药理总论总结
（一~四章）总论
主要是名词解释：
1、首过消除（首过效应）：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必须先通
过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，
则使全身进入血循环内的有效地药物的量明显减少，即为受
过消除。
2、肠肝循环：被分泌到胆汁内的药物及其代谢产物经由胆汁及胆小管进入肠腔，然后随粪
便排泄出去，经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细
胞吸收进肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循
环即为肠肝循环。
3、一级消除：体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变。（药物的血药浓度未饱和）
4、零级消除：药物在体内以恒定的速率消除，即无论血浆药物浓度高低，单位时间内消除
的药物总量不变。（消除能力达到饱和，尽最大能力消除）5、稳态浓度：体内药物总量随着不断给药而逐渐增多，直至从体内消除的药物量和进入体
内的药物量相等时，体内药物总量不再增加而达到稳定状态，
此时的血浆药物浓度为稳态浓度。（多次给药后药物达到稳定
浓度的时间仅决定与药物的半衰期，一般来说，药物在计量
和给要间隔时间不变时，约经4~5个半衰期达到稳态浓度的
94%、97%）
6、药物消除的半衰期：血浆药物浓度下降到一半所需要的时间。
7、生物利用度：经任何给药途径给予的一定剂量的药物后到达全身血液循环内药物的百分
率。
8、药物维持剂量：在多数情况下，临床上采取多次间歇给药或持续滴注，意识稳态血浆浓
度维持在一个治疗浓度范围，因此要计算药物维持剂量。
9、负荷量：首次剂量加大，然后再给予维持剂量，使稳态治疗浓度提前产生。
10、不良反应：凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应统称为不良反应。
11、副反应：药物固有的，在治疗剂量下出现的与治疗目的无关的药理作用。
12、毒性反应：指在剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应，一般比较严重。
13、剂量-效应关系：药理效应与计量在一定范围内成比例，即为剂量-效应关系。
14、阈剂量：刚好能引起效应的最小剂量或最小药物浓度。
15、效能：最大效应，随着药物剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，
若持续增加药物浓度或剂量而其效应不再增加，这一药理的
极限称为最大效应，亦称效能。
16、效强：能引起等效反映的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。
17、受体：存在于靶细胞具有特异性识别与结合能力的结构分子，他与配体相互作用并将信
息传递给细胞内信息传递系统，引起生物效应。
18、药物相互作用：
（1）、不影响药物在液体中的浓度，但改变药理作用，表现为药物效应动力学的相互作用。（2）、通过影响药物吸收、分布、代谢和排泄，改变药物在作用部位的浓度而影响药物作用，
表现为药物代谢动力学的相互作用。
19、基因的作用：即应决定药物代谢酶、药物转运蛋白、受体活性和功能表达的结构基础，
是药物代谢和反应的决定因素。
20、特异质反应：是一种性质异常的药物反应，通常是有害的，甚至是致命的，长常与剂量
无关，即使是很小剂量也会发生。
21、安慰剂：一般指由本身没有特殊药理活性的中性物质如乳糖、淀粉等制成的外形似药的
制剂。
22、耐受性：机体在持续多次用药后反应性降低。增加剂量可以恢复反应，停药后耐受性可
消失，再次持续用药后又可发生。
23、依赖性：长期用某种药物后，机体对这种药物产生了生理性的或精神性的依赖和需求，
分生理依赖性和精神依赖性两种。
（五~十一章）、传出神经系统
乙酰胆碱受体：M受体：M2、M3分布在眼、心血管平滑肌、腺体的突触后膜，M1在突触前
膜（负反馈调节其释放的做用）
N1受体：（又称Nn）分布在交感、复交感的神经节、肾上腺髓质
N2受体：（又称Nm）分布在骨骼肌
去甲肾上腺素a1受体：分布在血管平滑肌（收缩）、瞳孔开大肌、心。肝
受体：a2受体：神经末梢、突触前膜
β1受体：心脏（收缩）
β2受体：气管（主要分布，舒张），新血管平滑肌
β3受体：脂肪细胞
（六、七章）胆碱受体激动剂和可逆性的胆碱酯酶抑制药（激动作用）
激动M受体：毛果云香碱：1）、缩瞳、降眼压、调节眼痉挛、促使腺体分泌；
2）、临床用于青光眼、虹膜炎和解救阿托品中毒
激动M+N受体：乙酰胆碱：1）、心血管扩张、心率减慢、心传导速度减慢、心肌收缩力下降、
心房不应期缩短、胃肠蠕动加快，其他作用结合受体分布；激动N受体：烟碱：1）、兴奋自主神经Nn受体，作用成双向性，即先是短暂兴奋，之后是
持续抑制作用
可逆性胆碱酯酶抑制剂：1、新斯的明：直接兴奋骨骼肌的N2受体，主治重症肌无力；
2、毒扁豆碱：进入中枢，小剂量兴奋胆碱酯酶，大剂量抑制。用
于青光眼
（七章）难逆性胆碱酯酶抑制药——一系列农药。有机磷中毒
切记：敌百虫口服中毒时，不用碱性溶液洗胃，因他在碱性溶液中转化为毒性更强的敌敌畏。解救：1、胆碱酯酶复活药：（某种程度上说是乙酰胆碱的拮抗药）解磷定、氯磷定（针对N
样中毒）
2、阿托品：（针对M样中毒）详见第八章
解救要及早、足量、反复
（八、九章）胆碱受体阻断药：（拮抗作用）
M受体：阿托品：作用机制：竞争性拮抗乙酰胆碱或其激动药对M受体的激动作用。
作用：抑制纤体分泌、扩瞳、升眼压、调节眼麻痹、松弛平滑肌、加快
心率、加快心传导、兴奋迷走神经；
临床应用：平滑肌痉挛、抑制腺体分泌、虹膜睫状体炎、验光、眼底检
查、缓慢性心律失常、抗休克、解救有机磷中毒（阿托品中
毒用毒扁豆碱）
M1受体：（反馈性作用于突触前膜控制递质释放）：哌仑西平：抑制胃酸、胃蛋白分泌，用
于消化性溃疡
M2受体：戈拉碘铵
M3受体：tripitamine
Nn受体：（N1受体）六甲双铵
Nm受体：（N2受体）琥珀胆碱：肌松作用，临床用于气管内插管等短暂操作、及辅助麻痹
筒箭毒碱：肌松、神经阻断及释放组胺作用，禁忌症为重症肌无力、
支气管哮喘、严重休克。
（十章）肾上腺素受体激动药
a受体：去甲肾上腺素：缩血管、增强心收缩力、加快心率、加快心传导、加大心排出量、
小剂量时升血压，大剂量时降血压。
a+β受体：肾上腺素：心脏反应同上，血管：激动a则收血管，激动β则舒张。血压下降，
平滑肌舒张，提高代谢，大剂量时中枢兴奋。
临床用于过敏的首选，心脏骤停、青光眼、与局麻药配伍及局部止血。β受体：异丙肾上腺素:用于支气管哮喘、心脏骤停、房室传导阻滞、感染性休克。
（十一章）肾上腺素阻滞药
肾上腺素作用的翻转：a受体阻断药能选择性的与a肾上腺素受体结合，其本身不激动或较
弱激动肾上腺素受体，却能妨碍去甲肾上腺素能神经递质及
肾上腺素受体激动药与a受体结合，从而产生抗肾上腺素作
用。他们能将肾上腺素的升压作用翻做为降压作用，即为此
作用。
非选择性a受体阻滞药：
短效类：酚妥拉明和妥拉唑林：扩管、兴奋心脏、心收缩力增强、心率加快、心排出量增加、
有拟胆碱作用（对心脏的反应是因为他同时阻断了a1、a2
受体，使NE大量释放，又不能与a1结合，导致激动了β1）
临床用于治疗外周血管痉挛性疾病、去甲肾上腺素滴注外漏、铬镙
细胞瘤、抗休克、心肌梗死、顽固性充血性心力衰竭、药物
引起的高血压。
长效药：酚苄明：临床用于外周血管痉挛性疾病、抗休克、良性前列腺增生、铬镙细胞瘤a1受体阻滞药：哌唑嗪
a2受体阻滞药：育亨宾
β受体阻断作用：心血管系统、支气管平滑肌、代谢、肾素、内在拟交感活性作用、膜稳定
作用、抗血小板凝集作用。
内在拟交感活性：有些β肾上腺素受体阻断药与β受体结合后除能阻断受体外，对β受体亦
有部分激动作用。
临床用于：心律失常、心绞痛和心肌梗死、高血压、充血性心力衰竭、其他
非选择性的β受体阻滞药：普荼洛尔、吲哚洛尔
β受体阻滞药：拉贝洛尔
（十二章~二十章）中枢神经系统药
突出传递的过程:神经递质的合成与储存——突触前膜去极化和胞外钙内流出发神经递质的
释放——神经递质与突出后受体结合引起突出后生物学效应
——释放后的递质消除极囊泡的再利用。
神经递质：乙酰胆碱、r-氨基丁酸（脑内最重要的抑制性的递质）、兴奋性氨基酸、去甲肾
上腺素、多巴胺、5-羟色胺、组胺、神经肽
（十三章、十四章没学）
（十五章、镇静催眠药）（一类中枢系统功能抑制作用的药物）
苯二氮卓类：（长效类有地西泮；中效类有：劳拉西泮；短效类有三唑仑）
作用机制：与r-氨基丁酸受体复合物上的BZ受点结合，诱导受体发生构象变化，增加Cl-
通道开放的频率而增加Cl-的内流，产生中枢抑制效应。（区
分：巴比妥类药物则是通过延长Cl-通道开放时间而增加其
内流）
药理作用：抗焦虑、镇静催眠（主要延长非快动眼睡眠的第二期）、抗惊厥抗
癫痫作用（地西泮静脉注射是目前治疗癫痫持续状态和焦虑
症的首选药）、中枢性肌肉松弛作用、其他（大剂量可用于暂
时性记忆缺失）
（十六章、抗癫痫和抗惊厥药）
一、抗癫痫药：
癫痫发作分类表
口诀：控制癫痫大发作，苯妥英钠首选药。
精神运动性发作，卡马西平是主药。
小发作选乙琥胺，持续状态推安定（地西泮）
大小合并肌阵挛，丙戊酸钠是首选。
常用癫痫药作用方式：1、主要抑制病灶区神经元的异常放电
2、遏制异常放电像正常组织扩散。
苯妥英钠：作用机制：不能抑制癫痫病灶异常放电，但能阻止她像正常脑组织扩散。
临床应用：1、治疗癫痫大发作和局限性发作的首选药，但对小发作无效
2、治疗三叉神经痛和舌咽神经痛等中枢疼痛综合症
3、抗心律失常（详见二十二章）
4、具有膜稳定作用：①、组织电压依赖性钠通道
②、阻滞电压依赖性钙通道
③、对钙调速激酶系统的影
卡马西平：作用机制：阻滞钠通道，抑制癫痫灶及其周围神经元放电。还可增强r-氨基丁
酸在突出后的作用。（单纯性局限性发作和大发作的首选药物
之一）
苯巴比妥：作用机制：既能抑制病灶的异常放电、又能抑制异常放电的扩散。（中枢作用明
显，均不作首选药）
乙琥胺：作用机制：与抑制T型钙离子通道有关，还可抑制Na-k-atp酶，抑制r-氨基丁酸
转氨酶。
丙戊酸钠：作用机制：不抑制异常放电，但能阻止病灶异常放电的扩散。是r-氨基丁酸转
氨酶和琥珀半醛脱氨酶抑制剂，能减少r-氨基丁酸代谢，增
加脑内r-氨基丁酸含量；能提高谷氨酸脱羧酶活性，使r-
氨基丁酸生成增多。
苯二氮卓类药物：（见十五章）
二、抗惊厥药：（常用的包括巴比妥类、苯二氮卓类、水合氯醛、硫酸镁）
硫酸镁：拮抗Ca离子作用
（十七章、治疗中枢神经系统退行性疾病药）
中枢神经系统推行性疾病包括：帕金森病、老年痴呆、亨廷顿病、肌萎缩侧索硬化症等
抗帕金森病
“多巴胺学说”认为：帕金森病是因纹状体内的多巴胺减少或缺乏所致，其原发性因素是黑
质内多巴胺能神经元退行性病变。（多巴胺少、乙酰胆碱便相
对多，故有两条途径治疗）
（一）、拟多巴胺药
1、多巴胺前体药：左旋多巴：作用机制：左旋多巴为多巴胺的前体药，容易通过血脑屏障，
故可以增加脑内多巴胺的含量
2、左旋多巴的增效药：⑴、氨基酸脱羧酶抑制药：卡比巴多：（不能通过血脑屏障，单独用
无效）、只能抑制外周的氨基酸脱羧酶（AADC）
⑵、MAO-B抑制药：司来吉兰：MAO-B主要分布于黑质-纹状体，降
解多巴胺。
⑶、COMT抑制药：硝替卡朋、托卡朋等：抑制COMT即可降低左旋
多巴的降解，又可减少3-OMD对其转运入脑的竞争性抑制作
用，提高左旋多巴生物利用度和在纹状体中的浓度。
3、多巴胺受体激动药：溴隐亭：小剂量：先激动结节-漏斗通路多巴胺受体2，抑制催乳素
和生长激素分泌，用于治疗泌乳闭经综合征和肢端肥大症；
大剂量：激动黑质-纹状体多巴胺通路的多巴胺受体2
4.、促多巴胺释放药：金刚烷胺：能通过多种方式加强多巴胺的功能：如促进左旋多巴进入
脑循环、增加多巴胺合成、释放和减少多巴胺重摄取、较弱
的抗胆碱作用、表现出多巴胺受体激动药作用。
（二）、抗胆碱药：苯海索：通过拮抗胆碱受体而减弱黑质-纹状体通路中乙酰胆碱的作用。
二、阿尔茨海默病（老年痴呆）
1、胆碱酯酶抑制药：他克林、多奈哌齐、利凡斯的明、石杉碱甲、
2、M胆碱受体激动药：呫诺美林
3、NMDA受体非竞争性拮抗药：美金刚
一．、精神分裂症
这类药是强效的多巴胺受体抑制剂：
（一）、吩噻嗪类：
氯丙嗪：（又名冬眠灵）作用机制：主要是阻断脑内边缘系统多巴胺受体，也能阻断肾上腺
素a受体和M胆碱受体。
作用：1、对中枢神经系统的作用：
⑴、抗精神病作用（主要通过阻断中脑-边缘系统和中脑-皮层系统的多巴胺2样受体而发挥
疗效）。
⑵、镇吐作用（但不能对抗前庭刺激引起的呕吐作用）
⑶、体温调节：不但能降低发热机体的体温，还能降低正常体温。
2、对自主神经系统的作用：阻断肾上腺素a受体和阻断M
胆碱受体
3、对内分泌系统的影响：促使下丘脑分泌多种激素
临床应用：精神分裂症、呕吐和顽固性呃逆、低温麻醉与人工冬眠（哌
唑嗪、哌替啶、异丙嗪三者和用作人工冬眠合剂）
提问：对于大量、长期服用哌唑嗪引起的帕金森病的治疗
答：哌唑嗪阻断了黑质-纹状体通路的多巴胺受体2，使纹状体中的多巴胺功能减弱、乙酰
胆碱的功能增强引起的。
治疗多用乙酰胆碱拮抗药，如苯海索，因为多巴胺受体被阻断，增加多巴胺释放和刺激
受体，作用都不如抗胆碱。而不用阿托品是因为其为外周M
受体拮抗药，不能通过血脑屏障。
（二）、硫杂蒽类：氯普噻吨、氟哌噻吨
（三）、丁酰苯类：氟哌啶醇、氟哌利多、匹莫齐特
（四）、其他药：五氟利多、舒必利、氯氮平
二、抗躁狂症药
躁狂症的特征：情绪高涨、烦躁不安、活动过度和思维、语言不能自制。
碳酸锂：锂离子发挥作用。
是双向情感障碍的首选药
三、抗抑郁症药
包括三环内抗抑郁药、NA再摄取抑制药、5-HT再摄取抑制药及其他抗抑制药。
（一）、三环内抗抑郁药：
属非选择性单按摄取抑制剂，主要抑制NA和5-HT的再摄取，从而怎回家突触间隙这两种递质的浓度。
丙咪嗪：（米帕明）：1、对中枢神经系统的作用：安静、嗜睡、血压稍降、头晕目眩、口干、
视力模糊等抗胆碱反应。
2、对自主神经系统的作用：视力模糊、口干、尿潴留等。
3.、对心血管系统作用：降低血压、致心律失常
临床用于：治疗抑郁症、遗尿症、焦虑和恐惧症。
（二）、NA摄取抑制药
选择性的抑制NA的再摄取
地昔帕明、马普替林、去甲替林等
（三）、5-HT再摄取抑制药
选择性的抑制5-HT的再摄取
氟西汀、帕罗西汀、舍曲林
（十九章、镇痛药）
阿片受体存在于下丘脑、中脑导水管周围灰质、蓝斑核、脊髓背角区
吗啡：药理作用：
1、中枢神经系统：（三镇-一抑- 一催缩即镇痛、镇静、镇咳、抑制呼吸、
催吐、缩瞳）镇痛作用：与其激动脊髓胶质区、丘脑内测、脑室及导水管
周围灰质的阿片受体有关。
2、平滑肌：胃肠道平滑肌蠕动减慢、胆道平滑肌（胆囊内压明显升高、可致
上腹不适甚至胆绞痛，阿托品可部分缓解）
3、心血管系统
4、免疫系统：抑制作用
临床应用：
1、镇痛
2、心源性哮喘：①、扩张外周血管，降低外周阻力，减轻心脏前、后负荷
②、降低呼吸中枢对CO2敏感，减弱过度的反射性呼吸兴奋，
使急促浅表的呼吸得以缓解
③、有利于消除患者的焦虑、恐惧情绪
3、止泻
不良反应：1、治疗剂量珂引起眩晕、恶心、呕吐、便秘、胆道压力升高甚至胆绞痛、
直立性低血压、免疫抑制等
2、耐受性和依耐性
3、急性中毒：昏迷、深度呼吸抑制、曈昽极度缩小（针尖样瞳孔）、血
压下降、严重缺氧、尿潴留
哌替啶：与氯丙嗪、异丙嗪组成冬眠合剂
阿片受体拮抗药：纳洛酮：对各型阿片受体均有竞争性拮抗作用，作用强度依次为u＞k＞d
（二十章、解热镇痛抗炎药）
（一）、非选择性环氧酶抑制药
水杨酸类：阿司匹林、双水杨酯、
苯胺类：对乙酰氨基酚（抑制前列腺素合成）
吲哚类：吲哚美锌
芳基乙酸类：双氯芬酸
芳基丙酸类：布洛芬
烯醇酸类：吡罗昔康、美洛昔康、氯诺西康
吡唑酮类：保泰松
烷酮类：荼定美酮
异丁芬酸类：舒林酸
阿司匹林：作用机制：抑制COX-1,COX-2
临床应用：1、解热镇痛及抗风湿
2、影响血小板功能：使PG合成酶（cox）活性中心的丝氨酸乙酰化
失活，不可逆性的抑制血小板环氧酶，减少血线板中血栓素
A2的生成，从而影响血小板聚集和抗血栓形成。
3、儿科用于皮肤粘膜淋巴综合症（川崎病）
不良反应：1、胃肠道反应：口服直接刺激胃粘膜、引起上腹不适、恶心、呕吐
2、加重出血倾向
3、水杨酸反应：剂量过大出现头痛、晕眩、恶心、呕吐、耳鸣等
4、过敏反应：不是以抗原-抗体反应为基础的过敏反应，而是与它们
抑制PG生物合成有关。
5、瑞夷综合征：儿童，以肝肾衰竭合并脑病为突出表现，故，儿童
不用。可用对乙酰氨基酚代替。
6、对肾脏影响
镇痛作用与吗啡比较
二十一章~二十八章为离子通道作用药，主要在心脏
（二十二章、抗心律失常药）
影响自律性的因素：1、四相去极化的坡度
2、最大舒张电位的水平
3、域电位水平
四相的离子通道：依次为钠、钾、钙、钾（第四相还有泵）
（二）、心律失常的发生机制
1、折返：是指一次冲动下传后，又可顺着另一环形通路折回，再次兴奋原已兴奋的心肌，
是引起快速型心律失常的重要因素之一。
折返形成的因素：（1）、存在解剖环路
（2）、环路中各部位不应期不一致
（3）、环路中有传导性下降的部位
2、自律性升高：当交感神经活性增高、低血钾、心肌细胞受到机械牵张时，动作电位4
相斜率增加，自律性升高。
3.、后除极与触发活动：心肌细胞在一个动作电位产生后产生的一个提前的除极化。（早
除极发生在2、3相，滞后除极和出发活动在4相）（三）、抗心律失常药的基本作用机制和分类
心律失常发生的原因是：冲动形成异常或冲动传导异常或二者兼有。
抗心律失常药物的基本作用机制：1、降低自律性
2、减少后除极
3、消除折返（①、改变传导性，即加快传导，取消单
向传导阻滞或减慢传导，变单向阻滞为双相阻滞。②、延
长ERP，即延长ERP和APE，以延长ERP更显著，或者，
缩短ERP和APE，以缩短APE更为显著。）
(治疗机制有：1、阻滞钠通道 2、拮抗心脏的交感效应 3、调节钾通道，适度延长有效不应期 4、阻滞钙通道
分类：1、I类钠通道阻滞药：Ia类奎尼丁；Ib类利多卡因、美西平；Ic类普罗帕酮。
2、II类β肾上腺素受体的拮抗药，普荼洛尔
3、III类延长动作电位时程药，胺碘酮
4、IV类钙通道阻滞药，维拉帕米和地尔硫
主要药物：
一、I类钙通道阻滞药：
Ia类，奎尼丁：作用机制：阻滞钙通道、延长APD的作用也使大部分心肌组织的不应期延
长，此外，还有明显的抗胆碱作用和阻断外周血管a受体作用。
临床应用于广谱抗心律失常，适用于心房纤颤、心房扑动、室上性和室性
心动过速的转复和预防，一级频发室上和室性期前收缩的治疗。
不良反应：“金鸡纳反应”、脏中毒性较重、抗胆碱作用增加窦性频率（先
给予钙通道阻滞药，β肾上腺素受体拮抗药或地高辛以减慢心房
传导，降低心室频率）
Ib类，利多卡因：作用机制：对激活和失活状态的钠通道都有阻滞作用。能缩短蒲肯野纤
维和心室肌的APD，使静息期延长。能减小动作电位4相除极斜
率，提高兴奋阈值，降低自律性。
IC类，普罗帕酮：作用机制：弱的β肾上腺素受体拮抗作用，减慢传导；延长APD和ERP。
临床用于：室上性和室性期前收缩。室上性和室性心动过速、伴发心动
过速和心房颤动的预激综合征。
二、II类β肾上腺素受体拮抗药：
作用机制：β肾上腺素受体拮抗作用和直接细胞膜作用是和这类药抗心律失常的作用机制。普萘洛尔：药理作用：1、降低窦房结、心房和蒲肯野纤维的自律性
2、减少儿茶酚胺所致的滞后除极发生。
临床应用：主要用于室上性心律失常，对于交感神经兴奋性过高、甲状腺功能亢
进、嗜铬细胞瘤等引起的窦性心动过速效果良好。
不良反应：1、致窦性心动过缓、房室传导阻滞
2、诱发心力衰竭、哮喘（用β受体激动药）
3、导致低血压、精神压抑、记忆力减退等
三、III类延长动作电位时程药：
胺碘酮（广谱）：作用机制：明显延长APD和ERP，延长Q-D时间和QRS波；有竞争性拮抗a、
β肾上腺素能受体和扩张血管平滑肌作用，能扩张冠状动脉，增
加冠脉流量、减少心急耗氧量。
四、IV类钙通道阻滞药：
维拉帕米：作用机制：1、负性肌力作用：抑制兴奋-收缩偶联
2、负性频率作用：抑制4相缓慢除极
3、负性传导作用：降低0相上升速度（慢反应细胞）
临床应用：室上性性和房室结折返引起的心律失常效果良好。
（抗心律失常药的致心律失常作用：1、引起新的心律失常 2、加重原有的心律失常）
（二十四章、利尿药和脱水药）
利尿药：高效能：袢利尿药：Na-k-2Cl同向转运子抑制药，髓袢升支粗段，呋塞米中效能：噻嗪类利尿药：Na-Cl同向转运子抑制药，远曲小管近端、氢氯噻嗪
低效能：保钾利尿药：远曲小官远端和集合管、减少K排出，螺内酯、氨苯蝶啶
碳酸酐酶抑制药：近曲小管、抑制碳酸酐酶活性，利尿，乙酰唑胺
脱水药：渗透性利尿药：髓袢及肾小管其他部位，甘露醇
1、袢利尿药：呋塞米：临床应用：急性肺水肿和脑水肿、其他严重水肿、急慢性肾衰竭、
高钙血症、加速某些毒物排出
不良反应：水与电解质紊乱、耳毒性（与链霉素连用引起内耳淋巴液电解质
成分改变）、高尿酸血症等
2、噻嗪类：不仅利尿，还促进远曲小管由PTH调节的Ca重吸收过程，减少尿中钙离子含量
作用：利尿作用、抗利尿作用（因排钠使血浆渗透压降低而减轻口渴感）、降压
（早期通过利尿、血容量减少而降压，是基础降压药、长期则通过
扩张血管降压）
临床应用：水肿、高血压病等。
不良反应：电解质紊乱、高尿酸血症、代谢变化、过敏反应。
（二十五章、抗高血压药）
种类：1、利尿药：氢氯噻嗪等
2、交感神经抑制药：（1）、中枢性降压药：可乐定、利美尼定
（2）、神经节阻断药：章磺咪芬
（3）、去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药：利舍平、胍乙啶
（4）、肾上腺素受体阻断药：普萘洛尔
3、肾素-血管紧张素系统抑制药：（1）、血管紧张素转化酶（ACE）抑制药：卡托普利
（2）、血管紧张素II受体阻断药：氯沙坦
（3）、肾素抑制药：雷米克林
4、钙拮抗药：硝苯地平
5、血管扩张药：肼屈嗪、硝普钠
（一）、利尿药：限制钠盐摄入，用药初期，减少细胞外液容量及心输出量；长期用可降低
血管阻力，平滑肌细胞内NA浓度降低可能导致细胞内Ca浓度降
低，从而使血管平滑肌对缩血管物质的反应性减弱。（轻度、单
用、首选）
（二）、钙拮抗药：抑制了钙离子的跨膜运动，则可使细胞内游离钙浓度降低，从而松弛血管平滑肌，降低血压。
因其半衰期段，故推荐使用缓释片
（三）、β受体阻断药：（50岁以上不用）普萘洛尔：减少心输出量、抑制肾素释放、在不同水平抑制交感神经系统活性（中枢部位、压力感受性反射、外周神经
水平）、增加前列腺素合成。
（四）、血管紧张素I转化酶抑制要。使血管紧张素II的生成减少以及缓激肽的降解减少。
是伴有糖尿病、左心室肥厚、左心功能障碍及急性心肌梗死
的高血压患者的首选。但服后引起顽固性咳嗽。
卡托普利与利尿药及β受体阻断药和用于重型或顽固性高血
压疗效好。
（五）、AT1受体阻断药，可阻断AngII已知的所有作用。没有转化酶抑制要的血管神经性
水肿、咳嗽等不良反应。
（其他）、中枢性降压药：可乐定：通过兴奋延髓背侧孤束核突触后膜的a2受体，抑制交感
神经中暑的传出冲动，扩张外周血管、（可用于开角型青光眼，
而毛果芸香碱用于治疗闭角型青光眼）
血管平滑肌扩张药：硝普钠：在血管平滑肌内代谢产生NO，NO为内源性扩管药。
神经节阻断药
a1受体阻断药、
去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药
钾通道开放药：（多毛症、停药后会再脱）
（二十六章）、治疗心力衰竭药
种类：1、肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药：
（1）、血管紧张素I转化酶抑制药：卡托普利等
（2）、血管紧张素II受体（AT1）拮抗药：氯沙坦
（3）、醛固酮拮抗药：螺内酯等
2、利尿药：氢氯噻嗪、呋塞米等
3、β受体阻断药：美托洛尔、卡维地洛
4、强心苷类药物：地高辛等
5、扩血管药：哌唑嗪、肼屈嗪、硝普钠、硝酸异山梨酯等
6、非苷类正性肌力药：米力农、维司力农等
强心苷类药：药理作用：1、对心脏的作用：正性肌力作用：（强心苷与心肌细胞膜上的强
心苷受体Na-K-ATP酶结合并抑制其活性，导致钠泵失灵，
使细胞内Na量增加，K离子减少，细胞内Na增多后，又通
过NA-Ca双向交换机制，或是Na内流减少，Ca外流减少，
或是Na外流增加，Ca内流增加，最终使得心肌细胞内Ca
增加，心肌收缩加强。）减慢心率作用、对传导组织和心肌
电生理特性的影响（缩短心房和心室的动作电位时程和有效
不应期，降低窦房结自律性、兴奋迷走神经）
2、对神经和内分泌系统作用：主要是中毒剂量催吐、快速性心
律失常、兴奋脑干都副交感神经中枢。
3、利尿作用：直接抑制肾小管NA-K-ATP酶、减少NA重吸收，
促进NA和水的排除。
4、对血管作用：直接收缩平滑肌，使外周阻力上升。
临床应用：治疗心力衰竭、某些心律失常（心房纤颤、心房扑动、阵发性室上
性心动过速）
不良反应：安全范围小，低血钾、高血钙、滴血镁、心肌缺氧、酸碱平衡失调、
发烧、心肌病理损害、肾功能不全、高龄及合并用药等因素
存在时易中毒。
1、心脏反应：快速性心律失常、房室传导阻滞、窦性心动过缓
2、胃肠道反应
3、中枢神经系统反应
（二十八章）、抗心绞痛药
硝酸酯类：硝酸甘油：作用机制：是NO的供体，而NO是内源性血管舒张物质。
药理作用：降低心肌耗氧量、扩张冠状动脉，加快缺血区血液灌注、，
降低左室充盈压，增加心内膜供血，改善左室顺应性、保护缺血
的心肌细胞，减轻缺血损伤。
临床应用：舌下含服，缓解各类心绞痛、心衰、舒张肺血管、降低肺
血管阻力、改善肺通气、用于急性呼吸衰竭及肺动脉高压患者。
不良反应：1. 面颊部皮肤潮红,搏动性头痛，颅内压升高。颅脑损伤、
颅内出血者禁用。
2. 长期大剂量应用导致耐受现象，停药后能恢复。
原因: (1）血管平滑肌SH消耗过多。
(2）BP降低，反射性引起交感神经、RAA系统
兴奋，Na+、水潴留。
（3）鸟苷酸环化酶活性减低
β肾上腺素受体阻断药：1. 降低心肌耗氧量：通过阻滞 1受体，减慢心率，减弱收缩力，
减少心肌耗氧量。
2. 改善缺血区心肌供血：HR减慢，舒张期延长，同时心肌耗
氧量降低，使非缺血区阻力增大，迫使血液流向缺血区。
3. 改善心肌代谢：降低FFA水平，加强缺血区对葡萄糖的摄
取，保护线粒体的结构和功能，维持ATP和能量供应。
4. 促进氧和血红蛋白的解离。
钙通道阻滞药：作用机制：1. 降低心肌耗氧量；2. 增加心肌的血液供应；3. 保护缺血的
心肌细胞：
临床应用：1．抗心绞痛：对各型心绞痛有效，对变异型心绞痛疗效尤佳（首
选）
2．急性心肌梗死：用地尔硫卓，可缩小梗死范围，降低死亡率 注意：硝苯地平可致反射性心脏兴奋，治疗心绞痛时，应与β-
受体阻断药合用
二十九~三十七章、内分泌系统药物
（二十九章）、作用于血液及造血器官的药物
相同：临床应用、不良反应
不同：作用机制作用部位起效快慢
给药方式
出血解救方式鱼精蛋白维生素K
肝素
香豆素类AT-III 维生素K
体内外
体内快慢静脉注射口服肝素和香豆素类药物比较
抗凝血药
药理学重点知识归纳 吐血整理
药理学 第一章绪论 药物:就是指可以改变或查明机体得生理功能及病理状态，用于预防、诊断与治疗疾病得物质. 药理学：研究药物与机体（含病原体)相互作用规律得学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学）：就是研究药物对机体得作用及作用机制得生物资源科学。 药物作用:就是指药物对机体得初始作用,就是动因。 药理效应：就是药物作用得结果,就是机体反应得表现。 治疗效果:也称疗效，就是指药物作用得结果有利于改变病人得生理、生化功能或病理过程,使患病得机体恢复正常. 对因治疗:用药目得在于消除原发致病因子,彻底治愈疾病。 对症治疗:用药目得在于改善症状。 药物得不良反应：与用药目得无关，并为病人带来不适或痛苦得反应。 1、副作用:在治疗剂量时出现得与治疗无关得不适反应,可以预知但就是难以避免． 2、毒性反应:药物剂量过大或蓄积过多时机体发生得危害性反应，比较严重,可以预知避免。 3、后遗效应:停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存得药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病得加剧现象,双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生得不正常得免疫反应，又称过敏反应。 ６、特异性反应: 以效应强度为纵坐标,药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量—效曲线. 最小有效量:最低有效浓度，即刚能引起效应得最小药量或最小药物浓度。 最大效应：随着剂量或浓度得增加，效应也增加,当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强,这一药理效应得极限称为最大效应，也称效能。 效价强度:能引起等效反应(一般采用50％得效应量）得相对浓度或剂量，其值越小则强度越大. 质反应:药理效应不就是随着药物剂量或浓度得增减呈连续性量得变化，而表现为反应性质得变化. 治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大得比小得药物安全。 受体:一类介导细胞信号转导得功能蛋白质,能识别周围环境中某种微量化学物质,首先与之结合，并通过中介得信息放大系统,出发后续得生理反应或药理效应.能与受体特异性结合得物质称为配体,能激活受体得配体称为激动药,能阻断受体活性得配体称为拮抗药。受体得特性：灵敏性,特异性,饱与性，可逆性,多样性。受体调节时维持内环境稳定得一个重要因素,其调节方式有脱敏与增敏两种类型。 药物与受体结合不但需要亲与力，还要有内在活性,才能激动受体产生效应。 激动药:既有亲与力双有内在活性得药物,它们能与受体结合并激动受体而产生效应. 拮抗药:有较强得亲与力,但缺乏内在活性.分竞争性与非竞争性。 第二信使:为第一信使作用于靶细胞后在胞浆内产生得信息分子.有环磷腺苷(cＡMP)、环磷鸟苷（ｃＧMP）、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类 第三章药动学 药物代谢动力学（药动学):研究药物在体内得吸收、分布、代谢、排泄过程,并用数学原理与方法阐释药物在机体内得动态规律。
药理总结
阿司匹林哮喘、瑞夷综合症 简述解热镇痛药的分类及其代表药物。 简述吲哚美辛的作用特点及不良反应。 试述小剂量阿司匹林防止血栓形成的机制。 试述对乙酰氨基酚的作用特点及不良反应。 钙拮抗药 钙拮抗药分为几类，各举一代表药。 简要回答钙拮抗药的临床用途。 氨氯地平的作用特点及用途。 钙拮抗药的主要药理作用。 戒断症状 简述吗啡治疗心源性哮喘的机制。 试述吗啡的药理作用及应用。 抗精神病药、抗躁狂症药、抗抑郁症药 简述应用氯丙嗪所致锥体外系反应的表现类型及其机制。 试述氯丙嗪的中枢作用及其临床应用。 开关反应 简述左旋多巴与卡比多巴治疗帕金森症的机理。 试分析说明左旋多巴为何不能用于治疗抗神疾病药物引起的帕金森综合症。 试从病因和临床应用两方面，比较左旋多巴与抗胆碱药治疗帕金森病的不同点。 简述苯妥英钠抗癫痫病的主要机制。 简述硫酸镁抗惊厥的作用机制与给药途径。 试述苯妥英钠的药理作用及主要不良反应。 简述：苯二氮卓类的药理机制、药理作用、抗焦虑的作用机制、引起的不良反应、用于哪些惊厥？常用药物有哪些？为什么地西泮可用于麻前给药？ 竞争性a受体阻断药、非竞争性a受体阻断药 简述内在拟交感活性？ 简述噻吗洛尔治疗青光眼的机制及其优点。 简述酚妥拉明的药理作用。
试述普萘洛尔的药理作用、应用、主要不良反应及应用注意事项。 快速耐受性、肾上腺素受体激动药 在抗休克的治疗中常用多巴胺的原因是什么？ 试述肾上腺素解救青霉素过敏性休克的药理学基础。 试述肾上腺素的药理作用及应用。 试述异丙肾上腺素的作用、应用、主要不良反应和禁忌症。 调节麻痹 简述东莨菪碱的作用和应用。 简述山莨菪碱治疗感染性休克的药理学基础。 试述阿托品的临床应用及其药理学基础。 试述阿托品的主要不良反应、过量中毒症状及其解救。 试述新斯的明的作用，机制及其应用。 调节痉挛、胆碱能危象 胆碱受体激动药分几类？并各具一代表药。 试述毛果芸香碱的作用、机理及其应用。 简述M样作用。 简述N样作用。 胆碱受体的分类及分布。 传出神经系统的药物的基本作用方式及分类。 药理学、药物效应动力学、药物代谢动力学。 药物的吸收、首关效应、肝肠循环、生物利用度、药物的消除、消除速率常数、半衰期、表现分布容积、稳态血药浓度、一级动力学、零级消除动力学、负荷剂量 试述溶液pH对酸性药物被动转运的影响。 不良反应、兴奋、抑制、副反应、毒性反应、后遗效应、停药反应、特异质反应、半数有效量、半数致死量、量效关系、效能、效价强度、治疗指数、受体、激动药。
药理学各章总结
1.药理学总论 药效学：掌握药物的基本作用、受体理论、构效关系、量效关系、药物安全范围、治疗指数、不良反应及药物作用的影响因素。熟悉不同给药方法对药物效应的影响。 药动学：掌握药物代谢动力学的概念，以及药物体内过程的具体内容及其与用药的关系。熟悉药物在体内（特别是在血中）的浓度与药物效应的密切关系。了解房室模型的概念，药物剂量的设计和优化。 2.神经药理 传出神经系统药物：掌握传出神经系统递质和受体及其生理效应，药物的基本药理作用。掌握乙酰胆碱和肾上腺素受体激动药和阻断药的药理学共性和特点。掌握抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药的临床应用。中枢神经系统药物：了解CNS的递质与受体，掌握各类作用于中枢神经系统药物的主要药理作用与临床应用特点、用药原则和主要不良反应。熟悉用药注意事项与防治措施。掌握氯丙嗪、吗啡、苯妥英、阿司匹林、地西泮等的药动学特点。 3.心血管药理 掌握钙通道阻滞药、抗心律失常药、抗慢性心功能不全药、抗心肌缺血药、抗高血压药及利尿药的主要药理作用及其特点、主要作用原理、主要适应证与禁忌证、不良反应及其防治。熟悉上述各类药物的作用机制及药动学特点。熟悉常用的抗动脉粥样硬化药的基本特点。 4.内脏药理 熟悉作用于血液和造血系统的药物；掌握组胺受体阻断药的药理作用和临床应用；熟悉作用于呼吸、消化系统的药物的药理作用与临床应用。 5.内分泌（激素）药理:掌握糖皮质激素的主要药理作用及其特点，临床主要适应证、 禁忌证和不良反应及其防治，掌握抗甲状腺素药及抗糖尿病药的药理作用及临床应用。 6.化学治疗药理 熟悉药物、机体与病原体三者间的相互关系。重点掌握β-内酰胺类、大环内酯类、喹诺酮类、磺胺药、氨基苷类、四环素类、氯霉素和抗结核药等药物的分类、抗菌谱、基本抗菌原理、临床用途、合理用药、主要不良反应与耐药性、特殊毒副作用的防治。 掌握抗疟药分类、作用原理及其特点，主要不良反应与防治措施，熟悉抗阿米巴病药、抗滴虫病药的临床应用。了解肿瘤细胞增殖周期动力学及其与提高药物疗效的意义以及各类抗癌药物作用机制。 抗恶性肿瘤药和影响免疫功能药 7.影响免疫功能的药物 了解影响免疫功能药物的治疗机理、主要适应证、不良反应及几种常用药物的特点。 三、教学内容及要求 1.药理学总论—绪言 掌握内容：药效学及药物代谢动力学的研究内容。理解药效学及药物代谢动力学是指导合理用药防治疾病的基础以及其重要意义。 熟悉内容：药理学的研究对象和任务。
药理学重点总结终极版
药理学总结 第一章绪论 药理学是研究药物与机体相互作用及作用规律的学科，既研究药物对机体的作用及作用机制，即药物效应动力学，也研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律，即药物代谢动力学。 第二章药物代谢动力学 药物分子通过细胞膜的方式有滤过（水溶性扩散）、简单扩散（脂溶性扩散）和载体转运（包括主动转运和易化扩散）。绝大多数药物是通过简单扩散的方式通过生物膜。 药物通过细胞膜的速度与可利用的膜面积大小有关。膜表面大的器官，如肺、小肠，药物通过其细胞膜脂层的速度远比膜表面小的器官（如胃）快。 药物的体内过程：吸收、分布、代谢、排泄；统称为ADME系统。 吸收：药物自用药部位进入血液循环的过程称为吸收。药物只有经吸收后才能发挥全身作用。 （一）口服大多数药物在胃肠道内是以简单扩散方式被吸收的。 首过消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为首过消除。 （二）吸入（三）局部用药（四）舌下给药（五）注射给药 分布：药物一旦被吸收进入血循环内，便可能分布到机体的各个部位和组织。药物吸收后从血循环到达机体各个部位和组织的过程称为分布。大多数药物在血浆中均可与血浆蛋白不同程度地结合而形成结合型药物，它与未结合的游离型药物同时存在于血液中，并以一定百分数的结合率而达到平衡。 代谢：体内各种组织对药物的消除，肝是最主要的药物代谢器官 排泄：肾是最重要的排泄器官 一级消除动力学：是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比，血浆药物浓度高，单位时间内消除的药物多，血浆药物浓度降低时，单位时间内消除的药物也相应降低。 零级消除动力学：是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。 药物消除半衰期（t1/2）：是血浆药物浓度下降一半所需要的时间。其长短可反映体内药物消除速度 半衰期恒定；一次给药5个半衰期消除完毕；多次给药5个半衰期达到稳态。 当血浆和组织内药物分布达到平衡后，体内药物按此时的血浆药物浓度在体内分布时所需体液容积称表观分布容积 经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率称生物利用度 第三章药物效应动力学 凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应统称为药物不良反应 不良反应： 副反应：由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用做治疗目的时，其他效应就成为副反应（通常也称副作用）。例如，阿托品用于解除胃肠痉挛时，可引起口干、心悸、便秘等副反应。副反应是在治疗剂量下发生的，是药物本身固有的作用，多数较轻微并可以预料。 毒性反应：毒性反应是指在剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应，一般比较严重。毒性反应一般是可以预知的，应该避免发生。急性毒性多损害循环、呼吸及神经系统功能，慢性毒性多损害肝、肾、骨髓、内分泌等功能。致癌、致畸胎和致突变反应也属于慢性毒性范畴。 后遗效应：是指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。 停药反应：是指突然停药后原有疾病加剧，又称回跃反应。 变态反应：非肽类药物作为半抗原与机体蛋白结合为抗原后，经过接触10天左右的敏感化过程而发生的反应，也称过敏反应。 特异质反应：这是一类先天遗传异常所致的反应，但与药物固有的药理作用基本一致，反应严重程度与剂量成比例，药理性拮抗药救治可能有效。这种反应不是免疫反应，故不需预先敏化过程。 药理效应与剂量在一定范围内成比例，这就是剂量-效应关系，简称量-效关系 药理效应按性质可以分为量反应和质反应两种情况。效应的强弱呈连续增减的变化，可用具体数量或最大反应的百分率表示者称为量反应。从量反应的量效曲线可以看出下列几个特定位点： 最小有效量或最低有效浓度：即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度，亦称阈剂量或阈浓度。 最大效应（E max）：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而其效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。 半最大效应浓度（EC50）：是指能引起50%最大效应的浓度。 效价强度：是指能引起等效反应（一般采用50%效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。药物的最大效应与效价强度含意完全不同，二者并不平行。 如果药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化，则称为质反应。质反应以阳性或阴性、全或无的方式表现，如死亡与生存、惊厥与不惊厥等，其研究对象为一个群体。从质反应的量效曲线可以看出下列特定位点： 半数有效量（ED50）：即能引起50%的实验动物出现阳性反应时的药物剂量；如效应为死亡，则称为半数致死量（LD50）。治疗指数：药物的LD50/ED50的比值，用以表示药物的安全性。 药物安全性评价指标：治疗指数大的药物相对较治疗指数小的药物安全。但以治疗指数来评价药物的安全性，并不完全可靠。因为有效剂量与其致死剂量之间有重叠。为此，有人用1%致死量（LD1）与99%有效量（ED99）的比值或5%致死量（LD5）与95%有效量（ED50）之间的距离来衡量药物的安全性。 根据药物与受体结合后所产生效应的不同，习惯上将作用于受体的药物分为激动药、部分激动药和拮抗药（阻断药）3类。 激动药：为既有亲和力又有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应。依其内在活性大小又可分为完全激动药和部分激动药。前者具有较强亲和力和较强内在活性（a=1）；后者有较强亲和力，但内在活性不强（a<1），与激动药并用还可拮抗激动药的部分效应。 拮抗药：能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活性（a=0）的药物。根据拮抗药与受体结合是否具有可逆性而将其分为竞争性拮抗药和非竞争性拮抗药。竞争性拮抗药能与激动药竞争相同受体，其结合是可逆的。通过增加激动药的剂量与拮抗药竞争结合部位，可使量效曲线平行右移，但最大效能不变。非竞争性拮抗药与激动药并用时，可使亲和力与活性均降低，即不仅使激动药的量效曲线右移，而且也降低其最大效能。与受体结合非常牢固，产生不可逆结合的药物也能产生类似效应。
2020最新药理学知识点归纳总结
精选疫情防控及教育类应用文档，希望能帮助到你们！ 2020最新药理学知识点归纳总结
亲爱的考生们，由于考试即将临近，我呕心沥血总结的知识点希望对大家有所帮助！ 第一章绪论 药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断和治疗疾病的物质。 药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用规律的学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。 药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因。 药理效应：是药物作用的结果，是机体反应的表现。 治疗效果：也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。 对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。对症治疗：用药目的在于改善症状。 药物的不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。 1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。 2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。
3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 6、特异性反应： 以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。 最小有效量：最低有效浓度，即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。 最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。 效价强度：能引起等效反应（一般采用50%的效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。 质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。 治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大的比小的药物安全。 受体：一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信 息放大系统，出发后续的生理反应或药理效应。能与受
2020药理学必考知识点总结
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药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断和治疗疾病的物质。 药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用规律的学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。 药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因。 药理效应：是药物作用的结果，是机体反应的表现。 治疗效果：也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。 对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。 对症治疗：用药目的在于改善症状。 药物的不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。 1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。 2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。 3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 6、特异性反应： 以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。 最小有效量：最低有效浓度，即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。 最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。 效价强度：能引起等效反应（一般采用50%的效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。 质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。 治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大的比小的药物安全。
药理学重点总结22804
一、名词解释： 二、耐受性：指机体对药物反应性降低的一种状态。 三、半衰期：资血浆药物浓度下降一半所需要的时间。 四、毒性反应：指药物在用要药剂量过大，用药时间过长或机体对药物敏感性过高时产生的危害性反应。 五、半数致死量（LD50）：反应药物毒性大小的重要数据。 六、副作用：药物在治疗剂量时出现的与用药目的无关的作用。 七、受体激动剂：与受体有较强亲和力，又有较强内在活性的药物。 八、交叉耐药性：机体对某药产生耐受性后，对另一种药物也的敏感性也降低。 九、后遗效应：停药后血药浓度已降至阀浓度以下时残存的药理效应。 十、首关消除：口服药物在胃肠黏膜吸收后，首先经门静脉进入肝脏，当通过肠黏膜及肝脏时部分药物发 生转化，使进入体循环的有效药量减少的现象。 十一、疫苗；激活一种或多种免疫活性细胞，增强机体免疫功能的药物。 抗菌药物:是指对病原菌具有抑制或杀灭作用，主要用于防治细菌性感染疾病的一类药物；属于抗微生物药物的范畴。 抗微生物药物:对病原微生物有抑制或杀灭作用，用于防治病原微生物感染性疾病的药物。 化学治疗:化学药物抑制或杀灭机体内的病原微生物、寄生虫及恶性肿瘤细胞，消除或缓解由它们所引起的疾病。 抗菌谱:是指药物的抗菌范围 窄谱：仅对单一菌种或单一菌属有抗菌作用。 广谱：对多数革兰阳性、革兰阴性细菌有抗菌作用，还对某些衣原体、支原体、立克次体、螺旋体及原虫等也有抑制作用。 抗生素后效应：抗生素在撤药后其浓度低于最低抑菌浓度时，细菌仍受到持久抑制的效应。如青霉素类和头孢菌素类抗菌药的抗生素后效应十分明显。PAE的确切机制尚不清楚。 固有耐药性：是由细菌染色体基因决定而代代相传的耐药，如肠道杆菌对青霉素的耐药。 获得耐药性：指细菌与药物多次接触后，对药物的敏感性下降甚至消失，致使药物疗效低或无效。 1、*有机磷酸酯类中毒的原理及解救措施原则。 中毒的原理： 有机磷酸酯类+AChE——磷酰化AChE ---中毒时间过长——酶老化——递质Ach被AChE水解的量减少——突触间隙ACh堆积——中毒症状。 解救措施原则：
药理学各种药地归纳总结材料
药理 糖皮质激素小结(记忆方法，八个四)： 1.构效关系有四：基本结构为甾核 1）C3的酮基、C20的羰基及C4-5的双键是保持生理功能所必需； 2）C17上有-OH；C11上有=O或-OH； 3）C1~2为双键以及C6引入-CH3则抗炎作用增强、水盐代作用减弱； 4）C9引入-F，C16引入-CH3或-OH则抗炎作用更强、水盐代作用更弱。 2.四大生理作用：升糖、解蛋、分脂、保钠。 3.分四类：短效(的松类)、中效(尼松类)、长效(米松类)、外用(氟松类) 4.四大抗作用（超生理剂量）：抗炎、抗毒、抗过敏、抗休克 5.对血液及造血系统的作用，四多一少：1）嗜酸粒细胞及淋巴细胞ˉ，治急性淋巴细胞性白血病。 2）红细胞?、血红蛋白?，治再障。 3）血小板?，治血小板减少症。 4）中性粒细胞?，治粒细胞减少症。 6.不良反应： （一）四个一：一进，一退，一缓，一反。1）一进：类肾上腺皮质机能亢进症（柯兴氏综合症）。 2）一退：肾上腺皮质萎缩和分泌功能减退。3）一缓：伤口愈合迟缓。 4）一反：停药反跳现象。 （二）四诱发： 1）诱发或加重感染。 2）诱发或加重糖尿病、高血压。 3）诱发或加重溃疡病。 4）诱发或加重精神病。 7.四用法： 1）小量替代：肾上腺皮质机能减退等。2）大量突击：严重感染或休克。 3）正量久用：自身免疫疾病、炎症后遗症等。 4）两日总量一次晨用。 胰岛素小结： 1.分三类：短，中，长效（纯胰岛素：单峰与单组分抗原性小）。 2.药动学三特点： 1）口服无效，加蛋白制剂禁注射； 2）加蛋白或锌为中，长效； 3）肝肾功能差影响灭活。 3.四大作用：降糖、合蛋、合脂、促钾； 4.三大用途：各型糖尿病，纠正细胞缺钾或高血钾症，治疗精神分裂症。 5.三大不良反应：低血糖，过敏，耐受性。 甲状腺激素及抗甲状腺药关系图： 甲状腺激素——替代补充—→1.呆小病或克汀病（小儿） ↓ 2.粘液性水肿（成人）补充 ↓ 单纯性甲状腺肿---小剂量治疗---碘中毒 1.急：血管神经性水肿； ↓↓ 2.慢：口眼刺激症； 甲状腺激素过量诱发↓ 3.过量诱发甲亢； ↓↓ ↓ 1.大剂量碘； 1.甲亢术前准备 甲亢——科治疗——2.普萘洛尔共有二作用： 2.甲危辅助治疗； 3.硫脲类（引起白细胞减少症，过敏反应） 强心甙小结 1.强心甙组成：甙元强心；糖延长其作用。 2.体过程： 口服吸收率.慢效 ... 蛋白结合率洋地黄毒甙》中效.. 肝肠循环地高辛》速效 显效时间兰维持时间毒K 肝代转
兽医动物药理学重点总结完整
药理学实验及作业第一部分：绪论及总论 1、药物：用于疾病治疗、预防或诊断的安全、有效和质量可控的化学物质。 2、毒物：对动物机体产生能损害作用的物质。 3、兽药：指用于预防、治疗、诊断动物疾病，以及有目的地调节动物生理机能的物质 4、药物利用度：指药物制剂被机体吸收的速率和吸收程度的一种度量。 5、药物的来源：药物可分为天然药物、合成药物和生物技术药物，天然药物包括植物、动物、矿物及微生物发酵产生的抗生素，合成药物包括各种人工合成的化学药物、抗菌药物等，生物技术制药即通过基因工程、细胞工程等分子生物学技术生产的药物。 6、剂型：这些药物的原料一般不能直接用于动物疾病的治疗或预防，必须进行加工，制成安全、稳定和便于应用的形式，称为药物剂型。 7、兽医药理学：是研究药物与动物机体之间相互作用规律的一门学科，是为临床合理用药、防治疾病提供基本理论的兽医基础学科。 8、药效学：研究药物对机体的作用规律，阐明药物防治疾病的原理，称为药效学。 9、药动学：研究机体对药物的处置过程，即药物在体内的吸收、分布、生物转化和排泄过程中药物浓度随时间变化的规律。 10、兴奋：机体在药物作用下，使机体器官、组织的生理、生化功能增强的效应。 11、抑制：机体在药物作用下，使机体器官、组织的生理、生化功能减弱的效应。 12、局部作用：药物在吸收进入血液以前在用药局部产生的作用。 13、吸收作用：药物经吸收进入全身循环后分布到作用部位而产生的作用，又称全身作用。 14、直接作用：药物对直接接触到的器官、组织、细胞的作用。 15、间接作用：由于机体的整体性，会对药物的直接作用产生反射性或生理性调节，即为药物的间接作用。 16、药物作用的选择性：指药物在一定剂量范围内只作用于某些组织和器官，对其他组织和器官没有作用。 17、对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。 18、对症治疗：用药目的在于改善症状，称对症治疗，或称治标。 19、药物的不良反应：与用药目的无关的或对动物产生损害的作用。包括副作用、毒性作用、、变态反应、继发性反应、后遗效应、停药反应。 20、副作用：药物在常用治疗剂量时产生的与治疗无关的作用或危害不大的不良反应。 21、毒性作用：是有用药剂量过大或用药时间过长对机体产生的有害作用。 22、变态反应：又称过敏反应，药物和血浆蛋白或组织蛋白结合后作为抗原而引起的机体体液性或细胞性的免疫反应，并对机体造成一定程度上的损害。 23、药物的构效关系：药物的药理作用与其化学结构之间的关系。 24、药物的量效关系：定量分析与阐明药物的剂量与效应之间的变化规律 25、LD50：引起半数动物死亡的量称半数致死量。 26、ED50：对50%个体有效的药物剂量称半数有效量。 27、治疗指数：药物LD50与ED50的比值称为治疗指数。 28、安全范围ED95～LD5之间的距离或95%有效量～5%致死量 29、受体：对特定的生物活性物质具有识别能力并可选择性结合的生物大分子。 30、受体的功能：与配体结合、传递信息。 31、受体的特性：饱和性、可逆性、特异性、灵敏性、多样性。 32、受体的调节：增敏调节和脱敏调节 33、占领学说：药物与受体间的相互作用是可逆的；药效与被占领受体的数量成正比，当全部受体被占领时，就会产生最大药理效应；药物浓度与效应关系服从定量作用定律；药
药理学各种药的归纳总结
药理学各种药的归纳总 结 Revised at 2 pm on December 25, 2020.
药理 糖皮质激素小结(记忆方法，八个 四)： 1.构效关系有四：基本结构为甾核 1）C3的酮基、C20的羰基及C4-5的 双键是保持生理功能所必需； 2）C17上有-OH；C11上有=O或-OH；3）C1~2为双键以及C6引入-CH3则 抗炎作用增强、水盐代谢作用减弱；4）C9引入-F，C16引入-CH3或-OH 则抗炎作用更强、水盐代谢作用更 弱。 2.四大生理作用：升糖、解蛋、分 脂、保钠。 3.分四类：短效(的松类)、中效(尼 松类)、长效(米松类)、外用(氟松类) 4.四大抗作用（超生理剂量）：抗 炎、抗毒、抗过敏、抗休克 5.对血液及造血系统的作用，四多一少： 1）嗜酸粒细胞及淋巴细胞ˉ，治急性 淋巴细胞性白血病。 2）红细胞、血红蛋白，治再障。 3）血小板，治血小板减少症。 4）中性粒细胞，治粒细胞减少症。 6.不良反应： （一）四个一：一进，一退，一缓， 一反。 1）一进：类肾上腺皮质机能亢进症（柯兴氏综合症）。 2）一退：肾上腺皮质萎缩和分泌功 能减退。 3）一缓：伤口愈合迟缓。 4）一反：停药反跳现象。 （二）四诱发： 1）诱发或加重感染。 2）诱发或加重糖尿病、高血压。 3）诱发或加重溃疡病。 4）诱发或加重精神病。 7.四用法： 1）小量替代：肾上腺皮质机能减退等。 2）大量突击：严重感染或休克。 3）正量久用：自身免疫疾病、炎症后遗症等。 4）两日总量一次晨用。 胰岛素小结： 1.分三类：短，中，长效（纯胰岛素：单峰与单组分抗原性小）。 2.药动学三特点： 1）口服无效，加蛋白制剂禁注射； 2）加蛋白或锌为中，长效； 3）肝肾功能差影响灭活。 3.四大作用：降糖、合蛋、合脂、促钾； 4.三大用途：各型糖尿病，纠正细胞内缺钾或高血钾症，治疗精神分裂症。 5.三大不良反应：低血糖，过敏，耐受性。 甲状腺激素及抗甲状腺药关系图：甲状腺激素——替代补充—→1.呆小病或克汀病（小儿） ↓ 2.粘液性水肿（成人）补充 ↓ 单纯性甲状腺肿 ---小剂量治疗---碘中毒 1.急：血管神经性水肿；↓ ↓ 2.慢：口眼刺激症； 甲状腺激素过量诱发↓ 3.过量诱发甲亢； ↓ ↓ ↓ 1.大剂量碘； 1.甲亢术前准备 甲亢——内科治疗——2.普萘洛尔共有二作用： 2.甲危辅助治疗； 3.硫脲类（引起白细胞减少症，过敏反应） 强心甙小结 1.强心甙组成：甙元强心；糖延长其作用。 2.体内过程：
[药理学重点笔记]药理学各章节重点总结
[药理学重点笔记]药理学各章节重点总结 58.胺碘酮：广谱抗心律失常药。适用于反复发作的室上性心动 过速和顽固性室性心律失常。不良反应常见窦性心动过缓。 59.钙拮抗药维拉帕米：口服吸收快，首过效应明显。阻滞心肌 细胞膜慢钙通道，抑制Ca离子内流，主要影响窦房结和房室结等慢 反应细胞。降低心律，适用于室上性心律失常，阵发性室上性心动 过速首选，适于伴有冠心病或高血压患者。主要有胃肠道等不良反应，严重心衰、传导阻滞、心原性休克及低血压等禁用。 60.钙拮抗药硝苯地平：亲脂性强，口服后可迅速吸收，有肝首 过作用。抑制血管平滑肌和心肌细胞Ca离子内流。使外周血管阻力 降低，血压下降，心肌耗氧量降低；扩张冠状动脉，缓解冠状动脉 痉挛，增加冠脉流量和心肌供氧量。临床用于防治心绞痛，可单独 用于高血压。不良反应：禁用于心原性休克。低血压及心功能不良 者慎用。 61.钙拮抗药地尔硫卓：口服吸收良好，受肝首过作用影响。为 苯噻嗪类钙拮抗药，可扩张冠状动脉及外周血管，使心收缩力降低；可使窦房结及房室结自律性降低。用于冠心病、心绞痛治疗。对轻 及中度高血压也有较好疗效。尤适用于老年病人。2度以上房室传 导阻滞、低血压、严重心衰患者及孕妇禁用。 62.抗慢性心功能不全（充血性心力衰竭）药代表药强心苷： 长效：洋地黄毒甙；中效：地高辛；短效：毛花甙C、去乙酰毛 花甙丙、毒毛花甙K.作用机制：强心甙的正性肌力作用主要是由于 抑制细胞膜结合的Na，K-ATP酶，使细胞内钙离子增加。 药理作用：增强正性肌力，减慢心律，对心肌电生理特性的影响（减慢房室传导，增加自律性，延长有效不应期）。 临床应用：治疗慢性心功能不全，心律失常（心房颤动、扑动和阵发性室上性心动过速）。治疗心衰及心房扑动或颤动。
药理学重点知识归纳
药理学 第一章绪论 药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断和治疗疾病的物质。 药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用规律的学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。 药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因。 药理效应：是药物作用的结果，是机体反应的表现。 治疗效果：也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。 对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。 对症治疗：用药目的在于改善症状。 药物的不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。 1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。 2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。 3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 6、特异性反应： 以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。 最小有效量：最低有效浓度，即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。 最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。 效价强度：能引起等效反应（一般采用50%的效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。 质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。 治疗指数：5050，治疗指数大的比小的药物安全。 受体：一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息放大系统，出发后续的生理反应或药理效应。能与受体特异性结合的物质称为配体，能激活受体的配体称为激动药，能阻断受体活性的配体称为拮抗药。受体的特性：灵敏性，特异性，饱和性，可逆性，多样性。受体调节时维持内环境稳定的一个重要因素，其调节方式有脱敏和增敏两种类型。 药物与受体结合不但需要亲和力，还要有内在活性，才能激动受体产生效应。 激动药：既有亲和力双有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应。 拮抗药：有较强的亲和力，但缺乏内在活性。分竞争性和非竞争性。 第二信使：为第一信使作用于靶细胞后在胞浆内产生的信息分子。有环磷腺苷()、环磷鸟苷( )、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类 第三章药动学
药理总结
第一章序言 1、药理学：是研究药物与机体间相互作用及规律的学科。 2、药理学研究内容： 药物效应动力学：简称药效学，主要研究药物对机体的作用及其作用机制，以阐明药物防治疾病的规律。 药物代谢动力学：简称药动学，主要研究机体对药物的处置的动态变化。包括药物在机体内的吸收、分布、代谢、排泄的过程，特别是血药浓度随时间而变化的规律。 第二章药物代谢动力学 1、ADME：药物的体内过程，吸收、分布、代谢、排泄过程。 1、跨膜转运方式： ①被动转运：简单扩散（脂溶扩散、水溶扩散）、易化扩散； ②主动转运：原发性主动转运、继发性主动转运； ③膜动转运：胞饮、胞吐。 2、吸收：药物由给药部位进入血液循环的过程。 影响药物吸收的因素： ①药物的理化性质（脂溶性、解离度、分子量）； ②给药途径：除静脉给药外，其它给药途径都有吸收过程，不同给药途径吸收速率的一般规律为：气雾吸入>腹腔注射>舌下给药>肌肉注射>皮下注射>口服>直肠给药>皮肤给药。（口服给药，吸收部位为胃肠道，会有首过效应，用舌下给药的方式适合经胃肠吸收时易被破坏或首过效应明显的药物） 首过效应or首过消除：某些药物口服后首次通过肠壁或肝脏时，被其中的酶代谢，使进入体循环的有效药量减少的现象。 ③制剂因素：溶液剂、乳剂、混悬剂、散剂、胶囊剂、片剂、缓释剂、控释剂。 4、分布：药物吸收后随血液循环到达各组织器官的过程。 影响药物分布的主要因素： ①血浆蛋白结合率（只有非结合型的游离药物才能透过生物膜转运到各组织器官发挥作） ②细胞膜屏障：血脑屏障、胎盘屏障、血眼屏障； ③体液的pH和药物的解离度：酸遇酸、碱遇碱，难解离，脂溶性高，易转移； 酸遇碱，碱遇酸，易解离，脂溶性低，难转移。 ④器官血流量与膜的通透性； ⑤药物与组织的亲和力。 5、代谢：药物在体内发生化学结构的改变，代谢部位主要为肝脏。 6、肝药酶（细胞色素P450、CYP）存在于肝细胞内置网上，可促进数百种药物的代谢。 7、酶的诱导：某些化学物质能提高肝微粒体药物代谢酶的活性，从而提高代谢的速率； 酶的诱导作用可产生两种临床后果：使治疗效果减弱or增强。 酶的抑制：某些化学物质能抑制肝微粒体药物代谢酶的活性，从而减慢代谢的速率； 酶的抑制作用可产生两种临床后果：使治疗效果减弱or增强。 8、消除：药物及其代谢物通过消除器官被排除体外的过程，消除主要器官为肾脏。 9、肾消除：肾小球滤过（药物与血浆蛋白的结合程度、肾小球滤过率）；肾小管分泌（分泌主要在近端肾小管细胞进行，重吸收在远端肾小管进行）；肾小管重吸收（主动重吸收在近曲小管，被动重吸收在远曲小管）
(完整版)药理学知识点归纳
第六章胆碱受体激动药 一、M、N胆碱受体激动药：乙酰胆碱(ACH) 作用：1、M样作用：心率减慢、血管扩张、心肌收缩力减弱，扩张几乎所有血管，血压下降，胃肠道、泌尿道及支气管等平滑肌兴奋，腺体分泌增加，眼瞳孔括约肌和睫状收缩。2、N样作用：激动N1胆碱受体，表现为消化道、膀胱等处的平滑肌收缩加强，腺体分泌增加，心肌收缩力加强和小血管收缩，血压上升。过大剂量由兴奋转入抑制。激动N2胆碱受体，使骨骼肌收缩。3、中枢作用：不易透过血脑屏障另有：氨甲酰胆碱二、M胆碱受体激动药：毛果芸香碱作用：1、眼：表现为缩瞳、降低眼内压调节痉挛。2、腺体：分泌增加尤以汗腺和唾液腺。应用：1、青光眼2、缩瞳另有：氨甲酰甲胆碱三、N胆碱受体激动药：烟碱、洛贝林 第七章抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药 一、易逆性胆碱酯酶抑制剂：新斯的明：口服 吸收小而不规则，不表现中枢作用。 应用：1、重症肌无力2、手术后腹气胀 及尿潴留3、阵发性室上性心动过速 4、肌松药的解毒另有：毒扁豆碱 二、难逆性胆碱酯酶抑制剂：有机磷酸酯类 中毒症状：1、M样作用症状2、N 样作 用症状3、中枢抑制系统症状 三、胆碱酯酶复活剂：碘解磷定：临用配制，静注给药氯磷定：肌注或静注 第八章胆碱受体阻滞药 1、M胆碱受体阻滞药：平滑肌解痉药：阿托品 2、N1胆碱受体阻滞药：又称神经节阻断药，主用降血压，有六甲双铵、美加明 3、N2胆碱受体阻滞药：骨骼肌松驰药，用于麻醉辅助剂，有琥珀胆碱、筒箭毒碱 一、M胆碱受体阻滞药：阿托品： 作用：1、松驰内脏平滑肌2、增加腺体分泌3、眼：扩瞳、眼内压升高、调节麻痹4、心血管系统：低剂量心率减慢5、中枢神经系统应用：1、解除平滑肌痉挛：用于各种内脏绞痛2、抑制腺体分泌：全身麻醉前给药3、眼科：虹膜睫状体炎、眼底检查、验光4、抗体克：感染中毒性休克5、抗心率失常6、解救有机磷酸酯类中毒/中毒症状：用镇静药或抗惊厥药对抗阿托品的中枢兴奋症状，用拟胆碱药毛果芸香碱或毒扁豆碱对抗“阿托品化”。东莨菪碱：小剂量有明显镇静作用，大剂量有催眠作用。与苯海拉明用于晕船，晕车。呕吐。山莨菪碱：有明显抗外周胆碱作用，能解除血管痉挛，降低血粘度。用于感染中毒性休克。 二、N1胆碱受体阻滞药----神经节阻滞药：美 加明、咪噻吩：主用作麻醉辅助药。 三、N2胆碱受体阻滞药----骨骼肌松驰药：本 类药物的阻断作用可被胆碱酯酶抑制剂 (新)拮抗。 1、非去极化型肌松药： 筒箭毒碱：全麻辅药使肌肉松驰，中毒 用新斯的明解救。大剂量血压下降，支 气管痉挛。泮库溴铵：作用是筒的5 倍， 不引起血压下降支气管痉挛。 2、去极化型肌松药：琥珀胆碱：口服不 吸收，起效快，维持短。 第九章肾上腺素受体激动药 第一节а受体激动药 一、α1、α2受体激动药：去甲肾上腺素：化学性质不稳定，见光易氧化，在碱性中迅速氧化。口服无效。一般静滴。作用：1、血管：除冠状动脉外，几乎所有小动脉和小静脉均出现强烈收缩作用。2、心脏：使血压升高，心率减慢，心收缩力减弱。3、血压：收缩压及舒张压都升高。应用：1、休克：忌用大剂量及长期应用。2、上消化道出血。不良反应：1、局部组织坏死2、局部肾功能衰退3、停药后的血压下降。间羟安：(阿拉明)替代NA用于各种休克早期。二、α1受体激动药：去氧肾上腺素：作用同NA可静滴肌注。防止脊椎麻醉或全身麻醉的低血压，快速短效扩瞳药。三、α2受体激动药：可乐定：用于降血压。第二节α，β受体激动药肾上腺素：口服无效。一般皮下注射。作用：1、心血管系统：①心脏：激动心脏β1受体，是一个强效的心脏兴奋药。②血管：α缩血管，β2收血管。 ③血压：升高2、支气管平滑肌：扩张支气管，用于缓解支气管哮喘。3、代谢：促进糖原及脂肪分解，使血糖升高。4、中枢神经系统： １
药理学期中总结试题
1．阿托品治疗胃肠痉挛时引起的口干称为药物的 A. 毒性反应 B. 副作用 C. 治疗作用 D. 变态反应 E. 后遗效应 2．服用巴比妥类药物后次晨的“宿醉”现象称为药物的 A.副作用 B．毒性反应 C．后遗效应D．变态反应 E．特 异质反应 3．注射青霉素引起的过敏性休克称为药物的 A. 副作用 B. 毒性反应 C. 后遗效应 D. 停药反应 E.变态反应 4. 副作用的产生是由于 A.病人的特异性体质 B.病人的肝肾功能不良 C.病人的遗传变异 D.药物作用的选择性低 E.药物的安全范围小 5. 感染病人给予抗生素杀灭体内病原微生物为 A. 全身治疗 B. 对症治疗 C. 局部治疗 D. 对因治疗 E.补充治疗 6. 药物的治疗指数是指 A.ED 50与LD 50 的比值 B.LD 50 与ED 50 的比值 C.LD 50 与ED 50 的差D.ED 95 与LD 5 的比值E. LD 5与ED 95 的比值 7. 下列哪种给药方式可能会出现首过效应 A．肌内注射 B．吸入给药 C．舌下含服D．口服给药E．皮下注射 8．大多数药物通过细胞膜转运的方式是 A.主动转运 B.简单扩散 C.易化扩散 D.滤过 E.膜动转运 9. 药物在体内作用起效的快慢取决于 A. 药物的吸收速度 B. 药物的首关消除 C. 药物的生物利用度 D. 药物的分布速 度 E.药物的血浆蛋白结合率 10．下列给药途径中吸收速度最快的是 A．肌肉注射 B．口服 C．吸入给药 D．舌下含服 E．皮内注射 11．药物与血浆蛋白结合后 A．排泄加快 B．作用增强 C．代谢加快D．暂时失去药理活性 E.更易透过血脑屏障 12．苯巴比妥过量中毒为了加速其排泄,应: A.碱化尿液, 使解离度增大, 增加肾小管再吸收 B.碱化尿液, 使解离度减小, 增加肾小管再吸收 C.碱化尿液, 使解离度增大, 减少肾小管再吸收 D.酸化尿液, 使解离度增大, 减少肾小管再吸收 E.酸化尿液, 使解离度减少, 增加肾小管再吸收 32. 对α和β受体均有较强激动作用的药物是 A．去甲肾上腺素 B．异丙肾上腺素 C．可乐定D．肾上腺素E．多巴酚丁胺 33. 对α和β受体都有阻断作用的药物是 A.普萘洛尔 B.醋丁洛尔 C.拉贝洛尔 D.阿替洛尔 E.
药理总结
第一篇药理学总论 一绪论 附加题：试述你对未来研究工作的设想（设计）或建议（或对药理学的见解）93 比较用离体标本和整体动物研究药物的优缺点95 一个新药的研制，从初筛到上市，需经过哪些研究步骤00 试列举评价药物毒性的参07 药物在组织内浓集对其发挥药理作用和产生毒性作用均有影响，请各举一例说明这两方面的影响07 试述毒理学实验中常用的参数有哪些07 什么是GLP？GLP的目的及实验范围？10 二药物代谢动力学 何谓生物利用度，试述其实用意义95 列举药物与血浆蛋白结合后产生的后果95 影响药物分布的因素99 某药按一级动力学消除，其消除速常数（Ke）为1.0h-1，求出该药的t1/2.99 药物与血浆蛋白结合后产生的后果00 何谓半衰期？其临床意义是什么01 对口服给药，静脉滴注，采取何法使血药浓度循序达到稳态浓度01 何谓半衰期，有何临床意义03 半衰期是不是一个固定数值04 药物与血浆蛋白结合的意义06 三药物效应动力学 在从事新药的药效学研究中，应注意哪些主要问题94 何谓“首过效应”，如何避免它95 请解释：高敏性，耐受性和变态反应95 激动剂的量-效关系有三种作图方式，试作图和解说97 Sigma受体激动时的药理作用97 何谓受体数目的上调（up-regulation）和下调（down-regulation）00 何为不良反应？举例说明其分类07 药物不良反应有哪些，分别举例说明其特征07 四影响药物作用的因素 何谓血脑屏障，哪些药物不易通过它？举例说明新生儿血脑屏障的差别95 试举例说明躯体依赖性与psychological dependence与药物依赖性之间的关系97 何为身体依赖性？简述其产生机制。如何评价之07 什么是药物的身体依赖性，简述其评价方法和原理07 第二篇化学治疗药 五抗微生物药物概论 有一位确诊的厌氧菌感染者，请为其提供可选的药物（不少于4种）01 请列出可供选择的抗厌氧菌药物03 举例说明广谱和窄谱抗菌药，并比较两类药物的优缺点05 细菌耐药机制有那些06 六 B内酰胺类抗生素 用何药可减慢青霉素从肾小管的分泌93 试述青霉素的抗菌谱、作用原理，并以作用原理解释其作用特点95