气管软化

气管软化
气管软化

定义

正常人的气管和主支气管是富有弹性的组织,颈部伸展或吸气时其长度明显加大,而在颈部屈曲,呼气或咳嗽时变短。呼吸各时相中,气管管腔直径发生相对弥漫性的变化。用力呼气或咳嗽时,气管软骨受压,软骨环横径减少。同时后方膜样部管壁向前移位,或称“疝向前方”。气管软化可定义为这些变化的病理性增大,严重时可阻碍气流的通过,并损害气管—支气管分泌物的清除。有时,极严重的气管软化可造成管壁塌陷引起咳嗽性晕厥。

历史回顾

1954年瑞士的Herzog和Nissen首先描述了一种称为“气管主支气管呼气性狭窄”的综合征,这种病现在已被确认为继发于肺气肿的气管软化。他们将其描述为:“某种不明病因所致的弹性纤维的改变,并且总是伴随有慢性炎症”,主要多发生于50岁以上有慢性支气管炎的男性。Herzog和Nissen 1954年报告了最早的外科尝试:移植薄骨片固定气管膜部。Rainer 等分别于1963和1965年报告了其独到的稳定膜部气管的技术及临床经验。他们在软化的区域,将一块表面覆有Marlex网的薄硅胶板缝于变宽皱褶的膜部气管上,并固定在气管软骨游离缘上。有些病人的主观症状和客观指标都得到了改善。

病因

先天性

先天性畸形包括:(1)罕见的节段性软骨缺损(多见于主支气管);(2)先天性血管环和无名动脉变异;(3)巨大气管—支气管综合征(也称气管憩室病或Meunier-kuhn综合征)。

Meunier-kuhn综合征是气管—支气管弥漫性扩张,可累及由喉至亚段支气管(Meunier-kuhn,1932;Johnson和Green,1965)。1973年Bateson和ooMing总结了文献报告中的55例患者,指出以下几点:本病多见于男性,好发年龄为30—40岁。表现为反复发作性咳嗽,脓痰或肺炎,胸片可显示具有诊断意义的明显扩张的气管支气管,支气管镜检查可看到膜样部粘膜出现很多半圆形皱折,并可形成囊袋(所以称为气管憩室病)。

Meunier-kuhn综合征的病因不明。但是,有报道说该病的气道弹性纤维减少,并伴有Ehlers-Danlos综合征及其他结缔组织病(Aaby和Blake,1966;Ayres等,1981)。由于软骨萎缩,气管支气管异常柔软,咳嗽和用力呼气时易于塌陷(Katz等,1962;Al-Mallah和Quantock,1968)。X线透视可发现吸气时气道明显扩张,用力呼气或咳嗽时塌陷,同时气管和主支气管中分泌物积聚(Johnson和Green,1965)。

后天性

外伤后气管软化

任何导致软骨缺损的外伤均可引起节段性气管软化。最常见病因是位于气管切开处和插管气囊水平的插管后损伤。插管后气管软化多数见于损伤早期伴有急性炎症时。随着瘢痕组织成熟及炎症消退,大部分“软化”会逐渐消失。但是,尽管多数插管后损伤愈合后形成瘢疤和狭窄,仍有部分病人(多有大剂量类固醇应用史)瘢痕组织较少,结果发生气管软化而不是纤维瘢痕性狭

肺气肿和慢性支气管炎

多数晚期肺气肿和慢性支气管炎患者有某种程度的气管和主支气管部分或全部软化。病因似乎与软骨数量减少有关(Thurlbeck等,1974;Maisel等,1968)。有时气管软化会损害通气功能,并使得分泌物不能经由软化区域咳出。正常情况下呼吸道直径随胸腔内压变化而改变。这种病人则有病理性加重。

“刀鞘状”气管的特点是明显的冠状径狭小,可少于矢状径的2/3。这种冠状径狭窄在后前位胸片上通常很容易确定,往往仅累及胸段气管,在胸廓人口处突然终止。病因不明。

因为这种狭窄总是伴有严重的阻塞性肺病,人们推测可能是过度充气的肺长期压迫气管使其变形。刀鞘状狭窄似乎只是一种固定的变形,而没有软化和塌陷的趋势;它可能是广泛气管钙化的结果,多数病例中确实可以见到这种改变(Greene和Lechner,1975)。

慢性气管外压迫

慢性气管外压迫最常见的病因是良性纵隔甲状腺肿压迫上纵隔气管。有时其他邻近气管的纵隔病变(畸胎瘤,胸腺瘤,支气管囊肿等)也可造成节段性气管软化。一侧全肺切除后如有明显隆突移位,对侧主支气管可能受压于胸椎上,从而引起主支气管节段性软化。

塌陷性多发软骨炎

塌陷性多发软骨炎是一种可影响身体多个部位,包括耳、鼻、喉和气管支气管软骨的系统性疾病。它属于自身免疫性结缔组织病,据信是由于机体产生针对软骨的自身抗体(Ebringer等,1981;Foidart等,1978)。有时并发诸如系统性红斑狼疮一类的全身性结缔组织病。病理学(多由鼻骨活检作出诊断)最初可见到气管软骨炎,有典型的淋巴细胞和浆细胞浸润;随后,破坏了的软骨组织被纤维组织所代替。尽管这是一种弥漫性病变,但也可能累及节段性气道。Dolan等(1966)指出受累气道可表现为固定性阻塞,也可为软化性阻塞。塌陷性多发软骨炎好发年龄在30—40岁之间,男女发病率相同。McAdam等(1976)指出50%以上的患者累及气管支气管,严重者可出现危及生命的气道阻塞症状。呼吸功能衰竭是本病的首要死亡原因。

诊断

症状与气道塌陷有关,并在胸内压增加时出现。这些症状包括呼气时出现喘息和(或)喘鸣,尤其是用力时更加明显,还有犬吠样咳嗽以及不能清除分泌物。体格检查时可听到用力呼气时的喘息或喘鸣,用力呼气或咳嗽时可在胸骨上凹用听诊器听到一个尖锐、响亮的“敲击”音。颈部的插管后气管软化体检时可以触摸到。

检查方法

肺功能检查

肺功能描记图可显示呼气相突然“中断”,有关细节已由Gandevia(1963)以及Campbell 和Gaulks(1965)详细阐述和讨论。有人认为呼气曲线中断变为平直,标志着死腔内气体呼出后大气道的突然塌陷。正是在呼吸周期这个时相可用听诊器在胸骨上方听到尖锐的“敲击”音。

影像学检查

静态影像学:胸部正侧位片,气管断层以及CT扫描可能看不到有异常表现,因为这些检查只能提供静息图像。但是可以看到特殊类型气管软化的某些改变。Meunier-Kuhn综合征可在平片上看到气管支气管的直径普遍增大,气管并有独特的皱襞状憩室形成,因此很容易被确诊。刀鞘样气管在正位胸片上显示冠状径减少,而侧位胸片上则有矢状径增大(正常情况下,两者基本相等)。胸部平片上也可见到一些纵隔肿物压迫气管的征象,例如良性甲状腺肿。

动脉影像学:如果静态影像学不能明确诊断,气管支气管动态影像学(亦可并用造影剂)可提供气道的活动情况和关键的诊断学信息。这种检查可确定有无气道塌陷并明确塌陷的范围。侧位投影是这种检查的重要组成部分,特别是对于肺气肿和支气管炎所造成的气管软化患者更是如此。

支气管镜:支气管镜检查是一种重要的诊断手段,可用硬式或纤维支气管镜进行。应采用局部麻醉,这样可在患者有自主呼吸情况下观察平静呼吸、深呼吸、用力呼气及咳嗽时气道活动情况。呼气,特别是用力呼气和咳嗽时,可见到典型的气道异常塌陷。肺气肿所引起的气管软化,气管膜样部增宽,松垂,并缺乏正常的纵向皱襞。呼气时,冗长的膜部气管可

有明显的向前移位,使气道内腔呈现所谓“新月”状外形。在呼吸周期中的某个时候,当增宽的气管膜部向前突出与软骨环内表面贴近时,气道可以完全堵死。上述改变可为弥漫性或节段性分布,通常都累及主支气管起始部。

X线电影照相术和支气管镜所见到的动态改变,在手术时也可清楚地看到。如果软化来自于肺气肿,可见到气管后壁明显增宽,并可触及软骨的异常变软。病人自主呼吸时,气管插管下方软化段的气管在呼气时膜样部内陷。即使在开胸后,刺激隆突引起的咳嗽也将导致气管突然塌陷,气管后壁向前疝出。

治疗

插管后气管软化

插管后气管软化比插管后狭窄少见,受累气管较短,其长度与瘢痕狭窄相近似。插管后损伤早期常可见不同程度的气管软化并伴有急性炎症。多数患者随着炎症的消退和瘢痕的成熟,软化逐渐消失。毫无疑问,大剂量的累固醇可以干扰正常瘢痕的形成,最终形成软化而不是狭窄。软化段气管在行支气管镜检查时很容易被“扩张”,因为软化段气管通常为正常组织。硬式支气管镜可轻易地通过塌陷节段,但是这种“扩张”显然没有治疗意义对于严重的插管后气管软化,最好的治疗方法是行节段性切除一期吻合。耳鼻喉科医生报告过另一些成功的手术技术,例如用陶瓷环加固软化段气管(Amedee等,1992)。我们认为这种方法并不可取,因为在体内植入了异物,而手术切除并一期修复已证实安全而且有效。某些少有情况下不能手术时,用Montgomery硅较T形管内置支架可维持安全通畅的气道。

肺气肿和慢性支气管炎

对于继发于肺气肿和慢性支气管炎的一些严重的气管软化病人,有许多种手术方式可以为气管与主支气管提供外部支持。

Herzog和Nissen(1954)率先报告了利用自体或同种骨弓或骨环进行外加固。Rainer等(1965)报告的12例病人中,将一块特制的硅胶板和Marlex网固定于膜部气管壁外,将多余的膜部内折。某些严重软骨软化病人,在其前外侧用聚丙烯环加固。所有手术都是经右第五肋床后外侧切口完成的。4例晚期死亡(术后3—11个月),其中3例死于不相关疾病,l例因假体侵蚀穿透气道,引起致命性肺炎。8例长期存活者中,4例临床症状明显改善,所有8例患者肺功能检查都得到改善。此后Rrainer(1968)发表的一篇文章中,报告了19例治疗经验,其中3例死于假体腐蚀食管和动脉而发生的致命性并发症。

在与笔者的交流中,Urschel已经收集了近40个病例,除2例外都是继发于肺气肿和支气管的气管软化。这2例中1例为先天性Meunier-Kukn综合征,另1例系不明病因的“巨气管”,归于肺气肿组。Urschel的经验尚需长期的观察和评价,某些病人因为假体对气道和周围器官的腐蚀及感染造成严重的致命性并发症。但是,确实有些患者的近期和远期疗效令人十分满意。

Hanawa等(1990)介绍了另一种外科技术,即利用带有冻干人硬脑膜的Marlex网固定膜部气管壁。支撑物用纤维蛋白胶固定。Hanawa等用这种方法治疗了1例肺气肿性气管软化,术后患者的咳嗽性晕厥和气道塌陷完全消失。

在一份最近的报告中,Dunn等(1990)强调指出了继发于肺气肿的气管软化的一个重要病理特性。术前的X线电影照相术和支气管镜检查证实塌陷的气管段位于主动脉弓以上,随后开胸手术欲行一期切除吻合。然而术中发现软骨缺损范围由胸廓入口直达隆突和大的支气管。作者指出了术前检查与术中发现有差别的原因:气道塌陷主要发生在气管壁最薄弱的部分,而只对最薄弱“环节”修补将引起邻近节段的继发性塌陷。

慢性压迫

在切除增大的腺体及缓解压迫之前,不可能估计胸骨后甲状腺肿造成气管软化的程度。

大多数患者受压气管异乎寻常地柔软,但拔除气管插管后可以没有气道功能障碍。多数病例不需术后人工呼吸支持即可治愈。但是,如果拔管后出现呼吸和咳嗽功能严重受损,内置T 型管可马上解决问题,并且总可以在数周或数月内拔除。毫无疑问,T形管比传统的开放性气管切开术更优越。其他的处理方法包括使用Marlex网包绕加强气管(Meurala等,1982)或用Gortex环和不锈钢丝(Geelhoed,1988)制成外部支架。根据受累气道的长度,也可采取一期切除吻合术。

无论弥漫性还是节段性的塌陷性多发软骨炎,都可使用某种类型的内置支架(T管,T-Y 型管或Y型管)有效地缓解病情。

评论与争议

总体来说,对于上述弥漫性气管软化的外科治疗经验还太少。确实有些病人依靠现有的技术可得到有效治疗,但适应证的选择还有待进一步明确。需要有更可靠的方法检验气道动力学状态以便使手术适应证更为准确。对于某些病例,也许用硅胶管(T管、T-Y型管或Y 型管)作内置支架的方法比外科手术置入外置支架的方法更优越。

气管导管拔管并发症

随着新型麻醉药物与各种监测设备的出现与应用,以及麻醉人员整体素质与水平的提高,全身麻醉病人的麻醉诱导与麻醉维持的水平已有明显的提高。然而,麻醉医生似乎不同程度地忽视全身麻醉病人的麻醉苏醒过程,尤其对麻醉苏醒过程中可能出现的并发症认识重视不足。 一、气管导管拔管困难 气管导管拔管困难的原因及相对应的处理为: 1.气管导管气囊未放气,这是拔管困难最常见的原因; 2.气管导管气囊过大,气囊嵌在声带部位; 3.由于未用润滑剂,导管气囊或导管与气管壁粘连; 4.外科缝线将气管导管与邻近组织固定,可见于颈胸颌面手术; 5.气管导管过粗,插管用力,或喉部解剖异常; 直视下手法推动喉与导管,旋转导管退出; 6.气管导管气囊放气后,气囊形成袖套样皱折,使管径增粗,难以通过声门: 处理:①再插入:旋转、退管; ②再插入、充气、放气、退管; ③皮肤钳或血管钳帮助下减小气囊皱折,退管。 二、气管导管拔管时的心血管反应 气管导管拔管时约有70%的病人出现心率和收缩压升高20%,甚至更高。 (一)原因 气管导管拔管时的心血管反应主要是由于交感神经兴奋,血液中儿茶酚胺水平增高,而引起心率增快、心肌收缩力增强和外周血管阻力增大;插管后1~10min,可出现肺动脉压、肺动脉楔压和肺血管阻力升高。 (二)临床意义 大部分病人可耐受气管导管拔管后的心血管反应。但是某些病人可能不能耐受这种心血管反应,甚至出现严重后果。 1. 冠状动脉疾病患者气管导管拔管时的心血管反应可能影响心肌氧耗与氧供平衡,导致心肌缺血,甚至心肌梗死。围手术期心肌缺血主要与心动过速明显相关,而不是高血压。围手术期心肌缺血与术后心肌梗死的发生有关。 2. 高血压病人对苏醒和拔管的高血压反应显著高于血压正常者。这种血压升高可能导致心脏功能失代偿、肺水肿或脑出血等。 3. 先兆子痫产妇气管插管与气管导管拔管的心血管反应均严重。这种病人平均最大升高幅度为平均动脉压45mmHg,肺动脉压 20mmHg,肺毛细血管嵌顿压20mmHg。并且这些变化在拔管后持续至少10min。妊娠高血压为妊娠妇女死亡的第二大原因。其立即致死原因为肺水肿或脑出血。 4.颅内手术后停止吸入麻醉,拔除导管。其中有91%的病人出现高血压。这种病人可能存在脑血流自身调节功能障碍,血压突然升高可能引起脑血流量与颅内压升高,导致脑疝或脑灌注压下降,造成脑缺血。 (三)预防 1.拔管前应用吸入麻醉药或静脉麻醉药、阿片类镇痛药,以减轻心血管反应,但是这可能抑制呼吸与循环,亦可能亦造成上呼吸道梗阻。禁用于气管插管困难、面罩给氧困难以及误吸高危者。 2.拔管前2min,静注利多卡因1mg/kg,对防止拔管时的心血管反应有一定效果。 3.拔管前2~5min静注β-受体阻滞剂艾司洛尔1.5mg/kg。该药具有起效快、持续时间短的优点。

膈膨升并支气管软化症致新生儿呼吸困难1例报告

膈膨升并支气管软化症致新生儿呼吸困难1例报告 发表时间:2019-09-23T11:29:31.527Z 来源:《医药前沿》2019年22期作者:廖贻雨蒋永江(通讯作者)韦义军韦拔 [导读] 目的:探讨膈膨升并支气管软化症新生儿期临床症状、诊断,减少临床漏诊、误治。 (柳州市妇幼保健院新生儿科广西柳州 545001) 【摘要】目的:探讨膈膨升并支气管软化症新生儿期临床症状、诊断,减少临床漏诊、误治。方法:对1例右膈膨升并支气管软化症的临床资料进行回顾性分析,总结本例诊断及治疗经验。结果:本例肺部炎症控制后撤离有创呼吸机困难,胸片检查膈膨升,电子支气管镜提示支气管软化症,予早期选择外科手术恢复肺正常解剖位置,治疗效果好。结论:新生儿需长期呼吸机治疗、撤机困难者,需考虑膈膨升、支气管软化症可能,尽可能完善检查,及时外科手术干预、避免漏诊、误诊。 【关键词】膈膨升、支气管软化症、新生儿、呼吸困难、电子支气管镜、手术 【中图分类号】R722.1 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752(2019)22-0119-02 1.临床资料 1.1 一般资料 患儿男性,24天新生儿,因“反应差、撤离呼吸机困难23天”转入院。患儿系母孕39+1周剖宫产娩出,羊水Ⅲ°浑浊,Wt3200g,无窒息史。生后1天余出现精神差,吃奶差,呼吸浅慢,不哭,不闹,口腔、鼻腔涌出鲜红色血液3ml,查体双肺可闻及细湿啰音,心率50次/分,心音低钝,肢端冷,立即住院,血培养提示无乳链球菌,脑脊液结果提示化脓性脑膜炎,主要予气管插管呼吸机辅助呼吸(12天)、抗感染等治疗,疾病好转,改无创呼吸机(CPAP、NIPPV模式)辅助通气治疗8天后,呼吸困难加重,肺部CT:两肺炎症,右侧膈膨出。再次气管插管呼吸机辅助呼吸(3天),患儿仍有气促、吸气凹陷征,撤机困难,为诊治转我院,呼吸机支持,SIMV模式,参数: PIP18cmH2O,PEEP4cmH2O,R 40次/分,FiO2:40%。入院查体:T36.5℃,P 140次/分,呼吸机频率40次/分,BP70/40mmHg,Wt 3600g,精神、反应差,弹足3次皱眉,前囟平软,颈软,胸廓起伏好,双肺呼吸音粗,可闻及细湿啰音,心律齐,心音有力,未闻及杂音,腹软,肠鸣音正常,四肢偶有抖动,肌张力低。初步诊断:(1)右膈膨升?(2)呼吸衰竭(3)化脓性脑膜炎4.新生儿肺炎等。 1.2 辅助检查 入院胸片提示右膈上抬,达第6后肋水平;痰培养:产气肠杆菌,对哌拉西林他唑巴坦、头孢他啶等敏感;复查脑脊液检查正常。25-羟基维生素D62.13nmol/L,25-羟基维生素D359.02nmol/L。行纤维支气管镜检查镜下所见呼气时右侧气管塌陷约1/2,为中度,提示支气管软化症,支气管内膜炎(图1)。复查胸片:右膈面较前抬高至第5后肋水平(图2)。监测血气分析氧分压43.6-74.1mmHg,二氧化碳分压61.8~72.7mmHg。 2.结果 入院后主要予呼吸机辅助通气(2天)、无创呼吸机辅助通气(4天)及高流量鼻导管吸氧(9天)、头孢他啶+青霉素抗感染、雾化、电动按摩排痰及气道护理、补钙、肌注维生素D2(10万u)等治疗,病情好转,改头罩吸氧(8天),但离氧困难,仍有呼吸急促、吸气凹陷征等,完善纤维支气管镜及复查胸片,请多学科会诊后,选择全身麻醉经胸行“右侧膈肌折叠术”,术中见右膈肌膨高至第五肋间,广泛胸膜粘连明显,充分烙断粘连胸膜,将膈肌至后向前折叠加强,留置胸腔闭式引流管。术后继续抗感染、呼吸机治疗1天、头罩吸氧4天、低流量鼻导管吸氧1天,复查胸片:右膈面约平第9后肋下缘;于术后(11天)生命体征平稳,治愈出院。出院后随访至2岁,患儿存活,肺部情况良好,无手术并发症。 3.讨论 膈膨升症属膈肌无力类疾病,分为先天性和获得性,是由于膈肌肌纤维发育不全或膈神经麻痹而造成某部分或某侧膈肌不正常升高[1]。其中先天性膈膨升发生率约为4%,然而由于膈肌膨升的程度不同,其临床症状出现时间、严重程度不一,故其实际临床发病率约1/10000[2]。膈膨升病理上根据膈肌的肌化程度分为三种类型:(1)完全性膈膨升,(2)部分性膈膨升,(3)双侧型膈膨升。本例患儿早期膈膨升不明显,肺部受压体征、影像学改变不明显,早期呼吸困难考虑与中枢感染、肺出血、肺部感染有关,后期撤机困难与获得性膈膨升、支气管软化症有关。 本疾病临床症状不一,因婴儿呼吸储备功能减低,呼吸系统症状更明显,表现以呼吸困难及反复呼吸道感染为主,由于患侧膈肌抬高,患侧肺受压,肺容量和肺活量均明显减少,有研究表明,通气功能可减少20%~30%[3],膈肌抬高致纵隔移位可使得对侧肺也受到压迫,因此肺不张、肺炎发生的机会明显增高,难治愈。因患侧肺长期受压,可并肺发育不良,肺段异常,甚至脑发育不全等[4]。新生儿哭吵或进食后常发生青紫。部分患儿伴有胃扭转或肠旋转不良等畸形,可出现反复呕吐等消化道梗阻症状。但右侧膈膨升很少出现症状[2]。本例患儿因膈膨升并支气管软化症,患侧右肺组织受压且右中叶、右下基底支、背支支气管呼气时气管塌陷约1/2,故患儿早期呼吸困难症状如气促、吸气凹陷征较严重,且肺部感染较重且痰液不易排除,更利于致病菌繁殖、生长,易致痰栓及二氧化碳潴留,导致肺部感染易反复。 膈膨升诊断最有价值的是胸部立位平片,可确定病变的位置和程度[1]。胸片表现为一光滑完整而向上突起的横膈影,有时可见其下有一透亮的弧形影[5]。膈膨升误诊为膈下脓肿、肺癌、胸膜腔积液、肺隔离症、肺炎、胸部纵膈肿瘤、心包囊肿、肺部脂肪瘤等,文献已有相关报道,应警惕与这些疾病鉴别[5]。本例患儿膈膨升影像学(胸片)膈面改变具有逐渐上抬趋势,结合病史,且排除胸腹裂孔疝、膈疝、膈下脓肿、痰栓、肺不张等疾病;患儿肺部炎症相对控制可撤离有创及无创呼吸机辅助通气,改为头罩吸氧,但不能离氧,且气急、吸气凹陷征仍明显,查体右侧呼吸音较左侧弱,呼吸困难无缓解迹象,单纯膈膨升不能很好解释此症状;需要考虑存在上气道梗阻或支气管发育畸形等可能,电子支气管镜检查具有可床旁操作完成、副作用小、视野清晰等优点成为首选,本例患者电子支气管镜下所见呼气时右侧气管塌陷约1/2,为中度,最终明确本例患儿不仅膈膨升,且合并患侧支气管软化症;共同导致患儿肺容量和肺活量均明显减少,反复肺部感染及呼吸困难临床症状难以缓解。 膈膨升的治疗原则是恢复膈肌正常解剖位置和张力,主要方法是加固薄弱的膜性膈肌,主要目标是维持肺部正常容积和肺通气过程。手术适应证包括:(1)有反复呼吸道感染或消化道症状;(2)胸部 X 线片显示横膈上移达第3 、4 前肋平面,肺组织严重受压;(3)透视下有明显横膈反常呼吸;(4)血气分析血二氧化碳分压>6.0kPa,血氧分压<9.3kPa,提示有明显的肺换气功能不足时也应作为手术指征[7]。本例患

气管软化症的原因有哪些

如对您有帮助,可购买打赏,谢谢 气管软化症的原因有哪些 导语:气管是我们身体重要的系统,无论是平时的吃饭或者是呼吸都离不开气管,一旦出现病变的话,造成的影响是非常严重的,比较典型的一种情况就是 气管是我们身体重要的系统,无论是平时的吃饭或者是呼吸都离不开气管,一旦出现病变的话,造成的影响是非常严重的,比较典型的一种情况就是气管软化症,由于疾病给患者的健康造成了不小的伤害,很关心致病的因素。那么,气管软化症的原因有哪些?下面咱们就来详细了解一下吧。 后天性又称继发性气管软化症多由管外压迫所致。如胸腺肥大、肿大淋巴结、囊肿或心房心室扩大、肺动脉韧带、血管环、外伤、气管切开术、甲状腺肿瘤等。由于占位长期压迫气管软骨,引起软骨环变细、变薄,弹性减弱,晚期可造成软骨环吸收消失,呈膜性组织。病理机制可能由于长期压迫气管软骨环,使局部供血不足或局部缺血,久则造成缺血性无菌坏死,使气管环局部消失。气管软化的面积大小与甲状腺压迫气管的范围有关。 一般发生在肿块对气管最大压迫处。由于甲状腺肿手术的广泛开展,有严重的气管软化症的病人,在切除甲状腺后软化的气管壁失去牵拉和支撑而塌陷。在呼气时管壁变软管腔较小,造成通气不畅可产生高调、单音性喘鸣。病人可持续存在阵发性紫绀和呼吸困难。呼气、屏气时症状加重或因引流不畅而反复肺部感染。 在吸气时症状较轻,是因为膈肌及其他辅助呼吸肌的强烈收缩,使肺内压力与外界气压差增大,同时支气管因反射作用使部分闭塞的管腔暂时性扩张,空气容易进入肺泡。呼气时,气管支气管周压力呈正压。呼气增强了气流速度,产生气流喷射;病理情况下软化的气管支气 预防疾病常识分享,对您有帮助可购买打赏

支气管镜诊治进展

诊断技术 经支气管针吸活检术(TBNA) TBNA是一种通过穿刺针吸或切割方法获取气管壁、肺实质及气管支气管相邻部位纵隔内病变细胞学、组织学或微生物学标本的技术。 TBNA在纵隔及肺门肿大淋巴结的诊断与鉴别诊断、肺癌早期诊断与分期、纵隔及管外型病灶活检等方面发挥着独特的重要作用。该技术相对安全,并发症较少,可操作性优于纵隔镜,已成为呼吸科医师诊断纵隔疾病不可缺少的方法。 自荧光支气管镜(AFB) AFB是基于细胞自发性荧光和电脑图像分析技术的一种新型支气管镜,可显著提高早期诊断肺癌及癌前病变的敏感性,使可能被普通支气管镜漏诊的早期中央型肺癌患者得到及时诊治。 AFB还能明确肿瘤侵犯的边界,为相应治疗措施提供可靠依据,对诊断肺癌切除后边缘肿瘤残余、肺癌术后复发等情况也有优势。但AFB假阳性率较高,能否用于肺癌高危人群筛查还需进一步研究评价。 支气管内超声(EBUS) 新型气道内微型探头具有与气道壁紧密接触的水囊,可清晰显示气道壁各层组织结构,并能准确区分邻近的肿物、淋巴结和血管等结构。此外,EBUS可清楚显示早期浸润性肿瘤的侵犯深度及范围,这对临床医师选择腔内治疗或手术切除、以及确定切除范围,都有重要的指导作用。 EBUS的另一个重要用途是实时引导TBNA。新开发的EBUS专用支气管镜将一个可进行扇形扫描的微型超声探头内置于支气管镜前端,可在获取周围病灶影像的同时进行实时监视下TBNA,从而极大地提高了TBNA的诊断敏感性和准确性。前瞻性研究显示,EBUS联合TBNA对诊断纵隔及肺门肿大淋巴结的敏感性、特异性和准确率分别高达85%~95.7%、100%和89%~97%。 电磁导航支气管镜(EMNB) EMNB是现代电磁导航技术、虚拟支气管镜和三维CT成像技术相结合的新一代支气管镜检术。该技术用体外电磁板来引导气管内带微传感器的探针进行穿刺活检,可显著提高肺外周病灶的定位诊断率。 光学相干断层扫描(OCT) OCT利用红外线为判定波以获得反射的组织断层扫描图像,其原理与超声相似,但检测的是光波而不是声波,因此图像清晰度特别高,并且空间分辨率可达10~12 μm,能精确显示微组织结构如上皮、黏膜固有层、腺体和软骨。该技术使支气管镜具有了病理显微镜的功能。 窄谱成像支气管镜该设备通过特殊滤光装置将红、绿、蓝三色的宽带光过滤为窄谱蓝光,窄谱光照射靶组织时能清晰显示组织微血管网的分布情况,使操作者便于观察支气管黏膜的细微变化。 硬质气管镜(硬镜) 硬镜可作为介入通道,允许各种器械进入气道内,在直视下进行止血、支架释放、取异物、消融治疗(激光、电热和冷冻等)、球囊扩张等操作,与可弯曲支气管镜配合使用可治疗复杂气道疾病。在进行介入操作时,硬镜能同时保证气道通畅和提供呼吸

持续气道湿化

持续气道湿化对于人工气道的重要性 人工气道是将导管经上呼吸道置入气管或直接置入气管所建立的气体通道。正常情况下,人的上呼吸道对吸入气体具有加温、湿化、过滤清洁和保水作用。但人工气道的建立使上呼吸道正常的湿化、加温、过滤及咳嗽功能消失,防御功能减弱。从而导致呼吸道黏膜干燥,上呼吸道纤毛运动减弱,清除分泌物的能力减低,易形成痰痂及呼吸道感染,导致严重的通气功能障碍。因此有效的气道护理可使呼吸道分泌物有效引流,保持气道湿化,提高呼吸道防御功能,是确保气道通畅及避免呼吸道感染的关键。 人工气道的管理现已经是ICU护士面临的重大问题,护理质量的好坏关系到疾病的转归,吸痰管的改良、无菌技术的提高、护士吸痰操作的熟练可以减轻呼吸道感染和损伤的并发症,但持续气道湿化进一步减少了人工气道的并发症,提高了治疗及护理的质量。本科室对2010年10月-2012年10月人工气道住院共76例患者统一采取持续气道湿化,取得了良好湿化效果,减少了肺部感染等并发症。 1.具体方法: 1.1 微量泵持续气道湿化法:用输液泵持续注入湿化液,能将湿化液稳定、缓慢而持续地注入呼吸道,达到有效的湿化功能。取50ml注射器抽取湿化液后连接好延长管和5号头皮针,排气后头皮针插在距吸氧管的前端2cm外,氧气管插入套管内5cm,并用胶布将氧气管和头皮针环形固定于套管外周,再将注射器固定在微量泵上,调节好推注速度,一般为2~4ml/h。缪争主张根据患者痰液的性质调整微泵速度,痰少为4~8ml/h;痰液黏稠,量多者速度调为8~20ml/h,以保证湿化气道,使痰液稀释[1]。以保证湿化气道,使痰液稀释。 1.2 湿化量:一般认为长期湿化的病人每天的湿化量在300~500ml,小于300ml起不到湿化作用,大于500ml则成为湿化过度。老年病人每天的湿化量在200~300ml为宜。确切的湿化量必须视室温、空气湿度、通气量大小、体温、病人的出入量、痰液的量和性质作适当调整。 1.3 湿化液种类:临床上最常用的湿化液是蒸馏水和生理盐水。实验证明,无菌蒸馏水和0.45%盐水湿化效果优于生理盐水。因为生理盐水进入支气管内水

气管支气管壁钙化常见的几种疾病

气管支气管壁钙化常见的几种疾病 画一方禁地 2019-03-24 收藏赞分享 一、气管支气管淀粉样变 淀粉样变性是以细胞外淀粉样蛋白质沉淀为特征的一组表现各异的临床综合征,可发生于全身多个器官,其病因及发病机制不明,成纤维细胞可能是形成并释放淀粉样沉积物的来源。有原发、骨髓相关性淀粉样变、继发性及家族性淀粉样变等类型,原发性气管、支气管淀粉样变根据病变累及部位可分为局限性气管、支气管淀粉样变,多发或弥漫性支气管淀粉样变,肺实质内结节样淀粉样变及弥漫性肺实质淀粉样变粉样变4种类型,可单独存在,也可同时存在,临床表现多种多样,缺乏特异性,主要以喘鸣及呼吸困难,咳嗽、咳血、声音嘶哑等症状,肺功能检查右不同程度阻塞性通气功能障碍,常易误诊为慢性支气管炎,支气管哮喘,支扩,肺结核等,临床上极易误诊,目前无标准治疗方案,预后差,常导致气管局限或弥漫性狭窄而危及生命。 CT表现主要为主气管或支气管壁有多个小结节样突起,管壁增厚,管腔狭窄,少数结节钙化,增强多数轻度强化或无强化,多易误诊为气管占位病变,有时胸部CT可无阳性发现,高度怀疑者,明确诊断主要还是通过电子支气管镜可见气管、双侧各级支气管通畅,软骨环清晰,整个气管或支气管壁可见弥漫性颗粒状突起物,粘膜充血,但不一定所有的管壁狭窄,活检病理刚果红染色阳性,可以确诊为气管—支气管淀粉样变。 二、气管支气管内膜结核

是指发生在气管、支气管粘膜和粘膜下层的结核病。成人EBTB最常见的感染途径是肺内病灶中结核分支杆菌直接植入支气管粘膜,其次肺内病灶也可通过支气管周围组织侵及支气管粘膜;结核分支杆菌也能经血行播散和淋巴引流首先侵袭支气管粘膜下层,然后累及粘膜层。儿童EBTB多因邻近纵隔淋巴结核侵蚀支气管,引起结核性支气管炎;原发性支气管结核极少见。 多数病例支气管不规则增厚,内缘凹凸不平,管腔粗细不均匀,少数支气管管壁轻度均匀一致性增厚,管腔狭窄但较光滑;部分病理支气管管腔闭塞,所属肺叶肺段实变或不张,管腔内可见小结节、支气管钙化、空洞、支气管扩张等。常继发与肺结核,肺内结合多样性。气管腔内有时可见结节状或分叶状致密影,边缘多较光滑,少数可见管壁钙化和阻塞的气管腔内钙化,病变范围广,常有多个支气管受累且受侵长度较大,其外径一般不增大。约1/3病例可见肺门、纵隔淋巴结肿大,但肺门无肿块,多数病例患侧支气管所属肺野可见结核播散灶,增强扫描可见支气管壁不均匀强化,支气管周围可有肿大淋巴结包绕并压迫支气管。 三、骨化性气管支气管病(TBO) 是一种少见的、未知病因的良性疾病,包括慢性炎症或退行性变、化学刺激、淀粉样病变、感染及遗传因素都可能引起该病;其中两种组织学理论已经被提出:1、来自气管软骨环上的软骨瘤和外生骨瘤;2、气管壁上弹性纤维内膜的软骨和骨化生。临床表现多样,多发生在50-60岁,男女比3:1,可无任何症状或出现多种呼吸道症状,如疲劳性呼吸困难、咳嗽、喘鸣音、反复感染和咯血。

巨气管支气管症

巨气管支气管症(Mounier-Kuhn综合征) ?Mounier-Kuhn综合征又称巨气管支气管症,为病因不明的气管和主支气管显著扩张,常伴有气管憩室、支气管扩张及反复发作的下呼吸道感染,甚为罕见。TBM病因不明。TBM为气管、主支气管壁弹力纤维和平滑肌的先天发育不良或萎缩。因弹力纤维和平滑肌先天发育不良或萎缩,部分病例气管粘膜于气管软骨环间疝出形成气管憩室,憩室内可有分泌物聚集。可有常染色体隐性遗传的家族史。也可继发于成年肺纤维化或早产儿机械通气。本病以30-50岁男性多见。 ?TBM无特异性临床表现,常以继发性咳嗽咳痰、细支气管扩张及下呼吸道感染为主要表现。呼吸道气流动力学异常改变、气管软骨环间较多肌肉黏膜组织显著凸出及分泌物积聚是TBM导致慢性肺部化脓性感染、细支气管扩张、肺气肿、肺纤维化的主要病理生理基础。TBM临床表现轻重不一,轻者肺功能良好,几无症状,重者可致呼吸衰竭、死亡。部分TBM病例因完全无临床症状,而难以发现,偶于X线或CT检查时确诊。继发性TBM可发生于Ehlers-Danlos 综合征、Marfan综合征、Kenny-Caffey综合征、Brachmann-de Lange综合征、结缔组织疾病、供济失调-毛细血管扩张症、X连锁丙球蛋白缺乏血症、强直性脊柱炎、皮肤松弛及轻链病。 ?胸部X线平片可显示气管主支气管明显扩张,声门下区管径正常,全程气管扩张,粘膜突出于气管软骨环以外,严重者呈憩室样改变,扩张的气管可延伸至主支气管,周围支气管可有或无扩张,以侧位更易观察。成年正常气管、左、右主支气管直径分别为30mm、23mm和24mm,TBM诊断标准为气管和(或)中央主支气管直径超过平均值加3个标准差。胸部CT,成年正常气管、左、右主支气管直径分别为30mm、18mm 和20mm。约1/3TBM患者有气管憩室或囊袋形成,以右后外侧壁为多见,与该处气管环薄弱、粘膜易突出有关。TBM透视检查可见气管主支气管异常柔软,支气管造影可显示病变的范围和程度。常规CT和高分辨率CT均可清楚显示气管主支气管扩张、管壁呈波浪状变形及气管主支气管憩室。呼气期末CT扫描有时可显示气管主支气管完全萎陷。高分辨率CT特别有助于TBM合并的外周支气管扩张的显示,此外尚可显示肺实质支气管薄壁的弥散扩张。气管主支气管增宽,粘膜向软骨环外呈袋状突出,支气管柱状扩张和囊状扩张混合存在,以及支气管树对称性受累等表现,可提示TBM的诊断。笔者认为终末支气管直径突然变为正常为本病的特征性表现。

常用呼吸内镜治疗技术

常用呼吸内镜治疗技术 球囊扩张技术在气道腔内疾病中的应用考试本组考核由题库随机抽取,全部答对后视为通过,限时30分钟 ? 1.气道球囊扩张过程中最多见的并发症: A:血压下降 B:气道出血 C:医源性窒息 D:心、脑血管意外 ? 2.下列哪种情况在局麻下就可进行球囊扩张治疗的操作: A:气管狭窄 B:肺功能不良的支气管狭窄 C:健康状况不佳的支气管狭窄 D:健康状况良好的支气管狭窄 ? 3.气道球囊扩张治疗,下列哪种描述是错误的: A:气道纤维瘢痕狭窄病变的首选治疗方法,疗效肯定 B:操作方便,有效安全,容易开展 C:大部分患者一次球囊扩张治疗即可治愈 D:部分病例反复再狭窄,需要多次反复治疗 ? 4.气道球囊扩张治疗,下列哪种并发症最常见:

A:气道撕裂 B:气道大出血 C:气胸 D:纵隔气肿 ? 5.下列哪种情况不是气道球囊扩张的范围: A:叶、段支气管 B:左、右主支气管 C:右中间段支气管 D:气管 现代硬质气管镜技术的临床应用考试 本组考核由题库随机抽取,全部答对后视为通过,限时30分钟 ? 1.患者,女性,26岁,因气管结核后狭窄放置国产镍钛记忆合金支架一枚,3个月后复查,支架被瘢痕肉芽组织包埋并发生再狭窄,遂收入院拟取出患者气管内的金属支架,请问应采用下列哪种方法: A:经软性气管镜取出 B:经硬质气管镜取出 C:经气管切开取出 D:经外科手术取出 ? 2.下列哪些技术在软、硬气管镜下均可进行操作:

A:机械切除(硬镜斜面或钳子)气道肿瘤 B:放置硅酮支架 C:取出被瘢痕肉芽组织包埋的金属支架 D:应用激光、电切、APC、及冷冻各种技术消融气道肿瘤? 3.硬质气管镜的开放通气应选择: A:麻醉机 B:有创通气高档多功能呼吸机 C:无创通气CPAP呼吸机 D:喷射呼吸机 ? 4.硬质气管镜与软性支气管镜结合应用的优势是: A:可以局麻下操作 B:可以对叶、段远端支气管病变进行操作 C:取气道金属支架 D:治疗气道内出血 ? 5.与软性支气管镜相比,下列哪些不是硬质气管镜的优势: A:操作管道粗大,可同时进行病变的切除和出血的吸引 B:手术器械多 C:局麻下操作 D:放置硅酮支架

(仅供参考)气道手术术后气道并发症及处理

气道手术术后气道并发症及处理 上海交通大学第一人民医院麻醉科陈莲华 美国辛辛那提儿童医院吴军正 任何手术术中术后都可能发生各种并发症,与麻醉有关的并发症主要发生在全麻诱导期、拔管期和麻醉后恢复阶段,常见的有恶心呕吐,气道并发症,心血管并发症、精神状态改变及术后疼痛等。气道手术最常见而且对生命威胁最大的并发症主要涉及到气道问题,这些问题不一定与气道本身病变或解剖异常有关,原因涉及到多个方面。常见的气道并发症有喉痉挛、支气管痉挛、哮喘和气道梗阻等,小儿更多见,尤其易发生于术前合并有上呼吸道感染或各种诱发气道梗阻的疾病时。 1.术前上呼吸道感染与术后气道并发症 术前患有上呼吸道感染时,各项肺功能指标都会减弱,尤以小儿为甚。主要表现为第一秒用力呼气量(FEV1)降低,粘膜纤毛的清洁能力降低,气道对各种刺激的反应性增加,这种异常可以持续4~6周。问题在于:此时期手术可能增加术中术后并发症的风险,如喉痉挛和支气管痉挛,尤其是气道内的手术;但如果手术延期,则不利于手术的正常安排,也给患者及家属带来不便。 处理原则:如有发热(≥ 38.5℃)、咳嗽伴有脓痰、精神萎靡、肺部听诊有喘鸣音或血氧饱和度低于96%等现象,手术应该推迟至少4周;如只是流清涕,而且手术可以在面罩或喉罩通气的方式下完成,如期手术则不会明显增加术后并发症。维持适当的麻醉深度非常重要,插管前用利多卡因液喷洒气道,达到足够麻醉深度下插管,静脉给予阿托品或胃长宁以减少气道分泌物等措施均有助于降低术后气道并发症的发生率。 2.术前气道梗阻与气道并发症 多数上气道梗阻是由于胸外气道疾患引起,少数为胸内气道狭窄所致,造成固定性梗阻和非固定性梗阻两种结果,前者气道横截面积不受呼吸的影响,后者气道横截面积随呼吸时气道壁压力的变化而变化。尤其在小儿和老年人,小儿气道梗阻的部位、原因及严重程度往往很难及时识别,而且小儿肺储备能力差,耐受缺氧时间短;老人常有合并慢性疾病或伴重要脏器功能不全,一旦缺氧发生可

气管软化试验

气管软化试验 病理定义:肿大的甲状腺长期直接压迫气管软骨,引起软骨退变或坏死,气管缺乏应有的软骨硬度和支撑力造成管腔不同程度塌陷的一种病理现象,当手术切除甲状腺肿后,软化的气管壁失去牵拉而塌陷,致使气管腔变小,通气不畅。严重者因气管塌陷而导致窒息。气管软化征多发生于Ⅱ~Ⅲ度以上甲状腺肿或坠入性胸内甲状腺肿及其摘除术后。 检查目的气管软化患者有时临床上并没有特殊表现,术前有时很难作出准确的判断,特别是软化程度较轻者,诊断的准确率更低,常因术前对气管软化估计不足,致患者在手术中或术后出现急性窒息。这也正是气管软化实验的目的所在。 检查方法 1.凡较大较固定的甲状腺肿,观察病人有呼吸困难征像,不能仰卧平睡,甚至声音嘶哑,若用手指试行轻压甲状腺肿块时,病人出现呼吸困难加重,为可疑气管软化症。2.甲状腺肿切除术中或术后24小时内,查及病人吸气性呼吸困难进行加重,烦躁不安、出汗、颜面青紫、喉鸣,进而窒息,除外血肿压迫,则为气管软化症。 3.颈部气管X线透视或摄片可协助气管软化征的发现。有条件者应行Valsalva(瓦耳萨耳瓦氏手法,咽鼓管充气检查法)和Mueller(让病人作深呼吸,以鼻吸气或咳嗽)试验摄片协助检查。 X线检查方法通常采用瓦-米试验摄片诊断 瓦氏试验法拍片:先训练病人,要求患者尽力吸气后关闭声门,并强力屏气后迅速拍片。 米勒氏试验法拍片:嘱患者尽力呼气后关闭声门再做吸气动作后快速拍片。(在做上述两项试验时拍片条件、位置、中心线及距离均应相同。) A-B≥3mm 或气管内径较正常(20.2mm)小于7mm 试验证明正常人做瓦氏法及米勒法管径平均差小于2.0mm或多数正常人管径无明显变化。凡管径相差3.0mm或3.0mm以上者,则可提示为气管软化症(特别是肿瘤患者如甲状腺肿大,压迫气管使气管内径较正常小于7.0mm,则发生气管软化的可能性较大。)但是对于病史长、肿物巨大者,虽术前瓦-米试验摄片为阴性,术中仍需认真探查,避免因遗漏而酿成严重果。 术前X线检查对诊断甲状腺肿是否合并支气管软化症有极其重要的价值,也是甲状腺肿大患者术前不可缺少的检查方法之一。 治疗气管悬吊术是治疗气管软化最常用、最有效的方法。将软化的气管壁吊起、软化气管壁与附近组织“例如胸锁乳突肌”产生粘连或形成瘢痕而固定,软化气管不再塌陷,保证呼吸道通畅,从而达到治疗软化气管的目的。

气管导管拔管的专家共识

气管导管拔管的专家共识(2014) 2015-02-11 07:18 来源:编辑:麻晓点击: 534 气管导管拔管的专家共识 马武华,邓小明,左明章,田鸣(负责人),刘进,张富军、易杰、姜虹、高学(执笔人)、鲍红光、薛张纲 气管导管的拔管是麻醉过程中一个非常关键的阶段,尽管拔管相关并发症大多较轻微,但有些并发症可造成严重后果甚至致死,麻醉医生需要面临巨大的挑战。过去20余年,由于各国困难气道管理指南的发布和普及以及多种气道管理工具的不断出现与更新,气管插管相关并发症和死亡率得到明显降低。然而,同时期气管拔管相关严重并发症的发生率并无明显改变。由于询证依据的缺乏,气管拔管指南的制定和普及相对滞后。 与困难气管插管的识别和处理相比,麻醉医生对气管拔管重要性的认识常常不足。缺乏有效的气管拔管策略、对气管拔管的困难程度和风险评估不足以及气管拔管方案的失败是造成气管拔管相关并发症的常见原因。因此,必须规范气管拔管的策略和方法以降低气管拔管并发症,提高的安全性。 一、初步计划气管拔管主要包括四个阶段:①初步计划;②拔管准备;③实施拔管;④拔管后处理(图1)。 初步拔管计划应该在麻醉诱导前制定,并于拔管前时刻保持关注。该计划包括对气道和危险因素的评估。大体上气管拔管分为“低风险”和“高风险”两大类。 1. 气道拔管危险因素的评估 (1)气道危险因素 A. 困难气道病人:诱导期间已预料的和未预料的,以及手术过程中可能会加剧的困难气道。包括病态肥胖、阻塞性睡眠暂停综合征以及饱胃的病人等。 B. 围术期气道恶化:插管时气道正常,但在围手术期发生变化。例如,解剖结构的改变、出血、血肿、手术或创伤导致的水肿以及其他非手术因素。甲状腺手术、颈动脉剥离术、口腔颌面外科手术、颈深部感染、颈椎手术、血管性水肿、后颅窝手术、气管切除术以及长期气管插管的病人需要特别注意,因为拔管后再次气管插管往往比第一次插管更加困难,且常常合并面罩通气困难。 C. 气道操作受限制:插管时气道在可操作范围内,术后因为各种固定装置导致气道操作困难或无法进行,如与外科共用气道、头部或颈部活动受限(下颌骨金属丝固定、植入物固定和颈椎固定等)。 (2)一般危险因素:病人的整体情况也需要引起关注,它们可能使拔管过程变得复杂,甚至延迟拔管。包括呼吸功能受损、循环系统不稳定、神经或神经肌肉接头功能受损、低温或高温、凝血功能障碍、酸碱失衡以及电解质紊乱。 (3)手术的特殊要求:部分手术要求病人平稳苏醒,避免呛咳和躁动。咳嗽和躁动可以使静脉压升高而形成血肿、气道受压和伤口裂开;眼内压和颅内压的升高可破坏手术的效果甚至造成手术失败;心血管系统的改变可导致严重的心肌缺血。 (4)人为因素:工具准备不充分、缺乏经验或助手以及与病人沟通障碍等。 2. 气管拔管的分类根据气管拔管危险因素的评估结果,可将气管拔管分为“低风险”和“高风险”拔管。 (1)“低风险”拔管:指常规拔管操作,病人的气道在诱导期间无特殊,手术过程中气道保持正常,如拔管后需要再次气管插管容易,病人常规禁食且不存在一般危险因素。(2)“高风险”拔管:指病人存在术前为困难气道、术中气道恶化、术后插管受限、饱胃、合并一般风险因素等一项或多项气管拔管危险因素,拔管后常需要再次插管且再次插管困难的情况。

慢性支气管炎护理查房

护理查房:慢性支气管炎急性发作 r 、—>. 时间:2018.8.31 地点:医生办公室 主查人:赵丹参加人员:干内科全体护士 病史汇报:患者22 床,吕运兰, 男,95 岁,因“反复咳嗽、咳痰10年,加重伴发热3 天”于2018-8-15 平车入病房。入院诊断:1.慢性支气管炎急性发作2. 肺占位性病变3.胸腔积液4.脑梗塞5. 非胰岛素依赖II 型糖尿病现病史:患者10 余年来反复出现咳嗽、咳痰,每年发作超过三个月,多在感冒、受凉后出现,发作时感胸闷、喘憋,活动可加重,痰为白色脓痰,平素用氨茶碱、抗炎药物治疗,病情时有反复。三天前患者因空调

受凉后再发上述症状,咳嗽、咳痰明显,体温38C,在家用药物治疗,症状无缓解,为进一步诊治入院。 入院情况:患者神清,精神一般,食欲较差,小便量少,偶有便秘。2018-8-16 患者因小便失禁拟行留置导尿术,但因患者尿道口狭窄,导尿管进入困难,与家属沟通后暂予接尿器外用。2018-8-25 患者因排尿困难,请泌尿外科行留置导尿术,操作顺利,引流出澄清、淡黄色尿液。2018-8-29 17:55 患者导尿管内见肉眼血尿,遵医嘱给予0.9%NS 500ml 持续膀胱冲洗。22:00 引流出淡黄色尿液。8-30 7:00 患者导尿管内又见肉眼血尿,遵医嘱给予0.9%NS 500ml 持续膀胱冲洗。患者于8-19 自解大便一次约20g,8-25 给予

开塞露20ml 纳肛,患者解出黄色干燥大便约50g。 既往史:糖尿病2 型20余年,口服“消渴丸”,脑供血不足史5 年,脑梗塞10 年。 无药物过敏史、手术史、输血史。配偶已故,子女健在,家属关心。 入院查体:测T: 38.0C, P:96次/分,R: 18次/分,Bp: 140/80mmHg。双下肢萎缩,膝关节畸形。测随机血糖: 4 . 9 m mol/L 。自理能力评分:10 分,压疮风险评分:11 分,跌倒坠床评分:5 5 分,管道滑脱评分:分,MEWS 评分:1 分,Caprini 深静脉血栓评分:3 分。入院后医嘱予病重,心电监护,治疗上予抗炎、化痰、降

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