白介素-15与脂质代谢

白介素-15与脂质代谢
白介素-15与脂质代谢

生物化学脂类代谢

掌握内容: 必需脂酸的概念及种类: 人体需要但又不能合成,必须从食物中获取的脂酸。人体必需的脂酸是亚油酸,亚麻酸,花生四烯酸。 脂肪动员: 概念及过程:储存于脂肪细胞中的甘油三酯,在三种脂肪酶的作用下逐步水解为游离脂酸和甘油,释放入血供其他组织氧化利用的过程,称脂肪动员。甘油三酯脂肪酶是脂肪动员的限速酶。(过程PPT29、30) 激素敏感性脂肪酶的定义和作用: 甘油三酯脂肪酶是脂肪动员的限速酶,其活性受多种激素调节故称激素敏感性脂肪酶 脂解激素:增加脂肪动员限速酶活性,促进脂肪动员活性的激素。(肾上腺素、去甲状腺激素、胰高血糖素、促肾上腺皮质激素、促甲状腺激素 抗脂解激素:抑制脂肪动员,(胰岛素,前列腺素E2,烟酸) 甘油的代谢甘油的主要去路: *经糖异生转变为葡萄糖 *氧化分解为水、二氧化碳、提供能量 *参与TG和磷脂的合成 甘油→3-磷酸甘油→磷酸二羟丙酮→氧化分解,供能 ↓↓

合成磷脂和TG 糖异生 脂酸的氧化分解 概念:脂酸在胞液中活化成脂酰辅酶A,在肉碱的帮助下进入线粒体基质进行β--氧化,每次β--氧化可产生1MOL乙酰辅酶A和比原来少两个碳原子的脂酰辅酶A,偶数碳脂酸最终产生乙酰辅酶A,奇数碳脂酸除乙酰辅酶A外还有1MOL 丙酰辅酶A. 部位:肝、肌肉(脑和成熟红细胞不行) 反应阶段:1)脂酸的活化(胞液) 2)脂酰辅酶A进入线粒体 3)脂酰COA的β--氧化(线粒体) 过程及酶;

有关能量的计算:脂酰COA+7FAD+7NAD++7COA-SH+7H2O→8乙酰COA+7FADH2+7(NADH+H+) 1)软脂酸(16C饱和脂酸的)活化—2ATP 2)7次β--氧化4*7ATP 3)8乙酰COA进入TCA循环彻底氧化10*8ATP 净生成106ATP 脂酰辅酶Aβ--氧化小结 部位:线粒体 四部连续反应:脱氢、加水、再脱氢、硫解

运动对三大营养素代谢之影响

運動對三大營養素代謝之影響 隨著實驗技術的研發及分子生物學和基因學的發展,許多研究對於醣類、脂肪和蛋白質等營養素的能量代謝機制有更清楚的描述和解釋,並進一步對運動產生的效果提供更多生理反應的證據。運動能促進個體的肌肉性質、心肺功能和代謝功能,對慢性疾病之危險因子具改善的效果。運動的重要性不僅是針對一般民眾的健康,了解運動產生的效應,對於運動選手的訓練亦顯重要;運動訓練強調個體能量系統的運用,而主要能量系統包括醣類、脂肪和蛋白質等營養素,該三種系統於運動過程中的表現各有不同機制與反應是有深入了解的必須性。 運動對營養素代謝之影響 一、碳水化合物(醣類) 鈣離子在運動過程中除了引起肌蛋白與肌凝蛋白結合而產生肌肉收縮外,其對於促使葡萄糖吸收現象產生之機制中具正面效果。過去研究指出利用電刺激方式刺激運動神經或運動神經去極化會引發肌漿網膜內的鈣離子快速釋放到肌細胞內產生橫橋作用造成肌肉收縮。過去研究結果顯示,雖然利用咖啡因於運動中可提升運動時之葡萄糖濃度,增加脂肪酸的運用,亦可增加肌肉細胞內的鈣離子濃度並進而增進肌肉細胞對於葡萄糖的吸收能力,但鈣離子增加的速度依然遠小於肌肉本身收縮所造成的效果。由於鈣離子在肌肉收縮的機制上扮演著極為重要的角色,而目前的研究對於鈣離子在運動過程中所引發的葡萄糖吸收現象之間的關係,與鈣離子於葡萄糖吸收之訊息系統的角色應進行更深入的研究。 運動能刺激骨骼肌細胞GLUT4 蛋白轉位,促使GLUT4 蛋白將葡萄糖轉運至肌肉細胞儲存。運動訓練可增加肌肉纖維大小、增加肌肉間微血管密度、促使肌漿中之酵素活化,亦能改善肌肉組織之代謝功能,即肌肉組織中葡萄糖。調節肌肉組織葡萄糖吸收的主要機制,主要是依靠含有GLUT4 蛋白的囊泡(GLUT4 containing vesicle) 從細胞內部的儲存池轉位至細胞膜表面所達成。過去研究以離體組織或是以動物模式進行之結果指出規律的身體活動與肌肉收縮會提升葡萄糖吸收能力與血糖控制能力。另外,運動刺激誘發GLUT4 蛋白轉位的訊息傳遞路徑與胰島素刺激葡萄糖進入至肌肉組織中的路徑是相異的。胰島素刺激的GLUT4 蛋白轉位與葡萄糖吸收現象過程中,P13-kinase 扮演其中的關鍵角色,而許多研究以P13-kinase 的抑制劑阻斷該蛋白質激酵的作用,發現胰島素的效應可以完全被抑制,但P13-kinase 抑制劑對於運動刺激所產生之GLUT4 蛋白轉位與葡萄糖吸收現象的效應卻沒有明顯影響。肌肉收縮除了快速提升GLUT4 轉位與葡萄糖吸收外,規律的運動訓練亦可增加骨骼肌GLUT4 蛋白的基因表現與提升肝醣儲存之適應效應,且也會產生有利於血糖控制的效果;肌肉組織之代謝能力為影響運動選手之運動表現的因素之一,因此對於運動調節肌肉組織的醣類吸收能力機制的瞭解應更加深入探究。

生物化学脂类代谢习题答案

脂类代谢 一、问答题 1、为什么摄入糖量过多容易长胖? 答:因为脂肪酸合成的起始原料乙酰CoA主要来自糖酵解产物丙酮酸,摄入糖量过多则糖酵解产生的丙酮酸也多,进而导致合成脂肪酸的起始原料乙酰CoA也多,原料多合成的脂肪酸自然就多了,所以摄入糖量过多容易长胖。 2、比较脂肪酸β—氧化与脂肪酸的合成有哪些不同点? 答:①细胞中发生部位不同:合成发生在细胞质,氧化发生在线粒体;②酰基载体不同:合成所需载体为ACP—SH,氧化所需载体为乙酰CoA; ③二碳片段的加入与裂解方式:合成就是以丙二酰ACP加入二碳片段,氧化的裂解方式就是乙酰CoA;④电子供体或受体:合成的供体就是NADPH,氧化的受体就是FAD、FAD+;⑤酶系不同:合成需7种酶,氧化需4种酶;⑥原料转运方式:合成就是柠檬酸转运系统,氧化就是肉碱穿梭系统;⑦能量变化:合成耗能,氧化产能。 3、试计算1mol甘油彻底氧化成CO2与H2O可净生成多少molATP。答:甘油氧化产生的乙酰CoA进入三羧酸循环彻底氧化。经过4次脱氢反应生成3molNADH+H+、1molFADH2、以及2molCO2,并发生一次底物水平磷酸化,生成1molGTP。依据生物氧化时每1molNADH+H+与1molFADH2 分别生成2、5mol、1、5mol的ATP,

因此,1mol甘油彻底氧化成CO2与H2O生成ATP摩尔数为6×2、5+1×1、5+3-1=18、5。 4、1mol硬脂酸(即18碳饱与脂肪酸)彻底氧化成CO2与H2O时净生成的ATP的摩尔数。 答:1mol硬脂酸彻底氧化需经8次循环,产生9个乙酰CoA,每摩尔乙酰CoA进入三羧酸循环产生10molATP,这样共产生90molATP。8molFADH2进入电子传递链产生12molATP,8molNADH进入电子传递链共产生20molATP。脂肪酸的活化需消耗2个高能磷酸键,这样彻底氧化1mol硬脂酸净得120molATP。 5、胆固醇在体内可转变成哪些重要物质?合成胆固醇的基本原料与关键酶各就是什么? 答:转变成胆汁酸、甾类激素、维生素D; 基本原料:二甲基丙烯焦磷酸酯(DPP)、异戊烯醇焦磷酸酯 关键酶:羟甲基戊二酸单酰CoA还原酶(HMGCoA还原酶) 6、为什么在长期饥饿或糖尿病状态下,血液中酮体浓度会升高?答:由于糖供应不足或利用率降低,机体需动员大量的脂肪酸供能,同时生成大量的乙酰CoA。此时草酰乙酸进入糖异生途径,又得不到及时的回补而浓度降低,因此不能与乙酰CoA缩合成柠檬酸。在这种情况下,大量积累的乙酰CoA衍生为丙酮、乙酰乙酸、β—羟丁酸。

生物化学脂类代谢习题答案

脂类代 一、问答题 1、为什么摄入糖量过多容易长胖? 答:因为脂肪酸合成的起始原料乙酰CoA主要来自糖酵解产物丙酮酸,摄入糖量过多则糖酵解产生的丙酮酸也多,进而导致合成脂肪酸的起始原料乙酰CoA也多,原料多合成的脂肪酸自然就多了,所以摄入糖量过多容易长胖。 2、比较脂肪酸β—氧化和脂肪酸的合成有哪些不同点? 答:①细胞中发生部位不同:合成发生在细胞质,氧化发生在线粒体; ②酰基载体不同:合成所需载体为ACP—SH,氧化所需载体为乙酰CoA;③二碳片段的加入与裂解方式:合成是以丙二酰ACP加入二碳片段,氧化的裂解方式是乙酰CoA;④电子供体或受体:合成的供体是NADPH,氧化的受体是FAD、FAD+;⑤酶系不同:合成需7种酶,氧化需4种酶;⑥原料转运方式:合成是柠檬酸转运系统,氧化是肉碱穿梭系统;⑦能量变化:合成耗能,氧化产能。 3、试计算1mol甘油彻底氧化成CO2和H2O可净生成多少molATP。答:甘油氧化产生的乙酰CoA进入三羧酸循环彻底氧化。经过4次脱氢反应生成3molNADH+H+、1molFADH2、以及2molCO2,并发生一次底物水平磷酸化,生成1molGTP。依据生物氧化时每1molNADH+H+和1molFADH2 分别生成2.5mol、1.5mol的ATP,因

此,1mol甘油彻底氧化成CO2和H2O生成ATP摩尔数为6×2.5+1×1.5+3-1=18.5。 4、1mol硬脂酸(即18碳饱和脂肪酸)彻底氧化成CO2和H2O时净生成的ATP的摩尔数。 答:1mol硬脂酸彻底氧化需经8次循环,产生9个乙酰CoA,每摩尔乙酰CoA进入三羧酸循环产生10molATP,这样共产生90molATP。8molFADH2进入电子传递链产生12molATP,8molNADH进入电子传递链共产生20molATP。脂肪酸的活化需消耗2个高能磷酸键,这样彻底氧化1mol硬脂酸净得120molATP。 5、胆固醇在体可转变成哪些重要物质?合成胆固醇的基本原料和关键酶各是什么? 答:转变成胆汁酸、甾类激素、维生素D; 基本原料:二甲基丙烯焦磷酸酯(DPP)、异戊烯醇焦磷酸酯 关键酶:羟甲基戊二酸单酰CoA还原酶(HMGCoA还原酶) 6、为什么在长期饥饿或糖尿病状态下,血液中酮体浓度会升高?答:由于糖供应不足或利用率降低,机体需动员大量的脂肪酸供能,同时生成大量的乙酰CoA。此时草酰乙酸进入糖异生途径,又得不到及时的回补而浓度降低,因此不能与乙酰CoA缩合成柠檬酸。在这种情况下,大量积累的乙酰CoA衍生为丙酮、乙酰乙酸、β—羟丁酸。

生物化学脂质代谢知识点总结(精选.)

第七章脂质代谢 第一节脂质的构成、功能及分析 脂质的分类 脂质可分为脂肪和类脂,脂肪就是甘油三脂,类脂包括胆固醇及其脂、磷脂和糖脂。 脂质具有多种生物功能 1.甘油三脂机体重要的能源物质 2.脂肪酸提供必需脂肪酸合成不饱和脂肪酸衍生物 3.磷脂构成生物膜的重要组成成分磷脂酰肌醇是第二信使前体 4.胆固醇细胞膜的基本结构成分 可转化为一些有重要功能的固醇类化合物 第二节脂质的消化吸收 条件:1,乳化剂(胆汁酸盐、甘油一酯、甘油二酯等)的乳化作用; 2,酶的催化作用 位置:主要在小肠上段

第三节甘油三脂代谢 甘油三脂的合成 1.合成的部位:肝脏(主要),脂肪组织,小肠粘膜 2.合成的原料:甘油,脂肪酸 3.合成途径:甘油一脂途径(小肠粘膜细胞) 甘油二脂途径(肝,脂肪细胞)

注:3-磷酸甘油主要来源于糖代谢,部肝、肾等组织摄取游离甘油,在甘油激酶的作用下可合成部分。 内源性脂肪酸的合成: 1.场所:细胞胞质中,肝的活性最强,还包括肾、脑、肺、脂肪等 2.原料:乙酰COA,ATP,NADPH,HCO??,Mn离子 3.乙酰COA出线粒体的过程:

4.反应步骤 ①丙二酸单酰COA的合成: ②合成软脂酸:

③软脂酸延长在内质网和线粒体内进行: 脂肪酸碳链在内质网中的延长:以丙二酸单酰CoA为二碳单位供体 脂肪酸碳链在线粒体中的延长:以乙酰CoA为二碳单位供体 脂肪酸合成的调节: ①代谢物的调节作用: 1.乙酰CoA羧化酶的别构调节物。 抑制剂:软脂酰CoA及其他长链脂酰CoA 激活剂:柠檬酸、异柠檬酸 糖代谢增强,相应的NADPH及乙酰CoA供应增多,异柠檬酸及柠檬酸堆积,有利于脂酸的合成。 ②激素调节: 甘油三脂的氧化分解: ①甘油三酯的初步分解: 1.脂肪动员:指储存在脂肪细胞中的脂肪,被肪脂酶逐步水解为FFA及甘油,并释放入血以供其他组织氧化利用的过程。 2.关键酶:激素敏感性甘油三脂脂肪酶(HSL)

脂质代谢练习题

脂质代谢 一、A1 1、体内甘油三酯的合成部位是 A、神经细胞 B、脂肪细胞 C、肾细胞 D、脾细胞 E、乳腺细胞 2、甘油三酯合成的基本原料是 A、甘油 B、胆固醇酯 C、胆碱 D、鞘氨醇 E、胆固醇 3、合成胆固醇的限速酶是 A、HMG CoA合成酶 B、HMG C0A裂解酶 C、HMG CoA还原酶 D、鲨烯环氧酶 E、甲羟戊酸激酶 4、胆固醇合成的主要场所是 A、肾 B、肝 C、小肠 D、脑 E、胆 5、胆固醇在体内的主要生理功能 A、影响基因表达 B、合成磷脂的前体 C、控制胆汁分泌 D、影响胆汁分泌 E、控制膜的流动性 6、胆固醇体内合成的原料 A、胆汁酸盐和磷脂酰胆碱 B、17-羟类固醇和l7-酮类固醇 C、胆汁酸和VD等 D、乙酰CoA和NADPH E、胆汁酸

7、下列物质中参加胆固醇酯化成胆固醇酯过程的是 A、LCAT B、IDL C、LPL D、LDH E、HMG-CoA还原酶 8、胆固醇体内代谢的主要去路是在肝中转化为 A、乙酰CoA B、NADPH C、维生素D D、类固醇 E、胆汁酸 9、血浆蛋白琼脂糖电泳图谱中脂蛋白迁移率从快到慢的顺序是 A、α、β、前β、CM B、β、前β、α、CM C、α、前β、β、CM D、CM、α、前β、β E、前β、β、α、CM 10、合成VLDL的主要场所是 A、脂肪组织 B、肾 C、肝 D、小肠粘膜 E、血浆 11、脂肪动员的关键酶是 A、脂蛋白脂肪酶 B、甘油一酯酶 C、甘油二酯酶 D、甘油三酯酶 E、激素敏感性甘油三酯酶 12、酮体包括 A、草酰乙酸、β-羟丁酸、丙酮 B、乙酰乙酸、β-羟丁酸、丙酮酸 C、乙酰乙酸、γ-羟丁酸、丙酮 D、乙酰乙酸、β-羟丁酸、丙酮 E、乙酰丙酸、β-羟丁酸、丙酮 13、肝脏在脂肪代谢中产生过多酮体主要由于 A、肝功能不好

蛋白质、糖类、脂质与人体健康

题目:蛋白质、糖类、脂质与人体健康学科:高中生物 作者:张小娟 单位:康乐县第一中学

目录 一、摘要 二、蛋白质、糖类、脂质与人体健康 1、蛋白质与健康 2、糖类与健康 3、脂质与健康 三、总结 四、参考文献

【摘要】蛋白质、糖类和脂质以其越来越重要的经济价值和科研价值而逐渐受到人们越来越多关注。据估计生物技术可以利用三大物质给人类创造数千亿美元的收入,但比这更重要的是三大物质挽救了数亿人的生命。人类的生活条件也因生物技术的使用而大有改善。我国作为一个拥有十三亿人口大国,生物技术对保证国民的身体健康起着举足轻重的作用。那么三大物质与人体健康又有哪些联系呢 关键词:生物技术、蛋白质、糖类、脂质、人体健康 蛋白质、糖类、脂质与人体健康 1、生物技术中蛋白质与人体健康 (1)蛋白质的定义及概述 蛋白质是一种复杂的有机化合物,旧称“朊”。组成蛋白质的基本单位是氨基酸,氨基酸通过脱水缩合形成肽链。蛋白质是由一条或多条多肽链组成的生物大分子,每一条多肽链二十~数百个氨基酸残基不等;各种氨基酸残基按一定的顺序排列,蛋白质的氨基酸序列是由对应基因所编码。除了遗传密码所编码的20种“标准”氨基酸,

在蛋白质中,某些氨基酸残基还可以被翻译后修饰而发生化学结构的变化,从而对蛋白质进行激活或调控。多个蛋白质可以通过结合在一起形成稳定的蛋白质复合物,折叠或螺旋构成一定的空间结构,从而发挥某一特定功能。产生蛋白质的细胞器是核糖体。 蛋白质(protein)是生命的物质基础,机体中的每一个细胞和所有重要组成部分都有蛋白质参与。蛋白质占人体质量的%,即一个60kg重的成年人其体内约有蛋白质9.8kg。人体内蛋白质的种类很多,性质、功能各异,但都是由20多种氨基酸按不同比例组合而成的,并在体内不断进行代谢与更新。被食入的蛋白质在体内经过消化分解成氨基酸,吸收后在体内主要用于重新按一定比例组合成人体蛋白质,同时新的蛋白质又在不断代谢与分解,时刻处于动态平衡中。因此,食物蛋白质的质和量、各种氨基酸的比例,关系到人体蛋白质合成的量,尤其是青少年的生长发育、孕产妇的优生优育、老年人的健康长寿,都与膳食中蛋白质的量有着密切的关系。 (2)蛋白质的生理功能 1、构成蛋白质的身体。蛋白质是一切生命的物质基础,是肌体细胞的重要组成部分,是人体组织更新和修补的主要原料。人体的每个组织:毛发、皮肤、骨骼、内脏、大脑、血液、神经等都是由蛋白质组成,所以说饮食造就人本身。可见蛋白质对人的生长发育非常重要。

人体脂肪代谢的调控和调动

人体脂肪代谢的调控和调动 人体摄入的大部分)脂肪经胆汁乳化成小颗粒,胰腺和小肠内分泌的脂肪酶将脂肪里的脂肪酸水解成游离脂肪酸和甘油单酯(偶尔也有完全水解成甘油和脂肪酸). 水解后的小分子,如甘油、短链和中链脂肪酸,被小肠吸收进入血液。甘油单脂和长链脂肪酸被吸收后,先在小肠细胞中重新合成甘油三酯,并和磷脂、胆固醇和蛋白质形成乳糜微粒(chylomicron),由淋巴系统进入血液循环。 脂肪细胞在体内的代谢过程受到多种因素的调控,脂蛋白脂酶,以及脂肪细胞膜上的肾上腺素能受体、胰岛素受体及其他肽类激素和腺苷受体都参与这一过程的调节。 (1)脂蛋白脂酶(LPL):脂蛋白脂酶由体内脂肪细胞合成,然后释放到血液中附着在毛细血管的表面。其功能是将与其接触的乳糜微粒和极低密度脂蛋白中的三酰甘油(甘油三酯)水解成游离脂肪酸和α-磷酸甘油。前者进入脂肪细胞内,与磷酸甘油结合生成三酰甘油。由于人类脂肪细胞合成脂肪酸的能力很弱,因此在脂蛋白脂酶作用下所产生的游离脂肪酸就成为体内脂肪细胞合成三酰甘油所需要游离脂肪酸的主要来源。因此脂蛋白脂酶在调节人体局部脂肪沉积上发挥着一定的功能。脂蛋白脂酶的活性受机体营养状况及相关激素的调节,空腹及营养不良时其活性降低,进食后其活性增高。胰岛素可以增加脂蛋白脂酶的合成,而脂解激素则使脂蛋白脂酶活性受到抑制。 (2)胰岛素:胰岛素可以通过降低脂肪细胞内cAMP的浓度来抑制三酰甘油脂肪酶活性,减少三酰甘油的水解,促进水解后的游离脂肪酸再酯化。胰岛素是体内主要的抗脂解激素。当胰岛,素水平下降时,体内脂肪组织的脂解过程加快,血中游离脂肪酸和磷酸甘油浓度增高。 (3)儿茶酚胺:人类脂肪细胞上分布着许多α2和β1,受体,儿茶酚胺主要就是通过脂肪细胞膜上的肾上腺素能受体来调节脂解反应。 儿茶酚胺通过。α2受体抑制脂解,通过β1受体刺激脂解。人体不同部位脂肪细胞对儿茶酚胺的反应性是不相同的。无论男女,腹部脂肪细胞对儿茶酚胺促进脂解的反应性和敏感性均强于股部,绝经前女性股部脂肪细胞对儿茶酚胺的脂解反应性明显下降,而妊娠晚期和哺乳期女性股部脂肪细胞对儿茶酚胺的脂解反应性明显增强。造成上述差别的主要原因可能与分布在这些部位脂肪细胞上的。α2和β1受体的数目、比例及活性不同有关。 (4)性激素:性激素在促进脂肪细胞脂解反应区域性差异的发生上起着一定的作用。女性激素可以促进脂肪细胞α2受体的活性来达到拮抗儿茶酚胺的脂解作用。 (5)其他激素:生长激素、促肾上腺皮质激素、促甲状腺激素、泌乳素、胰高血糖素等均可促进脂肪细胞的脂解反应。 肪细胞的代谢过程是怎样进行的? 体内脂肪细胞的代谢过程是一个非常活跃、从不间断的循环过程。 正常情况下,机体内的脂肪细胞一方面不断地从血液中摄取食物分解后产生的游离脂肪酸,然后在细胞内将游离脂肪酸与由葡萄糖合成的。α-磷酸甘油结合生成磷酸三酰甘油。

虾青素纳米脂质体及其设备制作方法和应用与相关技术

本技术公开了一种虾青素纳米脂质体及其制备方法和应用。所述制备方法,包括以下步骤:S1.将虾青素、胆固醇与磷脂溶解于二氯甲烷和三氯甲烷的混合溶液中,振荡充分混合后,减压蒸发除去有机溶剂使溶液形成一层均匀薄膜后,真空干燥;S2.向薄膜中加入缓冲液,将薄膜洗脱并旋转溶解分散均匀,得到虾青素脂质体混悬液;S3.将混悬液避光密封20~30℃放置6~24h后,再用脂质体挤出仪器过膜,即得。所述虾青素纳米脂质体具有表征特性优良、包封率高、粒径均一、分散性好、稳定性好和抗氧化活性强的特征,显著提高了 对虾特定生长率和成活率、总抗氧化能力和免疫能力,且合成率较高,工艺简单,易于工业化。 权利要求书 1.一种虾青素纳米脂质体的制备方法,其特征在于,包括以下步骤: S1.将虾青素、胆固醇与磷脂溶解于二氯甲烷和三氯甲烷的混合溶液中,振荡充分混合后,减压蒸发除去有机溶剂使溶液形成一层均匀薄膜后,真空干燥; S2.向薄膜中加入缓冲液,将薄膜洗脱并溶解分散均匀,得到虾青素脂质体混悬液; S3.将混悬液避光密封20~30℃放置6~24h后,再用脂质体挤出仪器过膜,即得。 2.根据权利要求1所述制备方法,其特征在于,S1所述胆固醇与磷脂的质量比为1:4~8,优

选为1:5~7,更优选为1:6。 3.根据权利要求2所述制备方法,其特征在于,S1所述虾青素的质量占胆固醇与磷脂总质量的比例为0.5~2.5:210,优选为1:210。 4.根据权利要求1所述制备方法,其特征在于,所述缓冲液为磷酸盐缓冲液;控制缓冲液pH 为6.0~8.0,优选缓冲液pH为7.0~7.5。 5.根据权利要求1所述制备方法,其特征在于,所述磷脂为大豆卵磷脂。 6.根据权利要求1所述制备方法,其特征在于,S2得到虾青素脂质体混悬液后,还对混悬液进行超声处理。 7.根据权利要求6所述制备方法,其特征在于,所述超声的条件为:超声功率50~70KHZ,超声温度25~30℃,超声时间20~40min。 8.根据权利要求1所述制备方法,其特征在于,S1控制减压蒸发的条件为:真空度0.08~0.1MPa,温度-10~-13℃;S2控制溶解分散均匀的条件为:温度37~40℃,转速100~ 200r/min,时间1~2h。 9.权利要求1~8任一所述制备方法制得的虾青素纳米脂质体,其特征在于,所述脂质体的包封率为83%~95%;粒径大小为100~188nm;分散指数为0.02~0.04。 10.权利要求1~8任一所述制备方法制得的虾青素纳米脂质体在制备虾饲料中的应用。 技术说明书

纳米脂质体材料在肿瘤研究中的应用

纳米脂质体材料在肿瘤研究中的应用 摘要:纳米材料作为药物载体,具有延长药物半衰期等特性,另外通过修饰的纳米材料具有高的生物靶向能力,在肿瘤研究中应用越来越广泛,本文通过对近年来国内国外利用载药纳米材料,特别是纳米脂质体,在肿瘤相关研究中的进展、热点及难点做一综述。 关键词:纳米材料;肿瘤治疗;纳米脂质体 癌症严重威胁着人类的健康和生命,过去30年里,肿瘤领域的研究取得了重大的进展,信号转导网络与调控在肿瘤的发生、发展、转移中起重要作用,而针对信号转导通路中的关键因素研发的各种药物在治疗肿瘤方面的进展也是突飞猛进。化学治疗是重要的癌症治疗手段之一, 许多化疗药物如5-氟脲嘧(5-Fu) 、阿霉素、顺铂、长春新碱等通过细胞凋亡的途径杀死肿瘤细胞, 但是这些药物由于对机体毒性大,分子量大难以到达病患处,限制了其在临床中应用。研发新的抗癌药物费用高昂且周期长, 无法满足临床需要。因此利用制剂新技术提高现有抗癌药物疗效, 减小或消除其毒副作用,增强药物靶向性显得尤为的重要【1~2】。 纳米载体作为载药材料,一般需要制成球状或囊状即纳米球或纳米微囊,纳米球或微囊的粒径大小在10~1000 nm之间,其组成为天然或合成高分子物质。这些天然或合成高分子物质包括脂质体,壳聚糖,纳米金,氧化石墨烯等【3】。纳米材料是新型的药物和基因输运载体, 具有很多传统药物载体无法媲美的优点,在下面的文章中以纳米脂质体作为例子来做一综述。 一、纳米脂质体的组成结构 纳米脂质体即脂质体的纳米级结构,是磷脂依靠疏水缔合作用在水中自发形成的一种分子有序的组合体,为多层囊泡结构,每层均为类脂双分子膜,内外表面均为亲水性,双分子膜之间为亲脂性。脂质体膜主要由磷脂与胆固醇构成。脂质体按结构分为小单室脂质体(SUVs )、大单室脂质体(LUVs)、多室脂质体(MLVs)、大多孔脂质体(MVVs)几类,见图一。纳米脂质体以纳米级小单室结构为主,经过修饰及载药处理后形成载药纳米脂质体,见图二。 图一按结构分类的脂质体图二经过修饰和载药的阿霉素纳米脂质体 二、纳米材料优点 纳米材料特别是纳米脂质体作为药物载体在肿瘤诊断、影像和治疗领域取得了令人瞩目的成就,主要原因归功于它的优点【4】。(1) 广泛的载药适应性,水溶

生物化学第六章 脂类代谢.

第六章脂类代谢 1.必需脂肪酸:为人体生长所必需但有不能自身合成,必须从事物中摄取的脂肪酸。在脂肪中有三种脂肪酸是人体所必需的,即亚油酸,亚麻酸,花生四烯酸。 2.α-氧化:α-氧化作用是以具有3-18碳原子的游离脂肪酸作为底物,有分子氧间接参与,经脂肪酸过氧化物酶催化作用,由α碳原子开始氧化,氧化产物是D-α-羟脂肪酸或少一个碳原子的脂肪酸。 3. 脂肪酸的β-氧化:脂肪酸的β-氧化作用是脂肪酸在一系列酶的作用下,在α碳原子和β碳原子之间断裂,β碳原子氧化成羧基生成含2个碳原子的乙酰CoA 和比原来少2 个碳原子的脂肪酸。 4. 脂肪酸ω-氧化:ω-氧化是C5、C6、C10、C12脂肪酸在远离羧基的烷基末端碳原子被氧化成羟基,再进一步氧化而成为羧基,生成α,ω-二羧酸的过程。 5. 乙醛酸循环:一种被修改的柠檬酸循环,在其异柠檬酸和苹果酸之间反应顺序有改变,以及乙酸是用作能量和中间物的一个来源。某些植物和微生物体内有此循环,他需要二分子乙酰辅酶A的参与;并导致一分子琥珀酸的合成。 6. 柠檬酸穿梭:就是线粒体内的乙酰CoA 与草酰乙酸缩合成柠檬酸,然后经内膜上的三羧酸载体运至胞液中,在柠檬酸裂解酶催化下,需消耗ATP 将柠檬酸裂解回草酰乙酸和,后者就可用于脂肪酸合成,而草酰乙酸经还原后再氧化脱羧成丙酮酸,丙酮酸经内膜载体运回线粒体,在丙酮酸羧化酶作用下重新生成草酰乙酸,这样就可又一次参与转运乙酰CoA 的循环。 7.乙酰CoA 羧化酶系:大肠杆菌乙酰CoA 羧化酶含生物素羧化酶、生物素羧基载体蛋白(BCCP和转羧基酶三种组份,它们共同作用催化乙酰CoA 的羧化反应,生成丙二酸单酰-CoA。

纳米脂质靶向载药体的合成及应用

纳米脂质靶向载药体的合成及应用 摘要纳米脂质体是一种靶向药物载体,能克服药物在体内输送过程中所遇到的多种生理障碍,提高药物的靶向性。目前,纳米脂质体的制备主要包括主动载药法和被动载药发等,由于其结构与生物体的结构相似,从而被广泛用于肿瘤药物载体,基因和激素等药物载体方面,大幅提高了药物靶向性能。 关键词纳米脂质体,靶向载药,药物控制系统 1 前言 癌症在威胁着全球人类的健康和生命,如今由于恶性肿瘤而死亡的人数占所有死亡人数的13%,而我们却仍然对其没有很好治疗办法。临床上大多还是采用化学药物治疗,其给药生物利用率低,毒副作用大,药物很难到达指定的地点,发挥出应有的治疗作用[1]。 因此,利用具有特异性的药物载体将药物传递至感染了肿瘤的目标器官、组织和细胞,开发出新型的药物载体和给药技术及传递系统具有重要的药学价值和重大的临床意义,对于早日克服肿瘤这一世界难题具有重大的作用。 新型的药物载体主要有微胶囊、脂质体、β-环糊精包含物、微球剂与磁性微球、琼脂聚糖小珠等[2]。其中,脂质体是一种研究的最为成熟且备受推崇的药物载体,可以将药物粉末或溶液包埋在具有类细胞结构的微粒中,改变药物的体内分布,减少药物的治疗剂量和降低药物的毒性。脂质体纳米化能克服药物在体内输送过程中所遇到的各种生理屏障,将药物送到特定的靶位,提高药物的靶向性。 2 纳米脂质体载药系统 现代药物治疗学不但要求药物能够以一定的速率释放出来,而且要求药物尽可能的集中到所需的靶向部位,从而提高药物的利用率和疗效,减少药物的毒副作用。 载药纳米颗粒由于药物载体材料的种类和配比不同而具有不同的药物释放速度,调整药物载体的材料种类和配比,可以调节药物的释放速度,制备出具有缓释特性的载药纳米粒。载药纳米颗粒一般具有:粒径较小;稳定;较高的载药量和包封率;一定的释放药物的速度;体内循环时间较长;有符合临床要求的粘度、渗透性等优点[3]。 纳米脂质体颗粒粒径一般在几十纳米到数微米之间,具有很高的稳定性。脂质体载药体系可缓释药物,增加药物在体内外的稳定性,降低药物的毒性,提高药物的治疗系数,并且具有一定的靶向性。纳米脂质体载药具有很多的优点:①纳米微粒小的尺寸效应,在生物体内的分布具有特异性;②修饰的药物载体脂质体可以延长在血液中的半衰期;③载药纳米微粒可以缓释药物,延长药物的作用时间;④纳米药物具有稳定性,这

1糖代谢与脂类代谢的相互关系

1糖代谢与脂类代谢的相互关系 1.糖代谢与脂类代谢的相互关系解答:(1)糖转变为脂肪:糖酵解所产生的磷酸二羟丙同酮还原后形成甘油,丙酮酸氧化脱羧形成乙酰辅酶A是脂肪酸合成的原料,甘油和脂肪酸合成脂肪。(2)脂肪转变为糖:脂肪分解产生的甘油和脂肪酸,可沿不同的途径转变成糖。甘油经磷酸化作用转变成磷酸二羟丙酮,再异构化变成3-磷酸甘油醛,后者沿糖酵解逆反应生成糖;脂肪酸氧化产生乙酰辅酶A,在植物或微生物体内可经乙醛酸循环和糖异生作用生成糖,也可经糖代谢彻底氧化放出能量。(3)能量相互利用:磷酸戊糖途径产生的NADPH直接用于脂肪酸的合成,脂肪分解产生的能量也可用于糖的合成。2.糖代谢与蛋白质代谢的相互关系解答:(1)糖是蛋白质合成的碳源和能源:糖分解代谢产生的丙酮酸、α-酮戊二酸、草酰乙酸、磷酸烯醇式丙酮酸、4-磷酸赤藓糖等是合成氨基酸的碳架。糖分解产生的能量被用于蛋白质的合成。(2)蛋白质分解产物进入糖代谢:蛋白质降解产生的氨基酸经脱氨后生成α-酮酸,α-酮酸进入糖代谢可进一步氧化放出能量,或经糖异生作用生成糖。3.蛋白质代谢与脂类代谢的相互关系解答:(1)脂肪转变为蛋白质:脂肪分解产生的甘油可进一步转变成丙酮酸、α-酮戊二酸、草酰乙酸等,再经过转氨基作用生成氨基酸。脂肪酸氧化产生乙酰辅酶A与草酰乙酸缩合进入三羧酸循环,能产生谷氨酸族和天冬氨酸族氨基酸。(2)蛋白质转变为脂肪:在蛋白质氨基酸中,生糖氨基酸通过丙酮酸转变成甘油,也可以氧化脱羧后转变成乙酰辅酶A,用于脂肪酸合成。生酮氨基酸在代谢反应中能生成乙酰乙酸,由乙酰乙酸缩合成脂肪酸。丝氨酸脱羧后形成胆氨,胆氨甲基化后变成胆碱,后者是合成磷脂的组成成分。4.代谢的区域化有何意义?解答:代谢的区域化是生物代谢的空间特点,该原则普遍适用,而且,越高等的生物,该特点越明显,其意义主要有以下几个方面:(1)消除酶促反应之间的干扰。(2)使代谢途径中的酶和辅因子得到浓缩,有利于酶促反应进行。(3)使细胞更好地适应环境条件的变化。(4)有利于调节能量的分配和转换。

运动与蛋白质

运动与蛋白质 蛋白质 蛋白质分子由22种氨基酸构成。这22种氨基酸中,有12种是非必需的,人体能靠自身合成这12种氨基酸。剩下的10种称为必需氨基酸,人体自身不能合成,所以它们必须从全蛋白的食物中摄取来补充。全蛋白质食物来源中含有的各种必需氨基酸之间的构成并不是成一定比例的。它们的吸收比率,它们在体内互相间是怎样起作用,是评价全蛋白质的基础。以鸡蛋为例,它达到了全蛋白质现有标准,当进入消化系统后,吸收程度达96%。正是这一几乎完美的食物为所有其它食物确定了蛋白质效率比例标准。从营养角度来说,将蛋白质定为“肌肉构成食品”最恰当,因为它们的一个基本功能是对肌肉组织进行修补、保养并促进其增长。蛋白质同样向肌肉供应能量,通过肌肉产生化学适应,反过来又促进肌肉增长。在骨骼肌收缩过程中形成了一种叫肌酸的化学物质,这种化学物质进一步刺激肌肉产生出肌浆球蛋白和肌动脉的蛋白质分子。正是这些蛋白质分子对肌肉收缩过程起着重要作用。尽管这是对肌肉化学极其简要的阐述,但你仍能明白蛋白质的重要性及其它对骨骼肌的体积力量的增长和所起的作用。牛奶、奶酪、蛋类、鱼、肉和禽类是蛋白质的最佳来源,因为这些食物中包含有人体需要的所有必须氨基酸。这些氨基酸在人体内非常容易转变为肌蛋白,因为它们的结构与人体肌肉组织内的氨基酸结构非常相似。从水果、蔬菜。谷物、坚果和豆类中也可获得一部分蛋白质,但这些蛋白质中的氨基酸种类不全,所以这些食物必须与含氨基酸全面的食物结合起来食用。对锻炼健美的人来讲,蛋类是最好的蛋白质来源,其次是牛奶,再就是肉、鱼、禽类。人体内的蛋白质处于一种动态恒定状态,所以要想使肌肉生长,就要定期地更换体内的蛋白质。对于普通人来讲每公斤体重每天只需1克蛋白质,健美训练可以使人体对蛋白质的需要量激增。实际上大多数优秀健美运动员每公斤体重至少需要2~3 克蛋白质,有的甚至需要更多些,才能有效的补充肌肉增长的需要。 蛋白质的概念 一切细胞的主要成分,都由碳,氢,痒,氮及硫等组成,还含有磷,铜,铁等。这些元素先组成结构交简单的氨基酸,再由各种不同的氨基酸组成不同种类和营养价值各异的蛋白质。

运动强度及时间对脂肪代谢的影响,燃脂人群必读

运动强度及时间对脂肪代谢的影响,燃脂人群必读 减脂是个体力活儿,如何科学减脂,有时候需要了解我们的身体如何代谢脂肪,运动强度及时间对脂肪代谢的影响究竟是怎样?相信想要减脂的人,一定看到关于减脂的建议:持续有氧运动三十分钟以上对减脂才有效。天涯也说过这类的话,但这句话是有漏洞的,也就是虽然可以缩减一定量的脂肪,但这句话并没有给出科学减脂的指导,甚至可能会误导一些朋友,以为运动时间很短就不会减脂。这句话再加上一点限定条件才是完整的,或许这就是需要大家了解的东西,也是减脂人群应该注意的前提条件。我在这里直接给出结论,在运动强度为65%VO2max,持续三十分钟以上的运动,可以燃烧可观的脂肪量,当然持续时间越长燃烧的越多。这可能有些不大好理解一些术语,实际上就是中等强度的运动燃脂最可观,效率最高。能够体会到运动很累,但还不至于大喘。下面我们来详细看看这到底是怎么回事?经过科学研究我们可以看到如下一张图。这张图描述了不同运动强度对肌糖原、肌肉中的甘油三酯(脂肪)、血浆游离的脂肪酸(脂肪)和血浆葡萄糖消耗占比。可以清晰的看到65%VO2max运动强度时,肌肉中的甘油三酯和血浆游离的脂肪酸供能比例最大。实际上,在25%VO2max运动强度时,运动开始30分钟和2小时后相比,总的脂肪和糖的氧化率

改变很小。但在65%VO2max运动强度时,脂肪酸释放入血的量及对血糖的利用随着时间延长不断提高。在这种运动强度下骑行2小时后,脂肪和糖的氧化比例与运动30分钟后比较无改变。在65%VO2max运动强度时,肌肉内甘油三酯和糖原在总能量供应比例中随着时间推移(>90分钟)越来越小。也就说当持续65%VO2max运动强度90分钟以上,主要以血液中的糖和脂肪酸分解供能,燃脂最佳。所以说,其实只要是运动就会伴随着燃脂,并不存在不燃脂的说法,只是强度较小的运动对燃脂贡献较小。另外,持续的中等强度运动,并且维持足够长的时间才能燃烧可观的脂肪,不然也不会分解太多的脂肪。参考资料:[运动营养].(英)莫恩本文属威猛士健身原创,欢迎关注威猛士健身微信公众号:tyyjjs

固体脂质体纳米粒制备方法的研究进展.

固体脂质体纳米粒制备方法的研究进展 固体脂质纳米粒(solid lipid nanoparticles,SLN)又称固体脂质体,是一种室温下为固态的天然或合成的脂质体或类脂纳米粒子。SLN 的研究始于 20 世纪 90 年代,是一种以硬脂酸、卵磷脂、三酰甘油等脂类原料为基质,将药物包裹于类脂核中制成 50 ~ 1000 nm 粒径的固体脂质粒子给药体系[1-2]。 SLN 常温下为固态,具有以下四方面特点:①良好的生物兼容性;②能有效地控制药物释放,并可有效避免药物的降解和泄漏;③适合于多种给药途径;④稳定性好,能提高不稳定药物的稳定性[3]。另外 SLN 在很多疾病特别是在癌症治疗中也显示了特殊的优越性[4],Stevens 等[5]研究发现,叶酸受体靶向系统与 SLN 的联合应用与对照组(叶酸受体靶向系统)相比较,前者明显增加了药物的在体摄取和在叶酸受体细胞系中的细胞毒性,改善了对肿瘤生长的抑制作用,同时也提高了嫁接肿瘤小鼠的存活率。SLN 主要适于包裹水溶性低的药物,用作静脉注射或局部给药,或作为靶向定位和控释作用的载体[6]。何林等[7]研究了肝靶向阿克拉毒素 A(Aclacinomycin-A,ACM-A)固体脂质纳米粒(ACM-A-SLN)的性质,实验表明 ACM-A-SLN 体系在肝脑中的药物浓度是对照组 ACM-A 浓度的近 3 倍,具有良好的靶向性。相对于常见的药物载体,如脂肪乳、脂质体、聚合物纳米微粒等存在的热力学不稳定、毒副作用大以及易被单核-吞噬细胞消除等不足的脂类物质,SLN 对机体没有任何的毒副作用,具有明显的优势。SLN 作为药物传递系统载体,除上述特点之外,还具有载药能力强、对靶器官有特异趋向性、成本低和利于大规模生产等优点[8]。近年来,鉴于 SLN 独特的优势,针对其作为药物或食品载体系统等方面的研究越来越多。本文就目前SLN 的制备方法、制备过程中的主要影响因素进行综述。 1 SLN 的主要制备方法 1.1 溶剂扩散法 该法是将脂质在适当温度下溶于有机溶剂,然后将获得的混合液倒入水相中,在一定温度下进行乳化,随着有机溶剂向水相扩散使脂质溶解度降低,同时调节 pH 值改变粒子的 Zeta 电位,便可得到凝聚的 SLN,离心分离干燥后即可获得 SLN 固体粉末[9]。此法以溶剂乳化扩散法制备聚合物纳米粒为基础,不同的是使用的有机溶剂具有一定的水溶性,且制备过程中不需要蒸发有机溶剂。卫薇等[10]采用此法制备羟喜树碱磷脂复合物,利用激光粒度仪测得复合物粒径为 190 ~ 210 nm、Zeta 电位为10.5 ~ 20.5 mV、药物浓度为 30.88 μg/ml,且复合物中羟喜树碱在水中的溶解度相对其他溶剂明显增大,水中很容易分散形成纳米粒,以羟喜树碱-磷脂(1:2)制备获得的复合物,可在水中形成比较均匀的脂质纳米粒,与吴燕等[11]报道的该脂质体纳米粒所用药-脂(1:25)相比,磷脂用量减少了12.5 倍,且药物浓度没有明显变化。 1.2 微乳法

第五章 运动和脂类代谢

第五章运动与脂类代谢 学习目标:当学完这一章后,你应该能够解释以下的关键概念和重要问题: 关键概念:甘油三酯-脂肪酸循环;血浆FFA;酮体。 重要问题:脂酰辅酶A通过线粒体内膜的机制;脂肪酸β氧化及能量的生成如何;甘油氧化的途径及能量的生成如何;耐力运动训练对血脂的影响及意义。 第一节脂肪的分解代谢 脂肪又称为甘油三酯也称三酰甘油,运动时在人体内贮存的脂肪分解参与机体的功能共有三种来源:贮存在脂肪组织(即脂库)中的脂肪;血浆脂蛋白中的脂肪;肌细胞浆中的脂肪滴。 一、脂肪组织中贮存脂肪的水解和动员 脂肪组织中贮存的脂肪经常有一部分在脂肪酶的作用下不断释放出甘油和脂肪酸进入血液,称为脂肪动员。在脂肪水解的过程中首先由甘油三酯脂肪酶催化使甘油三酯转变为甘油二酯和1分子脂旺酸,甘油三酯脂肪酶又可以催化甘油二酯生成甘油一酯和另1分子脂肪酸,最后又由甘油一酯脂肪酶催化使甘油一酯生成甘油和第3分子脂肪酸。甘油三酯脂肪酶是脂肪水解的关键酶,它的活性可以受到多种激素的调节而改变,如儿茶酚胺,胰高血糖素,生长激素等均可增加其活性,胰岛素可以抑制其活性,所以甘油三酯脂肪酶又称为激素敏感性脂肪酶。在各种促进脂肪水解的激素中以儿茶酚胺,即去甲肾上腺素和肾上腺素的作用最重要,经过对β-肾上腺素能受体的作用,通过cAMP-PK系统(环腺苷磷酸-蛋白激酶系统)促使甘油三酯脂肪酶磷酸化而激活。 在脂肪组织中脂肪在不断进行水解的同时也进行着再酯化过程,即一部分脂肪水解后生成的脂肪酸通过合成酯酰CoA(辅酶A),再与α-甘油磷酸一起合成甘油三酯,这时调节脂肪动员的灵敏性起重要作用,又称为甘油三酯—脂肪酸循环。 脂肪细胞中催化甘油生成α-甘油磷酸的甘油激酶活性极低,所以不能重复利用经过脂肪水解所产生的甘油,甘油产生后经过血液循环运输到肝脏等组织进一步代谢。而脂肪组织中再酯化作用所需要的α-甘油磷酸则由糖代谢生成的中间代谢产物二羟丙酮磷酸经过α-甘油磷酸脱氢酶作用生成。其过程如下: 胰岛素可促进血液中葡萄糖进入脂肪细胞的载体转运过程,葡萄糖在脂肪细胞内经过糖酵解产生二羟丙酮磷酸。所以,胰岛素和葡萄糖均能促进脂肪细胞的再酯化作用,抑制脂肪动员。 处于休息状态人体内脂肪组织内脂肪水解所产生的脂肪酸大约1/3进入血液,2/3经再酯化作用生成甘油三酯。进入血液的脂肌酸因水溶性差,立即由血浆清蛋白作为载体生成游离脂肪酸(FFA),每分子清蛋白可结合10分子脂肪酸,这样就有以利于运输到各组织器官进—步代谢。 二、血浆脂蛋白中甘油三酯的水解 在血浆脂蛋白中乳糜微粒(CM)中主要由消化道吸收的外源性甘油三酯,极低密度脂蛋白(VLDL)含有丰富的主要由肝脏合成的内源性甘油三酯,低密度脂蛋白(LDL)和高密度脂蛋白(HDL)中含较少量的甘油三酯。这些脂蛋白中的甘油三酯经过脂蛋白肪酶(LPL)催化后水解成为脂肪酸和甘油。脂肪酶酸也立即以血浆中的清蛋白作为载体生成FFA。 LPL广泛分布于人体内,以心肌,脂肪组织和慢肌纤维具有最大的活性,肺、主动脉、肾髓质次之。血液中的LPL在细胞内糙面内质网中合成,合成后即运出细胞,在毛细血管内皮细胞表面与硫酸肝素结合。肝素与LPL的亲和力大于硫酸肝素,可以使LPL从毛细血管内皮细胞表面游离到血液中,从而可以在全血液中催化血浆脂蛋白质中甘油三酯水解。LPL对于血浆中甘油三酯水解后利用以及合成组织中甘油三酯均具有重要作用。

血脂及脂蛋白的组成及代谢

血脂及脂蛋白的组成及代谢 一、血脂 血脂就是血浆或血清中所含的脂类。它的组成复杂,包括胆固醇(cholesterol, Ch)、三酰甘油(triglyceride, TG)、磷脂(phospholipid, PL)与游离脂肪酸(free fatty acid, FFA)等。胆固醇又分为胆固醇酯(cholesteryl ester, CE)与游离胆固醇(free cholesterol, FC)两者相加为总胆固醇(total cholesterol, TC)。血脂的来源有两个途径:(1)外源性途径:即从食物中摄取的脂类经消化道吸收进入血液;(2)内源性途径:即由肝、脂肪细胞以及其她组织合成 后释放入血。血脂含量受多种因素饮食、年龄、性别、职业及代谢等的影响。 二、血浆脂蛋白的分类及组成 血脂在血浆中不就是以游离状态存在,而就是与血浆中的载脂蛋白(apoprotein, apo)结合,以脂蛋白(lipoprotein, LP)的形式进行转运与代谢。 (一)血浆脂蛋白的分类 按超速离心法,可将脂蛋白可分为乳糜微粒(chylomicron, CM)、极低密度脂蛋白(very low density lipoprotein, VLDL)、低密度脂蛋白(low density lipoprotein, LDL)与高密度脂蛋白(high density lipoprotein, HDL)四类。此外还有中间密度脂蛋白(intermediate density lipoprotein, IDL),就是VLDL在血浆的代谢物,其组成及密度介于VLDL及LDL 之间。 (二)血浆脂蛋白的组成 血浆脂蛋白主要由载脂蛋白、三酰甘油、磷脂、胆固醇及其酯组成。各类脂蛋白 都含有这四类成分,但其组成比例及含量却差别很大。乳糜微粒含三酰甘油最多,达80%~95%,蛋白质最少,约1%;VLDL含三酰甘油约50%~70%,蛋白质含量约10%;LDL含胆固醇及胆固醇酯最多,约40%~50%;HDL含蛋白质最多,约50%。 三、载脂蛋白 血浆脂蛋白中的蛋白质部分称载脂蛋白(apoprotein, apo),迄今已从人血浆中分离出18种之多。主要有apoA、B、C、D、E等五类,其中apoA又分为apo AI、AⅡ、AⅣ;apoB 又分为B100及B48;apoC又分为CⅠ、CⅡ、CⅢ。不同的脂蛋白含不同的apo, 它们主要功能就是结合与转运脂质。此外还调节脂蛋白代谢关键酶活性,参与脂蛋白受体的识别等。如apo AI激活卵磷脂胆固醇酰基转移酶(lecithin cholesterol acyl transferase,

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