脑心通胶囊对2型糖尿病患者血脂及动脉粥样硬化斑块影响临床研究-董明
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第17卷 第10期 2015 年 10 月
辽宁中医药大学学报
JOURNAL OF LIAONING UNIVERSITY OF TCM
Vol. 17 No. 10 Oct .，2015
“心痛”“真心痛”等范畴。如《金匮要略·胸痹心
痛短气篇》中云：“胸痹之病，喘息咳唾，胸背痛，短气。”
其基本病机多为本虚标实，本虚多为心肝脾肾亏虚，心脉失养；标实以寒凝、气滞、血瘀、痰阻多见。
丹红注射液以丹参、红花提取物制成的中成药制剂。丹参性微寒，辅以红花，则可其温性以助消散瘀血，温运血行，二者相辅，除邪而不伤正，共奏活血通络、祛瘀生新之功。现代医学研究证实，其中的丹参提取物，主要成分为丹参酮、丹酚酸等物质，具有扩张动脉，增加冠脉血流量，降低血管阻力、血液黏度，改善微循环，并能清除氧自由基，抗脂质过氧化损伤，改善ATP 酶活性，抑制炎性因子释放，对缺血组织具有明显的保护作用[4]。红花为菊科植物，其主要成分为红花黄色素，大量实验研究表明，红花黄色素可抑制血小板激活因子（PAF）介导的血小
板活化作用[5]
，降低血中纤维蛋白原，抑制血小板黏附，降低胆固醇，加快血液流速，促进侧支循环的建立，改善心肌缺血、缺氧状态。
本研究结果表明，治疗组、对照组心绞痛疗效
总有效率分别为86.67%、66.67%，中医证候疗效总有效率分别为93.33%、76.67%，心电图疗效总有效率为86.67%、63.33%，硝酸甘油停减率分别为90.00%、70.00%。治疗组临床疗效优于对照组。提示丹红注射液联合西药治疗冠心病PCI 术后心绞痛疗效较好，值得临床推广应用。◆
参考文献
[ 1 ] 国际心脏病学会和协会及世界组织命名标准联合专题组．
缺血性心脏病的命名及诊断标准[ J ] .中华心血管病杂志，1991，9 ( 1 )：751.[ 2 ] 葛均波，徐永健.内科学[ M ] .北京：人民卫生出版社，2013
( 8 )：227-233.
[ 3 ] 国家中医药管理局.中药新药临床研究指导原则[ M ] .北京：
中国医药科技出版社，2002：69.[ 4 ] 李祖纯，夏祯芸.丹参酮IIA 磺酸钠注射液对急性心肌梗死再
灌注治疗后左心功能的影响[ J ] .中国医药导报，2006 ( 3 )：88-89.[ 5 ] 陈文梅，金鸣，吴伟，等.红花黄色素抑制血小板激活因子介导
的血小板活化作用的研究[ J ] .中国药学杂志，2000，35 ( 11 )：741.
[ 6 ] 何劲松，刘婧，刘楚言.中医药防治冠心病PCI 术后再狭窄
的研究进展[ J ] .中西医结合心脑血管病杂志，2011，9 ( 5 )：599-600.
脑心通胶囊对2型糖尿病患者血脂及动脉粥样硬化斑块影响临床研究
董明，闻梓钧，陈佳，梁运海
（辽河油田总医院，辽宁 盘锦 124010）
摘 要：
目的：观察脑心通胶囊对2型糖尿病患者血脂及动脉粥样硬化斑块的影响。方法：选取2型糖尿病伴高脂血症患者80例，随机分为观察组和对照组，两组均予以控制血糖等基础治疗。观察组应用阿托伐他汀10 mg 晚1次口服同时加用脑心通胶囊3粒日3次口服；对照组只应用阿托伐他汀10 mg 晚1次口服，治疗3个月后观察两组血脂水平及颈动脉粥样硬化斑块的变化。结果：治疗后观察组血脂水平及颈动脉内膜中层厚度，内膜斑块厚度改善均优于对照组，P <0.05，有显著差异。结论：脑心通胶囊可以改善血脂水平，抑制动脉粥样硬化斑块的发生发展。
关键词：脑心通胶囊；2型糖尿病；高脂血症；动脉粥样硬化斑块；阿托伐他汀
中图分类号：R587.1 文献标志码：A 文章编号：1673-842X (2015) 10- 0163- 02
收稿日期：2015-02-01作者简介：董明（1983-），女，辽宁盘锦人，主治医师，硕士，研究方向：内分泌与代谢性疾病。
Clinical Research of the Affection of Naoxintong Capsule to Lipid
and Atherosclerotic Plaque in Type 2 Diabetes DONG Ming，WEN Zijun，CHEN Jia，LIANG Yunhai
（The General Hospital of Liaohe Oil Field，Panjin 124010，Liaoning，China）
Abstract：Objective ：To observe the affection of Naoxintong Capsule to lipid and atherosclerotic
plaque in type 2 diabetes. Methods ：Eighty type 2 diabetes patients with hyperlipemia were selected and divided into observation group and control group randomly，the two groups were given the basic therapy like controlling the glucose and so on. The observation group were given atorvastatin 10 mg once a day and three grains of Naoxintong Capsule three times a day；the control group were only given atorvastatin 10 mg once a day，to observe the transformation of lipid and carotid atherosclerotic plaque in the two groups after three months. Results ：The improves of the lipid and IMT，IPT in observation group after therapy were better than the control group，and the difference between the two groups were statistically significant （P <0.05）. Conclusion ：Naoxintong Capsule can improve the levels of lipid and inhibit the development of atherosclerotic plaque.
Key words：Naoxintong Capsule；type 2 diabetes；hyperlipemia；atherosclerotic plaque；atorvastatin DOI：10.13194/j.issn.1673-842x.2015.10.055
辽宁中医药大学学报17卷
随着人们生活水平的提高，2型糖尿病及其并发症患病率逐年增涨。其中动脉粥样硬化是糖尿病大血管并发症的本质，其患病率高，发病年龄轻，病情进展快，脏器受累多，成为2型糖尿病患者的主要死亡原因。颈动脉粥样硬化可作为全身动脉硬化的窗口，在一定程度上反映周身动脉硬化的情况[1]。而脂代谢异常是动脉粥样硬化形成和发展的病理基础。因此，本研究应用脑心通胶囊治疗2型糖尿病伴高脂血症及颈动脉粥样硬化取得了较好的临床效果。现报道如下。
1 资料与方法
1.1一般资料
选择确诊2型糖尿病伴有高脂血症患者80例，均为我院2013年7月—2014年7月间门诊及住院患者。随机分为观察组40例（男23例，女17例），年龄（52.5±10.3）岁，病程（9.2±3.3）年，体重指数 （24.5±6.0）kg·m2；对照组40例（男25例，女15例），年龄（50.5±8.2）岁，病程（8.5±4.1）年，体重指数（23.8±5.3）kg·m2。两组患者在年龄、性别、病程、体重指数等一般资料相比较差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。
1.2诊断及排除标准
所有患者均符合《中国2型糖尿病防治指南》（2010年）及《中国成人血脂异常防治指南》（2007年）中的诊断标准[2]。除外有严重心、肝、肾、脑等并发症，糖尿病急性并发症，妊娠或哺乳期妇女，近2周内服用影响血脂代谢药物及采用其他降脂措施者。
1.3方法
两组患者根据血糖水平选择胰岛素或口服降糖药物控制血糖（空腹血糖≤8 mmol/L，餐后血糖≤10 mmol/L），对照组患者在基础治疗上予以阿托伐他汀（辉瑞制药有限公司）10 mg，晚1次口服，观察组在此基础上加用脑心通胶囊（陕西步长制药有限公司）3粒日3次口服。治疗周期3个月。
1.4观察指标
（1）两组治疗前后血脂水平的变化。采用全自动生化仪日立7600检测血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）。（2）两组治疗前后颈动脉内膜中层厚度（IMT）及内膜斑块厚度的变化。采用philips IE33彩色多普勒超声诊断系统由超声科医生进行检测。（3）观察药物不良反应情况。
1.5统计学处理
数据用均数±标准差表示，应用SPSS 13.0软件进行统计学处理，组间比较采用单因素方差分析，以P<0.05认为差异有统计学意义。
2 结果
2.1两组治疗前后血脂水平比较
两组治疗前血TC、TG、LDL-C、HDL-C比较，差异无统计学意义（P>0.05），治疗后两组上述指标均有所改善，与治疗前比较P<0.05，且观察组血脂水平改善较对照组更为显著，差异有统计学意义（P<0.05）。见表1。
2.2两组治疗前后IMT与内膜斑块厚度的比较
两组治疗前IMT与内膜斑块厚度比较，差异无统计学意义（P>0.05），治疗后两组IMT及内膜斑块厚度均下降，与治疗前比较P<0.05，且观察组较对照组下降更为明显，差异有统计学意义（P<0.05）。见表2。
表1 两组治疗前后血脂水平比较（mmol/L，x—±s）
组别 例数 时间 TC TG LDL-C HDL-C
观察组 40
治疗前 6.72±1.30 2.98±0.52 4.11±0.66 0.90±0.25
治疗后 4.43±1.22*# 1.51±0.40*# 2.42±0.53*# 1.65±0.38*#
对照组 40
治疗前 6.58±1.09 3.05±0.64 4.08±0.57 0.83±0.32
治疗后 5.12±1.16* 2.14±0.47* 3.46±0.48* 1.02±0.29*注：与治疗前比较，*P<0.05；与对照组比较，#P<0.05。表2 两组治疗前后IMT与内膜斑块厚度比较（mm，x—±s）组别 例数
治疗前 治疗后 IMT 内膜斑块厚度 IMT 内膜斑块厚度观察组 40 1.15±0.06 1.30±0.22 0.68±0.07 0.45±0.12
对照组 40 1.13±0.05 1.31±0.20 0.90±0.08 0.92±0.15 2.3不良反应
两组患者服药期间均未发生任何不良反应，治疗前后肝肾功能、肌酶等各项指标均未见明显异常。
3 讨论
2型糖尿病患者由于胰岛素抵抗及分泌不足导致脂肪组织摄取葡萄糖及清除血浆甘油三酯的能力下降、脂肪合成代谢减弱、脂蛋白脂酶活性低下等常伴有不同程度的高脂血症。而糖脂代谢异常所致的动脉粥样硬化又是2型糖尿病患者的主要死亡原因。因此，积极的控制血糖、血脂，延缓动脉粥样硬化显得尤为重要。
脑心通胶囊由黄芪、丹参、当归、川芎、赤芍、红花、桂枝、全蝎、水蛭、牛膝等16味中药制成，具有益气活血、化瘀通络、调节血脂和稳定斑块的功效[3]。研究证实脑心通胶囊可使患者血清NO、前列环素升高，降低内皮素和血栓素B2减少补体C3的表达。具有降低总胆固醇、降低低密度脂蛋白、升高高密度脂蛋白、降低纤维蛋白原及血黏度、改善微循环、抗炎、抗氧化、抗血小板聚集、抗动脉粥样硬化、稳定动脉粥样硬化斑块等作用[4]。其机制可能为促进血管内皮细胞NO的合成与释放，减少氧化性低密度脂蛋白受体-1的基因及蛋白表达，抑制血管壁单核细胞趋化蛋白-1及基质金属蛋白酶基因的表达等[5]。本研究应用脑心通胶囊联合阿托伐他汀治疗2型糖尿病伴高脂血症患者较单纯应用阿托伐他汀可更好的改善血脂水平，降低IMT及内膜斑块厚度，差异有统计学意义（P<0.05）。证实了脑心通胶囊可以改善2型糖尿病患者血脂水平，抑制动脉粥样硬化斑块的发生发展，治疗过程中无不良反应发生，可在临床推广应用。◆
参考文献
[ 1 ] 石刚，叶君明，贺铿. 脑心通胶囊治疗颈动脉粥样硬化的疗效及其作用机制[ J ] .中国实用医药，2011，6 ( 20 )：129-130. [ 2 ] 房永录，郑伟平. 脑心通胶囊联合阿托伐他汀对2型糖尿病血脂代谢及动脉粥样斑块的干预作用[ J ] .浙江中西医结合杂
志，2014，24 ( 4 )：312-314.
[ 3 ] 武霞，李耀扬，宋军平. 脑心通胶囊对颈动脉粥样硬化斑块影响的临床研究[ J ] .疾病监测与控制杂志，2014，8 ( 5 )：326-327.
[ 4 ] 方坤. 步长脑心通胶囊药物进展[ J ] .中医药临床杂志，2011，
23 ( 6 )：560-561.
[ 5 ] 赵涛，赵步长，伍海勤，等. 脑心通胶囊在心脑血管病中的作用研究[ J ] .中医杂志，2012，53 ( 24 )：2150-2152.
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动脉粥样硬化病理变化
动脉粥样硬化病理变化 动脉粥样硬化（atherosclerosis）是严重危害人类健康的常见病，近年来发病逐年上升，发达国家发病率高于落后国家。 动脉硬化一般是指一组动脉的硬化性疾病，包括：动脉粥样硬化，主要累及大中动脉，危害较大：动脉中层钙化，老年人常见，危害较小；细动脉硬化，见于高血压病。 一、动脉粥样硬化的危险因素 1．高脂血症（hyperlipemia）： 高脂血症是动脉粥样硬化的重要危险因素，研究表明，血浆低密度脂蛋白（LDL），极低密度脂蛋白（VLDL）水平升高与动脉粥样硬化的发病率呈正相关。高甘油三酯亦是本病的独立危险因素。相反，高密度脂蛋白（HDL）有抗动脉粥样硬化作用。 2．高血压： 高血压可引起血管内皮细胞损伤和（或）功能障碍，促使动脉粥样硬化发生。另一方面，高血压时有脂质和胰岛素代谢异常，这些均可促进动脉粥样硬化发生。 3．吸烟： 大量吸烟可使血液中LDL易于氧化；烟内含有一种糖蛋白，可引起SMC增生；吸烟可使血小板聚集功能增强，儿苯酚胺浓度升高，但使不饱和脂肪酸及HDL水平下降，这些均有助于动脉粥样硬化的发生。 4．性别： 女性的血浆HDL水平高于男性，而LDL水平却较男性为低，这是由于雌激素可降低血浆胆固醇水平的缘故。 5．糖尿病及高胰岛素血症： 糖尿病患者血液中HDL水平较低，且高血糖可致LDL糖基化。高胰岛素血症可促进SMC 增生，而且胰岛素水平与血HDL含量呈负相关。 6．遗传因素： 冠心病的家族聚集现象提示遗传因素是本病的危险因素。遗传性高脂蛋白性疾病可导致动脉粥样硬化的发生。 二、动脉粥样硬化发生机制学说： 动脉粥样硬化的发病机制至今尚不明确，主要学说有： 1. 脂源性学说： 高脂血症可使血管内皮细胞损伤及脱落，管壁透性增高，脂蛋白进入内膜引起巨噬C反应，SMC增生并形成斑块。 2. 致突变学说： 认为动脉粥样硬化斑块内的平滑肌细胞为单克隆性，即由一个突变的SMC子代细胞迁入内膜，分裂增殖形成斑块，犹如平滑肌瘤一般。 3. 损伤应答学说： 各种原因引起内皮损伤，使之分泌生长因子，吸引单核C附着于内皮，并移入内膜下刺激SMC增生，并分泌各种因子相互作用形成纤维斑块。 4．受体缺失学说： 若血浆中LDL受体数目过少，则导致细胞从循环血中清除LDL减少，从而使血浆LDL升高。 三、病理变化 动脉粥样硬化病变的发生与年龄的关系十分密切，动脉杈、分支开口，血管弯曲的凸面为病变的发生部位。病变过程由轻至重，分为四期： 1．脂纹（fatty streak）：
中医中药治疗颈动脉粥样硬化斑块
中医中药治疗颈动脉粥样硬化斑块 缺血性脑血管病是严重危害人类健康和生命的疾病之一，颈动脉粥样硬化(carotidatherosclerosis;CAS) 是缺血性脑卒中的重要发病因素，国内外报道缺血性脑卒中 患者70%由颈动脉病变引起。采取积极有效的措施防治颈动脉粥样硬化，对降低缺血性脑血管病发病率具有重要意义。近几年来随着中医治疗颈动脉粥样硬化的实验和临床研究逐步深入，并取得了明显的成果。兹就近年来中医噬斑通管ASP治疗颈动脉粥样硬化的研究进展综述如下。 单味药及有效成分： 在中医理论的指导下，结合现代技术和研究方法，对中药单药及其有效成分治疗颈动脉粥样硬化的机理研究有较大的成绩。 余甘子 余甘子是大戟科下珠属落叶灌木或小乔木，含有丰富的维生素C维生素E、多种氨基酸， 富含鞣质、有机酸、酚类等，还含有相当数量的能清除自由基的超氧化物歧化酶。《本草纲目》中记载余甘子“久服轻身，延年生长”。研究表明，余甘子对血管的保护作用与其所含有的多酚类抗氧化物质有关。其可减少脂质过氧化物、Ox-LDL的生成，抑制内皮素表达， 从而减少内皮损伤及泡沫细胞形成，延缓AS的发生发展过程。余甘子可以减少动脉粥样硬 化斑块面积的39%降低动脉粥样硬化斑块级别的28%减少动脉粥样硬化斑块内弹力纤维含量的33%减少动脉粥样硬化斑块内泡漠细胞层数47%余甘子的抗动脉粥样硬化作用的可能 机制是通过其保护细胞、抗菌及抗氧化的机制来发挥作用。能显著抑制血清TC LDL-C水平 的上升，增加血清HDL-C;并具有调整血浆脂质代谢，保护血管内皮等作用。 绞股蓝 绞股蓝为葫芦科绞股蓝属植物绞股蓝的全草，《救荒本草》、《植物名实图考》均描述绞股蓝“性苦寒，清热解毒，止咳祛痰”为清热解毒药之一。中原五行中医研究院研究绞股蓝总苷对颈动脉粥样硬化的干预作用，同时应用超声颈动脉成像技术，选用IMT及斑块面积指标，结合血脂变化，观察绞股蓝对消退和稳定颈动脉粥样硬化斑块，调节血脂的治疗作用。以40个临床病例治疗前后比较，显示绞股蓝能明显降低颈动脉MIT和减轻颈动脉粥样硬化斑块面积， 降低血清中TC LDL-C含量，升高HDL-C水平。通过研究绞股蓝对食饵兔AS内皮素-1(ET-1) 和C 反应蛋白(CRP)、血脂的影响，研究证明中药绞股蓝能降低高血脂和调节脂蛋白代谢，抗氧化损伤，纠正紊乱的血管舒缩功能，逆转ETmRNAi表达，降低ET-1，保护内皮，与辛 伐他汀有相似的调节保护内皮细胞抑制炎症反应、调节血脂代谢的作用。 银杏叶 银杏叶为银杏科植物银杏的叶，性味苦、涩、平，主要功能为活血化瘀、通络活络。银杏叶提取物主要成分为黄酮苷和萜内酯，具有改善细胞代谢，清除自由基以及促进微循环等药理 作用。我院观察银杏叶片对老年颈动脉粥样硬化斑块的疗效，选择老年颈动脉粥样硬化斑块 合并脑梗死68例，该观察证实较长时间口服银杏叶片，有助于缩小或稳定颈动脉粥样硬化斑块,减轻颈动脉粥样硬化的进展，从而降低脑梗死的发病率。 川芎
动脉粥样硬化易损斑块研究进展
动脉粥样硬化易损斑块研究进展 作者：彭道泉（中南大学湘雅二医院）尽管目前药物、导管介入、外科手术等冠心病治疗手段发展迅猛，但冠心病仍是全球发病率及死亡率高的主要原因。而急性冠脉综合征（ACS）作为冠心病患者中最主要的急性心血管事件，其发病率呈明显增长趋势。如何减少ACS的发生已成为近年来心血管领域研究的热点之一。从目前临床观察中发现，许多ACS患者冠状动脉造影仅提示轻到中度狭窄，甚至有不少冠心病患者在积极药物治疗的情况下冠脉管腔仍呈进行性狭窄。由此而引发了对其发病机制更深入的探讨研究，尤其是作为ACS病理基础的不稳定动脉粥样斑块，又称易损斑块。对心血管专科医师而言，深层次了解易损斑块，早期识别易损斑块并给予积极的干预措施对ACS的转归相当重要。本文主要从三方面来介绍易损斑块，主要包括病理特点、早期识别手段及其形成发展的可能机制。 一、易损斑块病理特点 所谓易损斑块，简单而言即为促发血栓形成的斑块，是ACS 治疗最重要的环节。2003年发表的一份国际共识性文件将其定义为：所有具有破裂倾向、易于发生血栓形成和（或）进展迅速的危险斑块[1]。其病理学主要分为三大类，包括斑块破裂、斑块糜烂及钙化结节。
1. 斑块破裂 根据相关文献回顾，包括22项尸检研究在内，均显示斑块 破裂是引起血栓形成最常见的原因（约占73％），尤其在男性患者及亚洲人群中。斑块破裂主要是指薄纤维帽纤维斑块（图1）破裂。其病理组织特点可形象概括为“薄皮大馅的烂饺子”。“薄皮”指其薄纤维帽（＜65 μm），“大馅”指其大面积坏死的脂质核心（占斑块面积30％以上），其中还含有大量巨噬细胞等炎症细胞及少量的平滑肌细胞。此种易于破裂的斑块还具有通过扩张性重构保证血管腔正常，来自滋养血管的新生血管形成导致斑块内出血以及浆膜层/血管周围炎性 和斑点状钙化的特点[2]。这些特点均增加了易损斑块的隐匿性及不稳定性。2. 斑块糜烂 斑块糜烂是另一种易于形成血栓的易损斑块，其在形成血栓时斑块并不发生破裂，血栓与脂质湖并无直接接触，多见于女性（图2）。与斑块破裂不同，斑块糜烂主要以内皮缺失，富含平滑肌细胞及糖蛋白基质为特点，其炎症及钙化均较少，存在血管负性重构，并与血栓及凝血状态相关[2]。此种斑块在影像学中甚至难以与稳定斑块相鉴别,但实际上其导致的 冠脉血栓事件并不比斑块破裂少。3. 钙化结节 至于钙化结节，作为较为罕见的易损斑块，2000年由Virmani 等首次介绍，其冠脉血栓不是由斑块破裂引起，而是由突入管腔分裂状钙化结节所导致（图3），多见于老年患者以及扭
动脉粥样硬化的形成的机制
动脉粥样硬化的形成的机制 随着社会的发展和生活水平的提高，感染性疾病所导致的死亡不断减少，而动脉粥样硬化疾病导致的死亡迅速增多，目前已成为全球人口死亡的首位原因。 动脉粥样硬化是心肌梗死和脑梗死等心血管事件发病的共同基础。从生物化学的角度推测，动脉粥样硬化的发病机制可能是由于动脉粥样硬化脂质浸润学说，动脉粥样硬化脂质浸润学说的提出是因为研究者看到斑块中的脂质沉积,认为这是血液中脂质水平增高而渗透到血管壁内所致。其包含以下3个过程： ①脉内皮下脂质颗粒的蓄积与修饰：动脉粥样硬化的起始步骤目前还存在争议。 动物实验显示，给与富含胆固醇和饱和脂肪酸的饮食，动脉内皮下很快就会出现以LDL为主的脂质颗粒的蓄积，这些脂质颗粒与内膜下蛋白多糖结合并有聚集的倾向，易发生脂质颗粒蓄积的部位与随后发生动脉粥样硬化的部位是一致的。许多因素可导致内皮损伤而使其对脂质颗粒的通透性增加，可明显加LDL 颗粒的沉积速度。而影响LDL颗粒沉积速度更重要的因素是血浆LDL的浓度，浓度越高沉积速度越快，就越容易发生动脉粥样硬化,而动物实验显示如LDL-C ＜80mg/mL，则较难诱导动脉粥样硬化的产生。动脉内皮下LDL等脂质颗粒蓄积是动脉粥样硬化发生的必备条件。 过多沉积的LDL等脂质颗粒需要依赖巨噬细胞的吞噬而清除，内皮下LDL首先需要进行化学修饰以区别于血液中正常运行的LDL，方便巨噬细胞的识别。脂质颗粒与蛋白多糖的结合使其更容易被氧化或其它化学修饰，而LDL的氧化修饰被认为是动脉粥样硬化发生的重要步骤。早期内皮细胞产生的还原型辅酶II 氧化酶等参与LDL的氧化，随病变进展迁移至内膜下的巨噬细胞和平滑肌细胞产生的脂质加氧酶(LOs)、髓过氧化物酶(MPO)等也参与脂质颗粒的氧化。
(完整版)动脉粥样硬化发病机制
动脉粥样硬化发病机制 动脉粥样硬化的发生发展机制目前仍不能全面解释,但经过多年的研究和探索主要形成了以下几种学说，脂代谢紊乱学说、内皮损伤学说、炎症反应学说、壁面切应力以及肠道微生物菌群失调等，这些学说从不同角度阐述了动脉粥样硬化的发生过程。 1、脂质代谢紊乱学说 高血脂作为AS的始动因素一直是相关研究的热点。流行病学资料提示，血清胆固醇水平的升高与AS的发生呈正相关。在高血脂状态下血浆低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）浓度升高，携带大量胆固醇的LDL-C 在血管内膜沉积，并通过巨噬细胞膜上的低密度脂蛋白受体（LDL-Ｒ）携带胆固醇进入细胞内。同时血液中及血管内膜下低密度脂蛋白（LDL）经过氧化修饰后形成氧化型低密度脂蛋白（Ox-LDL），其对单核巨噬细胞表面的清道夫受体（如: CD36，SＲ-A，LOX1）具有极强的亲和力，导致Ox-LDL 被迅速捕捉并被吞噬。然而Ox-LDL 对巨噬细胞具有极强的毒害作用，可以刺激单核巨噬细胞的快速激活增殖聚集退化，然后凋亡为泡沫细胞，这些泡沫细胞的大量聚集便形成了As 的脂质斑块。此外，Ox-LDL 通过与血管内皮细胞LOX1 结合导致细胞内信号紊乱并引起内皮细胞功能障碍。Ox-LDL还能促进血管平滑肌细胞不断增殖并向外迁移在血管内壁形成斑块。从脂代谢紊乱学说的病变过程中可以看出，血管内皮功能受损和氧化应激是动脉粥样硬化发生的重要环节。同时对于AS 动物模型的诱导当前国内外使用最多的方法是饲喂高脂高胆固醇饲料促使脂代谢紊乱。 2、内皮损伤学说 在正常情况下动脉血管内膜是调节组织与血液进行物质交换的重要屏障。由于多种因素（如: 机械性，免疫性，LDL，病毒等）刺激内皮细胞使其受到严重损伤导致其发生功能紊乱与剥落，进而改变内膜的完整性与通透性。血液中的脂质会大量沉积于受损内膜处，促使平滑肌细胞和单核细胞进入内膜并大量吞噬脂质形成泡沫细胞，泡沫细胞的不断累积便形成脂肪斑块。同时内皮细胞的凋亡与脱落促使血液中血小板大量粘附与聚集，功能紊乱的内皮细胞、巨噬细胞、血小板分泌产生大量生长因子和多种血管活性物质刺激中膜平滑肌细胞不断增生并进入内膜，同时导致血管壁产生收缩。其结果是脂肪斑块不断增大，同时管腔在不断缩小，进而导致AS 病变的形成。 3、炎症反应学说 As 并不是单纯的脂质在血管壁沉积性疾病，而是一个慢性低度炎症反应的过程，氧化应激过程贯穿于动脉粥样硬化的整个过程。某些脂类如溶血磷脂、氧固醇等作为信号分子与细胞的受体结合后可激活特定基因表达，生成许多促进炎性反应的细胞因子。在动脉粥样硬化病变过程中，血管内膜功能受损，导致ICAM1、M-CSF、MCP1、VCAM1、MMP 等细胞因子和炎性因子的表达明显增加，促进单核细胞与内皮细胞粘附、迁移进入内膜并吞噬Ox-LDL 形成泡沫细胞，促使中层平滑肌细胞增殖并向内膜方向迁移摄取脂质形成泡沫细胞。随着动脉粥样硬化的进展，炎性细胞和吞噬了Ox-LDL 的巨噬细胞增多，并产生肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素8（IL-8）、白介素1（IL-1）等多种重要的炎性因子进一步加剧动脉粥样硬化的发生与发展。C 反应蛋白（CＲP）是一种急性炎症反应物质，在临床研究中常作为全身炎症反应的敏感指标，同时研究证明CＲP 是动脉硬化心血管事件的独立危险因子，对于心血管疾病预测的价值超过LDL-C 及一些传统的心血管预测因子。而CＲP 不仅是炎症标志物也是一种炎症促进因子，直接参与动脉硬化斑块的形成与聚集，促使炎症反应放大。综上所述，炎症反应可能是众多危险因素致Ａｓ的共同通路，这为Ａｓ新的防治策略——以炎症机制的不同环节为靶向研发新的抗炎药物、用于Ａｓ性疾病的治疗提供了理论基础。 4、壁面切应力
血脂异常是导致动脉粥样硬化的主要因素之一
血脂界常是导致动脉谓样锁化的主雯因素之一 血脂界常是导致动脉常样硕化的主要因素之一.引起或加速冠心病.高血压、糖尿病、脑卒中等疾病的进程?严重威胁人类健康。2011ESC/EAS指南提出.届危/极岛危商胆固醇血症患者的LDL-C @标值应更低. 疗效不佳时爪纯加大单?药剂量疗效有限.副作用増加，将不同作用机制的降脂药物联合应用是大势所趋，1+1能否大于2?看葆至能复方制剂（依折麦布/辛伐他汀）的临床数据！ 2011ESC/EAS指南：对于高危/极高危患者，LDL-C治疗目标应更严格 2011年6丿J28日.欧洲心脏病学会（ESC）和欧洲动脉粥样硕化学会（EAS）携于?发布了欧洲首个血脂界常管理指南。该抬南汲取了十前多项循证医学研尤的成果，収消广'血脂合适范FT'的描述?更加强调根据危险分层抬导治疗策略.建议采用SCORE系统将心血管风险分为极舟危.商危、中危或低危. 并以此抬导治疗策略的制定：明确地进一步下调了各危险程度患者的LDL-C @标值，对于岛?危/极岛危患者，LDL-C 治疗目标应更严格：对于极商危患者.目标值为LDL-C<1.8mmol/L（70 mg/dL）和/或下降>50%。 >>査看更多我国血脂异常控制现状与指南建议相差甚远 第二次中国临床血脂控制状况参中心协作研究进行的调査显示，按照2007年《中国成人血脂界常防治指南》推荐的LDL-C目标值■总达标率为50%?低危.中危.商危和极商危组达标率分别为91%、77%、49%和38%o总之.危险分层越商者.达标率越低，如何提商商危和极岛危患者的胆固醇治疗达标率应是今后临床匸作的重点。为提高我国血脂达标孤，专家提出几大对策，包括关注生活方式改变.合理选择药物剂量、联合应用调脂药物等。 VS辛伐他汀：依折麦布/辛伐他汀抑制胆固醇吸收及合成疗效更优 该研尤探讨了不同剂址的依折麦布/辛伐他汀与辛伐他汀对患者LDL-C及其它脂蛋白的影响。结果显示不同剂量依折麦布/辛伐他汀较辛伐他汀更有效降低患者血浆中LDL-C水平.LDL-C达标的患者比例商于辛伐他汀组?并改善总胆固醉、廿汕三醛、ApoB. HDL-C等抬标，具有良好的安全性。 >>査看更多VS瑞舒伐他汀：依折麦布/辛伐他汀更有效调整胆固醉水平 该研尤比枚了依折麦布/辛伐他汀及瑞舒伐他汀方案调整原发性高胆固醉血症患者胆固醇水平的疗效，结果显:示依折麦布/辛伐他汀与瑞舒伐他汀比较更有益于帮助岛风险患者达到LDL-C水平目标、LDL-C <70 mg/dL达标率更高，其它血脂水平的改善也更明显。 >>查看更多VS阿托伐他汀：依折麦布/辛伐他汀更有效抑制胆固醉合成及吸收（VYVA研宪） 该研究对比依折麦布/辛伐他汀与阿托伐他汀调节机体胆固醉水平的疗效，结论提示：依折麦布/辛伐他汀相比阿托伐他汀见显着降低患者LDL-C水平?达到目标LDL-C（LDL-C <100 mg/dL及<70 mg/dL）水平患者百分比见商，有效调整HDL-C和总胆固醉水平、减少CRP,且对肝脏和肌肉无不良影响，安全性良好。 >>査看更多 依折麦布和辛伐他汀联合用于家族性高胆固静血症 该研尤主要验证了依折麦布对延缓动脉粥样换化进程的疗效。对有家族性商胆固醇血症的患者，采用依折麦布和辛伐他汀治疗后，内膜和中膜没有出现厚度的变化，但是相比于单?一的辛伐他汀，LDL-C 和C 反应蛋白明显下降。 针对他汀类单药治疗无效的高风险患者:依折麦布/辛伐他汀调脂疗效优于瑞舒伐他汀（IN-CROSS研究）该研尤针对之前他汀类单药治疗无效的岛风险患者，对比了依折麦布/辛伐他汀与瑞舒伐他汀的疗效. 结论提示.相比于瑞舒伐他汀，依折麦布/辛伐他汀调整对他汀类单?药治疗无效的髙风险患者LDL-C 水平更加商效.助力患者更快达到LDL-C控制目标。
病理学第六章笔记：动脉粥样硬化(atherosclerosis)
动脉粥样硬化（atherosclerosis） 定义：广泛累及大、中动脉，以脂质（主要是胆固醇）在大、中血管的内膜沉积、平滑肌细胞和胶原纤维增生，继发坏死，形成粥样斑块，常造成血管腔不同程度的狭窄及血管壁硬化的疾病，相应器官可出现缺血性改变。 一、病因及发病机制：考试用书 （一）致病因素： 1、血脂异常：AS的严重程度随胆固醇的水平的升高而升高。特别是血浆LDL、VLDL水平的持续升高和HDL水平的降低与AS发病率呈正相关。 氧化LDL是最重要的致粥样硬化因子。HDL具有保护作用。 2、高血压 3、吸烟 4、相关疾病：糖尿病，甲减，肾病综合症； 5、年龄 6、其它：性别，感染，肥胖等 （二）发病机制：脂源性学说、致突变学说、损伤应答学说及受体缺失学说等。 二、基本病变： （一）脂纹（期）：脂纹（fatty streak）是AS早期病变。动脉内膜上出现帽针头大小斑点及宽约1～2mm、长短不一的黄色条纹，不隆起或稍微隆起于内膜表面。镜下为泡沫细胞聚集。泡沫细胞来源：血中单核细胞→巨噬细胞；中膜平滑肌细胞。（二）纤维斑块（fibrous plaque）（期）：肉眼观，为隆起于内膜表面的灰黄色斑块。随着斑块表层的胶原纤维不断增加及玻璃样变，脂质被埋于深层，斑块乃逐渐变为瓷白色。镜检下，斑块表面为一层纤维帽，纤维帽之下有不等量的增生的SMC、巨噬细胞及两种泡沫细胞，以及细胞外脂质及基质。（三）粥样斑块（期）：粥样斑块（atheromatous plaque）亦称粥瘤（atheroma）。肉眼观为明显隆起于内膜表面的灰黄色斑块。切面，表层的纤维帽为瓷白色，深部为多量黄色粥糜样物质（由脂质和坏死崩解物质混合而成）镜下，纤维帽玻璃样变，深部为大量无定形坏死物质，其内见胆固醇结晶（石蜡切片上为针状空隙）、钙化等。底部和边缘可有肉芽组织增生，外周可见少许泡沫细胞和淋巴细胞浸润。病变严重者中膜SMC呈不同程度萎缩，中膜变薄。外膜可见新生毛细血管、不同程度的结缔组织增生及淋巴细胞、浆细胞浸润。三、复合性病变（complicated lesion）： （一）斑块内出血：形成血肿（二）斑块破裂：形成溃疡；栓塞（三）血栓形成：引起梗死（四）钙化 （五）动脉瘤（aneurysm）形成：真性动脉瘤——血管壁局部扩张，向外膨胀；夹层动脉瘤——中膜撕裂，血液进入血管中膜。 四、主要动脉的病变： （一）主动脉粥样硬化：好发于主动脉后壁及其分支开口处，以腹主动脉病变最为严重，依次为胸主动脉、主动脉弓和升主动脉。易形成动脉瘤。 （二）脑动脉粥样硬化：最常见于颈内动脉起始部、基底动脉、大脑中动脉和Willis环。脑萎缩、脑梗死。 （三）肾动脉粥样硬化：最常见于肾动脉开口处及主干近侧端。导致AS性固缩肾。 （四）四肢动脉粥样硬化：常发生在下肢动脉—髂动脉、股动脉及前后胫动脉。导致肌萎缩、跛行，坏疽。 （五）冠状动脉粥样硬化（症）
易损斑块的识别与处理
易损斑块的识别与处理 12010115 高先余 材料科学与工程学院 摘要：易损斑块（Vulnerable Plaque）是指那些不稳定和有血栓形成倾向的斑块，主要包括破裂斑块、侵蚀性斑块和部分钙化结节性病变。大量的研究表明，约70%－80%的动脉硬化血栓形成是由于轻、中度狭窄的动脉斑块的破裂、继发血栓形成所致。然而，斑块破裂并不是易损斑块的惟一内容，那些有血栓形成倾向、可能快速进展成为罪犯斑块的粥样病变都属于易损斑块的范畴。Naghavi等给出了易损斑块的组织学定义和标准。主要的标准包括活动性炎症、薄的纤维帽和大的脂质核心、内皮剥脱伴表面血小板聚集、斑块有裂隙或损伤以及严重的狭窄。次要的标准包括表面钙化斑、黄色有光泽的斑块、斑块内出血和正性重构。导致斑块不稳定和易损性的因素是全身性的，并可能广泛影响动脉系统，未来的治疗重点不但要针对易损斑块，而且要治疗“易损的血液”（指血液高凝状态，易导致血栓形成）、易损的病人；因此，基于易损斑块、易损血液的综合评估更具有临床实践意义。 关键词：易损斑块；冠心病；致病机制；检测与预防。 冠心病是目前中国成人心脏病住院和死亡的第一位杀手，近年尸检研究结果表明，15～39岁年轻人主动脉和冠状动脉粥样硬化病变斑块的发生率已高达31%。急性冠脉综合征（ACS）患者心梗前冠脉造影显示：68%的患者冠脉狭窄＜50%，18%的患者在50%～70%，只有14%的患者冠脉狭窄＞70%。大量基础与临床研究证实，易损斑块的进展和破裂导致的血小板聚集和血栓形成是急性冠心病事件（急性冠脉综合症、冠心病猝死）的病理学基础。动脉粥样硬化病变并不仅仅是脂类在动脉壁沉积导致管腔狭窄最终闭塞，而且是炎症介导和免疫反应的过程。导致临床急性事件发生的主要为易损斑块，其病理特征主要为：含有丰富的细胞外脂质和细胞碎片组成的大的粥样核（大于斑块总体积的40%，称为软斑块），其外部纤维帽较薄（通常小于65%），特别是病灶与邻近正常内膜交界处（肩区）区最为薄弱，有大量的巨噬细胞和T细胞浸润。值得注意的是，这些易损斑块在破裂前往往并没有导致冠状动脉管腔严重狭窄。这些研究的结果对目前临床采用的冠心病诊断标准提出了挑战，因为目前临床采用的冠心病诊断标准仅适合冠状动脉严重狭窄和相对晚期的病人，从而使大部分发病前缺少症状或不符合目前诊断标准的病人未得到早期诊断和早期治疗。而易损斑块一旦破裂，病人或者因猝死失去救治的机会，或者发生急性心肌梗死对心肌造成严重的损害，并因此付出高额的治疗费用。对于发生急性冠脉综合症的病人，因目前缺少易损斑块诊断的可靠方法，医生往往只关注“罪犯”血管的干预，对其他冠状动脉的尚未导致严重狭窄的斑块是否为易损斑块不能给予恰当的重视和有效干预，对于急性冠脉综合征患者，无论接受常规介入还是选择性介入治疗，仍然有大约13%的患者在随访的17个月内发生急性ST段抬高性心肌梗死或猝死。因此，介入治疗时代冠心病事件仍不能得到有效控制。如何在现有的基础上进一步改善冠心病的预后，减少冠心病事件的发生，关键在于如何建立易损斑块早期识别、早期诊断的方法。并在此基础上，建立科学的早期的综合治疗干预方案。 易损斑块的识别包括介入和非介入影像技术。介入影像技术中目前用于易损斑块检测证据较多的是血管内超声（IVUS）和光学相干断层显像（OCT）。 IVUS具有良好的血管穿透性，能够提供血管壁的详细结构图像，区分内膜、中膜和外膜，检测脂质池容积，敏感性达到80%～90%。近来出现的集成反向散射和子波分析技术，特别是虚拟组织学技术将超声波的频谱信号转换为能够显示斑块内部特征的彩色信号，使精确区分斑块内部特征成为
中医中药治疗颈动脉粥样硬化斑块讲解学习
中医中药治疗颈动脉粥样硬化斑块
中医中药治疗颈动脉粥样硬化斑块 缺血性脑血管病是严重危害人类健康和生命的疾病之一，颈动脉粥样硬化(carotidatherosclerosis;CAS)是缺血性脑卒中的重要发病因素，国内外报道缺血性脑卒中患者70%由颈动脉病变引起。采取积极有效的措施防治颈动脉粥样硬化，对降低缺血性脑血管病发病率具有重要意义。近几年来随着中医治疗颈动脉粥样硬化的实验和临床研究逐步深入，并取得了明显的成果。兹就近年来中医噬斑通管ASP治疗颈动脉粥样硬化的研究进展综述如下。 单味药及有效成分： 在中医理论的指导下，结合现代技术和研究方法，对中药单药及其有效成分治疗颈动脉粥样硬化的机理研究有较大的成绩。 余甘子 余甘子是大戟科下珠属落叶灌木或小乔木，含有丰富的维生素C、维生素E、多种氨基 酸，富含鞣质、有机酸、酚类等，还含有相当数量的能清除自由基的超氧化物歧化酶。《本草纲目》中记载余甘子“久服轻身，延年生长”。研究表明，余甘子对血管的保护作用与其所含有的多酚类抗氧化物质有关。其可减少脂质过氧化物、Ox-LDL的生成，抑制 内皮素表达，从而减少内皮损伤及泡沫细胞形成，延缓AS的发生发展过程。余甘子可以减少动脉粥样硬化斑块面积的39%，降低动脉粥样硬化斑块级别的28%，减少动脉粥样硬化斑块内弹力纤维含量的33%，减少动脉粥样硬化斑块内泡漠细胞层数47%。余甘子的抗动脉粥样硬化作用的可能机制是通过其保护细胞、抗菌及抗氧化的机制来发挥作用。能显著抑制血清TC、LDL-C水平的上升，增加血清HDL-C;并具有调整血浆脂质代谢，保护血 管内皮等作用。 绞股蓝 绞股蓝为葫芦科绞股蓝属植物绞股蓝的全草，《救荒本草》、《植物名实图考》均描述绞股蓝“性苦寒,清热解毒,止咳祛痰”为清热解毒药之一。中原五行中医研究院研究绞股蓝总苷对颈动脉粥样硬化的干预作用，同时应用超声颈动脉成像技术，选用IMT及斑块面积指标,结合血脂变化,观察绞股蓝对消退和稳定颈动脉粥样硬化斑块,调节血脂的治疗作用。以
调血脂药与抗动脉粥样硬化药
第27章调血脂药与抗动脉粥样硬化药 动脉粥样硬化是缺血性心脑血管疾病的基础，发病率及死亡率很高，血脂紊乱是动脉粥样硬化的重要致病因子。 包括的内容有调血脂药、抗氧化药、多烯脂肪酸类、保护动脉内皮药及( 粘多糖和多糖类) 第一节调血脂药 血脂（血浆脂质） 以胆固醇酯（CE）、甘油三酯（TG）为核心，外有磷脂（PL）、载脂蛋白(apo)，以脂蛋白形式溶于血浆转运和代谢。 根据脂蛋白密度、电泳迁移性分为： 乳糜微粒（CM）: 主要含甘油三酯（90%） 高密度脂蛋白（HDL）：促胞内胆固醇转运和代谢，有抗动粥作用， 其载脂蛋白为apoA-1。 极低密度脂蛋白（VLDL）：转运肝脏合成的甘油三酯,可转化为LDL， 促动粥形成，载脂蛋白为apoB，apoC。 低密度脂蛋白（LDL）：含胆固醇高（45%），易析出胆固醇，促进动 粥形成，载脂蛋白是apoB。 中间密度脂蛋白（IDL）：是VLDL中间代谢物，富含胆固醇，促动 粥形成。 血脂增高，高胆固醇血症，高甘油三酯血症，促进动脉粥样硬化形成。LDL，IDL，VLDL，apoB: 升高，与形成促进动脉粥样硬化关系密
切，称高脂蛋白血症。HDL↓apoA ↓: 动脉粥样硬化危险因素。 高脂蛋白血症的分类 分型脂蛋白变化血脂变化 ⅠCM ↑TG↑↑↑,TC↑ Ⅱa LDL↑TC↑↑ Ⅱb VLDL↑, LD↑TG↑↑, TC↑↑ⅢIDL↑TG↑↑, TC↑↑ⅣVLDL↑TG↑↑ ⅤCM ↑, VLD↑TG↑↑, TC↑ Ⅰ高甘油三酯血症（外源性）最为少见 Ⅱa 原发性家族性高胆固醇血症较为常见 Ⅱb 原发性家族性高胆固醇血症较为常见 Ⅲ高胆固醇血症及高甘油三酯血症较少见 （内源性结节性黄色瘤） Ⅳ高甘油三酯血症（内源性）最常见 Ⅴ高甘油三酯血症（外、内源混合型） 高脂蛋白血症继发性较常见： 如动脉粥样硬化，糖尿病，甲状腺机能低下，肾病综合征。 原发性少见： ☆先天性基因缺陷，如高甘油三酯血症外源性（原发性高乳糜
颈动脉粥样硬化斑块的研究进展综述
颈动脉粥样硬化斑块的研究进展综述 摘要】在动脉硬化中，动脉粥样硬化较为常见，斑块若是破裂或脱落就会导致 血栓形成，诱发脑卒中，对患者的生命安全造成了严重威胁。故而尽早对颈动脉 斑块予以检测、治疗，是预防脑卒中的关键。 【关键词】颈动脉；动脉粥样硬化；诊断；治疗 【中图分类号】R543.4 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2018）11-0373-02 近两年来，我国脑卒中发生率逐渐成上升趋势。在脑卒中患者当中，缺血性 脑卒中占比约70%[1]。颅外动脉或颅内动脉粥样硬化斑块形成是缺血性脑卒中的 病理基础，容易损伤的斑块突然破裂，进而形成血栓是缺血性脑卒中的发病机制。所以，在发生缺血性脑卒中之前，尽早对斑块性质予以识别，配以合理有效的治 疗方案，对脑卒中预防具有非常重要的临床意义。 1.粥样硬化斑块发病机制 血管内皮损伤反应学说、脂质渗入学说、血栓形成和血小板聚集学说以及单 核巨噬细胞作用学说等等都是颈动脉粥样硬化斑块发病机制，无论是以上何种学说，都无法全方位的概括颈动脉粥样硬化斑块发生机制，其中血管内皮损伤学说 较为经典。颈动脉粥样硬化斑块病变起源于内皮细胞损伤。病毒感染、抽烟、低 密度脂蛋白等原因都会损伤内皮细胞，进而分泌生长因子，聚集单核细胞并随着 内皮细胞进入其下间隙，然后形成巨噬细胞。平滑肌细胞、巨噬细胞通过受体介导，摄入内膜中已经氧化的脂质，从而形成平滑肌细胞源性泡沫细胞、单核细胞 源性泡沫细胞。低密度脂蛋白氧化后会影响泡沫细胞，进一步产生粥样坏死物； 内皮细胞受损后会集聚大量血小板，释放诸多生长因子、血管活性物质，加强收 缩血管病聚集血小板，最终形成颈动脉粥样硬化斑块[2]。 2.颈动脉粥样硬化斑块诊断 2.1 超声 超声是一种无创诊断方法，也是临床应用时间最早、最重要也是范围最广泛 的检测手段，可动态观察颈动脉粥样硬化斑块。 （1）二维超声：具有无创、操作简单、价格低以及安全等优势，可对颈部 动脉血流动力学、血管结构进行动态观测。内中膜厚度增加是颈动脉粥样硬化斑 块初期表现，通过超声可以观察到，而DSA、CTA等检测手段对早期内中膜厚度 变化的观察具有一定的局限性，比如不同诊断医师获得的结果具有较大差异，在 鉴别斑块内出血、富含脂质斑块以及斑块内新生血管方面，能力欠佳，存在诸多 伪像，极易忽略低回声的斑块。 （2）三维超声：以二维超声图像，三维重建斑块形态，可具体的显示颈动 脉粥样硬化斑块的特征、结构。 （3）超声造影：有利于清楚显示斑块，对斑块炎症反应以及新生血管的形 成具有较高的评估价值，特别是颈动脉闭塞、狭窄的确诊率比较高。 （4）TCD：TCD是临床常用于检测脑血流的一种手段，在筛查、预防脑血管 疾病方面，作用十分突出。 2.2 CTA 在临床检查脑血管疾病中，CTA应用范围十分广泛。比较其他侵入性检查手段，CTA费用低且安全性较高，可对血管进行多层面、多立场分析，可同时多方 位观测双侧颈部血管，弥补了DSA诊断的不足，特别是针对颈动脉重度狭窄的患
血脂与动脉粥样硬化
血脂与动脉粥样硬化 发表时间：2019-09-09T11:45:32.687Z 来源：《健康世界》2019年8期作者：庹田 [导读] 故而大部分的高脂血患者并没有相关症状与异常的体征发生，一般患者的高脂血都是在血液生化检验时才发现的。 广安市人民医院心血管内科四川广安 638000 高血脂是我国现目前老年人患有疾病之一，并且患病率在近几年一直呈现着不断上升地趋势，我国现目前成人血脂异常的患病率达到了19%，推测我国现目前患有血脂疾病的人数大概有1.5亿，可见血脂疾病对于人们的生活造成了很大的影响。另外高血脂症是被人们称为“无声杀手”的，因为高血脂症是造成心脑血管疾病的真正原因，高血脂症对人体的伤害是隐秘、慢性进行到全身的，高血脂的直接危害就是加速了人体全身动脉粥样硬化，高脂蛋白是动脉粥样的主要因素，脂质可以再人体的血管璧上慢慢地累积，久而久之就造成了动脉粥样硬化斑块，当动脉粥样硬化斑块变多变大以后就是使得血管内径慢慢变狭窄，如果严重的话甚至会对血管造成堵塞，从而使得患者还会患上 冠心病以及周围血管病等，因为高脂血症时黄色瘤的产生概率并不高，动脉粥样硬化的的产生与发展都需要一定的时间，故而大部分的高脂血患者并没有相关症状与异常的体征发生，一般患者的高脂血都是在血液生化检验时才发现的。 一、动脉粥样硬化是怎么回事？ 动脉粥样硬化的主要病理是人体的动脉壁产生了斑块，斑块的主要组成部分就是胆固醇与胆固醇酯，根据我国现目前的动脉粥样硬化病理研究，分析发现动脉粥样硬化损伤中沉积的大部分脂类都是源自于人体的血浆中的低密度脂蛋白，人体血浆中提升的脂质以LDD与VLDL、或者经过动脉内膜表面脂蛋白脂酶的效果化解成残片的状态入侵到人体动脉壁的胶原与弹力纤维上造成平滑细胞的产生，平滑肌细胞与来自血液的单核细胞吞噬掉脂质转化为泡沫细胞，随即脂蛋白再次降解从而释放出胆固醇、胆固醇酯、甘油三酯以及其他的脂质，另外LDL海域动脉壁的蛋白多糖进行了有机结合，生成不溶性沉淀对纤维组织进行刺激增生。动脉内膜损伤血小板活化因子增多，血小板在该处粘附从而聚集在一起。随后发生纤维蛋白沉积造成了微血栓，血栓脱落后就导致了急性心肌梗死、脑中风以及急性外周动脉闭塞。所以患有高血压和高血脂的患者应当重视心脑血管并发症与下肢血管病变，当身体出现退凉、无力、无力出远门时就应当及时前往医院进行诊断检测，发现病情以后进行针对性的治疗，避免出现更加严重的情况，避免对人体的生命健康安全造成威胁。 二、造成动脉硬化的原因 下肢动脉硬化闭塞症的发病基础就是建立在动脉粥样硬化上，而关于动脉粥样硬化形成的真正病因现目前还不是很清楚，不过当前医学专家们都认为造成动脉粥样硬化的危险因素就含有：高血压、高血脂。吸烟、糖尿病，另外人体的肥胖、精神状态、内分泌、遗传等因素在一定的程度下对动脉粥样硬化也会造成一定的影响。因此需要重视这些疾病与问题，随时预防动脉粥样硬化的发生。 三、高血脂与动脉粥样硬化之间的关系 高血脂又被人们高血脂症，现目前高血脂已经被医学界公认为是导致动脉粥样硬化的主要原因，人体血浆所包含的脂质便称之为血脂，血脂主要是由胆固醇、甘油三酯、磷脂以及游离脂肪所组成的，上述的脂类都是人体营养的必需营养物质，但是人体的血脂一单过多的话那么就会使得人体的脂质代谢杂乱，血液粘稠度提高，脂类物质在人体血管内壁产生累积，从而形成了斑块，这样的过程就被称之为动脉粥样硬化。随后当这些斑块逐渐变大变多以后就会使得血管内径慢慢变狭窄，如果严重的话甚至会对血管造成堵塞，从而使得患者还会患上冠心病、脑血栓、心绞痛、脑溢血以及周围血管病等。 四、动脉粥样硬化患者在生活中应当注意的事项 第一：减少饮食上对于脂肪的摄取，少吃含有饱和脂肪酸的食物，尽量不要吃要炸食品，并且还不能吃胆固醇过高的食物。例如；虾、内脏、蛋黄等。 第二：生活中不吸烟，不吸二手烟，少饮酒。 第三：坚持进行科学合理的运动锻炼，不能过度的剧烈运动，把握好自身的情况，根据自身的实际情况来展开科学合理的运动锻炼。
脑梗死与颈动脉粥样硬化斑块形成的关系
近年来对于颈动脉粥样硬化与脑血管病的关系已有大量研究，国外报道，缺血性脑卒中患者30%由颈动脉病变引起，且与狭窄处粥样硬化的稳定性有关[1]。本文对脑梗死患者及同期门诊体检者应用彩色多普勒超声检测颈动脉粥样硬化斑块，探讨颈动脉粥样硬化斑块与脑梗死之间的关系。 1资料与方法 1.1一般资料收集2010年11月至2011年5月本院收治的68例脑梗死患者，男35例，女33例，年龄55～81岁，平均65.2岁，病程7天至1个月，平均14d。均符合全国第四届脑血管病学术会议修订的诊断标准，并经头颅CT或核磁共振成像（MRI）确诊。正常对照组系同期门诊体检者70例，男36例，女34例，年龄53~82岁，平均66岁。两组年龄、性别构成差异无统计学意义。1.2颈动脉彩色多普勒超声检查由经验丰富的医生按统一标准检测，采用型高频彩色多普勒超声诊断仪（GE V7），探头频率为7.5MHz。患者取仰卧位，双肩垫枕，充分暴露颈部，头颈后仰，头转向被检查的对侧。分别取横切面和长轴切面，颈总动脉（CCA）、颈内动脉（ICA）和颈外动脉（ECA），检测左右颈动脉内膜-中膜厚度（IMT），颈动脉斑块及粥样硬化斑块回声强度、部位、形态、大小、数量、管腔是否狭窄及其程度。颈动脉粥样硬化诊断标准[2]，颈动脉内膜光滑完整者为正常，IMT>1.0mm为颈动脉内膜增厚，IMT>1.2mm为斑块形成，根据斑块的物理特征分为三型：软斑，斑块形态不规则，内部回声呈低回声或等回声；硬斑，斑块纤维化、钙化、内部回声增强；混合斑，两种回声均有。斑块内部形态不规则管腔狭窄率=[（狭窄处近端正常血管管径-最狭窄处血管管径）/狭窄处近端正常血管管径]×100%，内径减少小于50%为轻度狭窄，51%～70%为中度狭窄，71%～90%为重度狭窄，91%～99%为极重度狭窄，内径减少100%为完全闭塞。 1.3统计学方法两组率的比较采用χ2检验。 2结果 2.1脑梗死脑梗死组68例中59例（86.8%）检出颈动脉粥样硬化斑块，正常对照组70例中有颈动脉粥样硬化斑块16例（22.9%），两组差异有统计学意义（P<0.01），见表1。 注：与对照组比较，a P<0.01。 2.2脑梗死组颈动脉粥样硬化斑块分布的比较脑梗死组共检出颈动脉斑块96块（左侧51块，右侧45块），位于CCA主干13块（1 3.54%）、分叉处64块（66.67%），位于ICA起始处17块（17.71%）。CCA斑块发生率显著高于ICA（P<0.01），CCA分叉处斑块发生率又显著高于主干（P<0.05）。CCA主干（左侧7.29%，右侧6.25%），CCA分叉处（左侧35.42%、右侧31.25%）及ICA起始处（左侧9.26%、右侧8.33%），左右两侧斑块发生率差异无统计学意义。 2.3CI组与正常对照组斑块稳定性及颈动脉狭窄的对比从斑块特征看，脑梗死组软斑所占比率明显大于对照组，颈动脉狭窄 脑梗死与颈动脉粥样硬化斑块形成的关系研究 黄忠卫，倪圣霞（海门市人民医院，江苏海门226100） 【摘要】目的探讨脑梗死与颈动脉粥样硬化斑块的关系。方法对68例脑梗死患者行颈动脉彩色多普勒超 声检查，观察其颈动脉斑块形成、性质及部位，并与正常对照组比较。结果脑梗死组68例中59例（86.8%）检出颈动脉 粥样硬化斑块，对照组70例中16例（22.9%）检出颈动脉粥样硬化斑块（P<0.01）。脑梗死组中不稳定性斑块比率（57.35%） 显著高于稳定性斑块（14.71%）（P<0.01）；斑块位于颈总动脉（CCA）分叉处（66.67%）显著高于颈内动脉（ICA）（17.71%） （P<0.01）。结论脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块的发生率高，多位于颈总动脉分叉处，且大多为不稳定性斑块。提示脑 梗死与颈动脉粥样硬化有密切关系。 【关键词】脑梗死；超声心动描记术，多普勒；超声检查；颈动脉；动脉硬化；粥样硬化斑块 文章编号：1009-5519（2012）13-1986-02中图法分类号：R743.33文献标识码：B 表1脑梗死组与对照组颈动脉粥样斑块检出情况 组别 脑梗死组对照组68 70 59 16 n 86.8 22.9 检出率（%） 9 54 有斑块（n）无斑块（n） a a a
颈动脉粥样硬化斑块的磁共振成像特点
中国卒中杂志 2009年9月 第4卷 第9期 ?专题论坛：神经影像与缺血性卒中? 编者按 影像学检查在缺血性卒中的诊治、预后评估中的价值毋庸置疑。随着以“病人 为中心”、在循证医学基础之上的个体化医疗观念的不断深入，临床对影像学检查 的要求也越来越高。在急性缺血性卒中的影像学检查中，准确、快捷是首要的；而 对非急性缺血性卒中而言，准确和全面则是下一步治疗和预防的基础。本期的几篇 研究论文对此进行了初步的尝试。基于磁共振成像（magnetic resonance imaging，MRI） 表观弥散系数（apparent diffusion coefficient，ADC）对急性缺血性卒中梗死核心以及 缺血半暗带的研究，摒弃了传统的MRI灌注加权像（perfusion-weighted imaging，PWI） 和弥散加权像（diffusion-weighted imaging，DWI）不匹配模型的作法，省却了PWI的检 查，仅仅对DWI和ADC的数据进行分析，获取梗死核心和缺血半暗带，大大简化了急诊状态下的MRI程序，缩短了检查时间，显示出广阔的临床应用前景。基于磁共振血管成像（magnetic resonance angiography，MRA）的颈动脉分叉血流动力学研究，从计算机模拟上升到在体测量，使得靶血管局部血流动力学的研究更贴近临床，为临床进一步认识动脉粥样硬化斑块的转归建立了切实可行的影像技术平台。毛细血管表面通透性的影像学研究为临床预测缺血性卒中静脉溶栓治疗后的出血转化提供了一个切实可行的技术方法。可以说，临床与影像的紧密结合使得影像学研究更具生命力。 高培毅 论坛主持人简介: 高培毅教授，首都医科大学附属北京天坛医院放射科主任、主任医师、博士生导师；兼任中华医学会放射学会常委、中华医学会放射学分会神经头颈学组组长；同时兼任中华放射学杂志常务副主编、放射学实践杂志副主编，中华医学杂志英文版、中国医学计算机成像杂志、临床放射学杂志和国外医学临床放射学杂志等编委工作。北京市突出贡献专家，享受政府特殊津贴。获得教育部二等奖1项、北京市科技进步二等奖1项。以第一作者身份在国内外杂志上发表60余篇论文。以第一负责人身份承担“十五”、“十一五”国家科技支撑计划项目，并承担国家自然科学基金资助项目3项。论坛主持人：高培毅 教授 cjr.gaopeiyi@https://www.360docs.net/doc/a511809862.html,
左侧颈动脉粥样硬化伴斑块形成
左侧颈动脉粥样硬化伴斑块形成 康复建议 康复的关键在于清除毒素、交货血液、支持机体的免疫力、修补受损组织。 1、补充100毫克胆碱；帮助分解脂肪，并从体内排出。 2、补充大蒜卵磷脂合剂；调节脂肪平衡。 3、补充钙镁合剂1500毫克；维持血管壁适当的张力。 4、补充必需脂肪酸；降低血管压力，降低胆固醇水平，保持血管弹性。 5、补充800国际单位天然维生素E；加快受损血管修复，消除斑块。 6、补充15000国单位天然类胡罗卜素；清除血管内有害的化学物质及自由基。 7、补充1000毫克天然维生素C；清除有害物质，加强机体免疫力。 8、补充25毫克天然B族维生素；调节糖类、脂肪代谢。 9、补充100毫克辅酶Q10；保护心脏。 10、补充天然蛋白质粉3勺；帮助受损组织重建。 每个月利用-7天只摄入600-800毫升的果蔬汁，有利于身体加快毒素的清除速度。 我们健康社区行专家工作队对这种情况的处理方法是用： 通脉清血的中成药组方把血管壁上的与循环血液中的斑块彻底地溶解开排出体后逐步地停药。 活血化瘀软胶囊是由桃仁、红花、赤芍药、水蛭、凌宵花、荆芥穗、紫花地丁、Jll芎等浓缩精制而成。桃仁、红花活血化瘀；水蛭、川芎行气活血，祛瘀通络；赤芍药、凌霄花活血化瘀，行气解郁；荆芥穗气温，味辛、苦，通血脉，行瘀血，且其气味俱薄，为轻扬之剂，能引药物上行直达病位；紫花地丁清热化痰。现代药理学研究证实，桃仁、红花、赤芍药可改善微循环，扩张毛细血管，降压利尿；水蛭可抗凝，抗血小板聚集，降低血液黏度，降低血脂，抗血栓，并缓解血管紧张度ll叫；紫花地丁有效成分对脂肪酶呈混合激活活性，从而增强胰脂肪酶的活力，降低血管粥样硬化的危险性¨；川芎具有清除氧自由基、钙拮抗、扩血管、抗血小板聚集和抗血栓等作用n。本临床结果表明，活血化瘀软胶囊可使颈动脉硬化斑块缩小或消失，稳定斑块不易脱落，从而降低了脑梗死的复发。