慢性阻塞性肺疾病_肺心病人群防治的研究基线资料分析
论著慢性阻塞性肺疾病、肺心病人群防治的
研究基线资料分析
程显声!李景周!张珍祥!刘国华!华毅!李清!徐希胜
赵玉霞!徐永健!张学功!李亚辉!马秀平
?摘要#!目的!为制定 慢性阻塞性肺疾病(COPD)、肺心病人群防治策略提供依据。方法!
1992年春对北京市房山区、湖北省潜江地区及辽宁省沈阳市远郊区、县在册的102230名村民中?15
岁人群进行入户调查,把有慢性气道炎症病史或吸烟指数?300者列为调查对象,肺功能一秒钟用力
呼气容积/用力肺活量(FEV1/FVC)<70%者诊断为COPD,X线胸片或心电图符合国家诊断标准者为
肺心病。结果!?15岁者67251人中男33119人,女34132人。应调查人群7400人,实查6536人
(应答率为88 3%),占?15岁人口的9 7%。共查出C OPD患者2020例,总患病率为3 0%,其中以北
京为最高达4 5%。单纯吸烟、单纯慢性气道炎症及吸烟+慢性气道炎症者COPD患病率分别为
24 6%、34 7%及40 9%。COPD患者病因组成上,单纯吸烟者为40 7%,慢性气道炎症者为25%,既
吸烟又有慢性气道炎症者为30 9%,与吸烟有关者高达71 6%。共诊断慢性肺原性心脏病452例,占
COPD的23 1%,占?15岁人口的6 7%,占全人口的4 4%。结论!本基线调查资料显示,在我国
COPD和肺心病的患病率都很高,是危害人民健康的重大疾病。地区之间的患病率有较大差别。病因
构成上主要是由吸烟和慢性气道炎症所引起。因此,在制订防治策略时,应采取以宣传戒烟和控制炎
症为重点的综合措施。
?关键词#!肺疾病,阻塞性!!肺心病!!流行病学
Analysis of basic data of the study on prevention and treatment of COPD and chronic cor pulmonale!!
Chen g Xiansheng,Li Jingzhou,Zhang Zhenxian g,et al.Cardiovascula r Institute and Fu wai Cardiovascular H ospi
ta l C AMS&PU MC,Bei j ing100037
?Abstract#!Objective!The basic data were analysed to carry out the project of the study on prevention
and treatment of COPD and chronic cor pulmonale population and to provide some scien tific basis for making
strategies of prevention and treatment of C OPD and chronic cor pulmonale in communities.Method!The basic
survey of the study was carried out on102230rural people in the spring of1992.At first the family inquiry into the
chronic airway inflammation history and smoking index?300were made in population aged15years or more.
Those with FEV1/FVC<70%in lung function were considered as having COPD,and chronic cor pulmonale was
diagnosed according to national criteria by chest radiography and electrocardiography.Result!There were67251
people aged?15years in102230population,among them33119were male and34132were female.Of the
7400subjects who should be investigated,6536subjects were really investigated(88.3%),which accounted for
9.7%of?15year population.2020people were diagnosed as having COPD,the prevalence of COPD being
3.0%in total population(?15years),and the highest was
4.5%in Beijing.The prevalences of COPD in s mok
ers,subjects with chronic airway inflammation history and both of them were24.6%,34.7%and40.9%,re
spectively.The sole smoking accounted for40.7%and chronic airway inflammation history for30.9%in the all
COPD causes,respectively.71.6%of COPD were related to smoking.452patients were diagnosed as having
chronic cor pulmonale,which accounted for23.1%of COPD,for6.7%of?15year population,for4.4%in
total population.Conclusion!The basic data demonstrate that the prevalence of COPD and chronic cor pul monale
are quite high.There are remarkable differences of the prevalences among different reg i ons.The primary causes of
本课题受国家 八五 攻关课题资助(基金编号:85 915 01 05)
作者单位:100037北京,中国医学科学院中国协和医科大学阜外心血管病医院(程显声、华毅、李清、李亚辉、马秀平);北京市房山区第一医院呼吸科(李景周、徐希胜、张学功);同济医科大学附属同济医院呼吸科(张珍祥、徐永键);中国医科大学第二临床学院(刘国华);中国医科大学呼吸疾病研究所(赵玉霞)
COPD and chronic cor pulmonale are smoki ng and chronic airway i nflammation.The strategy of prevention and treatmen t of them should be a comprehensive one,the key measure be smoking cessation and controlin g airway in flammation.
?Key w ords#!Chronic obstructive pulmonary disease!!Chronic cor pulmonale!!Epidemiology
!!慢性阻塞性肺疾病(COPD)是以慢性进行性气流阻塞为特征的疾病,主要包括慢性支气管炎和慢性阻塞性肺气肿。C OPD是引起肺心病(C CP)的主要病因,也是城乡居民病残和病死的重大疾病。COPD、肺心病的流行病学资料不仅有重要的学术价值,而且对制订疾病的防治策略也具有重大意义。为此,我们将1991年春和1992年春进行的 COPD、肺心病人群防治的研究 攻关课题的有关基线资料进行总结。
对象与方法
1 调查对象:北京市房山区、湖北省潜江地区、辽宁省沈阳市远郊区、县农村,50个自然村,户口在册的102230名村民。
2 调查方法:(1)对所有?15岁的人口做入户调查,凡有慢性气道炎症病史或吸烟指数(平均每日吸烟支数&吸烟年数)?300者为调查对象(人群);
(2)对所有调查人群用修改的美国COPD流行病学调查方案 COPD、CCP人群基线调查表 问诊、体检,用日本Minato AS 300型和Chest Hi 198型肺功能仪做通气功能测定,凡一秒钟用力呼气容积/用力肺活量(FEV1/FVC)<70%者认为有COPD。(3)对所有COPD患者进行X线正位胸片、12导联心电图及肺阻抗容积图等检查,根据1977年制订的全国标准诊断肺心病。
3 统计学处理:各种资料数据经逻辑核对之后,以x?s表示,计量资料以t检验、计数资料以 2做组间比较。
结果
一、一般情况
在102230人中,?15岁人群为67251人。
二、调查人群的一般情况
1 应调查人数为7400人,实查人数为6536人(应答率为88 3%),调查人口占?15岁人群的9 7%。
2 调查对象的原因组成见表1。以单纯吸烟入选者为最多,约占半数以上(51%),而单纯气道炎症史入选者占25%。
三、C OPD的一般情况
表1!三地人口入户调查人群的组成
地区
调查
人数
吸烟
例数(%)
慢性气道
炎症史
例数(%)
吸烟+慢性
气道炎症史
例数(%)北京34602097618332453015湖北1565596383722459738辽宁1511646434483041728合计6536333951165325154424
!!1 各地区15岁以上人群C OPD患病情况见表2,总患病率为3 0%,地区患病率以北京房山区最高为4 5%。
2 各组调查对象C OPD的患病率见表3,我国吸烟人群中约24 6%发生C OPD,发生慢性气道炎症者约35 0%。
表3!各组调查对象中C OPD的患病率
组别!例数
COPD
!例数!(%)单纯吸烟组33398224 6慢性气道炎症组16535744 7吸烟+慢性气道炎症组154462440 0 !!!!合计6536202030 9
!!3 C OPD患者的病因构成见表4,我国COPD原
表2!各地区15岁以上人群COPD患病率的比较
地区
男
!人数!例数
!患病率
!(%)
女
!人数!例数
!患病率
!(%)
合计
!人数!例数!患病率
!(%)
北京153969816 37169604582 703235614394 5湖北83822472 958129420 52165112891 8辽宁93411651 7790431271 40183842921 6合计3311913934 21341326271 846275120203 0
!!
表4!三地COPD患者的病因构成
地区调查
人数
吸烟
例数(%)
慢性气道
炎症史
例数(%)
吸烟+慢性
气道炎症史
例数(%)
合计
北京143972550 439427 432022 2湖北2895418 77024 216557 1辽宁2924314 711037 713947 6合计202082240 757428 462430 9
因构成中与吸烟有关者占72 0%。
4 单纯吸烟入选者C OPD患病率随吸烟指数的增加而增加,其中尤以500以上组患病率增多明显,约25%以上,700组达35%。
5 单纯慢性气道炎症入选者C OPD患病率随咳嗽年限的增加而升高,以10年以上增多最明显,达43%以上。
四、肺心病的一般情况
1 肺心病患病情况见表5,肺心病占C OPD的发生率为23%,占调查人群的7%,占?15岁人口的7%,占全人口的4%。经年龄标化后北京、湖北和辽宁分别为9%、4%和5%。
表5!各地区肺心病的患病情况调查
地区调查
人数
肺心病
占COPD
(%)
占被
调查者
(%)
占?15
岁人口
(%)
占全人
口(%)
标化后
?15
岁人口
(%)
北京346029721 18 69 25 9(9 3
湖北15656122 43 93 72 4*3 9
辽宁15119433 86 25 13 6)4 7合计653645223 16 96 74 4
!!注:(北京与辽宁相比P<0.05;*北京与湖北相比P<0.05;)湖北与辽宁相比P<0.05
!!2 肺心病基础病因构成比以慢性气道炎症、吸烟及慢性气道炎症+吸烟者依次增多。地区间病因构成分布有明显不同,北京相对以吸烟为多,湖北以吸烟+慢性气道炎症为多。
讨论
近20年来,西方主要工业化国家在心、脑血管病病死率大幅度下降的同时,慢性呼吸系统疾病却在明显的增多[1,2]。在我国的死因统计中(1994年),呼吸系病的死亡仍占农村死因的第1位[3],是城乡居民病残和病死的重大疾病。我们将 八五 国家攻关课题 COPD、CCP人群防治的研究 的基线资料进行分析以填补我国流行病学的空白和为制定COPD和肺心病的防治策略提供依据。
一、引起COPD的主要原因
引起COPD的主要原因有吸烟、气道炎症及空气污染等。我们选择慢性气道炎症病史和吸烟指数?300者作为本组调查对象。结果被调查人口占?15岁人群的10%。在35岁以上年龄组中明显增多,达12%,表明该年龄组是预防COPD发生的重点年龄段。调查人群中与吸烟有关者高达75%,说明戒烟在预防C OPD发生发展中的重要性。
二、C OPD患病率的调查
COPD的患病率占被调查人群的31%,以北京地区为最高,占42%,高于湖北和辽宁地区约2倍以上。COPD占?15岁人口的3%,同样仍以北京地区为最高达5%,为什么北京房山地区COPD的患病率明显增高,原因尚不清楚,是值得研究的问题。在全国15岁及其以上人口中C OPD患者估计约有2500万,确实是患病率很高的疾病。在吸烟人群中(吸烟指数?300者),COPD的患病率为25%,高于西方国家的15%[4]。有慢性气道炎症病史者中发生COPD者为35%,而多数有症状者并未并发气流受限。从COPD的病因组成上看,与吸烟有关者占72%,进一步分析单纯吸烟引起的COPD与吸烟指数的关系发现,吸烟指数愈大,COPD患病率愈高,再一次证明吸烟与COPD发病关系的密切和禁烟、戒烟的重要性[5]。C OPD发病与慢性气道炎症有关者为59%,28%单纯由慢性气道炎症引起,特别是病程在10年以上者患病率尤多,提示慢性气道炎症与COPD发生密切相关,是仅次于吸烟引起COPD 的第二大病因,说明积极戒烟和防治慢性气道炎症对预防C OPD发生发展有重大意义。
三、C OPD晚期患者演变肺心病的调查
COPD的晚期不少患者发展成肺心病,本组肺心病的患病率为4%,占?15岁的7%,占COPD的22%,患病率如按4%估算,我国肺心病患者约有550万之多。值得提出的是我国在70年代肺心病普查结果,>14岁人群肺心病患病率为5%[6],明显低于20年后的90年代,这是否与当时的普查对象仅为慢性支气管炎患者,而未包括大量吸烟又无呼吸道症状人群或肺心病诊断标准不同有关,尚难明确。
在基础病因构成上,与COPD比较,吸烟同时有慢性气道炎症者增多,而单纯吸烟者减少,说明吸烟
对COPD的发生有重要意义。而合并气道炎症对肺心病的发生有重要影响,大量临床经验也证明,控制肺部感染对肺心病的治疗具有重要作用;同时,本组肺功能变化分析表明,肺功能损伤对肺心病的发生发展也有一定作用,因此,积极宣传戒烟,控制肺部感染及保护肺功能是减少肺心病患病率,提高患者生命质量的关键。
从地区肺心病患病率分布上看,以北京地区为最高,达6%,而湖北、辽宁仅分别为2%和4%,明显低于北京地区,特别是我国北方辽宁也明显低于北京似出预料。北京房山地区肺心病患病率比较高的原因可能与该地区C OPD患病率较高有关。
通过三个地区10万农村人口基线调查资料显示,COPD和肺心病在我国患病率均很高,确是危害人民健康的重大疾病。地区之间的患病率有较大的差别。病因构成上主要是由吸烟和慢性气道炎症所引起。因此,在制订防治策略时应采取以宣传戒烟和控制气道炎症为重点的综合措施,特别重要而艰巨的任务是全社会动员起来,向烟草的毒害作斗争。
参考文献
1Gentry LO.Future developments in nos oco mial i nfec tions:the pers pec tive i n the united states.J of Hospital Infection,1990,15(s uppl):3
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2Sutherland J E,Persky VW,Brody JA.Proportionate mortality trends: 1950through1986.J AMA,1990,264:3178 3184
3中华人民共和国卫生部.全国卫生统计年报资料.1994.238 239,298 299.
4Hi ggins,M W,Thom T.Incidence,prevalence,and mortali ty:i ntra and inter country di fference.In:Hensley MJ,Saunders NA.eds.Clini cal epidemiology of chronic obstructive pulmonary disease.New York: Marcel Dekker Inc,1990.23 43
5Bieth JG.M ichanis ms of tabacco s moke induced lung emphyse ma.In: Hi rsch A,Goldverg M,M artin JG,eds.Preventi on of res piratory dis eas es.New York.Marcel Dekker Inc1993,325 343.
6蔡如升,陈健义.流行病学近十年进展.见:蔡如升,主编.慢性肺心病20年防治研究.第1版 北京:科学技术文献出版社, 1994 1 12
(收稿:1998 09 14)
(本文编辑:戎建琴)
病例报告
结核性心包炎继发血小板减少性紫癜一例刊吉!关黎清
!!患者女性,18岁。因低热、盗汗、消瘦半年,心悸、气短伴双下肢浮肿2个月,四肢、躯干皮肤散在瘀点、瘀斑2天,于1997年6月14日入我院。查体:体温37 4?,脉搏126次/分,呼吸24次/分,中度贫血貌,消瘦体形,四肢、躯干皮肤可见散在分布大小不等的瘀点、瘀斑,不高于皮面,呈紫红色,压之不褪色。双眼睑结膜苍白;颈静脉明显怒张;双肺底可闻及散在之湿性音;心界向两侧扩大,心率126次/分,律齐,心音轻而远,在胸骨左缘第3~4肋间可闻及舒张早期额外音;肝大,剑突下4 5cm,质中硬,压、叩痛明显,肝颈静脉回流征(+);双下肢自膝关节以下中度凹陷性浮肿。辅助检查:Hb66g/L,WBC7 6&109/L,RBC1 8 &1012/L,BPC22&109/L,出血时间
作者单位:835000新疆伊犁地区人民医院5分钟,凝血时间4 5分钟,血浆凝血时
间20秒,血管脆性试验阳性,血沉85
mm/1h。血生化、肾功能、肝功能、血浆
蛋白分析、血清丙氨酸转氨酶、天冬氨酸
转氨酶、碱性磷酸酶、乳酸脱氢酶、 谷
氨酰转肽酶各值均正常。骨髓化验:巨
核细胞显著增多,以中幼巨核细胞比例
增多为主,形成血小板的巨核细胞减少。
X线胸片示:心影向两侧球形增大;心电
图示:窦速,心肌损害;超声心动图示:心
包积液大量。入院第3天在心超监视下
行心包穿刺抽液,其渗液为血性,无凝
块,红细胞满视野,白细胞0 4&109/L;
李凡它试验(+),病理检查淋巴细胞多
量;细菌培养(-);离心后渗液涂片抗酸
杆菌(+)。入院后诊断:(1)结核性心包
炎并大量心包积液;(2)继发性血小板减
少性紫癜;(3)充血性心力衰竭(+度)。
予抗结核、肾上腺皮质激素、利尿、支持
及对症治疗,1周后皮肤紫癜消失。50
天后临床症状消失,一般情况明显好转,
心衰纠正。Hb86g/L,BPC10 5&109/L。
超声心动图示:左室后壁心包腔少量液
性暗区。继续抗结核治疗,1年后随访,
患者一般情况良好,心脏B超示心影大
致正常。血红蛋白、血小板、血沉均正
常。
讨论!继发性血小板减少性紫癜,
包括各种有明确病因或在一些原发病基
础上引起的血小板减少症,其中一种是
感染性血小板减少性紫癜,细菌、病毒及
寄生虫等均可引起血小板减少。细菌内
毒素和外毒素可有破坏血小板作用。本
例是结核性心包炎,全身结核中毒症状
较重,考虑其出现全身紫癜是由于结核
分支杆菌毒素破坏血小板,导致血小板
减少所致。进行病因治疗效果良好,全
身紫癜很快消失,血小板升至正常。
(收稿:1998 07 10!!修回:1998 10 05)
(本文编辑:汪谋岳)
慢性阻塞性肺疾病
慢性阻塞性肺疾病 佛山市中医院 COPD的定义 ?气流受限为特征的肺部疾病 airflow limitation ?气流受限不完全可逆is not fully reversible ?进行性发展 progressive ?可以预防和治疗 preventable and treatable ?肺外各器官的损害 significant systemic consequences 病理生理 全身炎症 全身氧化负荷异常↑ 循环血液中细胞因子↑ 炎症细胞异常活化 骨骼肌功能不良 骨骼肌重量逐渐减轻 呼吸衰竭 肺源性心脏病 诊断 ?高危因素 ?临床症状 ?体征 ?肺功能检查 高危因素 症状 ?慢性咳嗽 ?咳痰 ?气短或呼吸困难 ?喘息和胸闷 ?全身症状 肺功能检查 ?气流受限： FEV1/FVC FEV1占预计值% ?不完全可逆：吸入舒张剂后FEV1/FVC<70% 支气管舒张实验阴性 ?FEV l／FVC是一项敏感指标轻度气流受限 ?FEV l占预计值%是中、重度气流受限的良好指标 ?其它：RV、TLC、RV/TLC 和DLCO 影像学检查 影像学检查 血气分析
?FEV l＜40％预计值应做血气分析 ?轻、中度低氧血症低氧血症加重高碳酸血症?呼吸衰竭的标准： 静息状态海平面吸空气 PaO 2＜60 mm Hg伴或不伴 PaCO 2 ＞50 mm Hg 其他实验室检查： ?PaO2＜55 mm Hg时，血红蛋白及红 细胞可增高，红细胞压积＞55％诊 断为红细胞增多症 ?并发感染：痰涂片可见大量中性白细胞 ?痰培养：常见为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、 卡他摩拉菌、肺炎克雷伯杆菌等 C O P D的诊断方法 病程分期 ?急性加重期（AECOPD） 呼吸困难加重、咳嗽或咳痰增加及痰液性状转为脓性 ?稳定期 鉴别诊断 ?支气管哮喘 ?心源性哮喘 ?支气管扩张症 ?肺结核 ?原发性支气管肺癌 鉴别诊断：慢性阻塞性肺疾病和其他疾病 并发症 ?自发性气胸 ?慢性呼吸衰竭 ?慢性肺源性心脏病 ●对于急性加重期的COPD患者吸入支气管扩张剂(尤其是吸入 2 -激动剂和/或抗胆碱能药物)、茶碱和全身性(宜选用口服)应用糖皮质激素都是有效的治疗。 ●存在气道感染临床表现(如痰量增加，痰的颜色变化以及发热)的加重期COPD 患者使用抗生素治疗可能有好处 ●无创性间歇正压通气(NIPPV)对于急性加重期患者可以改善血气指标和pH值、 降低住院死亡率、降低有创机械通气和插管比例以及缩短住院天数 ●在积极药物和NIPPV治疗条件下,患者呼吸衰竭仍进行性恶化,呼吸道分泌 物过多,出现危及生命的酸碱异常和/或神志改变时宜用有创机械通气治疗. ●在决定终末期COPD患者是否使用机械通气时,应充分考虑到病情好转的可 能性,患者自身及家属的意愿以及强化治疗的条件是否允许等.
慢性阻塞性肺疾病范本
住院病历 姓名：王子科籍贯：甘肃武威 性别：女性民族：汉族 年龄：60岁入院日期：2015年12月22日 婚姻：已婚记录日期：2015年12月22日 职业：农民病史陈述者：患者本人 住址：西营镇花亭村7组可靠程度：可靠 主诉:咳嗽咳痰10年余，加重伴气喘1月。 现病史：患者于入院前10年因受凉感冒后出现了咳嗽咳痰，痰量多，为白色泡沫样，前往当地村卫生室就诊，给予消炎止咳等治疗后，症状有所好转，但以后患者每于冬春季节或感冒后症状就会再次发作，每次持续数月，症状时轻时重，也曾间断的在我院住院治疗，于入院前1月，患者因感冒后症状再次加重，随于今日来我院，我科以慢性阻塞性肺疾病收住入院。 既往史：否认高血压、冠心病史，有肺结核病史5年，无手术史、外伤史及血制品输注史，无过敏史，预防接种史不详。 个人史：无外地久居史，无血吸虫病疫水接触史，无地方病或传染病流行区居住史，无毒物、粉尘及放射性物质接触史，生活较规律，缺乏体力活动等不健康生活习惯。无冶游史，无性病史。 婚育史：适龄结婚，育有1子1女，家庭和睦，配偶体检，子女体健。 家族史：无其他家族性遗传病、传染病史，无冠心病早发家族史，无糖尿病、高血压家族史。 体格检查 体温37.6 ℃脉搏86 次/分呼吸 25次/分血压 130/90mmHg 发育正常，营养良好，体形正常，慢性病容，自主体位，表情自然，神志清楚，步入病房，查体合作。皮肤黏膜无出血点、无皮下结节及肿块。全身及局部浅表淋巴结未及肿大。头颅大小及形态正常，无异常包块或凹陷，无压痛。眼睑无水肿，无倒睫。眼球无异常凸出及凹陷。眼球运动正常，无震颤。结膜无充血、无苍白，巩膜瓷白无黄染，角膜透明无白斑。双侧瞳孔等大等圆，直接、间接对光反射存在。调节反射，辐辏反射存在，耳廓外形正常，外耳道通畅，无异常分泌物，乳突无压痛。鼻外形正常，无鼻翼扇动，鼻中隔居中，鼻腔通畅，无出血，无异常分泌物，鼻窦区无压痛无压痛。口唇无紫绀，牙龈无出血无溢脓，伸舌居中无震颤，咽无充血，悬雍垂居中，扁桃体未见肿大。双侧对称，无包块，颈软无抵抗，未见颈动脉异常搏动或颈静脉怒张。气管居中，甲状腺无肿大，未及结节，未闻及颈部血管杂音。胸廓对称，无畸形、局部隆起、凹陷、压痛。胸壁无水肿、皮下气肿、肿块，无胸壁静脉怒张。双侧呼吸运动对称，肋间隙增宽。胸廓扩张度对称，
最新慢性阻塞性肺疾病
慢性阻塞性肺疾病（COPD） 慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmoriary disease,COPD）是一组气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，但是可以预防和治疗的疾病。COPD主要累及肺部，但也可以引起肺外各器官的损害。 COPD是呼吸系统疾病中的常见病和多发病，患病率和病死率均居高不下。1992年在我国北部和中部地区，对102230名农村成人进行了调查，COPD的患病率为3％。近年来对我国7个地区20245名成年人进行调查，COPD的患病率占40岁以上人群的8.2％。 因肺功能进行性减退，严重影响患者的劳动力和生活质量。COPD造成巨大的社会和经济负担，根据世界银行／世界卫生组织发表的研究，至2020年COPD将成为世界疾病经济负担的第五位。 【病因与发病机制】 确切的病因不清楚。但认为与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。这些反应存在个体易感因素和环境因素的互相作用。 （一）吸烟 为重要的发病因素，吸烟者慢性支气管炎的患病率比不吸烟者高2-8倍，烟龄越长，吸烟量越大，COPD患病率越高。烟草中含焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质，如本章第一节所述香烟可损伤气道上皮细胞和纤毛运动，促使支气管黏液腺和杯状细胞增生肥大，黏液分泌增多，使气道净化能力下降。还可使氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿形成。 （二）职业粉尘和化学物质 接触职业粉尘及化学物质，如烟雾、变应原、工业废气及室内空气污染等，浓度过高或时间过长时，均可能产生与吸烟类似的COPD。 （三）空气污染 大气中的有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气等可损伤气道黏膜上皮，使纤毛清除功能下降，黏液分泌增加，为细菌感染增加条件。 （四）感染因素 与慢性支气管炎类似，感染亦是COPD发生发展的重要因素之一。 （五）蛋白酶-抗蛋白酶失衡 蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用；抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制功能，其中a1-抗胰蛋白酶（a1-AT）是活性最强的一种。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏产生肺气肿。吸人有害气体、有害物质可以导致蛋白酶产生增多或活性增强，而抗蛋白酶产生减少或灭活加快；同时氧化应激、吸烟等危险因素也可以降低抗蛋白酶的活性。先天性a1-抗胰蛋白酶缺乏，多见于北欧血统的个体，我国尚未见正式报道。 （六）氧化应激 有许多研究表明COPD患者的氧化应激增加。氧化物主要有超氧阴离子（O2-）、羟根（OH）、次氯酸（HClO）、H2O2和一氧化氮（NO）等。氧化物可直接作用并破坏许多生化大分子如蛋白质、脂质和核酸等，导致细胞功能障碍或细胞死亡，还可以破坏细胞外基质；引起蛋白酶-抗蛋白酶失衡；促进炎症反应，如激活转录因子NF-κB，参与多种炎症因子的转录，如IL-8、TNF-а、NO诱导合成酶和环氧化物诱导酶等。 （七）炎症机制 气道、肺实质及肺血管的慢性炎症是COPD的特征性改变，中性粒细胞、巨噬细胞、T 淋巴细胞等炎症细胞均参与了COPD发病过程。中性粒细胞的活化和聚集是COPD炎症过程的一个重要环节，通过释放中性粒细胞弹性蛋白酶、中性粒细胞组织蛋白酶G、中性粒细胞蛋白酶3和基质金属蛋白酶引起慢性黏液高分泌状态并破坏肺实质。 （八）其他 如自主神经功能失调、营养不良、气温变化等都有可能参与COPD的发生、发展。 COPD发病机制见图2-6-1。
慢性阻塞性肺疾病的临床诊断
慢性阻塞性肺疾病的临床诊断 发表时间：2013-05-02T16:13:20.373Z 来源：《中外健康文摘》2013年第6期供稿作者：宋丽君林红范晓宇姜大勇肖丹丹董楠[导读] COPD的诊断应根据病史、危险因素接触史、体征及实验室检查等资料，综合分析确定。 宋丽君林红范晓宇姜大勇肖丹丹董楠（黑龙江省鸡西市人民医院 158100） 【中图分类号】R563 【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2013）06-0223-01 【摘要】目的讨论慢性阻塞性肺疾病的诊断。方法根据患者临床表现结合检查结果进行诊断并治疗。结论 COPD的诊断应根据病史、危险因素接触史、体征及实验室检查等资料，综合分析确定。 【关键词】慢性阻塞性肺疾病诊断 慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种气流受限为特征的疾病状态，这种气流受限通常呈进行性进展、不完全可逆、多与肺部对有害颗粒物或有害气体的异常炎症反应有关。目前医学界将慢性支气管炎（简称“老慢支”和肺气肿）称之为慢性阻塞性肺疾病。这是一种很常见的慢性呼吸道疾病，主要特点是长期反复咳嗽、咳痰、喘息和发生急性呼吸道感染。久而久之演变成肺源性心脏病，甚至发生心、肺功能衰竭。 COPD与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。当患者有咳嗽、咳痰或呼吸困难症状，及／或疾病危险因素接触史时，肺功能检查可明确诊断。下面将慢性阻塞性肺病的临床诊断分析如下。 1 病因 1.1遗传因素：常见遗传危险因素是α1-抗胰蛋白酶的缺乏。 1.2气道高反应性：支气管哮喘和气道高反应性是COPD的危险因素。 1.3吸烟：吸烟为COPD重要发病因素，被动吸烟也可能导致呼吸道症状及COPD发生。 1.4职业粉尘和化学物质：接触某些特殊的物质、刺激性物质、有机粉尘及过敏原能够使气道反应性增加，尤其吸烟或合并哮喘时更易并发COPD。 1.5大气污染：化学气体、烟雾、粉尘、烹调时的油烟而引起的室内空气污染也是COPD的危险因素。寒冷空气能引起粘液分泌物增加，支气管纤毛运动减弱，导致COPD发病。 1.6感染：呼吸道感染是COPD发病的重要因素，肺炎球菌和流感嗜血杆菌，为COPD急性发作的最主要病原菌。 2 临床表现 2.1病史吸烟史：长期较大量吸烟史。职业性或环境有害物质接触史：家族史：COPD有家族聚集倾向。多于中年以后发病，症状好发于秋冬寒冷季节，常有反复呼吸道感染及急性加重史。 2.2症状慢性咳嗽常为首发症状。初起咳嗽呈间歇性，早晨较重，以后早晚或整日均有咳嗽，但夜间咳嗽并不显著。咳痰咳嗽后通常咳少量粘液性痰，合并感染时痰量增多，常有脓性痰。气短或呼吸困难是COPD的标志性症状，早期仅于劳力时出现，后逐渐加重，以致日常活动甚至休息时也感气短。 2.3体征视诊及触诊胸廓形态异常，胸部过度膨胀、前后径增大、剑突下胸骨下角增宽及腹部膨凸等；常见呼吸变浅，频率增快，辅助呼吸肌如斜角肌及胸锁乳突肌参加呼吸运动，重症有胸腹矛盾运动；采用缩唇呼吸以增加呼出气量；呼吸困难加重时常采取前倾坐位；低氧血症者可出现粘膜及皮肤紫绀，伴右心衰者有下肢水肿、肝脏增大。叩诊由于肺过度充气使心浊音界缩小，肺肝界降低，肺叩诊可呈过度清音。 听诊两肺呼吸音可减低，呼气延长，平静呼吸时可闻干性啰音，两肺底或其他肺野可闻湿啰音；心音遥远，剑突部心音较清晰响亮。 3 实验室检查 3.1肺功能检查：肺功能检查是判断气流受限的客观指标，对COPD的诊断、严重度评价、疾病进展、预后及治疗反应等均有重要意义。 3.2胸部X线检查：对确定肺部并发症及与其他疾病(如肺间质纤维化、肺结核等)鉴别有重要意义。COPD早期胸片无明显变化，后出现肺纹理增多、紊乱等改变；表现为肺过度充气：肺容积增大，胸腔前后径增长，肋骨走向变平，肺野透亮度增高，横膈位置低平，心脏悬垂狭长，肺门血管纹理呈残根状，肺野外周血管纹理纤细稀少等，有时可见肺大泡形成。 3.3胸部CT检查：HRCT可辨别小叶中心型或全小叶型肺气肿及确定肺大泡的大小和数量。 3.4血气检查：FEV1<40％预计值者及具有呼吸衰竭或右心衰竭临床征象者，均应做血气检查。 3.5其他：低氧血症时血红蛋白可增高，红细胞压积>55％可诊断为红细胞增多症。并发感染时痰培养可检出各种病原菌。 4 诊断与鉴别诊断 COPD的诊断应根据病史、危险因素接触史、体征及实验室检查等资料，综合分析确定。肺功能检查是诊断COPD的金标准。用支气管扩张剂后FEV1<80％预计值及FEV1／FVC<70％可确定为不完全可逆性气流受限。COPD早期轻度气流受限时可有或无临床症状。胸部X线检查有助于确定肺过度充气的程度及与其他肺部疾病鉴别。 COPD应与支气管哮喘、支气管扩张症、充血性心力衰竭、肺结核等鉴别。主要与支气管哮喘相鉴别，COPD多于中年后起病，哮喘则多在儿童或青少年期起病；COPD症状缓慢进展，逐渐加重，哮喘则症状起伏大；COPD多有长期吸烟史和(或)有害气体、颗粒接触史，哮喘则常伴过敏体质、过敏性鼻炎和(或)湿疹等，部分患者有哮喘家族史；COPD时气流受限基本为不可逆性，哮喘时则多为可逆性。 5 讨论 COPD作为一种常见的呼吸系统疾病，病程长，治疗难度大，最终会导致呼吸功能丧失，该病病死率高，近年来该病发病率呈上升趋势，所以早期诊断、早期治疗尤为关键。 参考文献 [1]中华医学会呼吸病学会.慢性阻塞性肺疾病诊治规范（草案）[S].中华结核和呼吸杂志，1997，20（4）:199～203.
肺心病病历模板
{日期} 首次病程记录 肺心病 患者{姓名}，{性别}，{年龄}。因反复咳嗽、咳痰、气喘30年余，间断性心慌、气短5年，加重5天。门诊检查后以“{诊断}”于{入院日期}收住我科。 现病史：患者于入院前30年反复咳嗽、咳痰及气喘。开始症状较轻，以后逐年加重,常因气候突变或寒冷季节而复发或加重，尤其是每年春秋季节受凉后易发作，在当地已慢性支气管炎治疗，经治好转，于5年前出现心慌、气短，胸闷，在新疆及酒泉医院多次住院治疗,给予解痉，平喘药后可缓解。入院前5天因受凉后出现咳嗽，呈阵发性连声咳嗽，痰多，呈白色泡沫痰，伴心慌、气短，夜间不能平卧，且全身乏力，口唇发绀，在中坝卫生院给予抗炎，平喘及对症支持治疗，症状未见好转。为求进一步治疗遂来我院，以"肺胀"收住，患者自发病以来无高热、寒战，无胸痛、咯血，无嗳气、返酸，无胸骨后隐痛及心前区疼痛，现患者神志清楚，精神欠佳，食欲差，大小便正常，体重无明显减轻。 T 36.6℃ P 76次/分 R 26 次/分 BP 140 / 60mmHg 神志清，精神可，发育正常，营养中等，扶入病室，查体合作，对答切题。舌黯苔白厚，脉濡细。全身皮肤、粘膜未见黄染及出血点，锁骨上、腋窝下、腹股沟等全身浅表淋巴结未触及肿大。 头颅无畸形，眼球活动自如，双侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏，双侧额纹、鼻唇沟对称，口唇中度发绀，伸舌居中，咽轻度充血、扁桃体无肿大，颈软无抵抗，气管居中，甲状腺无肿大，未闻及血管杂音。胸廓对称无畸形，呼吸浅快，呼吸22次／分，呼吸规则，双侧呼吸动度一致，触诊语颤无增减，双肺呼吸音粗，两肺中下野可闻及固定湿罗音，咳嗽后不消失。心前区无异常隆起，未触及震颤，心尖波动无弥散，叩诊心界不大，心音低钝，心率76次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹部平坦柔软，无腹壁静脉曲张，无压痛，反跳痛，未见肠型及蠕动波，肝脾未触及，腹水征阴性，肾区无叩击痛，肠鸣音活跃，脊柱四肢无畸形，双下肢踝关节轻度水肿。肛门，外生殖未见异常。四肢肌力正常，神经系统无特殊体征。巴氏征、布氏征、克氏征未引出。 实验室及相关检查: 各项化验检查已开出待回报。 诊断依据： 1.慢性咳嗽病史多年，治疗欠规律，外感后咳嗽咳痰加重，心慌，气短，恶心，不能平卧。 2. 营养差，肥胖，扶入病室，半卧位，口唇发绀，肝静脉回流征阳性，桶状胸，两肺呼吸运动减弱，叩诊呈过清音，双肺呼吸音弱，两肺中下野可闻及广泛的哮鸣音及湿性罗音，心音低钝，心率78次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹部平坦，未见胃肠型及其蠕动波，腹软，中上腹压痛，无反跳痛，双下肢踝关节轻度水肿。 鉴别诊断： 1、支气管扩张：发病年龄轻，有明显的咳嗽、咳痰、咯血、有时咯脓臭痰，行胸部正位片示有明显的卷发样改变及CT可明确诊断。 2、肺癌：发病年龄大，有慢性咳嗽、咳痰，近期痰中可带血，并反复发生，胸部X线片及CT可发现占位病变或阻塞性肺不张或肺炎。组织活检可鉴别。 3、心源性哮喘：常见于左心衰，常咳出粉红色沫痰，两肺可闻及广泛的湿罗音，左心界扩大，心率加快，心尖部可闻及奔马率。X线示心脏增大，肺淤血征。 4.肺结核：可有午后低热、乏力、盗汗等结核中毒症状，痰检可发现结核分支杆菌、胸部X 线片检查可发现病灶。
慢性阻塞性肺病程模板
. 2015-03-11 15:54首次病程录患者 ***, 女,76岁
医师签名：*** . 续病史 2015-03-12 10:48 *** 主治医师查房记录 患者昨晚6时许上厕所后出现胸闷气促加重，伴头晕头痛，测体温38.1℃，即予心电监护、吸氧，双肺听诊闻及哮鸣音及干湿性啰音，心电监护示心率134次/分，BP 198/81mmhg，考虑慢阻肺急发、心功能不全，予甲强龙针40mg静注、并予雾化吸入平喘祛痰，静注速尿针20mg，之后症状缓解。今晨诉仍感咳嗽咳痰，胸闷气促较前好转，无畏寒发热，无恶心呕吐，无胸痛咯血，食欲可。查体：T 37℃，口唇无发绀（吸氧中），双肺可闻及少许干湿性啰音，心律齐，未闻及杂音；腹平软，肝脾肋下未及，全腹无压痛、反跳痛，双下肢无水肿。血常规：白细胞，8.08*10^9/L，中性粒细胞计数，7.66*10^9/L，红细胞，3.10*10^12/L，血红蛋白，100g/L，血小板，56*10^9/L，超敏C反应蛋白，183.6mg/L；病房生化全套：葡萄糖，8.63mmol/L，总胆红素，17.7μmol/L，白蛋白，34.6g/L，谷丙转氨酶，8.7U/L，尿素氮，8.38mmol/L，肌酐，103.1μmol/L，尿酸，338μmol/L，钾，3.51mmol/L，钠，136.6mmol/L，氯，91.9mmol/L；今日B超示左肾钙化点；患者既往有慢性咳嗽气促史10余年，此次出现症状加重入院，昨伴有发热，结合胸部CT考虑为慢阻肺急性发作、肺大泡形成，昨晚间出现胸闷气促加重，考虑为肺功能较差，合并感染等所致，但发作时血压较高，需排除心衰可能，今继予抗感染、平喘祛痰等治疗，并停用心电监护，予监测血压，注观。
病理生理学经典案例分析
亚健康状态-病例分析 病例摘要： 某男，33岁，工作勤奋，经常加班，甚至到深夜，久而久之，他逐渐感觉周身疲乏无力，肌肉关节酸痛，食欲不振，到医院做了全面检查之后，未发现阳性体征和检验结果。 分析题： 1、请问他的身体状况处于何种状态？ 2、是否需要治疗？ 参考答案： 1、处于亚健康状态。 2、因为他在体检后没有发现疾病的存在，但又有疲劳、食欲不振等表现，并不属于健康状态，所以他是处于疾病和健康之间的第三种状态即亚健康状态。处于亚健康状态的个体不需要治疗，但需要通过自我调节如适当休息、放松、增加睡眠等逐步消除这些症状，使机体早日恢复健康。 细胞凋亡-病例分析 病史摘要： 患者，王某，男，47岁，急性淋巴细胞性白血病，经连续化疗8周，自觉症状减轻，但食欲减退，轻度脱发，有低热。抽血，分离淋巴细胞作DNA琼脂糖电泳，常规透射电镜检查及核酸内切酶活性测定，发现：DNA电泳谱呈梯状条带；电镜检查发现：细胞皱缩，胞膜及细胞器相对完整，核固缩；核酸内切酶活性显著增强。 分析题： 病人淋巴细胞发生什么病理改变？为什么？ 参考答案： 病人淋巴细胞发生凋亡改变，依据是DNA琼脂糖电泳、电镜检查及核酸内切酶活性测定。
水、电解质代谢紊乱-病例分析 王某，男，15个月，因腹泻、呕吐4天入院。发病以来，每天腹泻6～8次，水样便，呕吐4次，不能进食，每日补5%葡萄糖溶液1000ml，尿量减少，腹胀。 体检：精神萎靡，体温37.5℃(肛)(正常36.5-37.7℃)，脉搏速弱，150次/分，呼吸浅快，55次/分，血压86/50mmHg(11.5/6.67KPa)，皮肤弹性减退，两眼凹陷，前囟下陷，腹胀，肠鸣音减弱，腹壁反射消失，膝反射迟钝，四肢凉。 实验室检查：血清Na+125mmol/L，血清K+3.2mmol/L。 问：该患儿发生了何种水、电解质代谢紊乱？为什么？ 参考答案： 患儿发生了低渗性脱水和低钾血症。 一、低渗性脱水： 1、病史：呕吐、腹泻、不能进食，4天后才入院，大量失液、只补水，因此从等渗性脱水转变为低渗性脱水。 2、体检：皮肤弹性减退、两眼凹陷、前囟下陷，为脱水貌的表现。 3、实验室检查：血清Na+125mmol/L(<130mmol/L) 二、低钾血症： 1、病史：呕吐、腹泻、不能进食-----钾摄入不足、消化道丢失钾(小儿失钾的主要途径是胃肠道)；补葡萄糖使细胞外钾转移到细胞内。 2、体检：精神萎靡，腹胀，肠鸣音减弱，腹壁反射消失，膝反射迟钝--神经肌肉兴奋性降低的表现。
慢性阻塞性肺疾病[COPD]疑难病例讨论
3月内一科关于慢性阻塞性肺疾 病病人的护理疑难病例讨论 欧阳学文 患者姓名：xxx 性别：男 年龄：75岁 住院号：14030223 时间：3月 地点：内一科护士办公室 讨论目的：提高护理质量 参加人员： 主讲人：xxx（护士长） 责任护士xxx进行病情介绍： 病例特点：患者老年男性，起病缓，病程长。因"反复咳嗽、咳痰5+年，喘累2+年，加重2月"入院。 1、5+年前，患者受凉后出现咳嗽、咳痰，为白色泡沫痰，无喘息、咯血，无胸闷、胸痛及呼吸困难，无潮热、盗
汗，无心累、气促等症状，于院外就诊，以感冒治疗后缓解。以后每遇受凉或天气变化大时即发作，每次性质同前，冬春季节多发，每年累计发作时间超过3个月。2+年前，患者受凉后在上述症状基础上出现活动后喘息、心累、气促等症状，偶有胸闷，无心前区压榨感，多次在当地卫生院住院治疗，诊断为"慢性阻塞性肺疾病"。经住院治疗后缓解。之后患者上述症状反复发作，2月前，患者受凉后出现阵发性频咳，咳多量黄白色粘液痰，活动后心累、气促明显，伴胸闷。无双下肢水肿，无心悸、夜间端坐呼吸，无胸痛及心前区压榨感，患者先后就诊于"大足区人民医院和当地卫生院"住院治疗，症状无明显缓解，为求治愈，今来我院，门诊以"慢性阻塞性肺疾病"收入我科住院治疗。 2、既往史：平素体键。 3、入院查体：T：36.2℃，P:101次/分，R:25次/分，BP: 104/71mmHg。精神萎靡，平车入病房，查体合作。端坐体位，咽充血，双扁桃体无肿大，无脓性分泌物。桶状胸，呼吸动度减弱，语颤减弱，叩诊呈过清音，双肺呼吸音粗
糙，双肺可闻及中量哮鸣音和湿啰音，右下肺呼吸音减弱。心率101次/分，律齐，心音有力，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹平坦，无压痛、反跳痛及肌紧张，肝脾肋下未扪及，移动性浊音阴性，双肾区无叩击痛，肠鸣音5次/分，双下肢无水肿。 4、辅助检查：心电图：①、窦性心动过速；②、不完全性右束支传导阻滞；③、左心房负荷过重；④、显著心电轴右偏；⑤、QT间期延长。随机血糖：12.4mmol/L.血气分析：PH 7.365，PCO2 59.7mmHg，PO2 70.5mmHg。胸片示：①、慢支炎并双下肺感染，肺气肿，肺心病征象； ②、双上肺陈旧性病灶；③、右侧胸膜反应，建议结合临床。 初步诊断：1、慢性阻塞性肺疾病急性发作期；2、①、慢性肺源性心脏病；②、心功能Ⅲ级；3、双下肺肺炎；4、陈旧性肺结核；5、右胸膜炎 6、2型糖尿病？ 诊断依据：1、慢性阻塞性肺疾病急性发作期，2、①、慢性肺源性心脏病②、心功能Ⅲ级依据：（1）老年男性患者（2）以"反复咳嗽、咳痰5+年，喘累2+年，加重2月"为
-慢性阻塞性肺疾病-答案版
第二节慢性阻塞性肺疾病 一、单项选择题 1.下列不是慢性支气管炎的诊断标准的是（ D ） A.咳、痰、喘 B.每年至少咳嗽、咳痰3个月 C.除外其他疾病 D.进行性呼吸困难 2.COPD发生的最重要的危险因素为（ A ） A.吸烟 B.职业粉尘 C.大气污染 D.气温突变 3.下列措施对预防COPD错误的是（ B ） A.戒烟 B.预防性使用抗生素 C.控制大气污染 D.减少职业性粉尘接触 4.下列哪项不是慢性阻塞性肺疾病的症状（ C ） A.呼吸困难 B.咳嗽、咳痰 C.咯血 D.食欲下降、体重减轻 5.对COPD诊断、疾病进展、预后及治疗有重要意义的检查是（ C ） A.胸部X线 B.动脉血气分析 C.肺功能检查 D.血常规 6.下列是诊断COPD常用的肺功能指标的是（ A ）
A.FEV 1 /FVC B.RV/TCL C.TCL D.VC% 7.关于LTOT叙述不正确的是（ B ） A.全称是长期家庭氧疗。 B.主要指证是PaO 2 ＜60mmHg。 C.氧流量控制在1 ~ 2L/min，每日吸氧时间≥15h/d。 D.氧疗目标是使SaO 2＞90%，并且CO 2 潴留无明显加重。 8.COPD所致的呼吸衰竭患者的吸氧浓度为（ D ） A.10% ~ 20% B.15% ~ 25% C.35% ~ 45% D.25% ~ 35% 9.指导慢性阻塞性肺疾病患者进行缩唇呼吸时，吸气与呼气之比为（ D ） A.2:1 B.1:1 C.3:1 D.1:2 10.COPD患者进行缩唇呼吸训练的目的是（ B ） A.减少疼痛 B.避免小气道塌陷 C.提高肺泡表面活力 D.降低呼吸相支气管内压 11.以下不是胸部叩击的禁忌证的是（ C ） A.咯血 B.未引流的气胸 C.痰液黏稠不易咳出者 D.胸部外伤 二、多项选择题
慢性阻塞性肺疾病诊治指南完整版
慢性阻塞性肺疾病诊治 指南 Document serial number【NL89WT-NY98YT-NC8CB-NNUUT-NUT108】
慢性阻塞性肺疾病（COPD）是全世界范围内发病率和死亡率最高的疾病之一。2017版GOLD指南现已推出，本文将简析其关键点： COPD定义 1.GOLD2017将COPD定义为一种常见、可预防、可治疗的疾病。COPD主要是因为显着暴露于有毒颗粒或气体导致气道和/或肺泡异常，典型的临床表现为持续性呼吸系统症状和气流受限。 2.COPD最常见的呼吸系统症状包括：呼吸困难、咳嗽和/或咳痰。但这些症状常被患者忽视。 3.COPD最主要的危险因素是吸烟，但是其他环境暴露因素也与COPD的起病和发展密切相关，如：生物燃料暴露和空气污染。宿主因素在COPD进展过程中也起着重要的作用，包括：遗传异常、肺部异常发育和加速老化。 4.COPD患者常会出现呼吸系统症状的急性恶性，称为急性加重。 5.大多数COPD患者常合并慢性疾病，这也增加了COPD患者的发病率和死亡率。 COPD诊断和初步评估
1.任何有呼吸困难、慢性咳嗽或咳痰、合并COPD危险因素的患者都应考虑COPD可能。 2.只有通过肺功能检测方能对COPD进行明确诊断。肺功能检查发现：使用支气管扩张剂后，FEV1/FVC<，则提示存在持续性气流受限。 3.COPD评估的目的是 明确气流受限的程度、疾病对患者的影响程度和未来的危险因素（如：急性加重、住院或死亡），以此来指导治疗。4.COPD患者常合并慢性疾病，包括：心血管疾病、骨骼肌功能障碍、代谢综合征、骨质疏松、抑郁、焦虑和肺癌。应明确COPD患者有无合并症并积极加以治疗。因为合并症是影响COPD患者死亡和住院的独立危险因素。5.GOLD2017指出，对于个体COPD患者，FEV1在判断疾病严重程度及指导治疗方面的准确性较差。GOLD2017根据患者呼吸系统症状及急性加重病史对ABCD评估工具做了新的调整，以指导COPD治疗。COPD预防和维持治疗1.吸烟是COPD预防的关键。药物和尼古丁替代治疗可有效增加长 期戒烟率。2.目前，尚不能确定电子香烟在戒烟上的有效性和安全性。3.药物治疗可减少COPD症状、发生频率和急性加重严重程度，改善健康状态和运动耐量。4.COPD患者的药物治疗方案应根据患者症状的严重程度、急性加重风险、副作用、合并症、药物可行性及费用、药物治疗反应进行个性化制定。5.需定期评估患者使用吸入药物技巧。6.使用流感疫苗可降低下呼吸道感染发病率。7.肺康复治疗可改善呼吸系统症状、生活质量、体力活动和对日常活动的参与度。8.对于合并重症静息性低氧血症的患者，长期氧疗可改善生存率。9.对于稳定期COPD患者，若合并静息或劳力后中度氧饱和度下降，不应常规给予长期氧疗。但是对于补充氧疗，应根据患者个体情况制定个性化方案。10.对于合并慢性高碳酸血症、曾因急性呼吸衰竭住院治疗的COPD患者，长期无创通气可降
内科病例分析二详细解析 呼吸部分
内科病例分析二详细解析(参考) 1．病史摘要： 夏××，男，78岁。主诉：反复咳嗽、咳痰50年，伴心悸、气促10年，再发加重10天。 患者近50年来反复发作阵发性咳嗽，咳痰，多为白色黏液痰，有时痰中带血丝，曾诊断为“慢性支气管炎”，经“青霉素”及止咳药物后可缓解，但每遇天气变凉或冬春季节常反复发作。近10年来在咳嗽、咳痰反复发作的基础上出现活动后（如爬楼梯、快步走等）感心悸、气促，休息后可缓解。本次入院前10天淋雨后咳嗽加重、咳黄色脓痰、量不多，伴明显气促、心悸和双下肢浮肿，在当地医院先后给予“头孢哌酮、洛美沙星，氨茶碱”等药物治疗后，病情改善不明显，走平路亦感气短，夜间不能平卧，尿量减少，有低热、体温波动在“37.5℃~38.0℃”，无盗汗、胸痛及咯血，以”慢性支气管炎，肺气肿，肺心病并呼吸衰竭”收入院。既往体健，有55年吸烟史，每日20~30支，于1995年戒烟；无饮酒嗜好。 2．病史分析： (1)病史采集应重点强调咳嗽性质、发生时间，有无咳痰、痰量、痰液颜色、气味和性状，有无呼吸困难、心悸、浮肿等，以及上述症状的演变过程。通过对病史的仔细询问，大致可以确定为慢性支气管炎并肺气肿导致的肺心病，但仍需要与冠心病、风心病、扩心病等心脏病鉴别。 (2)体格检查及辅助检查要侧重于上述疾病的诊断和鉴别诊断。 (3)病史特点：①老年男性，有吸烟史，受凉后或天气变化时发病。②反复发作咳嗽、咳痰50年，症状逐渐加重，发作频繁。③在咳嗽、咳痰反复发作的基础上，渐起活动后心悸、气促，近10天上述症状再发加重。 体格检查 1．结果： T 38.0℃，P120次／分，R 32次／分，Bpl35／80mmHg，Sa0 87％(吸氧)。 2 发育正常，营养中等，慢性病容，神志清楚，端坐位，呼吸急促；皮肤及巩膜无黄染，口唇发绀；浅表淋巴结无肿大；颈静脉怒张；桶状胸，肋间隙增宽，两侧呼吸运动对称，触觉语颤减弱，叩诊过清音，两肺呼吸音减弱、肺底可闻及细湿啰音和少许哮鸣音；心前区无隆起，剑下见心脏搏动，未触及震颤，心界叩不出，心音遥远，心率120
病理生理学经典案例分析
病例摘要： 某男，33岁，工作勤奋，经常加班，甚至到深夜，久而久之，他逐渐感觉周身疲乏无力, 肌肉关节酸痛，食欲不振，到医院做了全面检查之后，未发现阳性体征和检验结果。 分析题： 1、请问他的身体状况处于何种状态？ 2、是否需要治疗？ 参考答案： 1、处于亚健康状态。 2、因为他在体检后没有发现疾病的存在，但又有疲劳、食欲不振等表现，并不属于健康状态，所以他是处于疾病和健康之间的第三种状态即亚健康状态。处于亚健康状态的个体不需 要治疗，但需要通过自我调节如适当休息、放松、增加睡眠等逐步消除这些症状，使机体早日恢复健康。 病史摘要： 患者，王某，男，47岁，急性淋巴细胞性白血病，经连续化疗8周，自觉症状减轻，但 食欲减退，轻度脱发，有低热。抽血，分离淋巴细胞作DNA琼脂糖电泳，常规透射电镜检 查及核酸内切酶活性测定，发现：DNA电泳谱呈梯状条带；电镜检查发现：细胞皱缩，胞 膜及细胞器相对完整，核固缩；核酸内切酶活性显著增强。 分析题： 病人淋巴细胞发生什么病理改变？为什么？ 参考答案： 病人淋巴细胞发生凋亡改变，依据是DNA琼脂糖电泳、电镜检查及核酸内切酶活性测定。
王某，男，15个月，因腹泻、呕吐4天入院。发病以来，每天腹泻6?8次，水样便，呕吐4 次，不能进食，每日补5%葡萄糖溶液1 000ml ，尿量减少，腹胀。 体检：精神萎靡，体温37.5C（肛）（正常36.5-37.7 C ），脉搏速弱，150次/分，呼吸浅快，55 次/分，血压86/50mmHg（11.5/6.67KPa），皮肤弹性减退，两眼凹陷，前囟下陷，腹胀，肠鸣音减弱，腹壁反射消失，膝反射迟钝，四肢凉。 实验室检查：血清Na+ 1 25mmol/L ，血清K +3 .2mmol/L 。 问：该患儿发生了何种水、电解质代谢紊乱？为什么？ 参考答案： 患儿发生了低渗性脱水和低钾血症。 一、低渗性脱水： 1、病史：呕吐、腹泻、不能进食， 4 天后才入院，大量失液、只补水，因此从等渗性脱水转变为低渗性脱水。 2、体检：皮肤弹性减退、两眼凹陷、前囟下陷，为脱水貌的表现。 3、实验室检查：血清Na+125mmol/L（＜130mmol/L） 二、低钾血症： 1、病史：呕吐、腹泻、不能进食------ 钾摄入不足、消化道丢失钾（小儿失钾的主要途径是胃肠道）；补葡萄糖使细胞外钾转移到细胞内。 2、体检：精神萎靡，腹胀，肠鸣音减弱，腹壁反射消失，膝反射迟钝--神经肌肉兴奋性降低的表现。 3、实验室检查：血清K + 3 . 2mmol/L(<3 . 5mmol/L)
慢性阻塞性肺疾病72586
住院病历 姓名：王子科籍贯： 性别：女性民族：汉族 年龄：60岁入院日期：2015年12月22日 婚姻：已婚记录日期：2015年12月22日 职业：农民病史述者：患者本人 住址：西营镇花亭村7组可靠程度：可靠 主诉:咳嗽咳痰10年余，加重伴气喘1月。 现病史：患者于入院前10年因受凉感冒后出现了咳嗽咳痰，痰量多，为白色泡沫样，前往当地村卫生室就诊，给予消炎止咳等治疗后，症状有所好转，但以后患者每于冬春季节或感冒后症状就会再次发作，每次持续数月，症状时轻时重，也曾间断的在我院住院治疗，于入院前1月，患者因感冒后症状再次加重，随于今日来我院，我科以慢性阻塞性肺疾病收住入院。 既往史：否认高血压、冠心病史，有肺结核病史5年，无手术史、外伤史及血制品输注史，无过敏史，预防接种史不详。 个人史：无外地久居史，无血吸虫病疫水接触史，无地方病或传染病流行区居住史，无毒物、粉尘及放射性物质接触史，生活较规律，缺乏体力活动等不健康生活习惯。无冶游史，无性病史。 婚育史：适龄结婚，育有1子1女，家庭和睦，配偶体检，子女体健。 家族史：无其他家族性遗传病、传染病史，无冠心病早发家族史，无糖尿病、高血压家族史。
体格检查 体温37.6 ℃脉搏86 次/分呼吸 25次/分血压 130/90mmHg 发育正常，营养良好，体形正常，慢性病容，自主体位，表情自然，神志清楚，步入病房，查体合作。皮肤黏膜无出血点、无皮下结节及肿块。全身及局部浅表淋巴结未及肿大。头颅大小及形态正常，无异常包块或凹陷，无压痛。眼睑无水肿，无倒睫。眼球无异常凸出及凹陷。眼球运动正常，无震颤。结膜无充血、无苍白，巩膜瓷白无黄染，角膜透明无白斑。双侧瞳孔等大等圆，直接、间接对光反射存在。调节反射，辐辏反射存在，耳廓外形正常，外耳道通畅，无异常分泌物，乳突无压痛。鼻外形正常，无鼻翼扇动，鼻中隔居中，鼻腔通畅，无出血，无异常分泌物，鼻窦区无压痛无压痛。口唇无紫绀，牙龈无出血无溢脓，伸舌居中无震颤，咽无充血，悬雍垂居中，扁桃体未见肿大。双侧对称，无包块，颈软无抵抗，未见颈动脉异常搏动或颈静脉怒。气管居中，甲状腺无肿大，未及结节，未闻及颈部血管杂音。胸廓对称，无畸形、局部隆起、凹陷、压痛。胸壁无水肿、皮下气肿、肿块，无胸壁静脉怒。双侧呼吸运动对称，肋间隙增宽。胸廓扩度对称，语颤对称，无胸膜摩擦感及皮下捻发感。叩诊过清音，双肺呼吸音粗，可闻及湿罗音及喘鸣音。语音传导对称，无增强或减弱，无胸膜摩擦音。心前区无异常搏动及隆起，未见明显心尖搏动。心尖搏动无弥散。无抬举样心尖搏动。各瓣膜区未及震颤，无心包摩擦音，心率75 次/分，律齐，心音有力，A2=P2 ,未闻及额外心音及心脏杂音，未闻及心包摩擦音。双侧桡动脉及足背动脉搏动对称正常，脉搏 75次/ 分。无交替脉，无水冲脉，无脉搏短绌，无奇脉。毛细血管搏动征阴性。未闻及大血管枪击音。腹部平坦，腹式呼吸存在，无腹壁静脉曲，无疤痕，无胃肠型及蠕动波，无疝。腹软无紧，无异常包块，无压痛、反跳痛。剑下肋下未触及肝。脾未及。胆囊未及，Morphy’s征阴性。肾未及。全腹叩鼓音，无肝、脾、肾区叩击痛，移动性浊音阴性。肠鸣音正常，5次/分，无气过水声。未闻腹部血管杂音，肛门、外生殖器：（未查）脊柱外形正常无侧凸，各向活动度正常，无压痛，无直接、间接叩击痛。四肢外形正常，各向活动度正常，肌力正常对称，肌力正常，双侧无下肢静脉曲及水肿，浮髌试验阴性，无杵状指/趾。腹壁浅反射存在，双侧肱二头肌、肱三头肌及桡骨膜反射存在。双侧膝腱反射及跟腱反射存在。Brudzinski征及Kernig征阴性，双侧Babinski征、Hoffmann征、Gorden征及Oppenheim征阴性。 辅助检查：（1）X光片示：慢性支气管炎。
慢性肺源性心脏病病历模板
****1医院 姓名： ****科室：中西科住院号： 000000*** 姓名： ****性别：男 年龄：72 岁民族：汉族 住址： *****婚姻：已婚 出生日期： 1945-04证件号码： ******** 工作单位：暂无职业：农民 详细地址： ******联系电话： - 联系人： ****关系：本人 入院日期： 2017-04-24病历完成日期： 2017-04-22 病史申诉者：本人可靠程度：可靠 过敏史（—） 入院记录 主诉：咳嗽、咳痰 2 年，再发加重伴气喘 2 月 现病史：患者于 2 年前无明显诱因，突然开始出现咳嗽、咳痰，痰少，呈白色粘液样。 2 月前上述症状再发加重，同时伴发气短。无夜间端坐呼吸，无胸闷、心悸、胸痛，无发热、畏 寒。无痰中带血。曾在我院给予消炎治疗后症状缓解。但病情反复。为求进一步治疗，遂急 来我院，门诊查诊以“慢性肺源性心脏病”收入我科。患者自发病以来，神志清，精神差， 饮食一般，睡眠质差，二便均正常；体重无明显减轻与改变。 既往史：患者既往有慢性肺病史 10 年，高血压病史 5 年；否认有“肝炎、结核”等慢性病史；无手术外伤输血及献血史。无食物药物过敏史。预防接种不详。 个人史：生于原籍；无外地长期居住史；无疫水疫区接触史；无其它特殊不良嗜好。 婚育史：适龄结婚；子女及爱人均健康，家庭和睦幸福。 家族史：父母去世多年，原因不详；否认有家族遗传性疾病史。 体格检查 T 36.9℃ P 92次/分R 22次/分BP 130/90mmH 发育正常，营养一般，被动体位，面色潮红，神清语利，查体合作。全身皮肤粘膜无黄染、 皮疹、蜘蛛痣、溃疡、瘀斑、结节。全身浅表淋巴结未触及肿大。头颅无畸形，眼睑无 浮肿，结膜无充血，巩膜无黄染，双侧瞳孔等大等圆，直径约 2.5mm,对光反射灵敏，调节反射存在 ; 鼻道通畅，无异常分泌物，鼻旁窦无压痛 ; 耳廓正常，外耳道无分泌物，乳突无压痛，听力正常 ; 口唇无紫绀，牙龈无充血 ; 咽腔无充血，扁桃体不肿大。颈软无抵抗，两侧对称，
慢性阻塞性肺病的健康宣教
慢性阻塞性肺病的健康宣教（一)什么是慢性阻塞性肺病 CＯＰD是一种以气道和肺部炎症为主要发病机制，引起气道和肺部结构改变和粘液纤毛功能障碍等病变，最终导致不完全可逆性气流受限为特征的(包括慢性支气管炎和肺气肿在内）的慢性肺部疾病。长期咳嗽、咳痰、呼吸困难是ＣOＰD的三大主要症状。 (二）什么原因引起 1．吸烟无疑是导致COPD最主要的原因之一.在我国吸烟人群COＰD的发病率约为不吸烟者的两倍 2.职业性粉尘和化学物质接触。 3．室内空气污染和生物燃料. ４.反复呼吸道感染. （三)主要临床表现 一、进行性加重的呼吸困难，活动后加剧。 二、有部分病人可在慢性咳嗽、咳痰基础上出现呼吸 困难。 三、早期在劳累、上楼或登山时有气促，逐渐发展至 难以胜任原来的工作,甚至静息状态也感气促 注意;急性加重早发现 COＰD患者如果出现： 和平时相比感到气急加重；
和平时相比痰量增多; 和平时相比痰的性质由白色粘液变成黄色脓液; 以上均提示，COPＤ患者可能发生了急性加重，需引起重视，并及时就诊. （四）健康宣教 一、住院期间 【休息指导】取舒适体位，．病室内环境安静、舒适、空气洁净,保持合适的温湿度，室温18～20摄氏度，相对湿度50—7０．冬季注意保暖,避免直接吸入冷空气，防止受凉感冒。吸烟者劝戒烟。 【饮食指导】呼吸功的增加可使热量核蛋白消耗增多,导致营养不良，应制定出高能量、高蛋白、高维生素的饮食计划。少食多餐，避免餐前餐后过多饮水。避免餐后平卧,不利于消化。腹胀的患者应进食软食,细嚼慢咽。避免进食产气食物，如汽水、豆类、马铃薯、胡萝卜等；避免进食引起便秘的食物，如油煎食物、干果、坚果等...感谢聆听... 【呼吸功能锻炼指导】缓解期加强呼吸锻方法： 1、腹式呼吸患者取立位,体弱者也可取坐位或仰卧位,上身肌群放松做深呼吸，一手放于腹部一手放于胸前,吸气时尽力挺腹，也可用手加压腹部，呼气时腹部内陷，尽量将气呼出，一般吸气2s,呼气４~6s，吸气与呼气时间
案例分析经典内科病例汇总
案例分析经典内科病例汇总 一、呼吸系统疾病护理 1、慢性支气管炎【病例】 病人，女，55岁，咳嗽、咳痰10余年，每年秋冬季节明显，且持续3?4 个月。近1周咳嗽加重，伴发热。查：T38C, P116次/分，R32次/分，BP130/75mmHg 双肺可闻及湿啰音。初步诊断为：慢性支气管炎（急性发作期）。护理诊断/问题：①清理呼吸道无效或低效与无效咳嗽、痰液粘稠有关。②体温过高与慢支并发感染有关。 2、阻塞性肺气肿【病例】 病人，男，69岁，吸烟40年，反复咳嗽、咳痰30年，每年发作持续超过3 个月。近5 年开始出现呼吸困难。2 天前开始发热，咳黄粘痰，痰不易咳出，喘息加重。体检：体温38.6 °C，脉搏102次/分，呼吸26次/分，血压130/70mmHg 病人神志清楚，消瘦，口唇发绀，胸廓呈桶状胸，呼吸运动减弱，触觉语颤减低，叩诊过清音，呼吸音粗，双肺满布哮鸣音，肺底散在湿哕音。血常规：白细胞12.2 X 109/L。X线胸片：两肺透亮度增加。初步诊断：慢性支气管炎（急性发作期），阻塞性肺气肿（急性加重期）。护理诊断/问题：①气体交换受损与呼吸道阻塞、肺组织弹性降低、残气量增加引起通气和换气功能障碍有关。②清理呼吸道无效或低效与呼吸道炎症、阻塞、痰液过多、痰液粘稠、无力咳嗽有关。 ③营养失调：低于机体需要量与呼吸困难、疲乏等引起食欲下降、摄入不足、消耗量增加有关。④知识缺乏：缺乏对疾病的基本知识与康复知识的了解与缺 乏院前指导或缺少信息来源有关。 3、慢性肺源性心脏病【病例】 病人，男，67岁，吸烟40余年，慢支病史20余年，气短5年。体格检查： T36C，P96次/分，R20次/分，BP130/85mmHg桶状胸，双肺叩诊过清音，触觉语颤减弱，肺泡呼吸音减弱。心尖搏动位于左侧第5肋间锁骨中线外1.0cm。辅 助检查：白细胞11.0 X 109/L，N78%，L22%。X线胸片：双肺透亮度增加，肺动脉扩张。初步诊断为：慢性肺心病（代偿期）。护理诊断/问题: ①气体交换受损与低氧血症、二氧化碳潴留、肺血管阻力增咼有关。②活动无耐力与心、肺功能减退有关。③潜