肾性继发性甲状旁腺功能亢进外科手术疗效分析

万方数据

抑制慢性肾病(ckd)患者继发性甲状旁腺功能亢进

抑制慢性肾病患者继发性甲状旁腺功能亢进 2012年数据显示，我国有近1.12亿慢性肾病（CKD）患者，CKD的患病率高达10.8%。继发性甲状旁腺功能亢进（SHPT）在CKD患者中大量存在，患者血钙、磷和全段甲状旁腺激素（iPTH）代谢异常随CKD进展也不断加重。CKD患者普遍存在矿物质和骨代谢紊乱。 2012年来自我国28家医院的数据显示，我国透析患者血钙、血磷及iPTH达标率较低，慢性肾脏病矿物质和骨代谢紊乱（CKD-MBD）治疗现状堪忧。作为一种系统性疾病，CKD-MBD主要表现为骨骼系统、钙磷代谢、甲状旁腺激素（PTH）和维生素D代谢异常；血管或其他软组织钙化等。调节骨代谢激素水平的变化是CKD-MBD最早可检测到的异常，早在钙磷水平正常阶段，即可检测到PTH水平升高、25(OH)D3及1，25-双羟维生素D3[1,25(OH)2D3]水平下降。研究显示，PTH水平的增高与患者死亡风险和骨折发生风险增加显著相关。因此，加强对患者钙、磷及PTH异常这一核心问题的管理，已成为管理CKD-MBD患者的重要环节。活性维生素D及其类似物在CKD-MBD指南中的推荐自2003年以来，多个国内外指南陆续对CKD患者的血钙、血磷和血iPTH的监测进行了规范，并就如何使用活性维生素D及其类似物以及控制iPTH异常提出了建议。美国肾脏病生存质量指导（K/DOQI）指南和改善全球肾脏病预后组织（KDIGO）指南建议，若通过饮食控制磷摄入仍不能有效降低CKD患者PTH时，可应用活性维生素D或其类似物预防或改善骨病；对于血iPTH持续升高的CKD 5期透析或非透析透析患者，可应用活性维生素D或其类似物抑制过高的PTH。日本透析治疗协会（JSDT）控制慢性透析患者甲状旁腺功能的临床实践指南建议将透析患者的iPTH控制在60~240 pg/ml；在控制PTH前，需优先控制钙磷水平；若患者iPTH 水平持续高于目标范围的上限，首选采用药物治疗，包括钙磷水平管理和维生素D受体激动剂的应用；最后才考虑手术治疗。 2005年《活性维生素D在慢性肾脏病继发性甲旁亢中合理应用的中国专家共识》推荐，血浆iPTH超过相应目标范围（CKD 3期＞70 pg/ml，CKD 4期＞110 pg/ml，CKD 5期或透析＞300 pg/ml）的CKD患者，给予活性维生素D制剂治疗；治疗前必须纠正钙、磷水平异常，使钙磷乘积小于55 mg2/dl2。阿法骨化醇在CKD-MBD中的治疗地位阿法骨化醇有效调节钙磷代谢，抑制PTH分泌

WHO肾小球疾病分类 1995

肾小球疾病分类（WHO，1995）I.原发性肾小球疾病（肾小球肾炎和相关疾病） A.肾小球轻微和微小病变 B.局灶/节段性病变（多数肾小球仅有轻微异常），包括局灶性肾小球肾炎和局灶节段性肾小球硬化症 C.弥漫性肾小球肾炎 1.膜性肾小球肾炎（膜性肾病） 2.增生性肾小球肾炎 a.系膜增生性肾小球肾炎 b.毛细血管内增生性肾小球肾炎 c.系膜毛细血管性肾小球肾炎（膜增生性肾小球肾炎，I型和II型） d.新月体性（毛细血管外性）和坏死性肾小球肾炎 3.硬化性肾小球肾炎 D.未分类的肾小球肾炎 II.系统性疾病导致的或继发性肾小球肾炎 A.狼疮性肾炎 B.IgA肾病（Berger病）

C.过敏性紫癜性肾炎 D.抗基底膜性肾小球肾炎（Goodpasture综合征） E.全身感染导致的肾小球病变 1.败血症 2.感染性心内膜炎 3.分流性肾炎 4.梅毒 5.免疫缺陷综合征 6.乙型和丙型传染性肝炎 7.衣原体 8.立克次体 F.寄生虫性肾病 1.疟疾肾病（镰状疟、三日疟） 2.血吸虫病 3.黑热病 4.丝虫病 5.旋毛虫病

6.类圆线虫病 7.后睾吸虫病 III.血管性疾病导致的肾小球病 A.系统性血管炎 B.血栓性微血管病（溶血性尿毒症综合征、血栓性血小板减少性紫癜等） C.肾小球血栓病（血管内凝血） D.良性肾硬化 E.恶性肾硬化 F.硬皮病（系统性硬化） IV.代谢性疾病导致的肾小球病 A.糖尿病肾小球病 B.电子致密物沉积病 C.淀粉样变性病 D.单克隆免疫球蛋白沉积病 E.纤维样肾小球肾炎

F.免疫触须样肾小球病 G.巨球蛋白血症 H.冷球蛋白血症 I.肝病性肾病 J.镰状细胞病性肾病 K.青紫性先天性心脏病和肺动脉高压导致的肾病 V.遗传性肾病 A.Alport综合征 B.薄基底膜综合征和良性复发性血尿 C.指甲-髌骨综合征（骨发育不良） D.先天性肾病综合征（芬兰型） E.婴儿肾病综合征（弥漫性系膜硬化）和Drash综合征 F.Fabry病和其他脂质沉积病 VI.其他 A.妊娠肾病

慢性肾衰继发性甲旁亢研究近况

慢性肾衰继发性甲旁亢研究近况近年来随着血液透析及腹膜透析的发展，慢性肾衰患者的生存期不断延长，继发性甲状旁腺功能亢进（secondary hyperparathyroidism，SHPT）的发病率也随之升高。而SHPT可引起多器官损害，严重影响患者生存质量，近年来随着研究的进展，慢性肾衰患者的SHPT逐渐受到重视。这篇综述主要就SHPT的发病机理、SHPT与肾衰患者预后、当前可选择的治疗方案做一阐述。标签：慢性肾衰；SHPT 继发性甲状旁腺功能亢进（secondary hyperparathyroidism，SHPT）是慢性肾功能衰竭患者对于钙磷代谢紊乱的一个适应性反应。早在1979年Massry 就曾报道过持续增高的甲状旁腺激素（Parathyroid hormone，PTH）可认为是一种尿毒症毒素，SHPT的治疗涉及慢性肾衰患者骨痛、骨折发生率、肌肉功能、心血管疾病、性功能、造血作用、免疫功能、皮肤瘙痒和血管钙化等各个方面，而所有这些都会影响患者的生存周期和生存质量[1]。 1 SHPT的发病机理 SHPT发生是多因素导致的结果，在传统的观念中，人们认为肾功能衰竭引起的1，25（OH）2D减少，进而导致SHPT的发生。在这个观念里，慢性肾衰患者的SHPT是功能性维生素D缺失的一个表现，主要是因为肾脏的衰竭导致通过CYP27B1酶转换25[OH]D为1，25（OH）2D的能力减弱[2，3]。1，25（OH）2D的减少又损害了肠道对钙的吸收，以及刺激PTH的分泌，而PTH增加钙和磷从骨头的流失，又刺激1，25（OH）2D从肾脏的产生，上述这些过程增加了肾脏钙的重吸收以及抑制腎脏磷的再吸收。增长的PTH主要用于维持血钙和血磷的水平，直到失代偿并且出现甲状旁腺肥大增生。然而一些观察结果却提出了重新考虑关于CKD患者的SHPT的建议。①磷酸的维持在CKD患者SHPT的启动时发挥了关键的作用，已有证据证明，肾脏的排磷能力降低，并且随着肾小球滤过率的减低，进食磷相应的减少，这些都可以阻止SHPT的进展。②活性维生素D的缺失与低磷血症有关，而不是像通常观察的高磷酸血症。③PTH-维生素D轴的主要作用是阻止低钙血症，而不是高磷血症。PTH对于磷酸盐排泄的影响主要是维持磷酸盐的水平，伴随着钙在肠道的吸收及磷酸盐在骨头流失伴随着钙的重吸收。因此，增加的PTH水平可见于维生素D的缺失以及在肾衰竭患者更多的是维持循环中钙的水平而不是磷酸的平衡[4]。近年来成纤维细胞生长因子-23（fibro-blast growth factorFGF-23）及钙敏感受体（CaSR）的发现为揭示继发性甲状旁腺功能亢进发病机制提供了依据。FGF23是成骨细胞被低磷和高钙刺激后产生的激素。FGF23绑定到FGFR1并且激活它，FGFR1的功能是与Klotho跨膜蛋白结合，从而作为Klotho-FGF受体综合体的一部分。在近端小管，FGF23通过减少NaPi-2a 和NaPi-2c的表达从而减少对磷的再吸收。因此，对于大多数慢性肾衰患者增高的FGF23和PTH减少了近端肾小管对磷的重吸收，以此来维持血磷的正常平衡，直到GFR下降至600

肾病诊断标准

常见肾脏疾病的诊断标准原发性肾小球疾病凡临床上具备以下特点者为肾小球疾病：①肾小球性蛋白尿（以白蛋白为主）伴管型尿和（或）肾小球源性血尿；②肾外表现为高血压及水肿；③肾小球滤过功能损害先于并重于肾小管功能障碍。[1] 原发性肾小球疾病临床分型：（一）急性肾小球肾炎（简称急性肾炎） 1．起病焦急，病情轻重不一。 2．一般有血尿（镜下及肉眼血尿），蛋白尿，可有管型尿（如红细胞管型、颗粒管型等）。常有高血压及水钠潴留症状（如水肿等），有时有短暂的氮质血症。B超检查双肾无缩小。 3．部分病例有急性链球菌或其他病原微生物的前驱感染史，多在感染后1-4周发病。 4．大多数预后良好，一般在数月内痊愈。（二）急骤进行性肾小球肾炎（简称急进性肾炎） 1．起病急，病情中，进展迅速，多在发病数周或数月内出现较重的肾功能损害。 2．一般有明显的水肿、血尿、蛋白尿、管型尿等，也常有高血压及迅速发展的贫血，可有肾病综合征表现。 3．肾功能损害呈进行性加重，可出现少尿或无尿。如病情未能得到及时、有效的控制，常于数周至数月内需以替代疗法延长生命。（三）慢性肾小球肾炎（简称慢性肾炎） 1．起病缓慢，病情迁延，临床表现可轻可重，或时轻时重。随着病情发展，可有肾功能减退、贫血、电解质紊乱等情况出现。 2．可有水肿、高血压、蛋白尿、血尿及管型尿等表现中的一项（如血尿或蛋白尿）或数项。临床表现多种多样，有时可伴有肾病综合征或重度高血压。 3．病程中可有肾炎急性发作，常因感染（如呼吸道感染）诱发，发作时有类似急性肾炎之表现。有些病例可自动缓解，有些病例出现病情加重。（四）隐匿性肾小球疾病（无症状性血尿或蛋白尿） 1．无急、慢性肾炎或其他肾脏病病史，肾功能基本正常。 2．无明显临床症状、体征，而表现为单纯性蛋白尿或（和）肾小球源性血尿。 3．可排除非肾小球性血尿或功能性血尿。 4．以轻度蛋白尿为主者，尿蛋白定量<1.0g/24h，但无其它异常，可称为单纯性蛋白尿。以持续或间断镜下血尿为主者，无其它异常，相差显微镜检查尿细胞以异常为主，可称为单纯性血尿。（五）肾病综合征 1．大量蛋白尿（>3.5g/24h）； 2．低蛋白血症（血清白蛋白<30g/h）； 3．明显水肿； 4．高脂血症。

肾脏病各病理类型特点与诊断

一、MCD： 1、病因病机：T细胞释放异常细胞因子或B细胞调节功能异常导致足细胞CD80表达上调。 2、诊断关键点：无免疫复合物沉积；无节段硬化；足突弥漫融合。 3、MCD光镜可以出现非特异性球性硬化（球性废弃）。二、FSGS： 1、病机：不确定的循环因子致肾小球通透性异常导致原发性FSGS；继发性FSGS可见于非免疫性疾病（动脉性肾小球硬化症及反流性/慢性肾盂肾炎性肾病）或免疫性疾病。 2、<50%的足突融合常提示继发性FSGS，或者对激素治疗有反应的患者。门周型FSGS常见于继发性疾病。 3、肾穿标本过少导致无典型节段硬化者在荧光、光镜及电镜上是无法与MCD 区别的，部分生物标记如CD44可作为鉴别的参考指标。 4、顶端型FSGS：定义：尿极<50%血管袢节段硬化或毛细血管内皮细胞增生/空泡变性伴血管袢与包氏囊粘连，或血管袢与尿极小管上皮汇合。必须除外塌陷型及门周型FSGS。可能与尿极原尿湍流有关。 5、门周型FSGS：需除外塌陷型、顶端型、细胞型（合并塌陷和细胞型节段硬化的小球必须诊断塌陷和细胞型。合并顶端型的必须诊断NOS）。预后介于塌陷与顶端之间。门周型FSGS患者常有高血压，病理上节段硬化处常见玻璃滴（孤立性血浆蛋白渗出物）形成。 6、细胞型FSGS：最少见。至少一个小球>25%血管袢出现内皮细胞增生，伴覆盖血管袢的足细胞增生，可伴/不伴内皮细胞空泡变性。常见于移植后复发性FSGS的早期改变。 7、塌陷型FSGS：节段或球性血管袢塌陷伴周围足细胞增生、肥大及胞浆内蛋白吸收滴形成。新月体肾炎有时候需要与塌陷型FSGS鉴别：新月体肾炎常见纤维素坏死及血管袢断裂，且不伴有蛋白吸收滴。继发性塌陷型FSGS常见于感染（HIV、细小病毒）；药物（二磷酸盐、磷酸酶抑制剂）；严重的血管病变（TMA，可卡因）及自身免疫性疾病（SLE）。三、膜性肾病：原发性膜性肾病常以IgG4为主的多克隆IgG阳性表达，伴

肾小球疾病分类

肾小球疾病（Diseases of the Renal Glomerulus）分类肾小球疾病的分类有依据病因、发病机理、组织形态或临床表现进行分类。临床分类是完全根据临床表现作出，只反映疾病本质的一个侧面；病理分类则依据组织形态。目前这两种分类方法均用于临床。但二者属于不同的概念范筹，彼此之间难以有直接肯定联系。肾小球疾病临床分类：1985年9月全国第二届肾脏病学术会议，对1977年北戴河肾炎座谈会上制定的“原发性肾小球疾病临床分类方案”作了修订。原发性肾小球疾病（一）急性肾小球肾炎（简称急性肾炎，下同） 1.起病急，病情轻重不一，大多数预后良好，一般在数月至一年内痊愈。 2.有蛋白尿、血尿（镜下或肉眼血尿）、管型尿、常有水肿、高血压或短暂的氮质血症，B超检查肾脏无缩小。 3.部分病例有急性链球菌感染史，在感染后一至三周发病。（二）急进型肾炎 1.起病急骤、病情重、发展迅速。 2.蛋白尿、血尿、管型尿、水肿等表现均较明显，可有高血压、迅速发展的贫血及低蛋白血症。 3.肾功能进行性地减退，出现少尿或无尿。如无有效治疗，多于半年内死于尿毒症。（三）慢性肾炎 1.起病缓慢，病情迁延，时轻时重，肾功能逐步减退，后期可出现贫血、视网膜病变及尿毒症。 2.有不同程度的蛋白尿、水肿及高血压等表现，轻重不一。 3.病程中可因呼吸道感染等原因诱发急性发作，出现类似急性肾炎的表现。也有部分病例可有自动缓解期。 4.根据临床表现可进一步区分为：（1）普通型有肾炎的各种症状，但无突出表现。（2）高血压型除一般肾炎症状外，有高血压的突出表现。（3）急性发作型在慢性过程中出现急性肾炎综合征表现。（四）肾病综合征 1.大量蛋白尿（超过3.5g/24h）。 2.低蛋白血症（血浆白蛋白＜30g/L）。 3.明显水肿。 4.高脂血症。其中，1、2两项为必备。肾病综合征只是一个症状诊断名词，临床不应将此作为一个疾病看待，有条件作进一步检查者，应努力最终澄清诊断。原发性肾病综合征根据其临床表现的不同又可分为Ⅰ型及Ⅱ型。Ⅰ型无持续性高血压，离心尿红细胞＜10个／高倍视野，无贫血，无持续性肾功能不全。蛋白尿通常为高度选择性（SPI＜0.1），尿FDP及C3值在正常范围内。Ⅱ型常伴有高血压、血尿或肾功能不全，肾病的表现可以不典型，尿FDP及C3值往往超过正常，蛋白尿通常为非选择性。（五）隐匿性肾小球疾病这一组疾病的特征是； 1.无明显临床症状，主要表现为无症状蛋白尿，多形型红细胞尿。 2.以往无急、慢性肾炎或肾病历史。 3.肾功能良好。 4.排除肾外原因的血尿及功能性血尿。 5.尿检异常以少量尿蛋白为主，尿蛋白＜1.0g/24h，可称为“无症状性蛋白尿”。如以持续镜下血尿为主，偶发肉眼血尿，相位差镜检尿红细胞为多形型，计数＞1×107／L（1万／ml），可称为“单纯性血尿”。二、继发性肾小球疾病继发于全身疾病（一）狼疮性肾炎（二）紫癜性肾炎（三）淀粉样变肾病（四）糖尿病肾病（五）其它肾小球疾病病理分类；病理分型是由肾穿刺活体组织检查和尸检材料，通过光学显微镜（光镜）、电子显微镜（电镜）及免疫荧光方法（荧光）而作出的形态分类。按肾小球病变的性质（渗出、增殖、毛细血管变性、坏死、纤维化等）和病变的范围（弥漫、局限、节段）以及病变在肾小球内的部位（系膜、毛细血管壁、肾小球囊），分为下列类型： 1.微小病变型肾病光镜下肾小球结构基本正常或仅有轻微病变（上皮细胞肿胀、空泡、变性、系膜组织轻度局灶性增生），近端肾小管上皮细胞轻重不等的脂肪变性，所以亦称类脂性肾病。电镜下观察可见肾小球上皮细胞有严重的足突融合现象，故亦称足突型肾病（Foot Process nephrosis）（图4－2－2）。附正常肾小球毛细血管袢模式图（图4－2－1）。 2.局灶性肾小球肾炎和肾局灶性硬化，病变仅限于双侧肾脏的一部份肾小球，而这部分肾小球的病变也仅位于毛细血管袢的个别节段（图4-2-3），偶而波及一个完整的肾小球，病变性质因病变和病程的不同，可表现为灶状系膜细胞和系膜基质增生（局灶性增殖性肾小球肾炎），也可表现为灶状毛细血管袢的纤维素样坏死（局灶性坏死怀肾小球肾炎），还可表现为灶状的纤维组织增生（局灶性硬化性肾小球肾炎）。电镜观察除上述变化外，尚可见毛细血管基膜或系膜区有电子致密物沉积。

生理病例分析(慢性肾小球肾炎)

慢性肾小球肾炎,可发生于任何年龄，但以青、中年男性为主。起病方式和临床表现多样，多数起病隐袭、缓慢，以血尿、蛋白尿、高血压、水肿为其基本临床表现。可有不同程度肾功能减退，病情迁延、反复，渐进性发展为慢性肾衰竭。一般而言，凡有尿检异常（血尿、蛋白尿、管型尿）、水肿及高血压病史，病程迁延，无论有无肾功能损害均应考虑此病。肾活检病理检查可确诊并有利于指导治疗和判断预后。临床慢性肾小球肾炎起病特点：患者可有乏力、疲倦、腰痛、纳差；眼睑和(或)下肢水肿，伴有不同程度的血尿或蛋白尿，部分患者可表现为肾病性大量蛋白尿。也有病人以高血压为突出表现，伴有肾功能正常或不同程度受损(内生肌酐清除率下降或轻度氮质血症)。实验室与影像学检查：实验室检查有尿检异常，尿蛋白常在1~3g/d，尿沉渣镜检为肾小球源性血尿（即尿沉渣红细胞形态为多形性），可见管型。 B型超声波检查早期肾脏大小正常，晚期可出现双侧对称性缩小，肾皮质变薄，肾结构不清。慢性肾炎的治疗原则： 1摄入蛋白的控制应限制在30—40g/d. 低蛋白与低磷饮食可以减轻肾小球高压、高灌注与高滤过状态，延缓肾小球硬化。在进食低蛋白饮食时，应适当增加碳水化合物的摄入以满足机体生理代谢所需要的热量，防止负氮平衡。限制蛋白入量后同样可以达到低磷饮食的作用。 2积极的控制高血压防止肾功能减退或使已经受损的肾功能有所改善，防止心血管合并症，并改善远期预后。 ①力争达到目标值：如尿蛋白

35 肾病科慢肾风(慢性肾小球肾炎)中医诊疗方案(2017年版)

慢肾风（慢性肾小球肾炎）中医诊疗方案（2017年版）一、诊断（一）疾病诊断 1.中医诊断标准参考《慢性肾小球肾炎诊疗指南》（中华中医药学会,中国中医药现代远程教育.2011,9(9):129-132）。（1）诊断要点 ①起病缓慢，病情迁延，时轻时重，肾功能逐步减退，后期出现贫血、电解质紊乱，血尿素氮、血肌酐升高等。 ②有不同程度的水肿、蛋白尿、血尿、管型尿、贫血及高血压等表现。 ③病程中可因呼吸道感染等原因诱发急性发作，出现类似急性肾炎的表现。（2）病理特点一般有如下几种类型：①微小病变性肾小球肾炎；②系膜增生性肾小球肾炎； ③膜性肾病；④膜增生性肾小球肾炎⑤局灶性节段性肾小球硬化。 2.西医诊断标准参考中华医学会肾脏病学分会编著的《临床诊疗指南—肾脏病学分册》（第1版）（中华医学会主编，人民卫生出版社，2011年）。（1）要点：慢性肾炎的诊断并不完全依赖病史的长短，多数慢性肾炎其病理类型决定其起病即为慢性病程。一般而言，凡有尿检异常（血尿、蛋白尿、管型尿）、水肿及高血压，病程迁延，无论有无肾功能损害均应考虑此病，肾活检病理检查可确诊并有利于指导治疗。慢性肾炎个体间差异较大，临床表现多样，易造成误诊。特别应注意某一表现突出者，如高血压突出者而易误诊为原发性高血压，增生性肾炎（如IgA肾病等）感染后急性发作者易误诊为急性肾炎，应予以鉴别，同时应注意除外继发性肾小球肾炎及遗传性肾小球肾炎。（2）肾炎主要与以下疾病鉴别：无症状性血尿或（和）蛋白尿；感染后急性肾小球肾炎；原发性高血压肾损害；继发性肾小球肾炎；遗传性肾炎（Alport 综合征）。（3）分级诊断参考《慢性肾小球肾炎诊疗指南》（中华中医药学会,中国中医药现代远程教育.2011,9(9):129-132）。

肾病综合征的临床与病理

肾病综合征的临床与病理肾病综合征NephroticSyndrome浙江大学医学院附属第一医院肾脏病中心肾病综合征的诊断层面临床诊断病因诊断病理诊断功能诊断合并症诊断肾病综合征的诊断标准大量蛋白尿：尿蛋白gd低白蛋白血症：血浆白蛋白gL水肿高脂血症与必备具备条可诊断肾病综合症为一组临床综合征非一种疾病由多种病因引起原发性Primarynephroticsyndrome继发性Secondarynephroticsyndrome肾病综合征的病因原发性肾病综合征继发性肾病综合征感染：乙丙肝病毒相关性肾炎PSGN支原体肿瘤：肺癌结肠癌胃癌多发性骨髓瘤淋巴瘤系统性疾病：SLE过敏性紫癜血管炎淀粉样变内分泌和代谢性疾病：糖尿病Grave病甲减遗传性疾病：Alport’s综合征脂蛋白肾病药物、毒物:NSAIDs卡托普利海洛因汞有机金过敏：花粉蜂蜇抗血清肾病综合征的病因分类儿童青少年中老年原发性MCDMsPGNMNMPGNMCDFSGS继发性过敏性紫癜肾炎狼疮性肾炎糖尿病肾病乙肝病毒相关性肾炎过敏性紫癜肾炎肾淀粉样变先天性肾病综合征乙肝病毒相关性肾炎骨髓瘤性肾病实体瘤性肾病肾病综合症病理生理肾小球滤过屏障受损电荷屏障分子屏障滤过膜通透性↑血浆蛋白大量漏出近曲肾小管回吸收量大量蛋白尿NS病理生理（一）大量蛋白尿MassProteinuria肾小球滤过屏障NS病理生理（二）低白蛋白血症Hypoalbuminemia肾病综合症最重要的临床表现低蛋白血症HypoproteinemiaPAlbAlbMassProteinuria分解其它蛋白减少（）免疫蛋白:IgG补体（）凝血因子：因子IXXIXII抗纤溶酶纤溶酶原激

慢性肾小球肾炎晚期_我被确诊为慢性肾炎

慢性肾小球肾炎晚期_我被确诊为慢性肾炎慢性肾小球肾炎晚期_我被确诊为慢性肾炎 ( lrou2011-07-31 00:02:14) 但体系性红斑狼疮在女孩多见,且为一全身板系性疾病,可伴有发烧、麻疹、中心环节关头炎等多体系受损体现慢性肾炎要和哪一些疾病相辨别? 接纳覆灭抗原和引诱匹敌原的耐受性,和应用抗血小板堆积药物,对疗治肾小球疾病有绝对似的成效 ⑺活血化瘀法:慢性肾炎病程较长,大都病人都有不同程度的瘀血现象,可在辨证论治的根蒂根基上选加丹参、泽兰、红花、茺蔚、蚂蟥等 β-受体困阻剂,如美多疑安、氨酰心安,对肾素倚赖性高血压有较好的疗效β-受体困阻剂有削减肾素效用,该药虽减低心排血量,但不影响肾血流量和gfr,故也用于疗治肾本色性高血压应该注重,某些β-受体困阻剂,如氨酰心安和萘羟心安,脂溶性低,自肾脏分泌,故肾功效不全时应注重调解剂量和延伸用药时间如何防治导致肾侵害的一些因素? ⑸阴阳双补法:用于阴阳两虚者,经常使用丹方为桂附地黄酒,可合用龟鹿二仙胶

狼疮性肾炎的临床体现与肾脏社团学转变均与慢性肾炎相仿血细胞降落,抵抗力球卵白增长,还可查到狼疮细胞,抗核抗体阳性,血清补体程度降落肾脏社团学查抄可见抵抗力复合物广泛冷静于肾小球的各部位抵抗力荧光查抄常呈“合座亮”体现 5.制止服用含非那西丁一类的解热镇痛药及其它对肾功效有侵害的药物如卡那霉素、庆大霉素等 5、高血压型临床体现为血压连续升高,一般160～180/90～110毫米汞柱,时常浮现头疼、头晕、目力停滞、心脏增大、心衰等高血压体现,部门病人终因心衰或者尿毒症灭亡 ⑶滋养肾阴法:用于肾阴吃亏者,慢性肾炎如温补脾肾太久或者用激素疗治者,均可导致肾阴耗伤,经常使用丹方有六味地黄酒、知柏地黄酒等慢性肾炎患者的天然病程变化很大,有一部门病人的病情比力不变,经5～6年,甚或者20～30年,才成长到肾功效不全期,少少数病人可自行缓解另外一部门病人的病情连续成长或者重复急性爆发,2～3年内即成长到肾功效衰歇一般以为慢性肾炎的连续性高血压及连续性肾功效消退者预后较差总之,慢性肾炎是具备举行性偏向的肾小球疾病,预后是比力差的肾活检的病理学分型对预后的判断比力靠患上住,一般以为微小病变形肾病和纯真的系膜增生性肾炎预后较好,膜性肾病进展较慢,其预后较膜增生性肾炎好,后者大部门病例在

肾小球疾病概述

肾小球疾病概述肾小球疾病是一组病因、发病机制、临床及病理表现不尽相同，但病变告主要侵犯双肾肾小球的疾病，可分为原发性、继发性及遗传性。继发性肾小球疾病系指全身性疾病（如系统性红斑狼疮、过敏性紫癜及糖尿病等）的肾小球损害；遗传性肾小球疾病是遗传基因病变导致的肾小球病（如遗传性进行性肾炎）；原发性肾小球疾病多数病因不清，需除外继发性及遗传性肾小球疾病后才能诊断，它占肾小球疾病的大多数。肾小球疾病是引起慢性肾功能衰竭的主要疾病，应予重视。［发病机制］多数原、继发肾小球疾病皆是免疫介导性炎症疾病，由免疫引起炎症导致肾小球损害。但在慢性进展进程中也有非免疫非炎症机制参与。一、免疫反应体液免疫可引起肾炎早已为共识，细胞免疫能否致成肾炎曾长期存在争论，但近几年动物试验已确证了细胞免疫的致肾炎作用。体液免疫反应可通过下列两种途径致病：（－）循环免疫复合物沉积某些外源性抗原（如致肾炎株链球菌的某些成分）或内源性抗原（如系统性红斑狼疮病人细胞核抗原的某些成分）能刺激机体产生相应的抗体，并在血循环中形成免疫复合物（CIC），沉积于肾小球引起炎症。当CIC中抗原略多于抗体时则形成可溶性免疫复合物，尤其该CIC带阳电行时，以及机体单核一巨噬细胞系统吞噬功能或（和）肾小球系膜清除功能减退时，此CIC尤易沉积于肾小球致病。一般认为CIC仅能沉积于系膜区和（或）内皮下。（二）原位免疫复合物形成肾小球中某些固有抗原（如肾小球基膜或脏层上皮细胞中的某种糖蛋白）或种植抗原（如系统性红斑狼疮时机体的DNA）能引起机体免疫反应而产生相应的抗体。此血循环中的游离抗体然后在肾小球内与上述抗原结合，形成原位免疫复合物致成炎症。一般认为上皮下的免疫复合物皆为原位形成，但原位免疫复合物也可形成于系膜区和（或）内皮下。沉积或形成于肾小球的免疫复合物还会不断地变化。如果局部浸润的中性粒细胞或单核一巨噬细胞将其吞噬、肾小球系膜将其清除，则疾病渐痊愈。反之，若CIC不断沉积、或原位免疫复合物中抗原过剩继续结合循环中抗体、或机体针对肾小球内免疫复合物中免疫球蛋白产生自身抗体（如针对Fab段的抗个体基因型体及针对Fo 段的类风湿因子等），均可导致疾病进展。二、炎症反应免疫反应导致炎症而致病。炎症反应有炎症细胞及炎症介质参与，炎症细胞产生炎症介质，炎症介质又能反作用于炎症细胞，而且炎症介质间还能相互作用（促进或制约），构成复杂网络关系。（－）炎症细胞如中性粒细胞、单核细胞及血小板等，发现它们能产生多种炎症介质。近年来人们又对肾小球固有细胞（如系膜细胞、上皮细胞及内皮细胞）产生浓厚兴趣，并证实这些细胞在特定条件下也有致炎症作用，可以增生并产生炎症介质。肾小球固有细胞在肾炎过程中，不但是被动受害者，而且是主动参与者，它们也是一种炎症细胞，这是认识上的一大概念更新。（二）炎症介质从前多着重研究补体（补体经经典或旁路途径激活后能产生多种炎症介质，具有趋化作用及过敏毒素作用，具有膜攻击作用等）、凝血因子、中性蛋白酶及血管活性胺（组胺、5一羟色胺等）的致肾炎作用。但是，近年来发现了更多更重要的炎症介质，如细胞因子（包括各种生长因子）及血管活性肽（内皮素等）等肽类炎症介质，花生四烯酸产物（环氧化酶及酯氧化酶产物）及血小板活化因子等酯类炎症介质，以及活化氧产物和活性氮等，现已证明它们在肾炎发病中具有重要作用。三、非免应非炎症损伤虽然免疫介导性炎症在肾小球疾病致病中占主要地位，但在其慢性进展过程中仍存在着某些非免疫非炎症致病机制。10年前人们已发现肾小球内高压、高准注及高滤过（即所谓“三高”现象）可促进肾小球硬化，因此，大量蛋白尿或大量糖尿本身、肾小球疾病合并体循环高血压、以及肾功能不全时蛋白质及磷摄入过多均可导致或促进肾小球硬化。近年来人们又发现高脂血症也具有“肾毒性”，低密度脂蛋白可刺激系膜细胞增生并促进肾小球硬化。

继发性甲旁亢

继发性甲旁亢甲状旁腺激素生理作用：PTH是由甲状旁腺分泌的一种多肽激素，是人体内重要的钙、磷调节因子，具有升高血钙、降低血磷的作用。在肾脏中PTH直接刺激肾小管对钙的重吸收以及刺激1a-羟化酶的活性增加肠内1,25-二羟基维生素D3介导的钙吸收。在骨骼中PTH能诱导钙从基质中快速释放，还能通过直接作用于成骨细胞和间接作用于破骨细胞维持钙代谢的长期稳定。另外PTH还可通过抑制肾近端小管和远端小管对磷的重吸收使血磷浓度维持在正常范围 PTH的合成和分泌很大程度上受到由甲状旁腺钙敏感受体介导的胞外钙浓度的调节. 甲旁亢的发病原因可以概括为三个： (1)甲状旁腺细胞增多，可能出现的弥漫性增生以及结节性增生； (2)持续存在的低钙、高血磷症，而导致激素增加； (3)治疗开始比较迟或是治疗剂量不足。 30年前国外学者提出“矫枉过正”的学说来解释继发性甲旁亢发生的原因。血清FGF一23的主要作用是利尿磷，抑制肾脏1a一羟化酶，是维生素D的反调节因素。

CKD3—5D期合并药物治疗无效的严重甲状旁腺功能亢进，建议行甲状旁腺切除术。手术指症如下： (1)IPTH持续大于800pg／ml； (2)药物治疗无效的持续性高钙和／或高磷血症； (3)具备至少一枚甲状旁腺增大的影像学证据，如高频彩色超声显示甲状旁腺增大，直径大于lcm，并且有丰富的血流； (4)以往对活性维生素D和其类似物药物治疗抵抗； (5)严重皮肤瘙痒、骨痛、肌无力。术后并发症： (1)低钙血症为术后主要并发症, 最快可在术后数小时出现致使神经肌肉兴奋性增高，出现手足麻木及抽搐，严重时可出现喉支气管痉挛，发生窒息。临床上低钙血症的发生率可以达到97％["，但有症状的低钙血症发病率并不高，约占1／3～1／2。术后每天检测1～2次血钙，尽量维持在 2.0mmol / L 以上。如血钙<1．8mol／L或出现疑似低钙血症的相关症状，立即静注10％葡萄糖酸钙lO ml，增加钙制剂和骨化三醇的用量；如血钙>2．8 mol／L，停止静脉补钙，减少或停用口服钙制剂及骨化三醇。当血钙稳定在正常水平后，每周检测1～2次血钙，停用静脉钙制剂，适当调整元素钙和骨化三醇用量。术后次日患者血液透析时，根据血钙水平调整透析液的钙离子浓度，最大达2．25 mmol／L。 (2)高钾血症，尿毒症。 (3)局部出血，尿毒症透析，长期抗凝。 (4)神经损伤。喉返神经喉上神经。继发性甲旁亢可导致： (1)导致肾性骨病 (2)尿毒症继发性甲旁亢与心血管钙化之间存在很大的相关性，转移性钙化。患者广泛存在高血压、冠心病、心力衰竭、心律失常等病变。经常进行维持性血透的末期肾病患者，八成以上均会患有心脏并发症，死亡率要较普通人高出数十倍，由于经常血透，其肺动脉收缩压经常在35mmHg以上，PH因此而居高不下，反过来会引起更多的心血管疾病，心血管疾病又导致全身骨节变形，从而影响到预后的生存率。正如表1中PH发生率所示，患有继发性甲旁亢的患者，其PH发生率高达33.33%。此外，甲旁亢还会导致钙代谢紊乱，钙沉积于肺部血管，使血管硬化，进一步加深PH的发生。 (3)免疫紊乱，高PTH可通过抑制T、B淋巴细胞功能而损害机体的细胞和体液免疫。 (4)加重肾性贫血。