代谢综合征研究进展_郝淑梦
中医药治疗代谢综合征研究进展_姚东升
中 华中医药学刊 中医药治疗代谢综合征研究进展 姚东升1，2，刘平1，2，3，胡义扬1，3，孙明瑜 1，3 （1．上海中医药大学附属曙光医院，上海中医药大学肝病研究所，肝肾疾病病证教育部重点实验室，上海201203； 2．上海中医药大学，上海201203；3．上海高校中医内科学E －研究院，上海201203）摘要：目前我国代谢综合征发病率已大于15%，患者人数已超过2亿，其防治日益受到关注。但由于其病 因病机尚不明确，临床症状复杂，西医目前尚限于对症治疗。而基于辨证论治的中医药在代谢综合征防治中有独特的疗效。现从病因病机、辨证论治和特色用药等方面综述近几年中医治疗代谢综合征的研究进展。 关键词：代谢综合征;中医药;病因病机;辨证论治中图分类号：R589文献标志码：A 文章编号：1673－7717(2013)05－1113－03 Research Progress of Chinese Medicine Treatment of Metabolic Syndrome YAO Dongsheng 1，2，LIU Ping 1，2，3，HU Yiyang 1，3，SUN Mingyu 1， 3 （1．Key Laboratory of Liver and Kidney Diseases ，Institute of Liver Diseases ，Shuguang Hospital ，Shanghai University of Traditional Chinese Medicine ，Shanghai 201203，China ； 2．Shanghai University of Traditional Chinese Medicine ，Shanghai 201203，China ；3．E －institute of Shanghai Municipal Education Commission ，Shanghai 201203，China ） Abstract ：The current rate of metabolic syndrome whose prevention and treatment have been a growing concern is greater than 15%in China ， the number of patients is more than 200million．However ，the mechanism of pathogenesis is not clear by now．Since the complexity of clinical symptoms ，Western medicine is currently limited to symptomatic treat-ment．Traditional Chinese medicine based on syndrome differentiation in the prevention and treatment of metabolic syn-drome has good efficacy．Research progress of Chinese medicine treatment of metabolic syndrome about the etiology ，the pathogenesis ，and characteristics of medicine in recent years has been reviewed in this paper． Key words ：metabolic syndrome ；traditional Chinese medicine ；pathogenesis ；treatment 收稿日期：2013－01－20 基金项目：上海市重点科技攻关项目（11DZ1971702）；上海市教育 委员会E －研究院建设计划项目（E03008）；上海中医药 大学首届杏林学者资助项目；上海高校创新团队建设项目；国家中医药管理局中医肝胆病重点学科、慢性肝病虚 损重点研究室和上海市中医临床重点实验室资助项目 作者简介：姚东升（1987－），男，辽宁人，七年制学生，研究方向：中 医肝病。 通讯作者：孙明瑜（1973－），女，副研究员、副教授，硕士研究生导 师，博士。E- mail ：mysun369@126．com 。代谢综合征（metabolic syndrome ， MS ）是以中心性肥胖、糖尿病或糖耐量受损、高血压、血脂异常以及高尿酸血症等合并出现为其主要特点，以胰岛素抵抗（insulin resist-ance ，IR ）为共同病理生理基础，促发动脉粥样硬化等多种危险因素的聚集，最终导致各种心脑血管疾病的发生和发展的临床症候群。目前我国代谢综合征发病率大于15%， 患者人数已超过2亿［1］ ，其防治日益受到关注，成为中西医学者研究的热点。但由于其病因病机尚不明确，临床症状复杂，西医目前尚限于对症治疗。而基于辨证论治的中医药采用整体性和个体化治疗相结合在防治代谢综合征中有 显著的疗效， 也彰显了中医的特色和优势。1 病因病机 既往中医对代谢综合征无系统认识，尚无相关病名探 讨，现代医家大多从其对应的中医病名“头痛 ”、“眩晕”、“湿阻”、“消渴”、“肥胖”等命名论治。中医认为其产生与 先天遗传有关， 又是后天多饮多食、肥胖少动的结果，一般认为其发病与肝、脾、肾三脏有关，多由痰浊、瘀血、郁热、毒 邪、气血阴阳失调等因素所导致 。《素问·奇病论》：“此肥美之所发也， 此人必数食甘美而多肥也。肥者令人内热，甘者令人中满，故其气上溢，转为消渴。 ”仝小林等认为过食和少动为MS 发病的主要病因；脾气郁滞、脾失健运，进而水湿内停而为痰、为湿、为浊、为脂，进而变证百生为病机的根本；肝脾郁滞为疾病的核心病机。MS 的发展演变，可以用“郁、热、虚、损”四个阶段来概括其 从未病到已病、 从潜证到显证的整个过程，因郁而热，热耗而虚，由虚及损，形成MS 发生、发展的主线［2］ 。中医认为肾为先天之本，脾为后天之本，治病求本，徐远从脾肾两脏 入手， 认为脾肾两虚是内因，饮食失调、运动过少等是外因，肝失疏泄是重要环节，痰瘀互阻是主要病机，虚损变证是代 谢综合征的不良结局［3］ 。《灵枢·五变 》“五脏皆柔弱者，善病消瘅”，说明先天禀赋不足是造成代谢综合征的重要 原因。但其临床症状复杂，除正虚外，痰浊、瘀血、毒邪等实 邪在其发病的过程中也起到了重要的作用 。“百病多由痰3111
预激综合征伴房颤的临床鉴别分析与治疗
预激综合征伴房颤的临床鉴别分析与治疗 目的：进一步了解预激综合征伴房颤的临床特点，更好地掌握其发病机制，有利于指导正确选用药物，有助于提高预激综合征伴房颤患者的治疗效果。方法：通过患者1、2的发病经过及临床表现、心电图改变，对药物的反应进行分析，做出预激综合征伴房颤与室速及一般性室上性心动过速进行鉴别并正确选用有效的药物。结果：2例患者实施同步电复律成功，得到及时救治。结论：预激综合征伴房颤是严重的心律失常疾病，易演变为室上性心动过速或室速而致死，是心脏急症，应及时采取最有效的方法使其复律为窦性心律。 标签：预激综合征伴房颤；鉴别诊断；治疗 预激综合征（WPW综合征）患者有40%～80%伴有快速性心律失常，而预激综合征合并心房颤动（房颤，Af）是具有潜在致命性的严重的心律失常之一，其发生率为11%～39%[1]，临床上极易误诊，故正确、及时地作出诊断，对临床紧急处理及患者的预后影响极大，如不及时诊断和治疗，可诱发心室纤颤，甚至猝死。现就急诊科收治的预激综合征伴房颤2例不同的患者，对其发病经过、临床表现、心电图特征、对药物的治疗效果反应进行分析总结报道如下： 1 资料与方法 1.1 一般资料 患者1，男，45岁，公司职员，因被绊倒在地后突发持续性心悸20 min而来院就诊。既往有反复发作的“室上性心动过速”病史7年，每次发作均在县医院用“去乙酰毛花甙”或“维拉帕米”静注而复律（具体用药剂量不详）。查体：Bp 13.3/9.3 kPa，意识清晰，精神紧张。心率210/min，节律不齐。心电图示：各导联QRS波群均宽大畸形（QRS时间＞0.12 s），快速而不规则。当时考虑应与如下2种疾病予以鉴别：①预激综合征伴房颤。②室性心动过速（持续性室速）。因考虑上述诊断，接诊医生于30 min内先后3次静注利多卡因总量达300 mg，随后以2 mg/min的速度用利多卡因持续静滴。静注利多卡因结束时ECG监护示：心室率最慢时降至140/min，但数分钟后又升至202/min，而且QRS波群始终宽大畸形无改变。遂于来院后4 h决定实施同步电复律，结果一次复律成功（心率为86/min）。显示为典型的WPW（B型）。 患者2，男，38岁，工人。因患“风湿性心脏病”，“预激综合征（L-G-L）”，“心功能Ⅱ级”而入院。住院后先后7次出现房颤，心室率达230/min，每次均用同步电复律方法复律使之转为窦性心律，显示为L-G-L，之后口服“普罗帕酮” 预防复发。 1.2 治疗方法 若心电图示QRS波正常，P-R间期规则，心率约200/min，应考虑为反复性
代谢综合征
代谢综合征 代谢综合征（metabolic syndrome,MS）是多种代谢成分异常聚集的病理状态，包括：（1）腹部肥胖或超重，（2）致动脉粥样硬化血脂异常（高甘油三酯（TG）血症及高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）低下，（3）高血压及（4）胰岛素抗性及/或葡萄糖耐量异常。有些标准中还包括微量白蛋白尿、高尿酸血症及促炎症状态（C-反应蛋白CRP）增高及促血栓状态（纤维蛋白原增高和纤溶酶原抑制物—1，PAI-1）增高。这些成分聚集出现在同一个体中，使患心血管疾病的风险大为增加。 1988年Reaven注意到脂质异常、高血压、高甘油三酯血症常汇集一起，提出了“X-综合征，X-Syndrome”的概念，并把胰岛素抗性作为X综合征的主要特点。鉴于本综合征与多种代谢相关疾病有密切的联系，1997年Zimmet等主张将其命名为代谢综合征。 1999年世界卫生组织（WHO）首次对代谢综合征进行工作定义，随后6年来美国国家胆固醇教育计划成人治疗指南Ⅲ（NCEP ATP Ⅲ）、欧洲胰岛素抵抗工作组（EGIR）和美国临床内分泌医师学会（AACE）等基于不同的出发点和适用目的，对代谢综合征的定义各有不同，2004年中华医学会糖尿病学会也提出了中国人的工作定义即CDS标准（见附表1～3）。这些定义各有特点及其实际意义，如WHO的定义精确，诊断率高，但是需测定胰岛素抵抗指数（IR）及确定背景人群，临床应用中有一定难度，ATP Ⅲ定义简单易行、经济实用。WHO和EGIR的定义偏重于基础研究，NCEP ATP Ⅲ和AACE的定义偏重于临床应用。这些定义的差别造成了学术交流和临床研究的混淆（特别是在比较不同研究资料时），因此有必要建立统一的代谢综合征定义。 基于上述原因，2005年４月14日，国际糖尿病联盟（IDF）在综合了来自世界六大洲糖尿病学、心血管病学、血脂学、公共卫生、流行病学、遗传学、营养和代谢病学专家意见的基础上，颁布了新的代谢综合征工作定义，这是国际学术界第一个关于代谢综合征的全球统一定义。 代谢综合征(metabolicsyndrome,MS)是一组复杂的代谢紊乱症候群,是导致糖尿病(DM)!心脑血管疾病(CVD)的危险因素,其集簇发生可能与胰岛素抵抗(IR)有关"目前已成为心内科和糖尿病(DM)医师共同关注的热点,但国内外至今对它的认识争议颇多。本文就MS的定义!发病机制以及对IR认识方面的进展作简要介绍。 1 代谢综合征的定义和诊断标准临床医师几乎在应用胰岛素治疗不久就认识到,2型DM和肥胖者存在胰岛素抵抗(IR)"1988年,Reaven等[1]通过胰岛素敏感试验,发现部分原发性高血压患者也存在IR,于是将IR/高胰岛素血症伴随存在的高血压!血脂异常和糖耐量减低的集结状况称为X综合征(SyndromeX),并注意到它所致CVD的危险性"Framingham研究认识到高血压!血脂异常!糖耐量低减和吸烟都是CVD的独立危险因子[2];IR和高胰岛素血症都与这些危险因子相关,很可能是它们的共同病根,由此改称为胰岛素抵抗代谢综合征(IRMS)"但IR是否是这些代谢异常聚集的唯一或者根本的机制,尚存争论,目前多采用更接近临床的命名)))代谢综合征(MS)[3]"1999年世界卫生组织(WHO)正式
预激综合征合并心房颤动的心电图表现
预激综合征合并心房颤动的心电图表现 预激综合征在人群中的发生率为0.1%～3%，其中，15%～30%合并心房颤动［1］。此类心房颤动的心室率较一般心房颤动的心室率为快，易演变为心室颤动,甚至猝死。据统计，预激综合征合并心房颤动演变为心室颤动的可高达14%。因此，预激综合征合并心房颤动应视为有致命的心律失常，能否及时做出正确诊断和实施有效地紧急处理，对患者的预后影响很大，而正确的诊断是关键。据报道，在基层卫生院的误诊率高达77.8%。由于误诊而导致误治引起病情恶化和死亡的也常有发生，掌握预激综合征合并心房颤动的心电图表现是正确诊断的基础。本文就预激综合征合并心房颤动的心电图表现问题，根据我们的体会，结合文献进行了讨论。 众所周知，预激综合征是窦性激动由于旁道加速房室传导，使一部分心室肌预先激动，当心室的激动通过旁道逆传到心房时，恰逢心房肌在前次激动的易损期，既可引起心房颤动。预激综合征合并心房颤动，可见于器质性心脏病，但更多见于正常健康人。不论前者还是后者，一旦合并心房颤动，就有致命的危险。及时、正确的诊断是实施及时有效的紧急处理的关键。因此，本文所讨论的预激综合征合并心房颤动的心电图表现实属必要。 1 发生机制 有研究表明［2］，窦性激动在心房内传导时间延长和传导的非均质性，是心房易于发生心房颤动的电生理特征。而P波离散度是反映心房传导不均一的体表心电图标志。旁道有效不应期缩短和窦性激动在心房内不均质的传导在预激综合征合并房颤的发生机制中起重要作用。尽管预激综合征合并心房颤动发生机制至今尚未完全明确，但无器质性心脏病者房颤的发生可能与下列因素有关：室性早搏经房室旁道逆向传导激动心房，恰好落入心房易损期诱发房颤。没有房室旁道时，室性早搏经房室结 希浦系(A VN HRS)逆向传导，因房室结的生理性传导延迟作用而避免激动过早传入心房，故不能或难于诱发房颤。这一机制早在20世纪60 年代末期就得到了证实。Wellens等经室性早搏刺激发现当配对间期较短时，激动经房室旁道逆向传导至心房并诱发房颤；部分患者存在多条房室旁道，室性早搏经多条房室旁道逆向传导至心房，使之同时多部位非均一除极而诱发房颤。但临床上多房室旁道房颤的发生率远不如单房室旁道者高，而且绝大多数并发房颤的患者经电生理检查证实为单房室旁道；临床上心电监护或动态心电图记录中多发现房颤的发生与房室折返性心动过速(A VRT)有关，由A VRT蜕变为房颤是最常见的表现。推测这可能与A VRT时心率过快引起心房压力升高，心肌相对缺血以及心房激动顺序异常(经房室旁道逆向传导激动心房)而致心房易损性增加而发生房颤［3］。 2 心电图表现 预激综合征合并心房颤动的心电图表现除具有房颤的基本特点外，其复杂性表现在QRS波群形态方面。并伴有主要特征是心室率快，房颤波不典型、甚至缺如，致使心电图表现复杂。 2.1 心室率由于旁道的传导速度较房室正常传导速度快，所以，预激综合征合并心房颤动的心室率较一般心房颤动的心室率快的多，一般在180次/min以上，个别可达到300
代谢综合征
代谢综合征，是指人体的蛋白质、脂肪、碳水化合物等物质发生代谢紊乱，在临床上出现一系列综合征，即称代谢综合征。例如糖代谢紊乱时就出现糖耐量低减，导致糖尿病;脂肪代谢障碍时出现高脂备症，脂肪肝。肥胖症、高血粘稠度等，蛋白质代谢障碍，出现高尿酸血症(痛风)等。并可由以上三大代谢障碍而出现许多并发症，如高血压，动脉硬化，冠心病，脑中风等。也可概括为“八高症”：即高血糖，高血脂，高血压，高血粘稠度，高尿酸血症，高脂肪肝，高胰岛素血症(因为胰岛素抵抗，致胰岛素过度分泌，引起的继发性高胰岛素血症)，高体重(肥胖症)。 症状体征 1、腹部肥胖或超重; 2、致动脉粥样硬化血脂异常[高甘油三酯(TG)血症及胆固醇(HDL-C)]低下; 3、高血压; 4、胰岛素抗性及/或葡萄糖耐量异常; 5、有些标准中还包括微量白蛋白尿、高尿酸血症及促炎症状态(C-反应蛋白CRP)增高及促血栓状态(增高和纤溶酶原抑制物—1，PAI-1)增高。 这些成分聚集出现在同一个体中，使患的风险大为增加。 治疗方法 由于代谢综合征中的每一种成分都是心血管病的危险因素，它们的联合作用更强，所以有人将代谢综合征称为“死亡四重奏”(中心性肥胖、高血糖、和高血压)，因此代谢综合征是对一组高度相关疾病的概括
性和经济的诊断与治疗的整体概念，要求进行生活方式的干预(如减轻体重、增加体育锻炼和精神协调)，降血糖、调脂和抗高血压治疗都同等重要。 所有的治疗都应围绕降低各种危险因素。包括有效减轻体重;减轻;良好控制血糖;改善脂代谢紊乱，控制血压等。 1. 减轻体重 任何肥胖伴糖尿病的患者均需减肥。主要通过饮食和生活方式的改变及必要的药物。研究表明，要使肥胖者体重长期降至正常的可能性较小。减肥的目标是至少使体重持久降低5%～15%。 ● 饮食调节：控制总热卡量，减低脂肪摄入。对于25≤BMI≤30mg/m2者，给予每日1200kcal(5021千焦)低热量饮食，使体重控制在合适范围。 ● 运动锻炼：提倡每日进行轻至中等强度体力活动30分钟，如骑自行车、擦地板、散步、跳舞等。 ● 减肥药物：如(sibutramine)，可抑制和再摄取，减少摄食，减轻体重。常规用药量是每日5～15mg。(orlistat)，可通过抑制胃肠道胰，减少脂肪的吸收，每次120mg，每日3次。 2. 减轻胰岛素抵抗 在减肥和运动外，和过氧化物酶增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂即噻唑烷二酮类物(TZDS)都是临床常用的增加胰岛素敏感性的药物，但是两者治疗代谢综合征的作有机制存在很大差异： (1)作有机制不同：TZDS对代谢综合征的作用部位是脂肪组织，它通过逆转肥胖体内游离脂肪含量下降近50%。二甲双胍主要作用于肝脏和肌肉。二甲双胍可以显减少肝脏葡萄糖的输出和糖异生。 (2)对体重的影响有很大差别：荟萃分析显示，TZD使用后体重增加4%～6%，而二甲双胍却使体重明显下降。而且二甲双胍引起的体重减轻更大程度上是的减少。有研究显示，二甲双胍治疗后，总体脂减少约9%，皮下脂肪减少7%，而内脏脂肪减少高达15%。 对新发糖尿病和心血管事件的预防作用也不同：大型临床研究的资料证实，二甲双胍干预治疗可以预防新发糖尿病(DPP研究)和心血管事件(UKPDS研究)的发生，而TZDS目前缺乏临床研究结果以证实其具有相似的作用。 3. 改善血脂紊乱 调脂治疗在代谢综合症中的作用也很重要，常见药物有贝特类和他汀类(HMG-CoA还原酶抑制剂) ● 贝特类：降低TG，同时轻至中度降低TC及LDL-C，升高HDL-C。常用药物有：、苯扎贝特、吉非罗齐。 ● 他汀类：降低胆固醇作用较强，轻度降低TG及增加HDL-C作用。常用药物有：阿妥伐他汀、洛伐他汀、、普伐他汀和氟伐他汀等。 4. 降低血压 (1)根据美国第七届高血压预防、监测、评估和治疗的全民委员会的报告(JNC7)，对于收缩压 ≥140mmHg/≥90mmHg的患者必须接受治疗。 (2)如果患者合并糖尿病，当收缩压≥130mmHg/舒张压≥80mmHg时必须开始降压治疗。
体质指数正常人群多代谢异常与代谢综合征(1)(精)
体质指数正常人群多代谢异常与代谢综 合征(1) 目的了解体质指数(BMI)正常人群多代谢异常与代谢综合征(MS)的患病情况。方法以江苏省多代谢异常和代谢综合征防治队列研究的调查人群为研究对象，符合纳入标准的对象共4251名(男2003名，女2248名)。采用美国国家胆固醇教育计划成人治疗组第3次会议报告(NCEP-ATPⅢ)亚裔标准诊断MS，依据BMI 将研究对象分为4组后，分性别计算各组MS患病率及OR值。结果 4251名对 象的MS患病率为1266％(男性769％，女性1708％，P<0001)。男性随BMI升 高MS患病率由258％增至1254％，女性MS患病率由633％增至3050％，趋势检验P<0001。Logistic回归分析显示，BMI为2071～2499kg/m2相对于BMI为1850～2070kg/m2的男性患MS的OR值(BMI)分别为223(2071～2216kg/m2)，330(2217～2349kg/m2)，619(2350～2499kg/m2)；女性OR值分别为193，397，777。去除腰围重新定义MS进入模型计算OR值，得出男性为227，346，517；女性为139，236，259，所有OR值都调整了年龄、吸烟、饮酒、居住 地、文化水平、婚姻状况、人均收入水平和总胆固醇，趋势检验P<0001。结论体质指数正常人群中多代谢异常和代谢综合征的患病率同样较高；腰围与代谢综合征的关联可能比体质指数更密切。 关键词：代谢综合征；肥胖；体质指数；腰围 Multi-metabolic disorders and metabolic syndrome in people with normal body mass index Abstract： Objective To study the prevalence of multi-metabolic disorders and metabolic syndrome in people with normal body mass index(BMI).Methods Subjects were recruited from the project of the multiple metabolic disorders and metabolic syndrome prevention cohort study in Jiangsu province，in which 4251(male 2003,female 2248) were selected into this study according to the including criteria.The National Cholesterol Education Program Adult Treatment PanelⅢ Asian criteria was used to define the metabolic syndrome，and the subjects were divided into 4 groups to compute the prevalence and or of metabolic syndrome with BMI.Results The total prevalence of metabolic syndrome was 12.66％(male 7.69％,female 17.08％) in 4251 subjects.With the BMI raised，the prevalence in male increased from 2.58％ to 12.54％,and from 6.33％ to 30.50％ in female，P<0.001 in trend test.The Logistic regression analysis，after controlling the factors of age，smoke，alcohol，habitation,education,marriage，income
预激综合征伴房颤的预防及治疗
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢 预激综合征伴房颤的预防及治疗 导语：预激综合征伴房颤，对于大家而言，这是一个很陌生的疾病，大家对此了解的很少，掌握的信息量也很少，在了解了什么是预激综合征伴房颤后，就 预激综合征伴房颤，对于大家而言，这是一个很陌生的疾病，大家对此了解的很少，掌握的信息量也很少，在了解了什么是预激综合征伴房颤后，就要注意到一些细节的预防，还得要及时去治疗。下面就给大家预激综合征伴房颤的预防及治疗。希望能够帮助到大家。 预激综合征伴房颤是一种房室传导的异常现象，冲动经附加通道下传，提早兴奋心室的一部分或全部，引起部分心室肌提前激动。预激综合征伴房颤本身对健康没有妨碍，如果不发生心律失常则不需要治疗。但有预激综合征伴房颤的人终生不并发心律失常者绝无仅有，绝大多数在青年或中年开始出现心律失常，少数病人在儿童期甚至婴儿期即发生心律失常，极少数病人老年发病。心律失常一旦发生，一般的规律是发作次数越来越频繁，每次持续时间越来越长;开始容易被治疗措施所终止，以后则效果逐渐变差、乃至无效。预激综合征伴房颤的心律失常主要是房室折返性室上性心动过速(以下简称室上速);此外一部分病人还可能发生心房颤动(以下简称房颤)。大部分病人只发生室上速，不发生房颤;也有的病人一生中只发生过房颤，未出现过室上速;还有一部分病人既有室上速又有房颤，房颤可单独发生，亦可由室上速转化而来。 预激综合征伴房颤应该如何预防？ 预激综合征伴房颤主要是要预防心动过速的复发，为了有效预防心动过速的复发，应选用药物同时抑制折返回路的前向与逆向传导，可获得较好效果。ia，ic类药物胺碘酮或索尔延长房室旁路与房室结的不 预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏
代谢综合征的发病机制研究进展
第４４卷第１期哈尔滨医科大学学报Ｖ０１．４４，Ｎｏ．１２０１０年２月ＪＯＵＲＮＡＬＯＦＨＡＲＢＩＮＭＥＤＩＣＡＬＵＮＩＶＥＲＳＩＴＹＦｅｂ．，２０１０９５ 代谢综合征的发病机制研究进展 综述 吴南楠１’２，李强ｈ （１．哈尔滨医科大学第二临床医学院内分泌科，黑龙江哈尔滨１５００８１；２．北京市通州区潞河医院内分泌科，北京１０１１００） ［关键词］代谢综合征；胰岛素抵抗；发病机制 ［中图分类号］Ｒ５８９［文献标识码］Ａ［文章编号］１０００—１９０５（２０１０）０１－００９５一０４ 代谢综合征（ｍｅｔａｂｏｌｉｃｓｙｎｄｒｏｍｅ，Ｍｓ）是以中心性肥胖、糖尿病或糖耐量受损、高血压、血脂异常以及高尿酸血症等合并出现为其主要特点，以胰岛素抵抗（ｉｎｓｕｌｉｎｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ，ＩＲ）为共同病理生理基础的临床症候群。随着我国人民生活水平以及生活方式的变化，ＭＳ已经逐渐成为一种临床和公共卫生共同面临的危机，其发病率已达到流行病的规模。由于ＭＳ在人群中的患病率高，并逐年增长，且与众多的临床疾病，尤其是心血管疾病和糖尿病密切相关，因此越来越受到各国专家及学者关注。 目前代谢综合征的发病机制不完全清楚，一般认为，它是由遗传因素与环境因素共同决定的。胰岛素抵抗、高胰岛素血症、超重和内脏型肥胖是引起血脂紊乱、高血压和高血糖的基础，也是代谢综合征发病的重要环节。 １ＩＲ 胰岛素在体内有多方面作用，包括促进糖原、脂肪和蛋白质合成，促进葡萄糖利用和能量生成、抑制脂肪分解，加强细胞增殖和分化、保护细胞功能。此外，胰岛素还有抑制脂肪酶抗脂解作用。目前还证明胰岛素有抑制黏附分子、单核细胞化学吸引的表达和ＮＦ．ＫＢ的激活等抗炎症和抗动脉粥样化作用‘¨。 胰岛素作用的细胞生物学基础是通过胰岛素的信号转导途径，即通过与靶细胞膜表面的胰岛素受体结合而实施的。胰岛素受体不仅存在于肌肉、肝脏及脂肪细胞，近年来发现在胰岛的两类主要细胞Ｂ和Ｏｔ细胞上均存在胰岛素受体【２Ｊ。胰岛素受体 ［收稿日期］２００９—０２—２５ ［基金项目ｊ黑龙江省科技攻关课题（ＧＡ０７Ｃ３０３１０７）；哈尔滨市科技攻关课题（２００７ＡＡ３ＣＳ０８４） ［作者简介］吴南楠（１９８２一），女，黑龙江哈尔滨人，硕士研究生。 ?通讯作者数目及功能发生异常，都将影响胰岛素的作用，从而导致ＩＲ旧Ｊ。所谓ＩＲ是指机体组织或靶细胞对内源性或外源性胰岛素的敏感性和／或反应性降低，因而正常量的胰岛素产生低于正常的生物效应。绝大多数ＭＳ均伴有ＩＲ。ＩＲ是ＭＳ病理、病理生理发展过程中的核心环节。 机体ＩＲ在外周组织（肌肉和脂肪）主要表现为胰岛素促进骨骼肌、脂肪组织摄取葡萄糖，并加以利用或储存的能力减弱；在肝脏则表现为抑制肝糖原输出的能力减弱旧ｏ；１３、仅细胞胰岛素信号转导途径发生障碍，影响胰岛素的分泌和合成，所以“胰岛细胞自身抵抗”可能成为２型糖尿病胰岛素、胰高糖素分泌异常、胰岛Ｂ细胞代偿增生不良、凋亡增加的重要原因¨１。 ２肥胖 许多ＭＳ患者都存在肥胖、营养过剩、贮脂过多等异常。目前，学者普遍认为，肥胖作为ＭＳ的主要始发因素，可诱导机体ＩＲ的发生，继而诱导机体葡萄糖耐受不良、高血压、血脂紊乱等症状的出现ＨＪ。 内脏型肥胖较皮下脂肪增多更容易发生ＭＳ，此与内脏脂肪的代谢及解剖特点有关。腹腔内脏脂肪细胞对甘油三酯的摄取是皮下脂肪细胞的１．５倍，内脏脂肪比皮下脂肪有更高的脂肪分解速率。内脏脂肪形成后，肥大的脂肪细胞脂解增强，大量脂解产物．游离脂肪酸（ＦＦＡ）和甘油三酯进入肝脏。多方面影响机体物质代谢，增加ＭＳ各组分的患病风险。主要作用机制是【３Ｊ：①肝脏内ＦＦＡ氧化增加，抑制肝糖原利用，并下凋肝脏的胰岛素受体，减少胰岛素结合，形成肝胰岛素抵抗；同时，血循环中ＦＦＡ的升高，使肌肉中ＦＦＡ氧化增加，通过葡萄糖．脂肪酸循环，使葡萄糖氧化利用减少，形成外周胰岛素抵抗。 ②ＦＦＡ和甘油三酯进入肝脏，提供充分的糖异生原料，使肝糖原输出增加。③ＦＦＡ是甘油三酯合成的原料，肝内甘油三酯及其有关脂蛋白如极低密度脂 万方数据
代谢综合征研究进展
代谢综合征研究进展△ 泸州医学院附属医院内分泌科（泸州 646000）苏言辉综述陈秋*审校 代谢综合征(Metabolic syndrome，MS)是一组临床症候群。随着经济的发展和人们生活水平的提高以及生活方式的改变，MS的发病率急剧升高，已成为一种新的慢性病和公共卫生问题，现就MS的最新研究进展作一综述。 1 概念 自1997年Zimmet等提出MS概念以来，各国基于不同的出发点和适用目的，对MS的定义各有不同，这些定义的差别造成了学术交流和临床研究的混淆（特别是在比较不同研究资料时），基于此，2005年4月14日，国际糖尿病联盟（IDF）在综合了来自世界六大洲糖尿病学、心血管病学、血脂学、公共卫生、流行病学、遗传学、营养和代谢病学专家意见的基础上，颁布了新的MS工作定义[1]，这是国际学术界第一个关于MS的全球统一定义。认为，MS是由于胰岛素抵抗（Insulin resistanc，IR）引发的一系列临床、生化、体液代谢失常，从而引起多种物质代谢异常的综合征，常包括肥胖、高血压、高血糖、胰岛素抵抗、血脂异常等，涉及糖调节异常、血脂代谢紊乱、高血压、肥胖或超重、高尿酸血症、高凝血低纤溶血症、高同型半胱氨酸血症、血管内皮功能障碍以及微量白蛋白尿等多种危险因素。 2 危害及流行病学 2.1 危害：临床工作中常见到糖耐量异常、肥胖、高血压、异常脂质血症、动脉粥样硬化等造成心、脑血管疾病的多种危险因素集聚于一个个体的状态，这种状态即为MS。医学界已把伴有胰岛素抵抗的糖尿病、高血压、高血脂、冠心病、脑卒中称为“死亡五重奏”。这可能是21世纪威胁人类健康与生命安全的头号杀手。2005年IDF估计全球约1/4的人有MS。且MS是导致糖尿病及心血管疾病患病率及死亡率增高的重要危险因素。随着全球人类热量摄入增多、体力活动减少及肥胖的流行，MS的患病率还将进一步上升[2]。因此，MS已成为目前全球面临的具有挑战性的重大卫生问题。 2.2 流行病学：流行病学调查资料显示，本病在人群中的患病率很高。在美国颇△教育部新世纪优秀人才支持计划（NCET08-0903）资助 *通讯作者：陈秋
第三章 食疗与代谢综合征
第三章食疗与代谢综合征 代谢综合征 ●肥胖（超重） ●高血压 ●高血糖 ●血脂紊乱 ●“狼狈为奸” ●任何3个或全部 ●富贵病 体质指数(BMI):体重(kg)/身高(m)2 体重过低 <18.5 正常范围 18.5-23.9 超重 24 肥胖 28 腰臀比 < 0.9 < 0.85 代谢（异常）综合征，又称胰岛素抵抗综合征，是一种涉及多种代谢异常、与心血管病紧密联系的疾病状态。 肥胖、高血压、高血糖和血脂紊乱被称为死亡四重奏，患者可因心脑血管事件突发死亡。 慢性非传染性疾病患病率上升迅速。高血压患病率有较大幅度升高；糖尿病患病增加；超重和肥胖患病率呈明显上升趋势；血脂异常值得关注。 脑卒中（Stroke）：又称中风或脑血管意外（Cerebrovascular accident），脑血管疾病是由各种血管性病因引起的脑部疾病的总称。 动脉粥样硬化：指在中等及大动脉血管内膜和中层形成脂肪斑块，这些脂肪斑块主要由胆固醇和胆固醇酯构成。 肥胖症导致的健康问题：糖尿病、血脂代谢紊乱、高血压、心脑血管疾病、呼吸系统疾病。 碳水化合物与代谢综合征
谷类：安全、经济的能源。 主食(细)：大米、小麦； 附加食(粗): 玉米、小米、高粱、豆类、薯类。 从食物血糖生成指数的概念出发，控制粮食碾磨的精细程度非常关键。以面包为例，白面包食物血糖生成指数为70，但掺入75％~80％大麦粒的面包为34，所以，提倡用粗制粉或带碎谷粒制成的面包代替精白面包（高低搭配）。 食物血糖生成指数 是衡量食物引起餐后血糖反应的一项有效指标，它是指含50克碳水化合物的食物与相当量的葡萄糖或白面包在一定时间内（一般为2小时）体内血糖反应水平百分比值。 是一个比较而言的数值，反映了食物与葡萄糖相比升高血糖的速度和能力，通常把葡萄糖的血糖生成指数定为100。 一般而言，食物血糖生成指数＞70为高食物血糖生成指数食物，它们进入胃肠后消化快，吸收率高，葡萄糖释放快，葡萄糖进入血液后峰值高；食物血糖生成指数＜55为低食物血糖生成指数食物，它们在胃肠中停留时间长，吸收率低，葡萄糖释放缓慢，葡萄糖进入血液后的峰值低，下降速度慢。 未经深加工的食物升糖指数通常较低。比如全谷物制品的GI值就比白面粉和大米这种精加工的食物要低。水果的升糖指数也比果汁要低，无论是不是鲜榨的。 食物的形态 -- 越好消化的食物GI越高。因为容易消化就表明糖类越快进入血液，自然升糖速度就快。所以烹饪方法和食物形态也可以判断一种食品的升糖指数。 所以一碗白粥的GI 比白米饭要高，糖前和糖尿病人在消化能力正常的情况下，是不应当为了“养胃”去吃一些太好消化的食品比如白粥，土豆泥，米糊，麦糊等等。而尽量吃些复合的杂豆主食，八宝粥（不加糖）等等颗粒感强一点的食品。 碳水化合物与代谢综合征 由于复合食品通常会降低人体对糖类的吸收速度，从而延缓血糖上升的速度也就是降低GI值。所以糖尿病人尽量吃复合的食物而不要单独吃高升糖指数的食物，比如米饭要配蔬菜和蛋白质一同食用，单独啃一个白馒头是很不明智的。 同样食材的食物，它烹饪方法，食用温度，以及进食顺序等因素都会影响这个食物的升糖指数。所以一般表格给出的升糖指数，只能代表空腹单独食用这种食物（通常会给出烹饪方法）的升糖指数，而
预激综合征合并心房颤动的诊治
预激综合征并发心房颤动? 预激综合征并发心房颤动(简称预激房颤)就是该综合征主要临床表现之一,其发生率多家报道不一,Weｌlens与Ｃａmｐｂell曾报道可高达3０%。虽然房室旁道并不直接参与房颤的发生与使之维持,但快速心房激动可经房室旁道下传心室,引起快速心室反应而使临床特点与心电生理表现复杂化,及时诊断与选择合理的治疗措施具有重要的临床意义。? １发生机制 目前尚无足够的资料证实房室旁道直接参与房颤的发生,但不少依据提示房室旁道与房颤的发生有一定的关系。①并发房颤的预激综合征病人常常没有房颤的其她病理基础,如心脏瓣膜病、高血压性心脏病或心肌病等;②显性房室旁道并发房颤的发生率明显高于隐匿性房室旁道,而且右侧显性房室旁道并发房颤更为常见。晚近认为这一现象可能与房室旁道前向传导引起心室预激所致心房压力升高与电不稳定有关;③导管射频消融阻断房室旁道后大多数患者不再发生房颤。虽然预激房颤的发生机制未完全明确,但无器质性心脏病者房颤的发生可能与下列因素有关:①室性早搏(简称室早)经房室旁道逆向传导激动心房,恰好落入心房易损期诱发房颤。没有房室旁道时,室性早搏经房室结－希浦系(AＶN－HRS)逆向传导,因房室结的生理性传导延迟作用而避免激动过早传入心房,故不能或难于诱发房颤。这一机制早在60年代末期就得到了证实。Weｌｌens等经室早刺激发现当配对间期较短时,激动经房室旁道逆向传导至心房并诱发房颤。笔者在19８6年～1999年间共对1 000多例预激综合征患者进行电生理检查,均未观察到这一现象,说明室早诱发房颤并非主要机制。②部分病人存在多条房室旁道,室早经多条房室旁道逆向传导至心房,使之同时多部位非均一除极而诱发房颤。但临床上多房室旁道房颤的发生率远不如单房室旁道者高,而且绝大多数并发房颤的病人经电生理检查证实为单房室旁道。③临床上心电监护或动态心电图记录中多发现房颤的发生与房室折返性心动过速(AVRＴ)有关,由AVRT蜕变为房颤就是最常见的表现。推测这可能与AＶRＴ时心率过快引起心房压力升高,心肌相对缺血以及心房激动顺序异常(经房室旁道逆向传导激动心房)而致心房易损性增加而发生房颤。??２心电图表现? 预激房颤的心电图表现除具有房颤的基本特点外,其复杂性表现在QＲS波群形态方面。其可表现为完全预激性ＱＲS波群(心室激动顺序完全由房室旁道下传的激动控制)、部分预激性QRS波群(心室激动顺序由房室旁道与AＶN－HＰS下传的激动控制)与正常QRS波群(心室激动顺序由ＡＶN-ＨPS下传的激动控制)。根据房室旁道与ＡＶN-HPS的前传功能强弱,心电图表现有三种主要类型。 2.1 房室旁道前传优势型主要见于房室旁道前传能力强的显性预激综合征病人,或见于不适当使用AVＮ抑制剂(如洋地黄类制剂或钙通道阻断剂)使AVN－HＰS前传“封闭”,房颤仅能或主要经房室旁道前传至心室。心室率快而不规则,常达２00 bpm以上,QＲS波群宽大畸形,时限常达０.14～0.16 s,即QRS波群呈完全预激形(图1)。该型房颤具有恶化为心室颤动的潜在危险,发生机制除与心室率过快与心室激动顺序异常有关外,室律不规则造成心室肌不应期与传导速度离散就是蜕变为心室颤动的主要原因。平均心室率或平均预激性ＱRS 波群间期(平均预激性RR间期)与最短预激性QRS波群间期(最短预激性RR间期)就是预测高危病人的重要指标。当平均预激性RR间期≤2５0 ms或最短预激性ＲＲ间期≤180 ms者,
有关代谢综合征的诊断标准
有关代谢综合征的诊断标准 一、不同的学术机构提出来代谢综合征的诊断标准 1.1998年世界卫生组织（WHO）首次提出了以IR或高血糖为中心的工作定义，MS诊断标准为：糖调节减损( IGT或IFG)或糖尿病(DM)和(或) IR (由高胰岛素葡萄糖钳夹技术测定的葡萄糖利用率低于下位1 /4位点)，并有下述5项中2项以上：(1)高血压: ≥140 /90 mmHg(1 mm Hg = 0. 133 3 kPa) ；(2) 甘油三酯: ≥1. 7mmol/L； (3)低高密度脂蛋白血症（HDL - c）：男<0. 9 mmol/L,女<1. 0 mmol/L; (4)中心性肥胖：腰臀比(WHR)>0. 9（男），> 0.85（女）和(或)体重指数(BM I)> 30 kg/m2；(5)微量蛋白尿：尿蛋白排泄率≥20μg/min，或白蛋白/肌酐≥30 mg/g。WHO有关MS诊断标准公布的肥胖、血脂异常及高血压等已得到公认，统一了以往众说纷纭的多种代谢异常聚集的命名和内涵。然而，由于该定义中的一些项目如胰岛素、尿微量白蛋白等, 在临床上并不常规检测，因此, 在实际应用中受到一定的限制。 2.1999年欧洲胰岛素抵抗研究组( EGIR)提出MS诊断标准为 IR（空腹胰岛素值上四分位数）并有下述5项中2项以上： (1)腰围（WC）≥94cm(男性) 或 ≥80cm(女性)；(2)甘油三酯>2.0 mmol/ L（或已治疗）；(3)低高密度脂蛋白血症（HDL - c）：< 1. 0 mmol/ L ( 或治疗)；(4) 高血压: ≥140 /90 mmHg（或已治疗）；(5)空腹血糖>6.1mmol/L。 3.2001年美国国家胆固醇教育计划成人治疗组第三次指南(NCEP - ATP Ⅲ)提出MS诊断标准[8]：具有以下5种情况中的3种情况即可诊断为MS：(1)中心性肥胖：腰围男>102 cm（男）, > 88 cm（女）；(2)高甘油三酯≥1. 7 mmol/L；(3)低HDL –c：男< 1. 0 mmol/L,女< 1. 3 mmol/L；(4)高血压: ≥130 /85 mm Hg；( 5 ) 空腹血糖≥6. 1mmol/L。其定义的特点适合于美国人群，在临床上简单易行，既往许多文献均采用该诊断标准来评估和预测心血管疾病和糖尿病。然而该定义的腹型肥胖判断的腰围切割点不适用于亚洲人，美籍非洲人, 南欧白种人等。 4.美国内分泌学会(ACE) 和美国临床内分泌协会(AACE)提出MS的诊断标准 具有以下5种情况中的3种情况即可诊断为MS：(1)超重肥胖BM I≥ 25 kg/m2; (2) 血浆TG 升高≥ 1.69 mmo/L; (3) 低HDL - C, 男< 1.04 mmol/L , 女< 1.29mmol/L ; (4)葡萄糖激发2 h 后血糖>7.8mmol/l , 或空腹血糖110～126 mg/dL；(5)其他危险因素包括2型DM、HBP 或CVD 家族史、多囊卵巢综合征、久坐的生活方式、老年或CVD 的高危种族。 5.中华医学会糖尿病学会结合目前中国常用临床检测项目情况，于2004年提出国人的MS标准具备以下4项组成成分的3项或全部定义为MS：(1)超重和(或)
预激综合征并发心房颤动
预激综合征并发心房颤动(简称预激房颤)是该综合征主要临床表现之一，其发生率多家报道不一，Wellens和Campbell曾报道可高达30%。虽然房室旁道并不直接参与房颤的发生和使之维持，但快速心房激动可经房室旁道下传心室，引起快速心室反应而使临床特点和心电生理表现复杂化，及时诊断和选择合理的治疗措施具有重要的临床意义。 1 发生机制 目前尚无足够的资料证实房室旁道直接参与房颤的发生，但不少依据提示房室旁道与房颤的发生有一定的关系。①并发房颤的预激综合征病人常常没有房颤的其他病理基础，如心 ②显性房室旁道并发房颤的发生率明显高于隐匿性房室旁道，而且右侧显性房室旁道并发房颤更为常见。晚近认为这一现象可能与房室旁道前向传导引起心室预激所致心房压力升高和电不稳定有关；③导管射频消融阻断房室旁道后大多数患者不再发生房颤。虽然预激房颤的发生机制未完全明确，但无器质性心脏病者房颤的发生可能与下列因素有关：①室性早搏(简称室早)经房室旁道逆向传导激动心房，恰好落入心房易损期诱发房颤。没有房室旁道时，室性早搏经房室结-希浦系(AVN-HRS)逆向传导，因房室结的生理性传导延迟作用而避免激动过早传入心房，故不能或难于诱发房颤。这一机制早在60年代末期就得到了证实。Wellens等经室早刺激发现当配对间期较短时，激动经房室旁道逆向传导至心房并诱发房颤。笔者在1986年～1999年间共对1 000多例预激综合征患者进行电生理检查，均未观察到这一现象，说明室早诱发房颤并非主要机制。②部分病人存在多条房室旁道，室早经多条房室旁道逆向传导至心房，使之同时多部位非均一除极而诱发房颤。但临床上多房室旁道房颤的发生率远不如单房室旁道者高，而且绝大多数并发房颤的病人经电生理检查证实为单房室旁道。③临床上心电监护或动态心电图记录中多发现房颤的发生与房室折返性心动过速(AVRT)有关，由AVRT蜕变为房颤是最常见的表现。推测这可能与AVRT时心率过快引起心房压力升高，心肌相对缺血以及心房激动顺序异常(经房室旁道逆向传导激动心房)而致心房易损性增加而发生房颤。 2 心电图表现 预激房颤的心电图表现除具有房颤的基本特点外，其复杂性表现在QRS波群形态方面。其可表现为完全预激性QRS波群(心室激动顺序完全由房室旁道下传的激动控制)、部分预激性QRS波群(心室激动顺序由房室旁道和AVN-HPS下传的激动控制)和正常QRS波群(心室激动顺序由AVN-HPS下传的激动控制)。根据房室旁道和AVN-HPS的前传功能强弱，心电图表现有三种主要类型。 2.1 房室旁道前传优势型主要见于房室旁道前传能力强的显性预激综合征病人，或见于不适当使用AVN抑制剂(如洋地黄类制剂或钙通道阻断剂)使AVN-HPS前传“封闭”，房颤仅能或主要经房室旁道前传至心室。心室率快而不规则，常达200 bpm以上，QRS波群宽大畸形，时限常达0.14～0.16 s，即QRS波群呈完全预激形(图1)。该型房颤具有恶化为心室颤动的潜在危险，发生机制除与心室率过快和心室激动顺序异常有关外，室律不规则造成心室肌不应期和传导速度离散是蜕变为心室颤动的主要原因。平均心室率或平均预激性QRS波群间期(平均预激性RR间期)和最短预激性QRS波群间期(最短预激性RR间期)是预测高危病人的重要指标。当平均预激性RR间期≤250 ms或最短预激性RR间期≤180 ms者，易恶化为心室颤动。