急性期的主要临床表现。26.试述华支睾吸虫的致病作用。 27.简述肺吸虫病的临床表现类型。 28.斯氏狸殖吸虫寄生在人体的特点是什么？ 29.血吸虫在人体引起的病变主要在什么部位？为什么？ 30.简述假叶目与圆叶目绦虫形态的主要区别点。 31.可以寄生在人体内绦虫幼虫有哪些？
病理学知识点总结汇总
病理学知识点总结 1. 适应性反应的的常见形态学类型是萎缩、肥大、增生、化生 2. 萎缩的分类：萎缩分为生理性和非生理性萎缩两类。病理性萎缩 按其发生原因分为：①营养不良性萎缩（脂肪〉肌肉〉肝、肾〉心、脑）②压迫性萎缩③失用性萎缩④去神经性萎缩⑤内分泌性萎缩⑥老化和损伤性萎缩 3. 肥大根据发生的原因和机制可分：内分泌性肥大和代偿性肥大 4. 鳞状上皮化生简称磷化，最常见的是柱状上皮和移行上皮化生为 鳞状上皮 5. 细胞水肿（水变性）好发于肝脏、肾脏和心脏等实质性器官 6. 脂肪变多发生于肝细胞 7. 玻璃样变常可分为：纤维结缔组织玻璃样变、细胞内玻璃样变、 细动脉壁玻璃样变 8. 脂褐素又称消耗性色素或老年色素，在细胞中常常位于核周围或 核的两端为黄褐色的细颗粒 9. 细胞死亡有两种类型：坏死和凋亡 10. 坏死的基本病变：细胞核改变是细胞坏死的主要形态学标志，大 致可表现为三种形式：核固缩、核碎裂、核溶解 11. 坏死类型凝固性坏死、液化性坏死和纤维素样坏死 12. 坏死的结局：溶解吸收、分离析出、机化包裹、钙化 13. 凋亡的主要形态学特征：细胞皱缩、染色质凝聚、凋亡小体形成、
邻近细胞吞噬、质膜完整 14. 病理性钙化分为：营养不良性钙化和转移性钙化 15. 人体的细胞按再生能力的强弱可分为三类： 不稳定细胞：体腔、体表、自然管道、淋巴造血细胞 稳定细胞：肝、胰、汗腺、肾小管上皮细胞 永久细胞：神经元、骨骼肌细胞、心肌细胞 16. 肉芽组织的形态结构（成分）：肉眼观鲜红色，颗粒状，柔软湿润, 形 似鲜嫩的肉芽；镜下：大量新生的毛细血管平行排列，新生的纤维结缔细胞散在分布于毛细血管网之间，多少不等的巨噬细胞、中性粒细胞核淋巴细胞等炎细胞散在其中 17. 肉芽组织的功能：填补缺损、抗感染保护创面、机化血凝块和坏死组织 18. 肉芽组织和瘢痕组织的区别 19. 血栓形成条件：心血管内皮损伤，血流状态的改变，包括血流缓慢和涡 流形成，血液凝固性增高 20. 血栓的类型：白色血栓，混合血栓，红色血栓，透明血栓 21. 血栓栓塞是栓塞中最常见的一种。肺动脉栓塞95%以上来自下肢深部 静脉，特别是腘静脉、股静脉和髂静脉，偶尔可来自盆静脉 或右心附壁血栓 22. 梗死的原因：血栓形成、动脉栓塞、动脉痉挛、血管受压闭塞 23. 梗死的一般形态学特征：如脾肺肾等梗死灶多成锥形，切面呈楔形或三 角形，其尖端位于血管阻塞处，常指向门部，底面为器官的表面；心冠
寄生虫复习资料
?一、总论 ?（一）名词解释 1.自然疫源性 2.机会致病 3.消除性免疫 4.带虫免疫 5.世代交替 6.异位寄生 7.寄生 8.宿主(中间宿主、终宿主) 9.寄生虫 10.转续宿主 11.储蓄宿主（保虫宿主） 12.伴随免疫 ?（二）问答题 1. 研究寄生虫感染的免疫有何意义? 2. 什么叫寄生虫生活史？其生活史分哪两种类型?举例说明。 3. 寄生虫能对人体造成哪些损害? 4. 寄生虫病传播受哪些因素的制约和影响?举例说明。 5. 寄生虫病的流行应具备哪些基本环节?举例说明。 6. 阐述寄生虫病的地方性和季节性流行特点，举例说明 7. 阐述寄生虫病的防治原则。 ?二、医学原虫学 （一）名词解释 1. 医学原虫 2. 滋养体 3. 阿米巴肝脓肿 4．棘阿米巴脑膜脑炎 4. 旅游者腹泻 5. Chagas’ disease
6. African sleeping sickness 7.疟疾脾肿大 8．凶险型疟疾 10. 红内期 11. 红外期 12. 休眠子 13. 潜伏期 14. 再燃 15. 复发 （二）问答题 1. 举例说明医学原虫的生殖方式。 2. 医学原虫对人的致病与哪些因素有关? 3. 医学原虫的致病有哪些特点? 4. 医学原虫的生活史的类型有哪些? 5. 溶组织内阿米巴对肠道的致病过程如何? 6.溶组织内阿米巴的病原学诊断方法有哪些? 如何正确地选择进行诊断? 7.溶组织内阿米巴的防治原则如何? 8. 简述杜氏利什曼原虫生活史。 9.黑热病患者免疫有何主要特点? 10.简述黑热病患者贫血机理。 11.黑热病的病原学诊断方法有哪些? 12.简述蓝氏贾第鞭毛虫对人体危害及病原学诊断方法。 13.阐述阴道毛滴虫对宿主致病机理及病原学诊断方法。 14.阐述疟疾发作及发作周期性原因． 15.疟疾贫血的原因有哪些? 16.疟疾的病原学诊断方法有哪些?阐述其优缺点。 17.如何防治疟疾？ 18.阐述刚地弓形虫在人体内的发育过程及其要点。 19.阐述刚地弓形虫隐性感染转为急性弓形虫病的原因。 20.刚地弓形虫感染广泛的原因有哪些?
病理知识点整理
绪论 1病理学(pathology)①一门医学基础学科；②研究疾病的病因、发病机制、病理变化(形态、代谢和功能变化) ：③目的：认识疾病的本 质和发生发展规律，为防病治病提供理论基础和实践依据。 2病理学研究方法？人体病理学ABC(大体、光镜最基本)实验病理学 3病理学在医学中的地位？医学之本：主干学科/桥梁学科final diagnosis gold standard doctor's doctor 第一章细胞、组织的适应和损伤 1、适应性反应：肥大、萎缩、增生、化生 细胞和其构成的组织、器官因耐受内、外环境中各种有害因子的刺激作用而发生结构和功能的改变，以利于存活的生物学状态，称为适应(adaptation )。细胞和组织遭受不能耐受的有害因子刺激时，发生结构(形态)上的退行性变化，称为损伤( injury )。适应和损伤性 变化都是疾病发生的基础性病理改变。 1. 萎缩atrophy发育正常的细胞、组织和器官体积缩小。其本质是该组织、器官的实质细胞体积缩小或/和数量减少。萎缩可分为生理性萎 缩和病理性萎缩两种。 2?肥大hypertrophy组织、细胞体积增大称为肥大。实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大或同时数量增多引起。肥大的组织或器官的功能常有相应的增强，具有代偿意义。 3?增生hyperplasia器官、组织内细胞数目增多称为增生。增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂增强的结果。一股来说增生过程对机体起积极作用。肥大与增生两者常同时出现。 4.化生metaplasia —种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程称为化生。化生并非由已分化的细胞直接转 化为另一种细胞，而是由该处具有多方向分化功能的未分化细胞分化而成。 化生通常只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间和间叶细胞之问?最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。化生的上皮可以恶变，如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。 损伤1)可逆性损伤类型：举例 细胞水肿、脂肪变：心、肝、肾实质细胞 玻璃样变：细胞内、纤维结缔组织、细动脉壁病理性钙化：营养不良性钙化、转移性钙化淀粉样变、粘液样变、病理性色素沉着发生于细胞内：细胞水肿、脂肪变、玻璃样变、病理性色素沉着、病理性钙化发生于细胞外：玻璃样变、淀粉样变、粘液样变、病理性钙化、病理性色素沉着可逆性损伤，又称变性d egeneration，变性是指组织、细胞代谢障碍所引起的形态改变，表现为细胞或细胞间质内出现某种异常物质或原 有正常物质的数量显著增多。 (2)脂肪变性正常情况下，除脂肪细胞外，其他细胞内一般不见或仅见少量脂滴。如这些细胞中出现脂滴或脂滴明显增多，则称为脂肪变性或脂肪沉积。 心肌脂肪变A?部位：常累及左心室的内膜下和乳头肌。 B ?肉眼观察：横行的黄色条纹与未脂变的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹，称为虎斑心。 C .光镜观察：脂滴在心肌细胞内呈串珠状排列。 D ?心肌脂肪浸润(fatty infiltration )：指心外膜处增厚的脂肪组织沿心肌层的间质向心腔方向伸入，可致心肌萎缩。严重者可致心肌破裂而猝死。 (3)玻璃样变(hyaline change):常指细胞内、纤维结缔组织和血管壁等处岀现均质、红染、毛玻璃样透明的蛋白质蓄积。分类如下： 1?细胞内玻璃样变：即细胞浆内出现异常蛋白质形成的均质红染的近圆形小体。 A .肾小管上皮细胞：重吸收蛋白质过多。 B .浆细胞：免 疫球蛋白蓄积。C .肝细胞：Mallory小体(微丝组成，酒精中毒所致)。 2. 纤维结缔组织玻璃样变：胶原纤维老化的表现。A ?发生部位：纤维结缔组织增生处。 B.形态改变a.肉眼观察：灰白色、均质半透明、较硬韧。b.光镜观察：胶原纤维变粗、融合，呈索、成片，均质、淡红。其内少有血管和纤维细胞。 3. 细动脉壁玻璃样变A .常见于缓进性高血压和糖尿病患者B.玻璃样变动脉壁均质红染、增厚、管腔狭窄。 (7)病理性钙化：软组织内固体性钙盐的蓄积。光镜下HE染色为蓝色细颗粒聚集。 分类①营养不良性钙化(dystrophic calcification ):发生于坏死组织或其它异物内的钙化。体内钙、磷化谢正常。②转移性钙化( metastatic calcification ):由于钙、磷化谢障碍所致正常组织内的多发性钙化 2)不可逆性损伤 细胞坏死标志：核固缩、核碎裂、核溶解 组织坏死基本类型： 凝固性坏死：好发于心肝肾，形态特点 液化性坏死：好发脑、胰腺、脂肪 纤维素样坏死：好发结缔组织、小血管 坏疽：干性、湿性、气性坏疽：三种坏疽的区别 组织坏死特殊类型：干酪样坏死 坏死结局：1、溶解吸收2、分离排岀3、机化与包裹4、钙化-营养不良性钙化 1. 坏死(necrosis)：活体内局部细胞的死亡。死亡细胞代谢停止，功能丧失，结构自溶，并引发炎症反应，是不可逆性变性。 2. 基本病变①核固缩、碎裂、溶解；②胞膜破裂、细胞解体、消失；③间质胶原肿胀、崩解、液化、基质解聚；④坏死灶周围有炎症反应。 3. 类型 (1) 凝固性坏死：坏死组织由于失水变干，蛋白质凝固而变成灰白或黄白色比较坚实的凝固体，故称为凝固性坏死。常见于脾、肾的贫血性梗死，镜下特点为坏死组织的细胞结构消失，但组织结构的轮廓依然保存。 凝固性坏死的特殊类型： 1)干酪样坏死：主要见于结核杆菌引起的坏死，由于结核杆菌成分的影响，坏死组织彻底崩解，镜下不见组织轮廓，只见一些无定形的颗粒状物质略带黄色，形成状如干酪样的物质，因而得名。