重症急性胰腺炎急性反应期液体复苏体会
重症急性胰腺炎急性反应期液体复苏体会
阴建兵,肖江梅 (铜川矿务局中心医院,铜川 727000)
摘 要: 目的 探讨重症急性胰腺炎急性反应期液体复苏的经验与体会。方法 回顾性分析97例重症急性胰腺炎患者在急性反应期的液体复苏过程;观察复苏时间及治疗过程中出现呼吸衰竭、肾功能不全等并发症情况;对比输入胶体与晶体液的情况。结果 对照组(A组,未输注胶体液)51例,呼吸衰竭19例,肾功不全16例,心功能不全10例,死亡5例。治疗组(B组,输注胶体液)46例,呼吸衰竭9例,肾功能不全8例,心功能不全3例,死亡2例。早期液体输入量及呼吸衰竭、肾功能衰竭等并发症均明显低于对照组。结论 重症急性胰腺炎急性期液体复苏时及时补充胶体液能减少液体输入量,缩短复苏时间,早期限制性液体输入降低肺损伤等并发症的发生。
关键词: 重症胰腺炎; 液体复苏; 治疗
[中图分类号]R576 [文献标志码]A [文章编号]10052541X(2008)012041204
The Exper i ence of Severe Acute Pancrea titis D ur i n g Acute Pha se Reacti on w ith Flu i d Resusc it a ti on Y I N J i a n2b i n g,X I AO J i a ng2m e i
Tongchuan M i n i n g Bureau Cen tra l Hopsit a l,Tongchuan727000,Ch i n a
Abstract: O bjecti ve To discuss the experience of fluid resuscitati on of severe acute pancreatitis during acute phase1M ethods 97cases of severe acute pancreatitis in the acute phase with fluid resuscitati on were retr os pectively ana2 lyzed1Recovery ti m e,res p irat ory failure,renal failure and other comp licati ons in the course of treat m ent were observed1The i m2 portati on of coll oidal s oluti on and crystal liquid of t w o gr oup were compared1Results The contr ol gr oup(gr oup A,no infusi on of coll oid)1Secti on51cases,19cases of res p irat ory failure,16cases of renal insufficiency,10cases of cardiac dysfuncti on,5cases of death1W hile the treat m ent gr oup(gr oup B,infusi on coll oid)46cases,9cases of res p irat ory failure,8cases of renal insufficien2 cy,3cases of cardiac diysfuncti on,2cases of death1L iquid volu me early input and the incidence of res p irat ory failure,renal fail2 ure and other comp licati ons were significantly l ower than the contr ol gr oup1Conclusi on Severe acute pancreatitis during the a2 cute phase with fluid resuscitati on1Supp ly with coll oidal s oluti on ti m ly can reduce the liquid volu me input,shorten recovery ti m e, the i m portati on of liquid early restrictively can l ower the incidence of lung injury and other comp licati ons1
Key words: Severe pancreatitis; Fluid resuscitati on; Treat m ent
重症急性胰腺炎(S AP),临床上占急性胰腺炎的20%～30%[1],病情危重,并发症多,病死率高,2001年1月～2006年12月我们共收治急性胰腺炎患者373例。其中S AP患者97例。对2003年11月后收治46例S AP在液体复苏时注意增加胶体液和早期限制性液体输入,经临床观察,疗效满意。
1 资料与方法
111 一般资料 S AP诊断标准参考中华医学会外科学会胰腺学组1997年制定的急性胰腺炎的临床诊断及分级标准[2]。纳入标准:发病后2d内入院,未使用血浆或蛋白等胶体液者。排除标准:入院后1周内施行胆道或胰腺手术治疗者,放弃治疗及自动出院者,不纳入统计。
97例患者中男52例,女45例,年龄21～80岁,平均5817岁,60岁以上33例(5116%)。发病至入院的时间为1h～2d。诱因:胆道疾病45例,暴饮暴食24例,脂餐12例,不明原因16例。所有患者均有上腹腹膜炎或全腹膜炎,入院时脉搏>100次/m in42例;休克者(血压<90/70mmHg)28例(13例为老年患者);昏迷3例。腹胀43例,明显腹水征22例,脐周皮下出血12例。白细胞≥15×109/L者62例;血淀粉酶增高76例,尿淀粉酶增高85例;血糖>1111 mmol/L者28例,血钙<1199mmol/L者13例,尿素氮>711mmol/L者32例。B超检查97例,发现胰腺肿大63例次,腹水42例次,胰腺内液性暗区15例次,胰周积液13例次,假性胰腺囊肿6例次,胆囊及胆总管结石45例次。CT检查15例,均见胰腺肿大,胆囊结石胆总管结石2例次,胰腺不均匀低密度影11例次,胰周积液8例次,腹水10例次,胰腺假性囊肿1例次,胰腺脓肿4例次,腹膜后脓肿2例次。腹腔穿刺48例,抽得血性腹水35例,腹水淀粉酶高于血淀粉酶者22例。
112 治疗方法与分组 对照组51例和治疗组46例急性反应期均采用非手术治疗,主要方法包括禁食、
胃肠减压、纠正水电解质平衡紊乱,营养支持,应用高效的抗生素抗感染,使用抗酸药物和抑制胰腺外分泌的药物等。
对2003年11月后收治的46例S AP(治疗组,B 组)在液体复苏时注意增加胶体液和早期限制性液体输入,及时使用利尿剂等。在输注2000～2500m l液体后血压偏低或心率仍快者、给予血浆400m l～600 m l,以后每日200m l直至血流动力学稳定(血压恢复正常,心率在100次/m in以下)。之后限制液体的输入。同时采用生大黄液保留灌肠进行导泻以减少肠道菌群的移位,采用芒硝腹部外敷等对症处理及对各脏器功能的支持治疗等。
113 监测指标及统计学方法 患者治疗期间监测脉搏、血压、每小时尿量、尿比重、血细胞压积、电解质、BUN、肌酐和血气分析等。根据中心静脉压、血压、尿量等调整输液速度,并随时监测和注意补充各种电解质,纠正酸碱失衡等。
对S AP患者在急性反应期输入液体总量和出现呼吸衰竭(血气分析Pa O
2
<60mmHg)、肾功能不全(血尿素氮>711mmol/L,血肌酐>130μmol/L),心功能不全等指标进行统计。
统计学方法:两组患者液体输入量情况采用均数±标准差,进行t检验。A组和B组治疗过程中并发症和死亡率的比较采用χ2检验。
2 结 果
两组患者急性期(前4d)每日液体输入量情况及治疗过程中并发症和死亡率对比,见表1、表2。治疗组早期液体输入量及呼吸衰竭、肾功能衰竭等并发症均明显低于对照组。
表1 A组和B组前4天每日液体入量的比较 (m l)
组别n第1天第2天第3天第4天
A组514520±6573867±5243372±2623235±152
B组463540±4363454±3673225±2163170±187
t值21202119741147211207
P值<0105<0110<0120<0120
表2 A组和B组治疗过程中并发症和死亡率的比较n(%)
并发症
A组
(n=51)
B组
(n=46)
χ2值P值
呼吸衰竭19(3712)9(1916)31686<0105肾功能不全16(3114)8(1713)21538<0110心功能不全10(1916)3(615)31568<0105死亡5(918)2(413)11075<01103 讨 论
急性胰腺炎发作后数小时内,由于大量的活化酶和酶分解产物的释放,致使胰腺周围(小网膜腔内)、腹膜后间隙和腹腔内大量的炎性物质渗出,体液的丢失量很大,导致低血容量。重型者可使循环量丧失40%,早期即出现低血容量休克,抗休克不力,将发生多器官衰竭,是患者早期死亡原因。
近年研究认为S AP早期休克是液体分布异常所引起的分布性休克[3]。已证明在S AP早期机体出现超强的全身炎症反应综合征(SI RS)。SI RS引起毛细血管渗漏综合征(cap illary leakage syndr ome,CLS),其实质为内皮受损,毛细血管通透性增加,导致大量血浆蛋白渗透至组织间隙,一方面很快出现低蛋白血症、血液浓缩、低血容量乃至低血容量休克,与此同时保钠储水而致少尿[4],全身毛细血管渗漏综合征(SCLS)导致液体进多出少,即液体扣押到组织间隙,这是SCLS的特征。给患者输入的液体量多于排出量即体液正平衡。体液正平衡量及其持续时间是反映病情严重程度的重要指标[5]。及时和充分的液体复苏是维持血流动力学稳定的关键。
在液体复苏中注意以下3个环节。
(1)把握好液体总量:输液总量应该包括:当日的生理需要量,已丧失的液量和仍在继续丢失的液量。当日的生理需要量:不能进食的危重病人,每天仍有体液的丢失和热量的消耗,为维持生理需要补充水份:成年男性按30～40m l/kg?d-1供给,即2000～2 500m l/d;补充盐分:按NaCl4～5g/d,相当于生理盐水500m l(415g),KCl3～4g,相当于10%KCl30～40 m l,葡萄糖:按2～3g/kg?d-1,平均150g/d。
已经丧失量根据脱水程度和血钠值来计算补液量。应补液量(L)=(测得血钠-正常血钠)/正常血钠×正常体液量(体重kg×016)
继续丢失的液量:就是胃肠减压丢液量,体内第三间隙的转入量,发热和出汗等异常情况丢失量。
(2)调配好输液体成分:传统复苏是强调早期、快速、足量输入液体。在24h内要相应地输入5～6L 液体,以及大量的电解质。若输入速度过快,可在短时间内造成稀释性低蛋白血症[6],降低血浆胶体渗透压及晶体渗透压。与此同时,由于毛细血管渗漏综合征(CLS)的存在,大量输入的液体常可渗出到组织间隙引起间质水肿,出现间质性肺水肿和间质性脑水肿,病情急转直下。出现急性呼吸窘迫综合征,甚至
发展成为多脏器功能障碍综合征。我们曾遇到1例发病后第3天由外院转入,入院时休克,在快速输注4000m l液体后出现血氧饱和度、Pa O2进行性下降,后呼吸衰竭死亡。
因此在制定液体治疗方案时,应充分估计循环血容量和间质水肿的状况,既要补足循环血容量,又要消除间质水肿。为了尽可能避免严重间质水肿的发生,输液成分要提高胶体比例,胶体溶液可选用血浆或白蛋白,6%～10%羟乙基淀粉等。白蛋白是天然的血浆蛋白,白蛋白可产生人体约70%的胶体渗透压。
近年多主张在液体复苏初步达标后控制入水量,早在1991年B ishop等[9]对危重病例研究发现控制正水平衡有预防ARDS的作用。认为负水平衡之目的就在于液体过量负荷会导致左心衰竭和肺水肿,加重缺氧和肺损伤,我们观察限制液体输入后治疗组呼吸衰竭的发生率较对照组下降。
为改善微循环予以适量输入低分子右旋糖酐和复方丹参注射液等。并给予扩张微血管的药物如65422等。
(3)调控好输液速度:补充液体时,按“先快后慢,先盐后糖,先晶体后胶体,晶胶搭配”原则。注意补充胶体,适当补充血浆和白蛋白制剂使血浆蛋白在35 g/L水平以维持胶体渗透压。我们借鉴巫协宁等[8]经验,对于S AP患者在输注2000m l～2500m l液体后血压偏低或心率仍快者,给予血浆400m l～600m l,以后每日200m l直至血流动学稳定。我们多次观察到有重症患者心率升高到160次/m in,快速输液后心率继续升高,在输注血浆后1～2h内降至100次/m in 的现象。说明补充胶体液,提高胶体渗透压对维持血容量效果明显。血细胞压积下降时,还应补充浓缩红细胞或全血。
在24h内要相应地输入5～6L液体,以及大量的电解质,若输入速度过快则将造成肺水肿。为此对于大量输液,又要减少输液带来的并发症,故依据中心静脉压、血压、尿量等进行输液,并随时监测和记录脉搏、血压、每小时尿量、尿比重、血细胞压积、电解质、BUN、肌酐和血气分析等。注意补充各种电解质,纠正酸碱失衡。在容量复苏,血压稳定,心率降低100次/m in后注意尿量,及时使用利尿剂[9]。
我们推荐休克指数(shock index,SI):即脉搏(次/ m in)/收缩压(mmHg)之值。它比较客观地反映了机体体液盈亏的状况[10]。必须重点动态地观察SI的变化,因为诸多措施的综合效应,使机体状态、脉搏和血压之比发生迅速的变化,反映了体液的多少、容纳能力的增减,要求补液速度随时做相应的调整,切不可自始至终一成不变。
危重病阶段,常常累及心血管系统。心功能状态对于补液的量和速度是有严格要求的,心功能愈差,心脏的排血能力愈低。补液过多过快,势必引起肺水肿和肺淤血,影响氧的弥散和输送。所以补液时必须考虑心脏功能。在补充血容量的同时注意纠正循环衰竭。在排除心功不全引起的低血压后,可应用升压的血管活性药物,多巴胺为首选。
此外,还应给予广谱抗生素及激素以调动机体应激能力,提高效果。同时应保护肾功能,应用利尿剂,必要时行腹膜透析。呼吸衰竭时,应进行动脉血气分析,予以高流量吸氧,必要时应行气管切开和正压呼吸。
(4)液体复苏的总量达标的标准[11]:微循环状态显著改善(这是检验体液复苏效果的重要标志),神志清楚,对答切题,情绪安静,无口渴表现,血流动力学稳定,血压恢复或接近病前水平,心律正常,心跳有力,70～90次/m in左右,脉压差30～50mmHg,搏动有力,呼吸平衡,12～18次/m in,无缺氧症,四肢温暖,面色红润,甲床指压痕充盈时间<5s,尿量充裕,1 m l/kg?h-1或尿量>30m l,色淡黄,尿比重11010～11020。CVP8～12c mH2O,H t33%～35%。
我们的体会:在S AP的早期,发病3～5d内患者多处于SI RS上调阶段,由于全身毛细血管壁通透性增强,输入的液体大部分聚集在组织间隙。而大量的液体输入,又会增加心脏前负荷,同时加重肺间质水肿。其后病情逐渐稳定后,随着急性期逐渐消退,血管通透性逐渐改善,复苏早期外渗到组织间隙和第三间隙的大量液体会回吸收到血管内参与循环。若疾病并未严重损害到心肺肾功能,血管内容量的扩张会引起机体的自发性利尿,血容量趋于稳定。因此注意及时调整输入液体量,在治疗过程中强调有效循环血容量的稳定。做到因病、因时、因人而异。液体复苏遵循个体化原则[12]。
对于S AP,首先必须明确病人此时的体液(循环血容量)是多还是少,是“欠缺”还是“富余”。如果属于体液过剩,或者说液体总量不算多,但脏器功能难以承受,实不宜再“超载”了,则入量<出量。对于已经“超载”的,则要使用利尿剂增加出量。以上1h的尿量作为下1h输入液体量的参考依据。(下转第46页)
酶(MMPs)是一组锌离子依赖酶,而金属蛋白酶组织抑制因子(TI M Ps)是一组具有抑制MMPs功能的活性多肽,通过抑制MMPs来阻止EC M的降解。MMPs与TI M Ps在正常状态下处于动态平衡,调节EC M的生成和降解,维持肝内EC M质和量的稳定。而在病理状态下,各种原因引起的MMPs、TI M Ps的失衡引起EC M在肝内的过度沉积而发生肝纤维化[3]。MMP22主要降解变性间质胶原(明胶)、完整的Ⅳ型胶原(基底膜的主要成分)、V型胶原及非胶原蛋白如弹性蛋白、纤维连接蛋白。MMP22在肝纤维化过程中是下降的。MMP22在肝纤维化过程中的变化与我们的实验结果一致。TI M P21主要抑制MMP21、MMP22的活性,并且还能抑制酶原激活、增加活性酶的灭活,从而使胶原的降解作用降低,导致胶原异常沉积而发生纤维化。在正常大鼠肝组织可见TI M P21的基因表达极低。在肝纤维化的发生、发展过程中,TI M P21基因表达逐渐增强,到肝硬化阶段达到高峰[4]。我们的结果也表明:在肝纤维化过程中TI M P2 1显著升高(P<0101)。
我们发现小柴胡汤能使肝细胞变性坏死明显减轻,结缔组织明显减少,假小叶形成减少。但关于小柴胡汤抗肝纤维化的机制尚不明了。我们观察到,小柴胡汤治疗组的TI M P21mRNA比模型组显著降低(P<0101),这说明小柴胡汤通过抑制TI M P21mR2 NA的表达而发挥抗肝纤维化作用。其作用机理可能是:(1)小柴胡汤具有抑制HSC和巨噬细胞活化的作用[5,6],而活化的HSC是TI M P21主要来源。(2)小柴胡汤具有抗氧化作用,可以清除体内自由基,防止脂质过氧化,从而使血小板和枯否氏细胞分泌的血小板
源生长因子(P DGF)、转化生长因子(TGF2β
1
)等细胞
因子减少,而P DGF、TGF2β
1
可促进TI M Ps的转录[7],结果使TI M P21mRNA表达下调。而MMP22mRNA变化不明显的原因可能是随着纤维化进程的延长,小柴胡汤上调MMP22mRNA的表达去降解过多的胶原,但由于纤维化自身MMP22却下降,二者相互抵消,从而使MMP22变化不明显。这一推测有待证实。
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(收稿日期:2007210215)
(上接第43页)
力争在体液代谢上找到一个平衡点。做到量出为入,注意动态平衡。
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(收稿日期:2007207213)
重症急性胰腺炎
重症急性胰腺炎诊治常规 1.病因及定义 1、1病因:常见胆石症、酒精、高脂血症（高甘油三酯血症）；少见ERCP、药物（速尿、激素、四环素等）、腹部外伤、手术、休克、高钙血症，自身免疫性、病毒感染，肿瘤（>40岁）。病因不能明确者称为特发性。 1、2急性胰腺炎:符以下3条中得2条:急性、上腹或左上腹部中到重度持续性疼痛,可有阵发性加重或向腰背部放射;血清淀粉酶与（或）脂肪酶活性增高M正常值上限3倍;影像学提示胰腺有形态改变。 1、3重症急性胰腺炎（SAP）:诊断急性胰腺炎基础上，最新国际标准推荐“持续（48小时以上）得器官功能衰竭（改良Marshall某一系统评分>2分）” 表一判断SAP伴有器官功能衰竭得改良Marshall评分系统项目 评分 0 1 2 3 4 呼吸（Pao2/Fio2） >400 301-400 201-300 101-200 <101 循环（收缩压,mmHg） >90 <90补液后可纠正<90,补液不能纠正<90,pH<7、3 <90,pH<7. 3 肾脏（肌0T, umol/L） <134 134 -169 170-310 311-439 >439 注：中度急性胰腺炎（MSAP）:急性胰腺炎且满足下列情况之一（Ranson 评分>3分,APACHE II评分〉8分,BISAP评分$3分,MCTSI评分24分）, 可有一过性?48h）得器官功能障碍;恢复期出现要干预得假性囊肿、胰痿或胰周肿胀等。临床上有一部分患者有从中度（MSAP）转化为重度（SAP）可能，注意病情得动态观察。
2.监测 2、1生命体征
2、2血流动力学:CVP,PICCO（尤其对老年人、心肾功能不全得病人） 2、3血常规、血糖、肝肾功能、血气分析、胸片等 2、4腹内压:腹围、膀胱压。 2、5适时复查CT:评估胰腺进展及局部并发症（急性胰周积液积聚、 急性坏死物积聚、胰腺假性囊肿、包裹性坏死、胰腺脓肿） 3、治疗 3、1液体复苏:早期积极大量快速液体复苏，每6小时评估一次复苏效果（复查血流动力学及组织灌注指标），及时调整复苏策略（注意氧合指数变化）。（因个体差异较大及病人所处得疾病时期不同，复苏得力度也不尽相同） 3、2抑酸抑酶:PPI抑制胃酸，生长抑素或类似物抑制抑酶分泌 3、3器官功能支持:ARDS/呼吸衰竭时考虑机械通气（有创/无创）；急性肾功能衰竭时应用CRRT（也有国内文献报道CRRT可清除炎性介质、缩短SIRS状态时间，故建议未达到肾衰指标时也应早期开启）。出现腹腔间室综合征应及时降低腹内压，请外科协助治疗。 3、4对症治疗：胃肠减压、定时灌肠（警惕腹腔间室综合征）、对症止痛（建议杜冷丁，避免应用吗啡、阿托品、654-2） o 3、5预防感染:常规使用抗生素（抗菌谱为革兰阴性菌与厌氧菌为主、脂溶性强、有效通过血胰屏障等三大原则）：三/四代头泡、瞳诺酮类、碳氢霉烯类、甲硝哩/奥硝卩坐。 3、6营养支持:血流动力学稳定后可开始,逐步过渡至胃肠营养，建议尽早留置空肠营养管。监测血脂水平变化。
重症急性胰腺炎患者的护理
重症急性胰腺炎患者的护理 重症急性胰腺炎( severe acute pancreatitis, SAP )是一种非常凶险的外科急腹症，病情变化快，病程长，病死率高(1)。临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血胰酶增高等为特点(2)。它是由于某些诱因导致胰腺异常分泌消化酶对胰腺本身及其周围组织产生自身消化而引起的以急性全身化学性炎症为主的疾病(3)。该病不仅是胰腺的局部炎性反应，同时也涉及多个脏器，术后并发症多，目前仍是普外科治疗和护理的难点之一。多年来人们对SAP进行了深入研究，提出了一些卓有成效的治疗措施，拟求将死亡率降低到最低水平，同时，也在该疾病患者的护理上提出了一些有效的方法，做好术后护理工作是手术成功的关键。 护理方法 心理护理重症急性胰腺炎发病急,病情危重,住院时间长,费用高,容易给患者及其家属造成沉重的心理负担。SAP患者易产生焦虑、恐惧、紧张等不良情绪, 创造良好的护患关系,护士要细致观察患者心理变化,讲解SAP的症状特点、治疗方法及预后,给予针对性的心理疏导,消除其恐惧心理,树立起战胜疾病的信心, 以良好的心态配合治疗与护理, 促进疾病恢复(4)。同时给患者创造舒适、安静、光线柔和的环境，多关心询问患者的自觉症状，第一时间掌握病情变化并给予患者情感支持。各种护理操作的动作要轻柔，以免加重患者病情。 早期护理重症胰腺炎早期大量液体或血浆渗出，腹膜后出血，蛋白质丢失，多种肽类活性物质释放使其末梢血管扩张，血管通透性增加，心肌抑制因子抑制心脏收缩，导致心力衰竭、呕吐、发热、胃肠麻痹甚至休克。补充有效循环血量是重症胰腺炎早期治疗的重要措施。患者入院后应迅速建立2条静脉通道，快速补液，以等渗晶体液为主，根据血压及中心静脉压调整输液速度，前3d每日补液量在4500-6000ml同时增加胶体液供给，准确记录24h尿量，必要时适当应用利尿剂，使尿量保持在1500-3000ml/d注意四肢保暖以促进末梢循环恢复(5-6)。 基础护理 休息与体位患者手术后,应由专人进行护理。给予患者舒适体位,要求患者绝对卧床休息,保证睡眠,以降低代谢率及胰脏、胃肠分泌,以增加脏器血流量,促进组织修复和体力恢复,改善病情。协助患者采取舒适的体位,可取斜坡位或半卧位,利于呼吸,便于腹腔渗液引流至盆腔。如麻醉未清醒者应取平卧位,头偏向一侧,防止呕吐物吸入气道而引起窒息。保持呼吸道通畅,当发现患者喉头有痰鸣音时,应及时将分泌物吸出呼吸道,避免阻塞支气管,进而导致肺不张和肺炎的发生。鼓励患者坚持有效的咳嗽和深呼吸，必要时翻身叩背、雾化吸入，防止肺部感染。 严密监测生命体征使用心电监护仪对患者的心率、心律进行监测,及时了解其心功能的变化。每15-30min巡视一次，严密观察生命体征、血氧饱和度和血糖的变化，同时观察腹痛及有无高热等情况。有休克征象出现时,快速、大量地补液扩容并积极进行抗休克治疗(7)、记录24h出入量，防止水电解质失衡，如患者出现心慌、出冷汗、头昏时,多属低血糖症状,及时向医生提供准确信息作相应处理。 口腔护理禁食、禁饮、胃肠减压是治疗急性胰腺炎的首要措施,在禁饮、禁食、胃肠减压期间应做好口腔护理。每日口腔护理2次，保持口腔清洁，防止口腔感染。 预防褥疮的护理对生活不能自理的患者，协助其在床上大小便，大小便后用清水清洁皮肤;和家属配合帮患者每2h翻身1次，动作轻巧；勤擦洗、按摩骨
重症急性胰腺炎SAP的诊断标准
重症急性胰腺炎(SAP)的诊断标准 重症急性胰腺炎(SAP)的诊断至少应该满足以下3项中的2项：①上腹疼痛、血清淀粉酶水平升高3倍以上；②CT或磁共振（MR）有急性胰腺炎的变化，同时有胰周广泛渗出和（或）胰腺坏死、和（或）胰腺脓肿等改变；③器官功能衰竭。 应用多因素评分系统预测SAP的严重度，推荐相应的评分指标和系统包括： ①APACHEⅡ评分：重复性好，且敏感性和特异性较高。APACHEⅡ评分≥8分为SAP的指标。② Ranson评分：简便易行，但敏感性与特异性欠佳。Ranson评分≥3分为SAP的指标。③C反应蛋白（CRP）：动态监测CRP水平，发病48h CRP≥150mg/L为SAP的指标。 下列几项也可被作为前瞻性评估SAP的指标，包括：年龄、体重指数、红细胞比积和有无胸腔积液。 在影像学上，动态增强CT是目前诊断胰腺坏死的主要方法之一，建议采用BalthazarCT分级指标，D级以上为SAP。 ---------------------------------------------------- 重症急性胰腺炎(SAP) :具备急性胰腺炎（AP）的临床表现和生化改变,且具下列之一者: 1.局部并发症(胰腺坏死,假性囊肿,胰腺脓肿) ; 2.器官衰竭; 评分≥3 ;
Ⅱ评分≥8 ; 分级为D、E 级。 增强CT是目前诊断胰腺坏死的主要方法之一,在静脉注射增强剂后，坏死区的增强密度不超过50Hu(正常增强为50～150Hu)。 对临床上SAP 患者中病情极其凶险者冠名为:暴发性胰腺炎 ,或早期重症AP。其诊断标准为:SAP 患者发病后72 h 内出现下列之一者: 1.肾功能衰竭(血清肌酐> μmol/ L) 、 2.呼吸衰竭[ PaO2 ≤60 mmHg(1 kPa = 7.5 mm Hg) ] 、 3.休克(收缩压≤80 mm Hg ,持续15 min) 、 4.凝血功能障碍[凝血酶原时间< 70 %和(或) 部分凝血活酶时间> 45 s ] 、 5.败血症( T > 38.5 ℃、WBC > ×109/L 、剩余碱≤4 mmol/ L ,持续48 h ,血/ 抽取物细菌培养阳性) 、 6.全身炎症反应综合征( T > 38.5 ℃、WBC > ×109/L 、剩余碱≤ mmol/ L ,持续48 h ,血/ 抽取物细菌培养阴性) 。 附： ①Ranson评分系统：该评分系统包括入院时的5项临床指标和48小时的6项指标各项1分，合计11分，评分在3分以上时即为重症胰腺炎。 Ranson评分( 每项1 分) 入院时入院48小时 （1）：年龄>55岁（6）：HCT减少10%以上 （2）：WBC>16×109/L （7）：血钙<2mmol/L （3）：血糖>L （8）：PaO2<60 mmHg （4）：LDH>350 U/L （9）：BE>4mmol/L （5）：AST > 250 U/L （10）：BUN增加＞L （11）：体液丧失>6L
急性胰腺炎的诊断及处理
急性胰腺炎的诊断与处理：国内外主要指南的比较与解读 急性胰腺炎（ acute pancreatitis，AP）病情复杂多变，在给患者带来巨大创伤的同时，也给临床诊疗工作带来挑战。1992 年在美国亚特兰大制订的 AP 分类及诊断标准被誉为 AP 发展史上一座里程碑，该标准在过去的几十年中对 AP 的诊治产生了积极影响。 然而随着影像学技术的进步和多学科治疗理念的发展，越来越多的临床实践发现“亚特兰大标准”在 AP 的分级、严重度、并发症定义、预后评估、治疗等方面存在不足之处。在此背景下，国际胰腺病协会（ International Association of Pan-creatology，IAP）经过了 5 年的调查与讨论，于 2012 年发布了《亚特兰大分类标准（修订版）》，中华医学会消化病学分会胰腺病学组也于 2012 年制订了《中国急性胰腺炎诊治指南》。 美国胃肠病学会（ American College of Gastroenterology，ACG）、IAP 与美国胰腺病学会（American Pancreatic Associa-tion，APA）依据循证医学证据，于 2013 年发布了《急性胰腺炎处理指南》（以下简称 2013 ACG）和《急性胰腺炎治疗的循证性指南》（以下简称 2013 IAP/APA）。如何评价不同指南的异同点，对我国 AP 的诊治工作和国际交流显得尤为重要。本文结合 AP 临床诊疗中的热点问题对相关指南进行比较与解读。 急性胰腺炎的诊断体系的变化 1. 诊断标准 国内外指南关于 AP 的诊断标准基本一致，认为确诊 AP 至少须要符合以下 3 项标准中的2 项：（1）与 AP 相一致的腹痛症状；（2）血清淀粉酶和／或脂肪酶≥3 倍正常值上限；（3）符合 AP 的影像学特征。 由于胆源性胰腺炎的高发生率（约占 AP 的 40%-70%）及预防复发的重要性，2013 ACG 及 IAP/APA 均推荐对所有 AP 患者入院时行腹部 B 超检查。而《中国急性胰腺炎诊治指南》认为超声检查虽然可以初步判断胰腺组织形态学变化，并且有助于判断有无胆道疾病，但易受胃肠道积气的影响，对 AP 不能做出准确判断，因而推荐 CT 扫描作为诊断AP 的标准影像学方法。 2. AP 的并发症和严重度分级 （1）主要的局部并发症 既往依据胰腺周围的液体积聚情况将 AP 局部并发症分为：急性液体积聚、胰腺坏死、假性囊肿和胰腺脓肿 4 种情况，容易引起混淆。 《亚特兰大分类标准（修订版）》将病程 4 周内急性液体积聚是否伴有胰腺实质或胰周组织的坏死，区分为急性胰周液体积聚（ acute peripancre-atic fluid collection，APFC）和急性坏死性液体积聚（acute nec-rotic collection，ANC）；在病程 4 周
分析重症急性胰腺炎的常见并发症及其护理措施
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 分析重症急性胰腺炎的常见并发症及其护理措施 分析重症急性胰腺炎的常见并发症及其护理措施四川省资阳市雁江区人民医院 641300 摘要： 目的： 分析重症急性胰腺炎的常见并发症及其护理措施。 方法： 选取 2019 年 5 月到 2019 年 5 月在本院接受治疗的 58 例重症急性胰腺炎患者，将患者按照入院顺序划分为预防组与常规组（n=29）。 预防组采用预防性护理方式，常规组采用普通临床护理方式，对比两组患者的并发症发生率以及临床护理满意率。 结果： 预防组并发症发生率为 17.24%（5/29），明显低于常规组并发症发生率 44.83%（13/29）。 同时，预防组临床护理满意率也高于常规组，差异比较具有统计学意义（p＜0.05）。 结论： 重症急性胰腺炎患者主要具有急性呼吸窘迫、胃肠功能障碍等并发症状，预防性护理方式能够有效降低患者的并发症发生率，提升患者的临床护理满意率，建议广泛应用。 关键词： 1 / 7
重症急性胰腺炎；常见并发症；护理措施；临床护理【Abstrcat】Objective： To analyse the common complications of severe acute pancreatitis and its nursing measures. Methods： In May 2019 to May 2019 in our hospital for treatment of 58 cases of severe acute pancreatitis patients，the patients in hospital order divided into prevention group and normal group （n = 29）. Prevention group adopts preventive nursing method，conventional group using common clinical nursing way，compared two groups of patients the incidence of complications and clinical nursing satisfaction. Results： The prevention group complication rate was 17.24%（5/29），complication rates significantly lower than normal group 44.83%（13/29）. At the same time，the prevention of clinical nursing satisfaction is also higher than normal group，the difference is statistically significant（p lt; 0.05）. Conclusion： Severe acute pancreatitis patients with acute respiratory distress，gastrointestinal dysfunction and concurrent symptoms，patients with preventive nursing method can effectively reduce the incidence of complications， improve patient’s clinical nursing satisfaction，suggest a wide range
重症急性胰腺炎的护理_0
重症急性胰腺炎的护理 目的探讨对重症急性胰腺炎患者进行护理的相关措施以及心得体会。方法选取我院在2010年6月～2013年6月收治的45例重症急性胰腺炎患者，对其治疗资料进行回顾性分析。结果45例患者中有1例因合并多器官衰竭而死亡，6例好转出院，38例治愈。结论对于重症急性胰腺炎患者，应该特别注意心理护理，通过对患者的病情进行密切的观察，加强引流管的护理，同时加强营养支持，可以有效的提高重症急性胰腺炎患者的临床治疗效果，促进患者早日康复。 标签：重症急性胰腺炎；护理；临床效果 重症急性胰腺炎（SAP）属于急性胰腺炎的特殊类型，是一种病情险恶、并发症多、病死率较高的急腹症。20世纪80年代，多数病例死于疾病早期，直至近10年来，随着SAP外科治疗的进展，治愈率有所提高，但总体死亡率仍高达17%左右[1]。因此，在早期加强对患者病情的监护，做好相关的支持治疗，预防全身性炎症的发生以及发展，同时进行有效的心理护理是治疗的关键所在[2]。本次研究为了探讨对重症急性胰腺炎患者进行护理的相关措施以及心得体会，选取我院在2010年6月～2013年6月收治的45例重症急性胰腺炎患者，对其进行恰当的护理，取得了较好的临床效果，现将大致研究结果报道如下。 1 临床资料 选取我院在2010年6月～2013年6月收治的45例重症急性胰腺炎患者，男31例，女14例，年龄在22～68岁，平均年龄为（49.1±8.4）岁。临床症状主要为腹胀、腹痛，伴有尿、血淀粉酶升高，大多数患者还伴有中度发热、恶心呕吐等症状。临床治疗采用的措施有胃肠减压、禁食、抑酸、抗感染、抑制胰腺分泌、改善微循环、营养支持、饮食护理等。治疗结果为45例患者中有1例因合并多器官衰竭而死亡，6例好转出院，38例治愈。 2 护理 2.1对患者的生命体征进行严密监测为了降低机体的代谢率，增加脏器的血流量，患者入院之后必须让其绝对的卧床休息，从而促进组织的修复和体力恢复。同时对患者的面色、意识、皮温、体温等情况进行严密的监测，并监测患者的血氧饱和度、心率、血压、呼吸、24h出入量等，并进行准确的记錄，防止体内的水电解质出现失衡，及时准确的向医生提供信息，以协助医生进行分析和诊断。如果发现患者意识改变、血压下降、尿量减少、脉搏细速、面色苍白、皮肤湿冷等低血容量休克的表现，应该立刻通知医生，并协助医生采取有效的措施进行急救。 2.2胃肠减压的护理腹胀明显者需行胃肠减压，其目的在于减少胃酸分泌，进而减少胰液分泌，以减轻腹痛和腹胀。注意将负压引流器固定在患者的上衣或者枕边上，防止患者活动时导致胃管脱出，并保证胃管通畅。同时仔细记录引出
消化系统试题(重症胰腺炎)
、选择题 1．我国急性胰腺炎最常见的病因 D A ． 暴饮暴食 B ．ERCP C ．硫唑嘌呤 D ．胆石症 E ．胰管阻塞2．目前认为急性胰腺炎可能是 C A ．胰腺感染性炎症 B ．胰腺外伤 C ．胰腺自身消化 D ．胰腺自身免疫 性炎症 E ．特发性炎症 3．临床上将急性胰腺炎分为 C A ．轻症、重症 B ．间质性、弥漫性 C ．水肿型、坏死型 D ．水肿型、 出血 型 E ．蜂窝织炎型、坏死型 4．急性胰腺炎腹痛特点哪项除外 C A ．突发性 B ．持续性 C ．解痉药可缓解 D ．弯腰曲膝可减轻 E ．束带状 5．急性胰腺炎体检发现脐周皮肤青紫色，称 B A ．Grey-Turner 征 B ．Cullen 征 C ．瘀斑 D ．紫癜 E ．以上都不是 6．G rey-Turner 征出现在 D A.肝硬化B ?系统性红斑狼疮 C.溃疡性结肠炎D ?急性胰腺炎 E.腹腔内出血 7．一腹痛 10 小时患者赶至急诊，下列哪一项检查有助于急性胰腺炎的诊断 A A ?血淀粉酶 B ?血脂肪酶 C ?血糖 D ?血钙 E ? C-反应蛋白 8．一腹痛 10 小时患者赶至急诊，下列哪一项检查有助于急性胰腺炎的诊断 A A ?血淀粉酶 B ?血脂肪酶 C ?血糖 D ?血钙 E ? C-反应蛋白 9．重症急性胰腺炎的治疗，哪项错误 E A.抗生素 B ?止痛 C ?生长抑素 D ?加贝酯E.为减轻胰腺水肿，补液宜少 10．关于轻症急性胰腺炎的治疗哪项不合理 A A．654-2 止痛 B ．禁食、补液 C ．抑酸 D ．喹诺酮抗感染 E ．维持酸碱平衡 11．有助于重症急性胰腺炎诊断的表现是 E A.腹水 B ?低钙血症 C ?心力衰竭 D ? Cullen征 E ?以上都是 12. 对出血坏死型胰腺炎最具诊断价值的是（ C ） A ?血脂肪酶增高 B ?血淀粉酶增高 C.血钙降低D ?血胆红素增高E ? B超检查胰腺增大13．发生哪一项，提示重症急性胰腺炎 D A.消化道出血 B ?假性囊肿 C.严重胆道感染 D ?高血糖E. C-反应蛋白升高 14.下列哪项不是急性胰腺炎的体征（ D ） A、上腹或全腹压痛明显 B、腹肌紧张 C、反跳痛 D、肝浊音界消失 E、肠鸣音减弱或消失15．急性胰腺炎外科手术适应，除外哪项 A A?重症急性胰腺炎内科治疗无好转 B ?重症急性胰腺炎并发假囊肿或脓肿 C.严重感染药物不能控制 D ?胆总管结石梗阻 E ?麻痹性肠梗阻合并肠坏死 、多选题 1. 急性胰腺炎的症状有（ABCDE）
第三章病例分析——急性胰腺炎
第三章病例分析——急性胰腺炎 急性胰腺炎 急性胰腺炎是多种病因造成胰酶激活后所致的胰腺组织的局部炎症反应，可伴有其他器官功能改变。 成年人居多，临床上可分为轻症急性胰腺炎（MAP）和重症急性胰腺炎（SAP）。常见病因为胆道疾病、酗酒、高脂血症及特发性。
临床表现 （一）症状 1.腹痛绝大多数患者有腹痛，常在胆石症发作后不久，大量饮酒或饱餐后产生。起病较急，可为钝痛、绞痛、钻痛或刀割样痛，多呈持续性伴阵发性加剧。腹痛常涉及整个上腹部，上腹正中或左上腹多见，50%患者疼痛向腰背部呈束带状放射，弯腰抱膝或前倾坐位可能会轻微减轻疼痛。 2.恶心、呕吐多数患者起病即有恶心、呕吐，呕吐可频繁发作，或持续数小时，呕吐物为胃内容物，胆汁或咖啡渣样液体，呕吐后腹痛多无缓解。 3.发热 MAP仅有轻度发热，一般持续3-5天，SAP可呈弛张高热。 4.低血压及休克 SAP常发生低血压或休克，患者烦躁不安、皮肤苍白、湿冷、脉搏细弱。 （二）体征 MAP腹部体征较轻，仅有上腹轻压痛。 SAP有腹部压痛、肌紧张，可有明显的腹胀、肠鸣音减弱或消失。腹膜炎时出现全腹压痛、反跳痛，胰腺与胰周大片坏死时出现移动性浊音。并发假性囊肿或脓肿时，上腹可扪及肿块。可见两侧胁腹皮肤呈灰紫色斑称之为Grey-Turner征，而脐周皮肤青紫称Cullen 征，提示预后差。常见脉搏＞100次/分，血压下降，呼吸困难等。可因胰头肿大压迫胆总管造成暂时性梗阻性黄疸。
（三）并发症 1.局部并发症 （1）假性囊肿：多在急性胰腺炎起病2周后发生，4-6周成熟。
（2）胰腺脓肿：可发生在急性胰腺炎4周后。患者高热不退，白细胞持续升高，腹痛加重，高淀粉酶血症，CT见脓肿边界不清，低密度影，内可见气泡。 （3）胰腺坏死感染：多出现在急性胰腺炎2周后。 2.全身并发症
重症急性胰腺炎的病情观察和护理
重症急性胰腺炎的病情观察和护理【摘要】报告32例重症急性胰腺炎患者的护理。护理重点包括：严密病情观察，重要器官的监护和护理，有效地引流，早期的营养支持，耐心、细致的心理护理。本组30例痊愈或好转出院，2例死亡。 【关键词】胰腺炎;重症急性;护理 重症急性胰腺炎(SAP)是外科急腹症中最严重的疾病之一，发病与胆道疾病、酗酒、高脂血症等因素有关。目前，国内外资料显示10%～20%的胰腺炎为重症胰腺炎[1]。该病具有起病急、发展迅猛、病情凶险、并发症多等特点，死亡率高达15%～25%[2]。随着对SAP的病理进行不断了解，且重症监护、抢救、药物等方面近来获得了巨大的进展，目前多强调“个体化治疗方案”，先行非手术治疗，然后再根据病情采取相应的手术治疗，并修订了《重症急性胰腺炎诊治规范》[3]。我科2005年7月—2008年5月收治32例SAP患者，通过综合治疗，严密的病情观察和精心的护理，效果满意，现报告如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料本组32例病例均符合SAP诊断标准[4]，APACHEH评分为10.39±分。其中男17例，女15例，年龄15～79(49.4
±13.8)岁。胆源性27例，非胆源性5例，所有患者中临床表现有不同程度的腹胀、腹痛、恶心、呕吐、发热及腹膜炎体征，血尿淀粉酶显著增高。 1.2 治疗方法一般治疗：禁食、胃肠减压、给氧、重症监护、维持呼吸和血流动力学稳定，改善微循环，纠正水电解质酸碱平衡、使用质子泵阻滞剂和抑制胰腺外分泌药，应用大剂量抗生素，同时给予营养支持，密切监测各脏器功能及动态影像学监测。手术治疗：采用胰腺炎切开减压、坏死组织清出、胰周持续腹腔冲洗引流术、三造瘘(胆囊造瘘、胃造瘘、空肠造瘘)。本组32例病例中非手术治疗28例，手术治疗4例。 2 结果 28例非手术治疗病例中，痊愈和好转26例，其中包括因经济原因自动出院1例，死亡2例;4例手术治疗病例中，治愈和好转3例，1例死亡。3例死亡患者，主要死于休克、多器官功能衰竭和全身感染。 3 护理 3.1 一般病情观察观察腹痛的部位、性质、范围、程度的变
重症急性胰腺炎(完整版)
随着生活水平的提高和饮食结构的改变.尤其是饮酒量和高脂饮食的增加.胰腺疾病在全球范围内的发病 率呈逐年增高趋势。尤其是重症急性胰腺炎( SAP .发病快、病情复杂多变、并发症多.死亡率高.已成为 严重影响人类生命健康的“杀手”.也是我国外科临床工作的难点和实验研究的热点。 重症急性胰腺炎(SAP是一个病情凶险的疾病.你能准确判断下面的描述吗？ A. SAP是胰腺炎发展的一个阶段.可根据病人疾病的严重程度对该病作出准确诊断 B. SAP属于消化内科疾病 C. 防治SAP并发的多器官衰竭非常重要 重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP )是一种病情凶险、并发症多的严重疾病.常并发脏器功能衰竭。虽然SAP的治疗取得了一定的进展.但近年来文献报道SAP的死亡率仍达10%?30%。本文对重症急性胰腺炎的诊断和治疗作简单介绍。 一、SAP的诊断 一般说,根据患者的病史、症状和体征以及血、尿淀粉酶检查.诊断急性胰腺炎的困难不大。然而,如何及早地识别重型胰腺炎，至今仍缺乏较敏感的指标。大多情况下SAP的诊断需结合临床判断指标，实验室检查和影像学检查综合分析作出判断。 1、临床判断标准 (1)Ranson 评分： Ranson标准 当评分在3分以上时.即为SAP同时发现Ranson评分与病死率有明显关系.3分以下的病死率为 0.9 %.3 —4分为16% .5 —6分为40%.6分以上为100%。正确率为69%。 Ranson预后指征和并发症死亡率之间的关系 (2)Imrie 评分： 是在Ranson评分基础上作的改良.3项或以上为重症。 Imrie临床标准
重症急性胰腺炎诊治指南
重症急性胰腺炎诊治指南 来源: 中国医学前沿系列培训—普外科学新进展作者：中华医学会外科学分会胰腺外科学组单位：中华医学会外科学分会胰腺外科学组入站时间：2009-10-22 11:08:00 中华医学会外科学分会胰腺外科学组于2000年制定的我国《重症急性胰腺炎诊治草案》（以下简称“草案”）在全国实施以来得到了很好的效果。近年来，由于医学科技的迅速发展，新的概念和新的治疗措施不断推出，其中一些己经比较成熟且行之有效。为此，在2004年召开的第十次全国胰腺外科学术研讨会上，重点研讨了“草案”的增补和修订内容，随后又在北京、南京、武汉和上海等地多次进行讨论。由于“草案”经过5年临床应用，已得到肯定效果，对临床工作具有指导作用，因此修订后的“草案”更名为“重症急性胰腺炎诊治指南”，并在2006年9月第十一次全国胰腺外科学术研讨会上宣读和征集意见，同年11月经中华医学会外科学分会胰腺外科学组全体委员会议集体词论后通过，现予发布。 1 临床诊断 1.1 重症急性胰腺炎 急性胰腺炎伴有脏器功能障碍，或出现坏死、脓肿或假性囊肿等局部并发症者，或两者兼有。常见腹部体征有上腹部明显的压痛、反跳痛、肌紧张、腹胀、肠鸣音减弱或消失等。可以有腹部包块，偶见腰肋部皮下淤斑征（Grey-Turner征）和脐周皮下淤斑征（cullen征）。可以并发一个或多个脏器功能障碍，也可伴有严重的代谢功能紊乱，包括低钙血症（血钙<1.87 mmoFL）。增强CT 为诊断胰腺坏死的最有效方法，B超及腹腔穿刺对诊断有一定帮助。 APACHEⅡ评分≥8分。Balthazar CT分级系统≥Ⅱ级。 1.2 暴发性急性胰腺炎 在重症急性胰腺炎患者中，凡在起病72 h内经正规非手术治疗（包括充分液体复苏）仍出现脏器功能障碍者，可诊断为暴发性急性胰腺炎。暴发性急性胰腺炎病情凶险，非手术治疗常不能奏
重症急性胰腺炎(完整版)
随着生活水平的提高和饮食结构的改变，尤其是饮酒量和高脂饮食的增加，胰腺疾病在全球范围内的发病率呈逐年增高趋势。尤其是重症急性胰腺炎（SAP），发病快、病情复杂多变、并发症多，死亡率高，已成为严重影响人类生命健康的“杀手”，也是我国外科临床工作的难点和实验研究的热点。 重症急性胰腺炎（SAP）是一个病情凶险的疾病，你能准确判断下面的描述吗？ A．SAP是胰腺炎发展的一个阶段，可根据病人疾病的严重程度对该病作出准确诊断 B．SAP属于消化内科疾病 C．防治SAP并发的多器官衰竭非常重要 重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis, SAP）是一种病情凶险、并发症多的严重疾病，常并发脏器功能衰竭。虽然SAP的治疗取得了一定的进展，但近年来文献报道SAP的死亡率仍达10％～30％。本文对重症急性胰腺炎的诊断和治疗作简单介绍。 一、SAP的诊断 一般说,根据患者的病史、症状和体征以及血、尿淀粉酶检查，诊断急性胰腺炎的困难不大。然而,如何及早地识别重型胰腺炎,至今仍缺乏较敏感的指标。大多情况下SAP的诊断需结合临床判断指标,实验室检查和影像学检查综合分析作出判断。 1、临床判断标准 （1） Ranson评分: Ranson标准 当评分在3分以上时，即为SAP。同时发现Ranson评分与病死率有明显关系，3分以下的病死率为0.9％，3－4分为16％，5－6分为40％，6分以上为100％。正确率为69％。 Ranson预后指征和并发症死亡率之间的关系 （2）Imrie评分： 是在Ranson评分基础上作的改良，3项或以上为重症。 Imrie临床标准
（3）APACHE（Acute Physiology and Chronic Health Evaluation）评分系统： APACHE评分由Knaus于1981年提出，采用进入ICU24小时内最差值进行评分，并加上慢性健康评分，共34个参数，较为繁琐；1985年作者对其进行修改，采用12项急性生理指数，结合年龄因素，慢性健康评分和Glasgow昏迷评分，共15项，称为APACHEⅡ评分。其优点为评分系统较为全面，既不受入院后时间的限制，又可反复评估病情严重度，起到了动态观察、监测疾病过程的目的。 2、CT扫描及增强CT 由于CT在临床上的普及和应用，为非创伤性检查，可反复、动态观察，因而临床价值高。如Perez对148例急性胰腺炎患者的临床经过与CT所见的关系进行了研究，并根据胰腺大小、轮廓、腺体密度及胰周异常情况将CT变化分为6级，A：正常；B：局限或弥漫的胰腺增大，包括轮廓不规则，非出血性腺体增强及腺体内少量液体积聚；C：内在胰腺异常现象模糊及发现炎性改变的条纹样密度；D：单个胰外液体积聚；E：两个或更多的胰外液体积聚；F：胰腺及其邻近部位气体积聚或胰外液体大量累及腹膜后间隙。 急性胰腺炎重度判断标准及预后因素 二、SAP的治疗及进展 SAP总的治疗原则是设法阻止病情的进一步进展，全身支持，预防及治疗各种并发症。包括非手术及手术治疗，应积极、有效、综合的非手术治疗为主，手术主要用于处理一些并发症。 （一）基础治疗
急性胰腺炎补液
来自美国密歇根大学医学院的 DiMagno 学者检索并总结了 2013 年 ACG（美国胃肠病学会）& IAP/APA（国际胰腺协会 / 美国胰腺病学会）发布的指南和 2015 年的日本急性胰腺炎修改版指南的相关营养支持和补液疗法等内容。文章最近发表在 Pancreatology 杂志上。 死亡的时机与原因 急性胰腺炎的死亡率从总体率的 1%~9% 升高到发展为急性重症胰腺炎的20%~25%。导致死亡的关键性决定因素是多器官衰竭和感染性胰腺（胰周）坏死。 1.在最初 2 周内，急性胰腺炎导致的死亡原因主要要归咎于≥ 1 个脏器出现持续性器官衰竭，尤其是多器官衰竭。 （1）器官衰竭指的是发生在肾脏、呼吸或循环脏器系统中，并且 Mashall 得分≥ 2 分的病况。 （2）Atlanta 分级修改版界定短暂器官衰竭的时间为≤ 48 h；持续性器官衰竭为＞48 h。 （3）40% 急性胰腺炎导致的死亡人数死亡时间将不会超过 7 天。 （4）死亡率从不伴发器官衰竭的 0%~2.5% 升高到伴发器官衰竭的 27%~36%，再到伴发多器官衰竭的 47%。 （5）（5）10-15% 的急性胰腺炎将会发展出现多器官衰竭，大部分通常开始于呼吸系统后紧接着肾脏衰竭。 2. 在第 2~6 周，因急性胰腺炎死亡的原因主要归咎于感染性胰腺（胰周）坏死。 伴发胰腺坏死、不伴发持续性器官衰竭的死亡率为 11%；伴发多脏器衰竭、不伴发胰腺坏死的死亡率为 22%；两者都伴发的死亡率为 43%。 疾病严重性的预测 1.ACG 指南指出急性胰腺炎特异性预测评分系统的价值有限，临床医生应该充分考虑到以下几点：病人特点（年龄＞55 岁；BMI＞30 kg/m2）；意识状态改变；合并症；出现≥ 2 条全身炎症反应综合征标准；血容量相关因素（BUN＞20 mg/dl；BUN 渐增；血细胞比容增高；血肌酐增高）和放射学发现（胸腔积液和 / 或肺浸润，胰腺外积液）。
治疗重症急性胰腺炎的体会
治疗重症急性胰腺炎的体会 发表时间：2016-11-04T14:27:28.027Z 来源：《中国医院药学杂志》2016年9月作者：郑刚 [导读] 在对重症急性胰腺炎患者的治疗中，采取乌司他丁联合善宁进行治疗效果显著，适合临床推广。 喀什地区第一人民医院重症医学二科新疆喀什844000 【摘要】：目的：探讨重症急性胰腺炎的治疗体会。方法：选取我院2012年3月至2014年8月重症急性胰腺炎患者76例，将其按照随机数字表法分组，分别为对照组(38例)和观察组(38例)，其中对照组患者采取常规治疗，观察组患者在对照组基础上采取乌司他丁联合善宁治疗。结果：观察组患者的腹内压、lgA、DAO、IL-6和血浆D-乳酸水平数据均优于对照组患者(P＜0.05)，两组患者的并发症发生率差异不明显(P ＞0.05)。结论：在对重症急性胰腺炎患者的治疗中，采取乌司他丁联合善宁进行治疗效果显著，适合临床推广。 【关键词】：重症急性胰腺炎；临床治疗；乌司他丁；善宁 【中图分类号】R473.1【文献标识码】A【文章编号】1001-5213(2016)09-0381-01 重症急性胰腺炎是一种较为凶险的疾病，该疾病具有发病急、病情发展快等特点，若不能得到及时的治疗，将威胁患者的生命安全，临床中以往对重症急性胰腺炎的治疗通常采取常规的抑酸、止痛和胃肠减压等治疗，但是临床疗效并不显著，经研究发现，采用乌司他丁和善宁对重症急性胰腺炎患者进行治疗疗效显著[1]。因此，本文研究了乌司他丁联合善宁对重症急性胰腺炎患者进行治疗，取得较为满意的效果，报告详见下文。 1 资料和方法 1.1 一般资料 以我院76例重症急性胰腺炎患者作为研究对象，选取时间为2012年3月至2014年8月，所有患者经临床诊断，均符合中华医学会消化学分会胰腺疾病学组2004年制定的关于重症急性胰腺炎的诊断标准。排除合并有心、肝、肾等功能障碍患者、排除已使用过甲磺酸加贝酯或降钙素的患者、排除妊娠期妇女。将两组患者随机分组，分别为对照组和观察组，每组患者各有38例。 对照组：男性患者有24例，女性患者有14例，年龄最小的24岁，最大的65岁，平均年龄为(44.16±3.27)岁，病人从发病至入院就诊时间最短2h，最长70h，平均(36.87±1.18)h。 观察组：男性患者有23例，女性患者有15例，年龄最小的25岁，最大的65岁，平均年龄为(44.82±3.79)岁，病人从发病至入院就诊时间最短2h，最长72h，平均(7.02±1.78)h。 观察组和对照组重症急性胰腺炎患者的资料对比，均无明显差异(P＞0.05)，见表一。 1.2 方法 对照组：采取常规治疗，在患者入院后，嘱咐患者禁食，并给予患者维持酸碱平衡、抗生素控制感染、抑制胰液分泌以及胃肠道减压等治疗，在实施以上治疗的同时，给予患者鼻肠管营养支持。 观察组：在对照组基础上采用乌司他丁联合善宁治疗，其中乌司他丁剂量20万U，将其加入250ml浓度为10%的葡萄糖水中静滴，每12h一次，善宁剂量为0.1mg，每8h一次，两药均连用两周。 1.3 观察指标 两组患者经过治疗后，比较其治疗后48h腹内压、免疫球蛋白A(lgA)、血浆二胺氧化酶(DAO)、白细胞介素-6(IL-6)、和血浆D-乳酸水平。并将两组患者的并发症发生率进行对比。 1.4 统计学处理 用%表示两组患者的并发症发生率，采用χ2检验，用（）表示两组患者的腹内压、lgA、DAO、IL-6和血浆D-乳酸水平数据，采用t检验，采用SPSS20.0软件处理，当P＜0.05时，表示数据差异显著。 2 结果 观察组患者的腹内压、DAO、IL-6和血浆D-乳酸明显低于对照组患者，lgA数据明显高于对照组患者，数据差异显著(P＜0.05)，见表一。 3 讨论 重症急性胰腺炎属于一种全身剧烈炎症反应性疾病，主要是由于大量胰酶的释放和激活作用，导致患者胰腺本身以及周围的组织坏死，坏死组织与毒物的吸收所造成[2]。患者在病理状态下时，其炎症因子会参与复杂的病理生理过程，并且会引起患者出现全身急性炎性反应综合征，从而引发患者多种器官功能遭到损害。因此在对重症急性胰腺炎患者的治疗中，急需一种有效的治疗方法，提高临床治疗效
重症胰腺炎
重症急性胰腺炎 急性胰腺炎是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应而出现急腹症。当合并有休克或脏器功能障碍，伴坏死、脓肿或假性囊肿，称重症胰腺炎。 SAP 是特殊类型的 AP，是一种病情凶险，并发症多，病死率高的急腹症，多数患者死于疾病早期。近 10 年来，随着对 SAP 的外科治疗，该疾病治愈率有所提高，但死亡率仍高达 17% 左右，是一种危及人类生命的严重疾病。诱发 SAP 的主要原因 是胆管疾病，在西方因酗酒引起的 SAP 更为常见。 病因： 急性胰腺炎最常见的病因为胆石症，其次为大量暴饮暴食，引起十二指肠乳头水肿与Oddi括约肌痉挛。还有腹部手术或外伤、胰管梗阻、十二指肠乳头周围病变、严重感染、药物及高脂血症。 1胆源性疾病胆源性疾病是引起我国 SAP 的主要病因之一。因此，在临床治疗过程中，对胆管微小结石的重视程度逐年攀升。胆管微结石是沉淀于胆汁内的细小结石，直径＜ 2 mm，在临床检查中不容易被发现，其组成成分有胆固醇结晶，若延缓治疗可造成严重的后果。大量临床资料显示特发性 AP 是由胆管微结石引起的，甚至有报道 SAP 原因占特发性 AP 的 80%左右。有研究显示，选取 1 000 例胆管微结石患者进行各方面检查，其中 80% 以上患者出现不同程度的胰腺病变，差异有统计学意义 ( P ＜ 0． 05 ) ［9］。由此可见，胆管微结石是引起 SAP 的主要发病原因之一。 2 饮酒过度在西方国家饮酒过度是导致 SAP 的主要原因。然而随着我国人民生活质量的不断提高，很多人出现暴饮暴食等不正常的饮食习惯，国民饮酒量不断提高，导致饮酒过度也成为我国 SAP 的主要发病原因。大量临床资料显示， SAP 的高发人群为青壮年男性，这些患者均有大量饮酒过往史，通常每日饮酒量超过 100 g，持续时间可长达 5 年，在日积月累的饮酒过度情况下，患者出现酒精性 AP，胰液对胰腺进行消化，导致胰腺内组织细胞坏死，病情持续发展成为SAP，甚至危及患者生命［10］。有研究显示，对 SAP 患者进一步研究，其中有饮酒过度史的患者明显多于健康生活习惯的患者。 3 供血不足胰腺组织缺血性损伤出现的供血不足是 SAP 的常见病因之一。有研究显示，在大鼠实验中，大鼠胰腺组织缺血、再灌注损伤，出现体外循环、出血性休克和胰腺移植不成功的案例，大鼠的特点是多形核白细胞数量增加，微循环灌注在低细胞酸中毒，细胞内环境紊乱，并且继续发展为胰腺组织损伤［11］。在临床上诊断较困难，容易耽搁病情，导致病情恶化，甚至危及患者生命。有报道显示，选取 3 例 AP 伴有房颤的患者作为研究对象，这 3 例患者均出现了脾梗阻、短暂性脑缺血、肠系膜动脉栓的症状，其中 2 例患者出现 SAP，由此可见，组织缺血损伤导致的供血不足也是导致 SAP 的主要原因。 4 代谢异常高脂血症及血黏度增加导致胰腺微循环障碍，胰腺组织缺血、缺氧。一些学者认为，代谢性疾病是 SAP 的重要病因。引起 SAP 的根本机制是沉积在胰管内的胰腺管阻塞或胰蛋白酶原的活化。在临床 SAP 诊断中，对入院的 SAP 患者进行常规血钙检查， SAP 患者血钙下降，应用血钙检查也是评估治疗效果的主要方法。临床资料显示， SAP 患者起初出现代谢异常，主要为血清钙水平异常，而逐渐发展为 SAP 。 5 Oddi 括约肌功能障碍胆管和胰管开口以及周围的胆管和胰管括约肌，除了促进胆管和胰腺管的有效收缩和舒张，还可促进胆汁的分泌和消化吸收。当括约肌功能障碍，阻止胆汁和胰液引流，导致 SAP 。有学者经过 4 年的研究显示，以括约肌压力＞ 40 mmHg 为标准，对 SAP 患者行 Oddi 括约肌切开后，患者胰腺炎复发率明显降低，差异具有统
重症急性胰腺炎(完整版)
随着生活水平得提高与饮食结构得改变、尤其就是饮酒量与高脂饮食得增加、胰腺疾病在全球范围内得发病率呈逐年增高趋势。尤其就是重症急性胰腺炎(SAP)、发病快、病情复杂多变、并发症多、死亡率高、已成为严重影响人类生命健康得“杀手”、也就是我国外科临床工作得难点与实验研究得热点。 重症急性胰腺炎(SAP)就是一个病情凶险得疾病、您能准确判断下面得描述吗？ A.SAP就是胰腺炎发展得一个阶段、可根据病人疾病得严重程度对该病作出准确诊断 B.SAP属于消化内科疾病 C.防治SAP并发得多器官衰竭非常重要 重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)就是一种病情凶险、并发症多得严重疾病、常并发脏器功能衰竭。虽然SAP得治疗取得了一定得进展、但近年来文献报道SAP得死亡率仍达10％～30％。本文对重症急性胰腺炎得诊断与治疗作简单介绍。 一、SAP得诊断 一般说,根据患者得病史、症状与体征以及血、尿淀粉酶检查、诊断急性胰腺炎得困难不大。然而,如何及早地识别重型胰腺炎,至今仍缺乏较敏感得指标。大多情况下SAP得诊断需结合临床判断指标,实验室检查与影像学检查综合分析作出判断。 1、临床判断标准 (1) Ranson评分: Ranson标准 当评分在3分以上时、即为SAP。同时发现Ranson评分与病死率有明显关系、3分以下得病死率为0、9％、3－4分为16％、5－6分为40％、6分以上为100％。正确率为69％。 Ranson预后指征与并发症死亡率之间得关系 (2)Imrie评分: 就是在Ranson评分基础上作得改良、3项或以上为重症。 Imrie临床标准