第4章 毒作用机制
第四章 抗感染免疫
第四章抗感染免疫 一、选择题 【A型题】 1.外毒素的感染免疫是依靠抗毒素的哪种作用机制？ A.调理作用 B.黏附作用 C.灭活作用 D.清除作用 E.以上都不是 2.用于人工被动免疫的生物制品有： A.菌苗 B.疫苗 C.BCG D.类毒素 E.抗毒素 3.霍乱肠毒素的作用机制是： A.激活肠黏膜腺苷酸环化酶使cAMP增多 B.激活肠黏膜腺苷酸环化酶使cGMP增多 C.抑制肠黏膜腺苷酸环化酶使cAMP减少 D.抑制肠黏膜腺苷酸环化酶使cGMP减少 E.以上都不是 4.正常体液中作用革兰阳性菌的抗菌物质是： A.补体 B.防御素 C.溶菌酶 D.白细胞素 E.血小板素 5.能激活补体旁路途径使之发挥防御作用的物质是： A.外毒素 B.内毒素 C.血浆凝固酶 D.组蛋白 E.酯酶 6.sIgA发挥局部抗感染的作用机制是： A.通过免疫调理作用增强免疫力 B.可激活补体旁路途径 C.直接与病原体结合使之不能定植于黏膜 D.直接破坏病原体使之失活 E.中和病原体的毒素作用 7.通过与补体C3b将细菌和吞噬细胞联结而发挥免疫调理作用的抗体是： A.IgM B.IgA C.IgG D.IgD E.IgE 8.在多数情况下IgG的保护作用大于IgM，其原因是： A.IgG分子小，易入炎症区 B.IgG含量高，作用强 C.IgM无免疫调理作用 D.IgM半衰期短 E.IgG可激活补体
9.溶菌酶不能单独破坏革兰阴性菌的原因主要是由于： A.肽聚糖无五肽桥 B.肽聚糖外有外膜保护 C.肽聚糖为二维构型 D.肽聚糖含量少 E.胞质周围间隙中酶可破坏溶菌酶 10.目前尚无特异的防治内毒素致病的措施，其原因是内毒素： A.作用无组织特异性 B.作用于胞内 C.抗原性弱，不能制成疫苗 D.引起化学性中毒 E.一次产量较大 11．病毒入侵机体后最早产生的具有免疫调节作用的免疫分子是： A．sIgA B．IFN C．中和抗体D．IgM E．补体结合抗体 12．抗病毒感染中起局部免疫作用的抗体是： A．IgG B．IgM C．IgA D．SIgA E．IgE 13．常用于制备病毒灭活疫苗的试剂是： A．氯仿B．乙醚C．酚类D．甲醛E．过氧化氢 14．病毒中和抗体的作用是： A．直接杀伤病毒B．阻止病毒吸附C．阻止病毒核酸转录D．阻止病毒脱壳E．阻止蛋白合成 15．下列哪种病毒感染人体后可获得持久免疫力? A．流感病毒B．单纯疱疹病毒C．腺病毒 D．脊髓灰质炎病毒E．人乳头瘤病毒 16．在以下病毒中，机体内虽有特异性抗体,但仍可感染并发病的是： A．脊髓灰质炎病毒B．单纯疱疹病毒C．流感病毒 D．甲型肝炎病毒E．柯萨奇病毒 17．新生儿血中测出下列哪类抗体可诊断为宫内感染? A．IgG B．IgA C．IgM D．IgE E．IgD 18．病毒感染宿主细胞后，产生特异性杀伤的主要免疫细胞是： A．CD4+T B．CD8+T C．MφD．NK E．中性粒细胞 19．下列哪种抗病毒免疫方式属获得性非特异免疫? A．单核吞噬细胞系统B．补体及病毒抑制物C．生理年龄状态 D．干扰素E．屏障作用 20．病毒感染后无法获得持久免疫力的最重要原因是： A．无病毒血症B．抗原易变异C．表浅感染D．短暂感染E．免疫耐受21．干扰素的特性是： A．无种属特异性B．由宿主基因编码C．能直接发挥抗病毒作用 D．抗病毒作用比特异性抗体强E．需IgG和补体辅助抗病毒 22．一般认为抗病毒免疫效应最强的是: A．干扰素B．病毒抑制物C．IgG抗体D．细胞免疫效应E．IgM中和抗体23．下列哪种病毒不会透过血脑屏障? A．乙脑病毒 B.麻疹毒素 C.乳头瘤病毒 D.可萨奇病毒 E.埃克病毒 24．关于干扰素，下列叙述哪项不正确？ A.是一组具有高活性的多功能堂蛋白 B.可由病毒及其它干扰素诱生剂诱生 C.不能由病毒寄生的宿主细胞产生 D.产生后对邻近的细胞可发生作用 E.其作用发生早于抗体 25．关于干扰素的叙述，下列哪项是错误的？ A.由宿主细胞基因编码
抗病毒药作用机制及应用范围
抗病毒药作用机制及应用范围 当前全世界ＳＡＲＳ累计病例数超过７０００例，我国ＳＡＲＳ病例数超过５０００例。各地医疗机构的ＳＡＲＳ治疗方案中都考虑到了抗病毒疗法。国内外的研究已表明，ＳＡＲＳ的病原体主要是一种新型冠状病毒，而冠状病毒是ＲＮＡ病毒。但是我们注意到有的医院在ＳＡＲＳ治疗方案中，列入了像更昔洛韦和膦甲酸钠这样只对ＤＮＡ病毒有效的药物。这样不但会影响疗效，还可能出现不应有的毒性或副作用，而且也会造成药品资源的浪费。本文旨在简要介绍部分抗病毒药的作用机制及应用范围，供选择ＳＡＲＳ抗病毒治疗药物时参考。 1、核苷类似物抗病毒药 利巴韦林 利巴韦林（病毒唑）是一种合成的核苷类似物，它可抑制多种ＲＮＡ和ＤＮＡ病毒。其作用机制尚未完全确定，并且对不同的病毒作用机制相异。利巴韦林－５＇－单磷酸酯能阻断肌苷－５＇－单磷酸酯向黄嘌呤核苷－５＇－单磷酸酯的转化，并干扰鸟嘌呤核苷酸以及ＲＮＡ和ＤＮＡ的合成。利巴韦林－５＇－单磷酸酯在某些病毒，也抑制病毒特异性信息ＲＮＡ的加帽（ｃａｐｐｉｎｇ）过程。 此药在儿科主要用于治疗住院婴幼儿呼吸道合胞病毒（ＲＳＶ）肺炎和毛细支气管炎，用雾化吸入法给药。利巴韦林还被用于治疗青少年的副流感病毒和甲型及乙型流感病毒感染。口服利巴韦林治疗流感无效。但静脉或口服利巴韦林减低了拉沙热病人的病死率，特别是在发病６天以内用药时。另外，用静脉内利巴韦林治疗汉坦病毒引起的出血热肾病综合征和阿根廷出血热，有临床益处。而且已有人建议用口服利巴韦林方法预防刚果－克里米亚出血热。用干扰素与利巴韦林联合治疗慢性丙型肝炎病人，疗效显著优于单独用其中的任何一种药的疗效。上述这些病毒都是ＲＮＡ病毒。香港和加拿大的研究者已将利巴韦林用于治疗ＳＡＲＳ病人，并取得一定疗效，但加拿大研究者报告在一定比例病人引起溶血。 用大剂量口服利巴韦林治疗时，可出现对造血系统的毒性，包括溶血性贫血。利巴韦林有致突变性、致畸性和对胚胎的毒性，所以此药对妊娠妇女禁用；在用此药的病区，如医务人员中有妊娠者，有对胚胎发生毒性的危险。 阿糖腺苷 主要被用于治疗疱疹病毒属的病毒和乙肝病毒等ＤＮＡ病毒的感染；它通过抑制病毒ＤＮＡ聚合酶发挥抗病毒作用。其三磷酸酯水溶性差，需在大量液体中静滴，其单磷酸酯水溶性强，可作肌注。但其疗效有限、毒性作用相对大。 阿昔洛韦和伐昔洛韦阿昔洛韦（无环鸟苷）对若干疱疹病毒（均为ＤＮＡ病毒），包括单纯疱疹病毒１和２型（ＨＳＶ－１和－２）、水痘－带状疱疹病毒（ＺＶ）和ＥＢ病毒的复制有强烈的选择性抑制作用，但对人类巨细胞病毒感染的疗效相对差。伐昔洛韦（ｖａｌａｃｙｃｌｏｖｉｒ）是阿昔洛韦的左旋缬氨
毒作用机制word版
第四章毒作用机制 外源化学物对生物机体的毒作用主要取决于机体暴露的程度与途径。 *毒物作用过程涉及多个步骤： 接触?吸收?转运?靶部位?分子结构变化，功能紊乱?修复?修复失调?毒性效应 *多数毒物发挥毒性作用至少经历4个过程： 1、经吸收进入机体的毒物通过多种屏障转运至一个或多个靶部位； 2、进入靶部位的终毒物与内源靶分子发生交互作用； 3、毒物引起机体分子、细胞、组织水平功能和结构的紊乱； 4、机体启动不同水平的修复机制应对毒物对机体的作用，当机体修复功能低下或毒物引起的功能和结构紊乱超过机体的修复能力时，机体出现组织坏死、癌症和纤维化等毒性作用。 *阐明毒作用机制具有重要意义： 1、为更清楚地解释描述性毒理学资料、评估特定外源化学物引起有害效应的概率、制定预防策略、设计危害程度较小的药物和工业化学物以及开发对靶生物具有良好选择毒性的杀虫剂等提供理论依据； 2、有利于人们对机体基本生理和生化过程以及人类某些重要疾病病理过程的进一步认识。 大多数毒物的毒作用机制尚未完全阐明。 由于有毒化学物种类和数量较多，不同种类毒物作用机制不同。 *研究毒性机制应明确以下几点： 1、毒性效应是由毒物引起正常细胞发生生理和生化改变的结果． 2、毒性效应的程度除毒物本身外，还与剂量及靶部位有关． 3、靶组织和靶器官具有代偿能力，可超常发挥解毒功能． 4、毒效应包括一般毒性效应和特殊毒性效应研究 *研究中毒机制步骤： 1、整体动物有无毒性 2、找出靶器官、靶组织 3、进一步找出受损的细胞、亚细胞 4、分子水平：DNA、RNA或蛋白质 复杂的毒性机制可涉及多个层次和步骤，毒物被转运到一个或多个靶部位，毒物或代谢产物与内源性靶分子相互作用。毒物引起的靶分子结构改变或功能紊乱超过修复能力或修复本身障碍时，即产生毒性效应机制毒理学（Mechanistic toxicology） 第一节毒物ADME过程和靶器官 毒效应强度取决于：终毒物在其作用靶器官的浓度和持续时间。 靶位点学说：毒物产生毒性作用的位点，称为靶位点。 靶位点：接触污染物的部位；污染物转化、累积部位。 终毒物：是指与内源靶分子（如受体、酶、DNA、微丝蛋白、脂质）反应或严重地改变生物学（微）环境、启动结构和（或）功能改变而表现出毒性的物质。可以是机体接触的化学物原型或其代谢产物，也可以是毒物在体内生物转化过程中生成的活性氧、活性氮或内源性分子。 终毒物在靶分子上的浓度取决于：毒物在靶部位浓度的增减过程的相对有效性，图4-1。 一、从接触部位进入血液循环 （一）毒物的吸收 毒物的吸收：毒物从接触部位进入血液循环的过程。多数毒物透过细胞扩散穿越上皮屏障到达毛细血管。 影响毒物吸收率的因素：与在其吸收表面的浓度有关，主要取决于1）暴露速率2）化学物的溶解度3）暴露部位的面积4）发生吸收过程的上皮特征（如角质厚度）5）上皮下微循环6）毒物理化特性（脂溶性是最重要的理化特性，脂溶性化学物比水溶性的更容易吸收） （二）毒物进入体循环前的消除
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第四章抗感染免疫一、选择题 【 A 型题】 1. 外毒素的感染免疫是依靠抗毒素的哪种作用机制？ A. 调理作用 B. 黏附作用 C. 灭活作用 D. 清除作用 E. 以上都不是 2 .用于人工被动免疫的生物制品有： A. 菌苗 B. 疫苗 C. BCG D. 类毒素 E . 抗毒素 3. 霍乱肠毒素的作用机制是： A. 激活肠黏膜腺苷酸环化酶使cAMP 增多 B. 激活肠黏膜腺苷酸环化酶使cGMP 增多 C. 抑制肠黏膜腺苷酸环化酶使cAMP 减少 D. 抑制肠黏膜腺苷酸环化酶使cGMP 减少 E. 以上都不是 4. 正常体液中作用革兰阳性菌的抗菌物质是： A. 补体 B. 防御素 C. 溶菌酶 D. 白细胞素 E .血小板素 5. 能激活补体旁路途径使之发挥防御作用的物质是： A. 外毒素 B. 内毒素 C. 血浆凝固酶 D. 组蛋白 E. 酯酶 6. sIgA 发挥局部抗感染的作用机制是： A. 通过免疫调理作用增强免疫力 B. 可激活补体旁路途径 C. 直接与病原体结合使之不能定植于黏膜 D. 直接破坏病原体使之失活 E. 中和病原体的毒素作用 7. 通过与补体C3b 将细菌和吞噬细胞联结而发挥免疫调理作用的抗体是： A. IgM B. IgA C. IgG D. IgD E. IgE 8. 在多数情况下IgG 的保护作用大于IgM ，其原因是： A. IgG 分子小，易入炎症区 B. IgG 含量高，作用强 C. IgM 无免疫调理作用 D. IgM 半衰期短 E. IgG 可激活补体
9. 溶菌酶不能单独破坏革兰阴性菌的原因主要是由于： A. 肽聚糖无五肽桥 B. 肽聚糖外有外膜保护 C. 肽聚糖为二维构型 D. 肽聚糖含量少 E. 胞质周围间隙中酶可破坏溶菌酶 10 .目前尚无特异的防治内毒素致病的措施，其原因是内毒素： A. 作用无组织特异性 B. 作用于胞内 15．下列哪种病毒感染人体后可获得持久免疫力 A ．流感病毒 B ．单纯疱疹病毒 C ．腺病毒 D ?脊髓灰质炎病毒 E ?人乳头瘤病毒 16．在以下病毒中，机体内虽有特异性抗体 ,但仍可感染并发病的是： A ?脊髓灰质炎病毒 B ?单纯疱疹病毒 C 流感病毒 D .甲型肝炎病毒 E .柯萨奇病毒 17．新生儿血中测出下列哪类抗体可诊断为宫内感染 ? A ．IgG B ．IgA C ．IgM D ．Ig E E ．IgD 18．病毒感染宿主细胞后，产生特异性杀伤的主要免疫细胞是： A . CD4+T B . CD8+T C . M e D . NK E .中性粒细胞 19 下列哪种抗病毒免疫方式属获得性非特异免疫 ? A 单核吞噬细胞系统 B 补体及病毒抑制物 C 生理年龄状态 D 干扰素 E 屏障作用 20 病毒感染后无法获得持久免疫力的最重要原因是： A 无病毒血症 B 抗原易变异 C 表浅感染 D 短暂感染 E 免疫耐受 21 干扰素的特性是： A 无种属特异性 B 由宿主基因编码 C 能直接发挥抗病毒作用 D 抗病毒作用比特异性抗体强 E 需 IgG 和补体辅助抗病毒 22 一般认为抗病毒免疫效应最强的是 : A 干扰素 B 病毒抑制物 C IgG 抗体 D 细胞免疫效应 E IgM 中和抗体 23 下列哪种病毒不会透过血脑屏障 ? A. 乙脑病毒 B ?麻疹毒素 C.乳头瘤病毒 D.可萨奇病毒 E.埃克病毒 24 关于干扰素，下列叙述哪项不正确？ A. 是一组具有高活性的多功能堂蛋白 B. 可由病毒及其它干扰素诱生剂诱生 C. 不能由病毒寄生的宿主细胞产生 D. 产生后对邻近的细胞可发生作用 E. 其作用发生早于抗体 25 关于干扰素的叙述，下列哪项是错误的？ A. 由宿主细胞基因编码 B. 有广谱抗病毒作用 C. 抗原性弱，不能制成疫苗 D. 引起化学性中毒 E. —次产量较大 11．病毒入侵机体后最早产生的具有免疫调节作用的免疫分 子是： D ? IgM E .补体结合抗体 A ? sIgA B ? IFN C .中和抗体 12．抗病毒感染中起局部免疫作用的抗体是： A ．IgG B ．IgM C ． IgA D ． 13．常用于制备病毒灭活疫苗的试剂是： A ?氯仿 B ?乙醚 C .酚类 14．病毒中和抗体的作用是： A ．直接杀伤病毒 B ．阻止病毒吸附 E ．阻止蛋白合成 SIgA E ．IgE D .甲醛 E .过氧化氢 C ．阻止病毒核酸转录 D ．阻止病毒脱壳