巨细胞病毒感染患儿健康教育

巨细胞病毒感染患儿健康教育
巨细胞病毒感染患儿健康教育

小儿黄疸的观察与护理:

1、精神状态观察新生儿一般精神状态良好,若出现嗜睡、反应差、拥抱反应减弱等,要注意防止胆红素脑病的发生,严重可致婴儿死亡。

2、皮肤颜色观察观察新生儿黄疸的颜色、部位变化,可判断黄疸的严重程度。若新生儿黄疸从巩膜、头面部,逐渐扩散到四肢、手足心,且颜色加深,说明黄疸逐渐加重,应引起临床的高度重视。

3、喂养奶量观察生理性黄疸和母乳性黄疸不影响婴儿的饮食,这一点也是婴儿家长不重视的原因,认为小儿吃奶正常,身体没有病,其实是家长缺乏黄疸的相关知识,应引起广大婴儿家长注意。若婴儿出现拒乳、喂养困难、吮吸无力等,应予以重视,及时治疗,防止核黄疸发生。

4、粪便、尿液观察观察婴儿粪便、尿液颜色的变化情况。尿液颜色变化,反映黄疸轻重变化,新生儿溶血病引起的黄疸,尿液呈酱油色;粪便由浅黄转为白色,应考虑胆道闭锁引起的黄疸。所以,粪便、尿液观察有助于查找病因及时诊断和治疗。

5、生命体征观察观察体温、脉搏、呼吸等变化,判断有无感染以及有无核黄疸的发生。

6、光照疗法用蓝光照射治疗时,婴儿双眼应用黑色眼罩保护,以免视网膜受损,除会阴、肛门部位用尿布遮掩外,其余均裸露,持续时间1~4天。光疗时不显性失水增加,应注意补充水分,注意保暖,防止发热、腹泻、皮疹等不良反应。

7、提早人工喂养暂停母乳喂养,提早人工喂养,刺激肠道蠕动,促进大便和胆红素的排出。本文7名婴儿均为母乳性黄疸,停止母乳喂养3~7天后,黄疸下降,认为此母乳β-葡萄糖醛酸酶活性过高,使胆红素在肠道重吸收增加而引起黄疸。

8、健康宣教大多数新生儿家长缺乏对黄疸的认识,思想上不够重视,要向家长讲解黄疸原因及临床表现以及治疗护理措施,严重时可引起核黄疸,致婴儿死亡,取得家长信任,保持良好医患关系,他们会主动配合医护人早做好婴儿的观察、治疗和护理。

巨细胞病毒感染患儿健康教育

1.介绍责任护士,主管医生,科主任,护士长,病房环境及设施

2.介绍院内便民措施,病房制度,探视及陪护制度,安全教育(走失、坠床、各种意外预防),物品及财物保管等。

3.介绍常规检查及注意事项,告知家属做检查时有护理人员陪伴,消除紧张情绪。

4.疾病知识宣教:多数患儿发病以黄疸和肝功能损害入院,入院时向家长讲解可能引起的原因,介绍巨细胞病毒感染的病因、临床症状、治疗及护理知识

(一)发病原因

人巨细胞病毒(human cytomegalovirus)是已知最大的DNA病毒,属于庖疹病毒属,在非人体细胞中不增殖,故不表现病原性。经过胎盘感染,可引起死产和早产,以及巨细胞包涵体病。也能见到后天性的感染症,此时一般是隐性感染,但容易因使用甾体激素及进行免疫抑制治疗而表现为活性化。巨细胞病毒(CMV)感染,是婴幼儿时期感染性疾病的重要病原体,且可长期潜伏在体内,可引起多脏器损害和致畸。出现婴儿黄疸、肝肿大、肝功能损害,严重者易引起肝功能衰竭、DIC、继发严重细菌感染,从而危及生。

人群对于HCMV普遍易感,而且可以重复感染。

1.产前及出生后的早期感染病毒存在于宿主咽部、唾液腺、子宫颈、阴道分泌物、尿液、精液、乳汁及血液中,可造成先天性感染、围生期感染以及出生后早期感染。围生期母婴传播最常见,包括经胎盘感染、经宫颈逆行感染、经产道感染。

2.产后感染主要指产后水平感染,经哺乳而感染婴儿。由于病婴从口腔、呼吸道及尿液中可排放病毒,因此,婴儿中间可发生水平方式的传播,造成本病在婴儿间的感染。(二)发病机制

HCMV具潜伏-活化的特性,感染人体主要有2 种形式,潜伏性感染和产毒性感染。

1.潜伏性感染:由于受宿主免疫效应抑制,病毒不再复制或低度复制,只有少许病毒在体内低量复制或以一种具有复制潜能的不完整病毒形态存在,病毒往往以潜伏感染的形式持续终生。然而在机体免疫低下和内环境改变,如:器官和骨髓移植、癌症、输血、妊娠以及应用免疫抑制剂,成人在工作紧张、口腔疱疹、饮酒时病毒又重趋活动。

2.产毒性感染:又称活动性感染,指病毒在宿主细胞内大量复制,形成核内和胞浆内包涵体,并引起细胞病变,终至细胞溶解,释放出子代病毒再去感染其它易感细胞造成病变扩散。病毒也可在细胞内复制,但对所感染的宿主细胞并不造成明显的细胞病变,或仅引起细胞功能障碍,此类又称不全感染。产毒性感染根据其发生次序又分为两种,原发性感染与继发性感染。

病毒感染孕妇胎盘引起病变机制:

孕早期感染可导致胚胎正常发育受影响、胎儿畸形、死胎等。孕妇感染HCMV后,HCMV 潜伏于胎盘绒毛膜组织中,引起胎盘形态学改变,使胎儿生长发育的环境和条件恶化,造成胎儿反复感染。HCMV还会影响绒毛膜促性腺激素、胎盘生乳素等的分泌,造成胎儿宫内发育迟缓、死胎、早产和死产等。

(三)小儿巨细胞病毒感染有几种临床表现

在先天性巨细胞病毒感染中,50%患儿出生时具有典型临床特征,其母多数为原发感染。1、最常表现为肝脾肿大,黄疸,瘀点和小头畸形;

2、其次为早产、宫内生长迟缓、视网膜脉络膜炎等;

3、并可见脑积水、溶血性贫血、肺炎等

4、严重感染者死亡率可达30%,多在新生儿期,由于多器官损伤,有严重肝功能不良、出血、DIC及继发细菌感染;

5、90%活者留有各种伤残,包括精神、运动落后,智力低下,听力障碍,视力异常,语言表达障碍,学习困难和瘫痪等。

(四)巨细胞病毒对人类的危害性很大,所以我们应积极预防其发生。

1.进行有意识的身体素质的锻炼。提高机体免疫机能及抗病能力,特别是育龄期妇女,以减少巨细胞病毒对胎儿的严重危害。

2.对于孕妇或有慢性消耗性疾病、免疫力低下等患者要注意保护,使她们远离传染源。

3.注意环境卫生、饮食卫生。

4.乳汁中巨细胞病毒阳性者,不应哺乳。

5.免疫防治。尚在研究和探索中。

(五)巨细胞病毒感染的治疗

患儿一旦确诊为CMV感染,应早期、高剂量、足疗程使用更昔洛韦治疗,以有效控制病毒的复制,尽快缓解临床症状从而控制疾病的进展。目前国内一般采用更昔洛韦治疗,每日2次静脉滴注,每次5-6毫克/公斤,间隔12小时,每次静脉滴注时间在1小时以上,治疗持续2~3周。根据更昔洛韦说明书上的药代动力学变化显示,以每次5mg/kg静脉滴注1小时,1小时后血药浓度达峰值,其峰浓度为8.3±4.0μg/ml;11小时后,血药浓度降至最低浓度,其谷浓度为0.56±0.66μg/ml。为了保证药物在体内的有效血药浓度,确定给药间隔时间为12小时。

更昔洛韦不良反应的观察

一般不良反应有皮疹、瘙痒、药物热、头痛、恶心、呕吐、腹痛、血压升高或降低、水肿、周身不适、注射局部疼痛、静脉炎等。严重的不良反应有骨髓抑制、中枢神经系统异常。如发生不良反应,立即通知医生,根据实际情况调整用药,并做好不良反应记录。

(六)护理措施

1.协助早期诊断

(1).认真进行护理评估小儿人巨细胞病毒可促进血管依赖性疾病的发生,可使人免疫缺陷病毒者加速发病和死亡。引起小儿人巨细胞病毒的临床表现多种多样,症状不典型,误诊率高,早期诊断是治疗疾病的关健。因此,护士要提高对此病的认识,在入院护理评估时仔细询问病史,包括孕母的健康状况及新生儿出生时的健康状况,仔细检查患儿的全身情况,发现肝肿大、皮肤黄染、畸形等变化,及时告知医生,以协助早期诊断。

(2.)及时予以辅助检查疑为小儿人巨细胞病毒感染的患儿,护士应根据医嘱及早予以辅助检查和送检标本。目前最简便的方法是检出血清中特异性抗体。

2.抗病毒治疗的护理

临床上经检查确诊人巨细胞病毒感染,应及时予以更昔洛韦抗病毒治疗,可以减少感染者排病毒污染环境及传染给他人,同时可减少患儿痛苦,更昔洛韦是一种广谱抗DNA病毒药物,护士在使用更昔洛韦时要注意现配现用,每次静滴1小时左右,不能太快,同时注意白细胞和血小板的计数,肝功能的复查。另外,输液治疗周期长,护士应有计划的使用静脉,防止静脉炎的发生。

3.对症护理

3.1合理的护肝治疗及护理人巨细胞病毒感染可累及全身各脏器,多数患儿合并明显的肝损害,因此在抗病毒基础上,积极进行护肝治疗,如静脉滴注复方甘草酸苷等。在护肝治疗的同时,护士应注意观察患儿黄疸的颜色、部位变化,了解患儿的精神、食欲情况、肝脏大小

和质地的变化。瞩患儿卧床休息,对一些不知疲倦活动度较大的幼儿,责任护士及家长应采用讲故事、看书等方法使患儿安静。合理膳食可促进肝细胞的再生和修复,有利于肝功能的恢复。给予易消化、高热量、高维生素的流质或半流质食物,保持大便通畅,以利黄疸消退,另外喂口服药时应防止窒息。

3.2有效的呼吸道护理定期开窗通风,保持病室空气流通。根据天气冷暖增减衣服,少去公共场所,减少交叉感染。如有感染应及时抗感染治疗。

3.3消毒隔离人巨细胞病毒感染是多途径、多形式发生,可以是先天性感染,也可以是后天感染,既可以垂直感染,也可以水平感染。婴儿除先天性感染外,还可以分娩时通过产道和产后即食母乳而获得感染,水平传播以血液和唾液为主要传播液,以密切接触为主要传播途径,因此,患儿人巨细胞病毒感染后,首先进行积极抗病毒治疗,减少病毒的排泄,同时检查母亲是否感染人巨细胞病毒,必要时停止母乳喂养,减少对婴儿的水平传播。其次,注意减少与婴儿的密切接触,如亲吻等。再者,护士在护理患儿前后均应洗手,处理好医疗垃圾,减少交叉感染的机会。

4.心理支持当家长得知孩子感染了人巨细胞病毒,病情复杂,不易治愈,治疗费用高,有的会留有后遗症,且可能为母亲传给患儿,因此,家长可能会比较内疚,尤其是母亲。因此,护士应该多劝导,告知此病的可治性,预后及防止传播的知识,让家属积极配合治疗。同时由于住院时间长,感染机会大,更会引起家长的担忧,因此应限制探视人数,保持空气流通,避免同感染患儿接触。护士在为患儿静脉穿刺时要有计划的选择血管,保护静脉,应用留置针,减少静脉的损伤。

(七)出院指导指导家属按期到医院进行更昔洛韦维持治疗,在家时注意居室定期开窗通风,避免去人多拥挤场所,防止交叉感染。

几种常见的病理性黄疸

1、红血球破坏过多

溶血性黄疸:主要是因为母婴血型不合,母亲的血型抗体通过胎盘引起胎儿和新生儿红细胞破坏。这类疾病仅发生在胎儿与早期新生儿。最常见的是ABO溶血性黄疸、极少数Rh因子不合溶血性黄疸。ABO溶血性黄疸主要发生在孕妇O型血,胎儿是A型或B型。第一胎即可发病。Rh因子不合溶血性黄疸主要胎儿红细胞的Rh血型与母亲不合,而胎儿红细胞所具有的抗原恰为母体所缺少,若胎儿红细胞通过胎盘进入母体循环,因抗原性不同使母体产生相应的血型抗体,此抗体又经胎盘到胎儿循环作用于胎儿红细胞并导致溶血发生黄疸。多数为第二胎发病。一般通过产前检查医生会做出相应的处理。

近来因为我国婚姻登记取消了婚前检查,地中海贫血的患儿逐渐增加,这些患儿在新生儿期出现溶血,发生黄疸。地中海贫血是一种因基因变异而导致造血机能缺失的一种遗传疾病。如果父母双方是基因携带者,其后代发生疾病的几率为25%。婚前检查是最好的预防办法。

我国华南地区多见的G-6-PD缺陷病是一种红细胞酶缺陷的遗传病,可以引起新生儿出生后溶血引发黄疸。感染、缺氧、大量出血和使用一些药物都可以诱发溶血而致黄疸。

2、肝脏功能低下

新生儿感染、缺氧、窒息、低血糖、低体温、低蛋白血症以及一些药物,如:磺胺、消炎痛、水杨酸、维生素K3都会抑制肝酶的活性,肝细胞摄取和结合胆红素的能力降低,造成血中胆红素升高,引起黄疸。

3、胆红素排泄异常

肝细胞排泄功能障碍或胆管受阻,可发生胆汁淤积性黄疸。如:比较多见的由病毒感染引起的新生儿肝炎综合症、先天性胆道闭锁、胆汁粘稠综合症。

另外,先天性肠道闭锁、巨结肠、胎粪性肠梗阻、饥饿、喂养延迟、药物所致肠麻痹造成胎便排出延迟,增加了胆红素的回吸收,也是造成血中胆红素升高引发黄疸的原因之一。

巨细胞病毒感染对新生儿的危害

巨细胞病毒感染对新生儿的危害 巨细胞病毒(简称CMV)对全世界人群不管你是富有还是贫穷都能感染的一种疾病。大多数人(包括妈妈)感染后没有什么症状,但是对于免疫机制发育不成熟的胎儿和新生儿,包括先天免疫缺陷、器官移植以及艾滋病患者则可发生危及生命的病变。目前对于CMV研究一直是国际医学界关注的热点。 CMV感染是CMV侵入人体,在人体细胞内繁殖,造成组织病变。病变不但可以侵犯人的脑实质、消化系统、呼吸系统,包括肾上腺、生殖系统,怀孕的妈妈巨细胞病毒还能侵犯胎盘以及胎儿。对于小儿来说CMV最容易使肝脏受累,造成肝细胞坏死。严重者危及生命。 CMV传染途径: 主要是母婴传播:1,宫内传播。宫内感染可以发生在怀孕的各个阶段,所以我国产科建议育龄妇女在准备怀孕前最好做CMV检查,如果处于感染阶段就要治疗后再怀孕。如果已经怀孕建议大约在孕21周左右做TORCH筛查。2,经过产道筛查:新生儿在娩出时吸入了被CMV污染的母亲宫颈、阴道分泌物而感染。3,母乳传播:专家的科学研究证实母乳传播存在。 其次是水平传播,即家庭内传播、集体机构如托儿所,幼儿园等通过玩具和环境相互传播、医源性传播,CMV通过输血、血制品以及器官和骨髓移植传播。 临床表现: 1,无症状感染,。成人感染后没有任何症状,但是小儿感染后病毒终身存在体内,一旦小儿患其它疾病,CMV可以活跃起来。 2,有症状感染:中枢神经系统感染可以造成脑膜脑炎、小脑畸形、颅内钙化、脑积水、脑瘫、视神经萎缩、智能或体格发育障碍,癫痫发生。 3,耳聋 4,肝炎,婴儿时期感染CMV,尤其是先天性和围产期感染对于婴儿来说常常累计肝脏,发生四种肝炎:①亚临床型肝炎。孩子可能没有症状,也没有肝功能损伤,但是常常伴有肝硬变或者脾肿大。②无黄疸肝炎可以出现肝炎的症状,肝功能异常伴有食欲减退,呕吐、腹泻。③黄疸型肝炎。出现不同程度的黄疸,同时具有无黄疸肝炎的所有症状。④急性淤胆型。症状重,黄疸较深,出现类似肝内胆汁淤积的表现。 5,还包括体内其它各系统的感染。这里就不一一再述。 治疗:对于CMV感染目前行之有效的治疗方法不多,都不能彻底消灭病毒而治愈。所以预防是关键。 孕21周需要做TORCH筛查 今天女儿打电话着急地告诉我,前几天抽血做的TORCH筛查今天出结果了:巨细胞病毒(CMV)血清抗体IgG阳性,其余是阴性。女儿一看是CMV抗体阳性心里没了底,虽然医生告诉她没有问题,但是对于不懂的医学的人来说,唯恐这个“阳性”对胎儿有影响,于是赶紧给我打电话咨询。 我教给女儿如何看这个化验单:目前一般医院筛查是否有病毒感染主要时通

巨细胞病毒和巨细胞病毒感染的诊断

巨细胞病毒和巨细胞病毒感染的诊断 文章来源: 2006-7-22 11:39:26 巨细胞病毒和巨细胞病毒感染的诊断 中华儿科杂志 1999年第7期第37卷专论 作者:方峰董永绥 单位:430030 武汉,同济医科大学附属同济医院儿科临床病毒研究室 巨细胞病毒感染(cytomegalovirus infection)是由人巨细胞病毒(human cytomegalovirus,CMV)引起[1],在我国相当普遍,且大多在幼年时期发生。据我们1995年至1997年连续3年对1 678例就诊小儿筛查结果发现,1~3岁组幼儿CMV感染率83.2%,~7岁组83.7%,~14岁组87.3%;成人组高达95%。虽然大多数感染者无明显症状,但在婴儿期和有免疫抑制的个体可引起严重疾病[2]。现在,国内不少单位已开展CMV感染的诊断工作,但存在不少问题。有必要对近年来有关CMV的病毒学研究和怎样正确诊断CMV感染予以介绍。 一、有关CMV的病毒学研究进展 (一)CMV的结构及其生物学特性[1]: CMV属疱疹病毒科(herpesviridae),不同毒株间核苷酸序列具有80%以上的同源性,有共同抗原,暂定为一个血清型,因此在临床检测上可以不受毒株型别影响。近年来,国外的病毒学家们对CMV的分子结构作了很多研究,现知完整的病毒颗粒直径约230 nm,内核为CMV DNA;其外为外径约110 nm的二十倍体,称核衣壳(nucleocapsid),由162个壳粒构成。病毒的最外层为厚约10 nm的膜状囊膜,或称包膜(envelope),包膜与核衣壳之间为无明显构型的被膜(tegument),厚约50 nm。CMV基因为线性双股DNA分子,长约230 kb,由长单一序列(U L)和短单一序列(U S)构成。CMV DNA携带大约200个开放读码框(ORFs)。与其他疱疹病毒的表达特性相似,CMV前早期(immediate-early,α)、早期(early,β)和晚期(late,γ)蛋白基因连锁调控,呈时序级联地相继表达。前早期抗原(immediate early antigen,IEA)主要包括IE1(72 000,UL123)和IE2(18 000~86 000,UL122)蛋白,在感染后1小时开始出现在感染细胞核内,这些转录调控蛋白与细胞蛋白相互作用,调节后继病毒基因的表达。早期抗原(early antigen,EA)在感染后3小时出现在感染细胞核和胞浆中,为一组合成子代DNA和蛋白质所需的酶和调控因子,如病毒DNA多聚酶(140 000,UL54)、核DNA结合蛋白(140 000,UL57)和一组核磷蛋白(分子量分别为34 000,43 000,50 000和 84 000,UL112)。另一种核DNA结合磷蛋白(52 000,UL44)在不同启动控制下于感染早期和晚期表达,可促进病毒DNA多聚酶的活性。晚期抗原(late antigen,LA)在感染后6~24小时内表达,为病毒结构蛋白。核衣壳含三种高丰余蛋 1

小儿巨细胞病毒感染的研究进展

小儿巨细胞病毒感染的研究进展 摘要:巨细胞病毒(cytomegaIovirus,CMV)感染是婴幼儿最常见感染之一,可导致生殖泌尿、中枢神经、肝脏等各系统感染,从无症状感染直到严重缺陷或死亡。本文主要对CMV的临床表现,发病机制,检测方法,动物模型以及疫苗的研发等方面进行综合阐述。 关键词:巨细胞病毒;pp65抗原检测;动物模型;巨细胞病毒疫苗 巨细胞病毒(cytomegaIovirus,CMV)感染又称巨细胞包涵体病,是由人巨细胞病毒(human cytomegalovirus ,HCMV)感染所导致的一种先天性或后天性全身感染性疾病。CMV是一种疱疹病毒,为双链DNA病毒,引起以生殖泌尿系统,中枢神经系统和肝脏疾患为主的各系统感染,从轻微无症状感染直到严重缺陷或死亡。巨细胞感染可发生于先天,产后或任何年龄,但大多数是发生在幼年时期。我国是巨细胞病毒感染高发区,有报道,我国成人CMV-IgG阳性率为90%,儿童至12岁时已高达80%。所以,要控制和降低CMV感染率,婴幼儿时期的监测与防范就显得尤为重要。本文就近年来有关小儿巨细胞病毒感染的研究状况进行归纳总结,为临床合理的诊疗提供科学依据。

1 传播途径和发病机制 CMV通过血液、体液和移植器官传播,感染可发生于移植时或出生时。感染时CMV能经吞噬细胞在体内扩散,同时与内皮生长因子受体结合进入宿主细胞。病毒的DNA 片段组合到人体血管细胞的DNA中,改变其基因功能和脂质代谢,并激活凝血系统以及细胞因子和生长因子基因,促进血小板衍生生长因子(Platelet-derived growth factor,PDGF)的表达,促使白细胞和血小板黏附,损伤内皮细胞[1]。 巨细胞病毒侵入人体后,大多表现为亚临床感染,主要潜伏于血管平滑肌细胞和内皮细胞中。CMV基因组含有其他辅助基因,可以参与免疫逃避或者抑制细胞死亡,致使病毒和宿主共生。机体中T细胞、NK细胞等介导的细胞免疫起到重要的预防和控制作用,可是也不能完全清除病毒,使大部分人成为隐性或潜伏感染[2]。CD34+祖细胞被认为是CMV潜伏之处,但其分子机制仍不明确[3]。 2流行病学 CMV在人群中感染广泛,发达国家成人血清CMV抗体阳性率约55%[4],中国是CMV感染高发区,孕妇抗体阳性率高达90.0%~97.7%[5]。先天性CMV感染发病率在世界范围内为0.2%~2.5%[6]。有报道上海地区1~3岁儿童CMV 感染血清阳性率为60.37%[7],南京地区8岁内儿童血清总阳性率为82.4%[8]。

巨细胞病毒感染对新生儿的危害

巨细胞病毒感染对新生儿的危害 巨细胞病毒(简称CMV对全世界人群不管你是富有还是贫穷都能感染的一种疾病。大多数人(包括妈妈)感染后没有什么症状,但是对于免疫机制发育不成熟的胎儿和新生儿,包括先天免疫缺陷、器官移植以及艾滋病患者则可发生危及生命的病变。目前对于CMV研究一直是国际医学界关注的热点。 CMV感染是CM\侵入人体,在人体细胞内繁殖,造成组织病变。病变不但可以侵犯人的脑实质、消化系统、呼吸系统,包括肾上腺、生殖系统,怀孕的妈妈巨细胞病毒还能侵犯胎盘以及胎儿。对于小儿来说CMVft容易使肝脏受累,造成肝细胞坏死。严重者危及生命。 CMVt染途径: 主要是母婴传播:1,宫内传播。宫内感染可以发生在怀孕的各个阶段,所以我国产科建议育龄妇女在准备怀孕前最好做CMV佥查,如果处于感染阶段就要治疗后再怀孕。如果已经怀孕建议大约在孕21周左右做TORC筛查。2,经过产道筛查:新生儿在娩出时吸入了被CMV亏染的母亲宫颈、阴道分泌物而感染。3,母乳传播:专家的科学研究证实母乳传播存在。 其次是水平传播,即家庭内传播、集体机构如托儿所,幼儿园等通过玩具和环境相互传播、医源性传播,CMV S过输血、血制品以及器官和骨髓移植传播。 临床表现: 1 ,无症状感染,。成人感染后没有任何症状,但是小儿感染后病毒终身存在体内,一旦小儿患其它疾病,CMW以活跃起来。 2,有症状感染:中枢神经系统感染可以造成脑膜脑炎、小脑畸形、颅内钙化、脑积水、脑瘫、视神经萎缩、智能或体格发育障碍,癫痫发生。 3,耳聋 4,肝炎,婴儿时期感染CMV尤其是先天性和围产期感染对于婴儿来说常常累计肝脏,发生四种肝炎:①亚临床型肝炎。孩子可能没有症状,也没有肝功能损伤,但是常常伴有肝硬变或者脾肿大。②无黄疸肝炎可以出现肝炎的症状,肝功能异常伴有食欲减退,呕吐、腹泻。③黄疸型肝炎。出现不同程度的黄疸,同时具有无黄疸肝炎的所有症状。④急性淤胆型。症状重,黄疸较深,出现类似肝内胆汁淤积的表现。 5,还包括体内其它各系统的感染。这里就不一一再述。 治疗:对于CMV感染目前行之有效的治疗方法不多,都不能彻底消灭病毒而治愈。所以预防是关键。 孕21周需要做TORC筛查 今天女儿打电话着急地告诉我,前几天抽血做的TORC筛查今天出结果了:巨细胞病毒(CMV)血清抗体IgG阳性,其余是阴性。女儿一看是CM\抗体阳性心里没了底,虽然医生告诉她没有问题,但是对于不懂的医学的人来说,唯恐这个“阳性”对胎儿有影响,于是赶紧给我打电话咨询。

关于儿童巨细胞病毒感染性疾病诊断与防治的几点认识

关于儿童巨细胞病毒感染性疾病诊断与防治的几点认识 Views About the Diagnosis ,Treatment and Prevention of Child’s Cytomegalovirus Diseases 方峰 (华中科技大学同济医学院附属同济医院儿科学系,武汉430030) 【关键词】巨细胞病毒感染; 更昔洛韦; 膦甲酸 【中图分类号】R373. 9 【文献标识码】A 【文章编号】167324408 (2006) 0120143203 我国是人巨细胞病毒( human cytomegalovirus , HCMV) 感染的高发地区,人群感染率高,笔者单位于1995~1997 年连续3 年对1 678 例就诊患儿筛查血清HCMV IgG抗体发现,1~3 岁组抗体阳性率达83. 2 % ,~7 岁组83. 7 % ,~14 岁组87. 3 %;同期成年人组高达95 %[1 ] ; 另一项前瞻性研究[2 ] 结果显示,HCMV抗 体阳性母亲所生子女至周岁时HCMV感染率已达 85. 1 % ,提示大多数原发性HCMV 感染发生于幼儿时期。随着我国病毒学诊断技术的普及和抗HCMV 药物国产化生产和推广应用,HCMV 感染及其相关疾病的诊断与防治问题日益受到临床医师的关注,本文结合笔者临床工作经验就其相关问题谈几点认识。 1 关于HCMV的感染特性和致病性 1. 1 HCMV 感染细胞的表现类型HCMV 与其他疱疹病毒一样,具有潜伏- 活化的特性,一旦感染,将终身存在于体内。因此,感染细胞可有四种表现类型:

(1) 产毒性感染(productive infection) 或称活动性感染,病毒在宿主细胞核内复制,重者产生包涵体,引起细胞病变,受染细胞溶解死亡,轻者可无包涵体形成。产毒性感染可转变为潜伏感染。( 2) 潜伏感染( latentinfection) ,病毒潜伏在某些细胞,如可分化为粒细胞、巨噬细胞、树突细胞的骨髓祖细胞内,病毒不复制,仅能检出HCMV DNA。当机体免疫抑制时潜伏病毒可活化增殖, 形成产毒性感染。( 3 ) 细胞转化( celltransformation) 并可表达病毒抗原,细胞因而发生转化和增生。(4) 不全感染(abortive infection) ,HCMV 有少 量复制,可使细胞功能产生障碍,但无或极少发生细胞形态改变。 1. 2 HCMV 的细胞和组织嗜性HCMV 的细胞和组织嗜性非常广泛,感染者尸检组织病理学分析表明,任何器官都能受到HCMV 感染,采用细胞标记蛋白和病毒抗原或DNA 同步染色法分析提示,HCMV 在体内的嗜细胞性有三大特征: (1) 广泛分布的细胞类型,如上皮细胞、内皮细胞和成纤维细胞是主要靶细胞; (2) 外周血白细胞是易感细胞; (3) 特殊实质细胞如脑和视网膜的神经细胞、胃肠道平滑肌细胞和肝细胞也能被感染,在某些情况下可导致有意义的细胞病变。由于呼吸、泌尿、胃肠道上皮层与环境直接接触,因而既是病毒侵入机体,又是机体排释病毒的场所;又由于内皮细胞是组织和血液循环的交界面,受感染内皮细胞可能参与病毒的血源性传播;可呈递抗原和黏附白细胞而有助于引导免疫反应至感染局部;内皮细胞还可能是 HCMV 潜伏的场所[3 ] 。HCMV 的组织嗜性与宿主年龄和免疫状况有关。

巨细胞病毒感染诊疗指南

巨细胞病毒感染诊疗指南 【概述】 巨细胞病毒感染(cytomegalovirus infection,CMV)是由人巨细胞病毒引起的先天性或后天获得性感染,人群普遍易感。主要通过母婴及水平传播。本病基本病理特征为受染的细胞体积增大,胞核和胞浆内出现包涵体。大多数感染者没有症状或亚临床表现。但在先天感染、免疫缺陷、器官和骨髓移植患儿中可引起严重感染,甚至危及生命。 【病史要点】 1.流行病学资料询问母亲在妊娠期间有无CMV原发感染或再发感染。有无输血和输血液制品病史。有无器官和骨髓移植病史。有无免疫缺陷病史。 2.临床表现 1)先天性感染①肝炎表现:有无黄疸,出现时间、程度、进展与否,有无白陶土粪便。有无鼻衄、皮肤、注射部位出血倾向(警惕肝功能衰竭)。是否伴食欲减退、腹泻、呕吐等症状。②肺炎表现:有无咳嗽、呛奶、呼吸困难、气急、青紫、伴或不伴发热(先天感染多伴有严重肺炎)。抗生素治疗后有无好转。③神经系统症状:有无小头畸形、智力低下、视力障碍、脑瘫、抽搐及神经性耳聋(主要见于先天感染)。 2)获得性感染①婴儿感染:重点询问黄疸及其程度,

有无肝功能异常。有无咳嗽、气急、青紫(该年龄段可以并发肺炎)。②儿童期感染:重点询问有无发热、皮疹、伴有黄疸或无黄疸,肝功能有无异常(多数感染CMV后没有症状)。③免疫缺陷者感染(包括原发性免疫缺陷、艾滋病、器官及骨髓移植):重点询问有无肺炎、肝炎、脑炎、视网膜炎、胃溃疡、糖尿病等多器官受累相应临床表现。 【体检要点】 1.体检皮肤巩膜有无黄疸,程度(轻、中、重),有无肝脾肿大,肿大程度、质地、边缘,有无腹部膨隆,腹壁静脉怒张,有无移动性浊音,是否伴有皮肤的出血点、浅表淋巴结肿大、浮肿。 2.体检智力发育及体格发育有无落后,有无小头畸形、视力减退、听力损害等。 3.注意有无气急、紫绀、呼吸困难、肺部啰音。 【辅助检查】 1.病毒分离或巨细胞包涵体的检测病毒分离或巨细胞包涵体的检测的传统方法是从血、尿、唾液、脐血等受检标本中培养出病毒,若呈阳性即可确诊。但阳性率和敏感性很低,且耗时长达1个月以上,临床已很少应用。 2.巨细胞病毒抗原检测应用单克隆抗体与特异性抗原结合的原理,借免疫组化手段测受检材料中的CMV抗原。目前最常用的抗原为PP56,该抗原为病毒活动性感染早期标

尿路感染的健康教育指导

尿路感染的健康教育指导 1.饮食指导:人体对尿路感染既存在着不少易感因素,也存在着许多防御机制,因此,在 日常生活中,要尽量避免各种易感因素,充分利用人体的防御机制。坚持大量饮水肾脏排泄的尿液,对膀胱和尿道起着冲洗作用,有利于细菌的排出,每天大量饮水,2~3小时排尿一次,能避免细菌在尿路的感染,可降低尿路感染的发病率,这是预防尿路感染最实用有效的方法。饮食宜清淡,多食含水分的新鲜蔬菜、瓜果等。(1)忌食葱、蒜、韭菜、胡椒生姜等辛辣刺激性食物;(2)忌食温性食物,如羊肉、狗肉、兔肉及油腻食物,以减少对尿路的刺激。 2.休息与活动:指导加强体育锻炼,增强体质,是预防发生泌尿系感染的重要方面。一旦 感染,在发热、尿化验异常的急性期应卧床休息。恢复期就要参加适度的体力活动,避免体质虚弱,迁延不愈。活动的方式可因人而异,但不能过疲劳。 3.用药指导:已经发现泌尿系感染的病人,要在足够的疗程期内足量用药,不可以掉以轻 心。间断治疗或过早停药,就有可能迁延不愈转为慢性。一般要求,在症状完全消失,尿液检查恢复正常后,还要继续用药3~5天,停药后每星期复查一次尿液,连续3次以上未见异常方可认为基本痊愈。频发尿路感染(≥3次/年)可在全量治疗清除菌尿之后,长期给予小剂量抗生素预防复发。 (1)甲氧苄氨嘧啶/磺胺(trimethoprin/sulfa)抗菌谱与磺胺药相近,具有抑制二氢叶酸还原酶的作用。与磺胺药合用,可使细菌的叶酸代谢受到双重阻断,因 而作用大幅度提高(可增效数倍至数十倍),故有磺胺增效剂之称,后来发现它 可使许多抗生素也大幅度增效,故又称之为抗菌增效剂,合用之后,还可减少 耐药抗菌株的形成。由于易产生耐药性,故极少单独使用。服后有轻度消化道 反应及白细胞减少等反应,长期服用(20日以上),应检查血象;孕、乳妇及严 重肝、肾、血液病患者禁用,新生儿应避免使用。 (2)喹诺酮类药(quinolones)口服吸收良好,体内分布广。血浆蛋白结合率低,血浆半衰期相对较长。部分以原形经肾排泄,尿药浓度高,部分经由肝脏代谢。 不良反应少,耐受良好。常见恶心、呕吐、食欲减退、皮疹、头痛、眩晕。偶 有抽搐等精神症状,停药可消退。所有喹诺酮类由于在未成年动物可引起关节 病,在儿童中引起关节痛及肿胀,故不应用于青春期前儿童或妊娠妇女。 (3)呋喃妥英(nitrofurantoin)在空腹时服用吸收快,疗效好。应用肠溶片可减轻胃肠道反应。不良反应有周围神经炎(服药量大或时间长时易发生,表现为 手足麻木,久之可致肌萎缩,往往迁延难愈)、过敏反应(包括气喘、胸闷、皮 疹、药物热、嗜酸性粒细胞增多)、胃肠道反应和中毒性精神症状如幻听、幻觉、 烦躁等。此外,尚可引起溶血性贫血、黄疸、肺部并发症(咳嗽、气急、呼吸 困难)等。与奈啶酸不宜合用,因二者有拮抗作用。肾功能不全者慎用。 (4)阿莫西林(amoxicillin)阿莫西林肌内注射或静脉给药时须作青霉素G皮试,皮试阳性反应者不能使用本药。宜饭后服用,以减轻胃肠道反应。治疗期间或 治疗后出现严重持续性腹泻(可能是伪膜性结肠炎)时,必须停药。 (5)头孢菌素1代(1°cephalosporin)常用的有头孢氨苄(原称先锋4号)、头孢唑林(原称先锋5号)和头孢拉定(原称先锋6号)。饭后服药影响吸收,使疗 效减低50%,宜空腹服用。对头孢菌素过敏者禁用。肾功能严重损害者应酌减用 量。 4 日常生活指导 (1)多饮水,每2-3次小时排尿一次,是最有效的预防措施。

不同年龄阶段儿童巨细胞病毒感染的临床表现差异

不同年龄阶段儿童巨细胞病毒感染的临床 表现差异 摘要:目的:观察分析不同年龄阶段儿童巨细胞病毒感染的临床表现及特点的差异性。方法:选取我院在2010年-2012年收治的120例巨细胞病毒感染患儿按照年龄的不同随机分为A组(12m),观察分析三组患儿巨细胞病毒感染的靶器官损伤情况。结果:A组:患儿受巨细胞病毒的感染主要表现为肝功能损害,血液系统疾病患儿较少,肺炎和黄疸患儿比例相当;B组:同A组一样肝功能损害患儿居多,黄疸和血液系统疾病差异较明显;C组:肝功能损害患儿的发生率最高,黄疸和肺炎患儿较少。三组不同年龄患儿靶器官损伤的发生情况均有明显区别,差异具有统计学意义(P12m)三组,统计各个年龄段发生靶器官损伤的临床表现,包括肝功能损害、肺炎、黄疸、血液系统疾病、心肌或者肾脏损伤、腹泻、中枢神经系统并发症以及先天畸形等疾病的发生率,并探究儿童年龄与靶器官损伤发生情况的联系。 1.3 统计学处理 选用软件SPSS11.0将所有的统计数据录入并进行分析处理,采用Fisher Exact Test以及χ2对计数资料进行检验,P 12m患儿的肝功能损害、肺炎以及黄疸的发病率明显下降,血液系统疾病发病率显著上升,但未发现先天性畸

形患儿。说明<1岁的患儿是先天性畸形的高发人群,有相关报道,围产期患儿感染的缺陷率高达50%,因此应加强产妇的产前干预,不同年龄阶段患儿均以肝功能损害为主要临床表现,中枢神经系统疾病、心肌损害、肾脏损害的发病较少,且肝功能损害、肺炎、黄疸以及先天性畸形患儿发病率和患儿年龄呈负相关,血液系统疾病的发病率会有所增长,说明巨细胞病毒感染可损害多种血液系统[3]。 参考文献: [1]龚波,张听明,李俊,等.妇女风疹病毒,弓形虫、巨细胞病毒感染调查分析[J].中国实验诊断学,2011,15(3):468―472. [2]吴少亘,胡娅莉,张姝,等.测定抗HCMV-IgG抗体亲合力指数鉴别原发感染和再激活感染[J].临床检验杂志,2009,27(3):217―219. [3]张萍,孙正芸.新生儿巨细胞病毒感染致血液系统损害30例[J].实用儿科临床杂志,2012,27(10):753―754.

尿路感染病人的健康教育

尿路感染病人的健康教育 一、流行病学: 尿路感染简称尿感,可分为上尿路感染和下尿路感染。上尿路感染主要是肾盂肾炎,下尿路感染主要是膀胱炎,两者临床表现有时极为相似,故统称为尿路感染。本病主要是由细菌引起,以女性多见,未婚少女发生率为2%,已婚女性发生率为5%,男性极少发生尿感,年老后因前列腺肥大,尿感发生率可增加。老年男性和女性的发生率可高达10%,但多为无症状性细菌尿。有症状的尿感,仍以生育年龄的已婚女性多见。 二、临床表现: (1)尿路刺激征,即尿频、尿急、尿痛、排尿不适等症状。这些症状,不同的病人表现为轻重程度不一。急性期炎症患者往往有明显的尿路刺激征;但在老年人、小儿及慢性尿路感染患者,则通常尿路刺激症状较轻,如轻度的尿频,或尿急,或排尿不适等。 (2)全身中毒症状,如发热、寒战、头痛等。主要见于上尿路感染病人,特别是急性尿路感染及伴有尿路梗阻的病人尤为多见。 (3)尿常规检查可有白细胞、红细胞甚或蛋白。 (4)肉眼可见脓尿或血尿。 (5)血常规可能有白细胞升高。 (6)尿细菌培养阳性。 三、辅助检查: (一)尿液检查:尿液常浑浊,可有异味。 1.常规检查可有白细胞尿、血尿、蛋白尿。尿沉渣镜检白细胞>5个/HP称 为白细胞尿,对尿路感染诊断意义较大;部分尿感患者有镜下血尿,尿沉渣镜检 红细胞数多为3~10个/HP,呈均一性红细胞尿,极少数急性膀胱炎患者可出 现肉眼血尿;蛋白尿多为阴性~微量。部分肾盂肾炎患者尿中可见白细胞管型。 2.白细胞排泄率准确留取3小时尿液,立即进行尿白细胞计数,所得白细胞数按每小时折算,正常人白细胞计数<2×10。/h,白细胞计数>3×10。/h 为阳性,介于(2~3)×10。/h为可疑。 3.细菌学检查 (1)涂片细菌检查:清洁中段尿沉渣涂片,革兰染色用油镜或不染色用高倍镜 检查,计算10个视野细菌数,取其平均值,若每个视野下可见1个或更多细菌,

巨细胞病毒感染不能吃什么,巨细胞病毒感染的注意事项

巨细胞病毒感染不能吃什么,巨细胞病毒感染的注意 事项 文章目录*一、巨细胞病毒感染的饮食和注意事项1. 巨细胞病 毒感染的饮食注意事项2. 巨细胞病毒感染的其他注意事项*二、巨细胞病毒感染的简介*三、巨细胞病毒感染的高发人群和危害 巨细胞病毒感染的饮食和注意事项 1、巨细胞病毒感染的饮食注意事项最好不要吃辛辣食物。 禁忌烟酒。 1.1、胡椒粉 胡椒粉辛热助阳,食用后会加重病情,并且影响药物治疗。辣椒、生姜都少吃为好。 1.2、动物油 动物油油腻,会影响营养物质的吸收,同时影响疾病痊愈。肥肉也少吃为好。 1.3、大葱 大葱辛辣,辛热助阳,食用后会加重病情,并且影响药物治疗。尽量避免食用。 2、巨细胞病毒感染的其他注意事项 2.1、进行有意识的身体素质的锻炼,提高机体免疫机能及抗病能力,特别是育龄期妇女, 以减少巨细胞病毒对胎儿的严重危害。

2.2、注意环境卫生,饮食卫生。 2.3、乳汁中巨细胞病毒阳性者,不应哺乳。 巨细胞病毒感染的简介巨细胞病毒感染症是由巨细胞病毒(CMV)引起的先天性或后天性感染。感染巨细胞病毒后的临床表现和转归与个体的免疫功能状态密切相关。免疫功能正常者因密切接触感染者的分泌物感染人巨细胞病毒,多表现为隐性感染, 部分为单核细胞增多症样表现。免疫功能缺陷者因输血(血液制品)或器官移植等感染CMV或CMV再活化后,可表现为单个或多个脏器受累,最常见为间质性肺炎、肝炎、胃肠炎、视网膜炎等。更昔洛韦可用于治疗巨细胞病毒感染。 巨细胞病毒感染的高发人群和危害1、高发人群: 1.1、母亲孕期有原发感染或再发感染的新生儿。 1.2、1岁一下婴儿。 1.3、艾滋病患儿。 1.4、接受骨髓、干细胞或实体器官移植者。 1.5、接受大剂量或长期免疫抑制剂或糖皮质激素治疗者。 1.6、其他免疫抑制的患儿。 2、危害:孕妈妈感染巨细胞病毒后,对胎儿的危害特别大。

巨细胞病毒怎么引起的

巨细胞病毒怎么引起的 巨细胞病毒是导致宫内感染最常见的病毒之一,不过它是隐性基因,有的女性朋友好不容易怀孕了,去了医院检查,结果显示自己感染上了巨细胞病毒,这个名字听起来很可怕,担心会不会影响肚子里面的宝宝,所以着急的的想知道巨细胞病毒怎么引起的?巨细胞病毒怎么治疗好的比较快? 巨细胞病毒怎么引起的 母婴垂直传播是巨细胞病毒的重要传播途径,包括: 1、官内感染:通过胎盘感染,尤以妊娠最初3个月胎儿感染率最高,妊娠后期常不引起胎儿感染; 2、产道感染:隐性感染的孕妇,在妊娠后期巨细胞病毒可被激活,从宫颈管排出巨细胞病毒,胎儿经软产道分娩时,接触或吞食含病毒的宫颈分泌物和血液而感染; 3、出生后感染:产妇唾液、乳汁、尿液中均含有巨细胞病毒,可通过密切接触、哺乳等方式而感染。 如何照顾感染了巨细胞病毒的孩子 1、听从医生的安排 确诊巨细胞感染后,医生会根据宝贝的感染或患病程度,给予针对性的治疗。不过,由于抗病毒的药物一般对身体都有很大的伤害,症状较轻的,医生大多会建议,通过休息和食疗方式,辅助身体的自我修复。 2、注意休息,多喝温水 几乎每次有孩子生病,我都会首先告诉宝妈让孩子多休息,多喝水。这是因为,身体是有很强自我修复能力的。在睡眠状态,细胞的自我修复可以达到最佳状态。就像平时再累,一觉起来,也觉得全身舒畅。就是这个道理。而水分呢,则能加速运送细胞修复所需要的营养。 3、少食肉蛋,多吃果蔬,粗细搭配 宝贝生病的时候,消化吸收能力会大大降低,这时应该让宝贝少吃一些肉蛋鱼虾等富含蛋白质的食物,以免造成身体的负担。谷物类不但容易消化吸收,还可以为宝贝身体的自我修复提供充足而无负担的能量,而粗杂粮中富含的B族维生素对细胞粘膜有较好的修复作用。因此,充足且粗细搭配的主食对宝贝的病情是很有帮助的。 巨细胞病毒怎么引起的?大多数人都感染过巨细胞病毒,但是有很大一部分人是隐性感染,不会致病,一般人不用太过担心。对于备孕的女性朋友来说,建议去医院做一个更加详细的检查,根据结果再计划备孕。如果是已经呈阳性的孕妈妈最好是不要继续母乳喂养,以免将巨细胞病毒传染给宝宝!

儿童巨细胞病毒感染

儿童巨细胞病毒感染 人巨细胞病毒(HCMV),正式命名为人疱疹病毒 5 型(HHV-5),其感染在我国极其广泛,一般人群 HCMV 抗体阳性率为 86%~96%,孕妇 95% 左右,婴幼儿期为 60%~80%,原发感染多发生于婴幼儿时期。 虽然 HCMV 是弱致病因子,对免疫功能正常个体并不具有明显致病性,绝大多数表现为无症状性感染;但是,HCMV 是引起病理性和生理性免疫低下人群,包括发育性免疫缺陷的胎儿和新生儿发生疾病的常见病原,亦是导致艾滋病和器官、骨髓移植患者严重疾病和增加病死率的重要病因之一。 1、什么情况下考虑可行巨细胞病毒相关检查? 当患儿出现发热、咳嗽、黄疸、肝脾大、淋巴结肿大等表现,尤其是出现在 6 个月以内的患儿时; 相关检验发现肝功转氨酶、胆红素升高、血常规示淋巴细胞升高、血细胞形态示异型淋巴细胞升高、胸片示肺间质改变等; 有输血、器官移植、艾滋病、免疫缺陷病、先天性畸形等病史; 母亲孕期有原发感染或再发感染的新生儿、大剂量或长期应用免疫抑制剂或糖皮质激素治疗者。

有以上情况时,可行巨细胞病毒相关检查,如巨细胞病毒抗体、巨细胞核酸定量、pp65 等。 2、巨细胞病毒感染诊断标准: 具备活动性感染的病毒学证据: 1.HCMV DNA 定量:高 HCMV DNA 定量提示活动性感染; 2.特异性抗体:IgG 抗体从阴性转阳性表明原发感染,双份血清 抗 HCMV IgG 滴度≥ 4 倍增高或 HCMV IgM 阳性提示近期感染; 3.PP65 阳性 临床上又具有 HCMV 相关表现,如黄疸、脾大、肝酶升高等,排除现症疾病的其他常见病后可作出诊断。 3、患有巨细胞病毒感染后,抗病毒药物应用指征: ①有明显 HCMV 性疾病如黄疸型或淤胆型肝炎、间质性肺炎、脑炎和视网膜脉络膜眼(可累及黄斑而致盲),尤其是免疫抑制个体如ARDS 患者。 ②移植后预防性用药。 ③有中枢神经损伤(包括感音神经性耳聋)的先天感染者,早期应用可防止听力和中枢神经损伤的恶化。

儿童巨细胞病毒肺炎伴多器官损害的临床特点分析

儿童巨细胞病毒肺炎伴多器官损害的临床特点分析目的:探讨儿童巨细胞病毒(CMV)肺炎伴多脏器损害的临床特点。方法: 对120例儿童巨细胞病毒(CMV)肺炎伴多器官损害儿童的临床资料进行回顾性分析。结果:120例儿童CMV肺炎中80例(66.7%)为婴儿(0~1岁);临床以低热、咳嗽、喘息、呼吸困难为主要表现,肺部体征不明显;92例肺外器官损害中,1岁以下婴儿72例(78.3%),1~3岁14例(15.2%),>3岁6例(6.5%);多器官损害以消化、血液、心血管系统多见,分别为87.0%、27.2%、26.1%;更昔洛韦(GCV)治疗后,痊愈102例(85.0%),好转18例(15.0%)。辅助检查:120例患儿血清CMV-IgM均阳性且CMV-DNA定量检测阳性。85例(70.8%)胸部X线以肺间质改变为主。结论:儿童巨细胞病毒肺炎多发生在1岁以内,其临床症状、体征及胸部X线缺乏特异性,常伴肺外器官受损,易误诊误治,采用更昔洛韦治疗安全有效。 标签:巨细胞病毒肺炎;感染;多器官损害 巨细胞病毒(cytomegalovirus,CMV)是引起围产期感染最重要的病原体之一[1],常累及多个器官。儿童CMV感染主要表现是婴儿肝炎综合征。近年CMV 引起下呼吸道感染多有报道[2-3]。将笔者所在医院收治的120例CMV肺炎伴多脏器损害的临床特点进行总结,现报告如下。 1 临床资料 笔者所在医院2010年1月-2013年1月收治儿童CMV肺炎120例,诊断均符合《诸福棠实用儿科学》中CMV肺炎的诊断标准[1]。其中男62例,女58例;年龄1个月~6岁,3岁10例;母乳喂养80例,混合喂养19例,人工喂养11例,普食10例;住院前病程1~62 d,平均12.8 d;春夏季发病48例,秋冬季发病72例。对所有患者的临床资料进行回顾性分析。 2 结果 2.1 临床表现 发热58例,38例(65.5%)为低热,18例(31.0%)为中度热,2例(3.4%)为高热。120例均有咳嗽,干咳25例,痉挛性咳嗽10例,咳有痰(多为白色黏痰)85例;喘息30例;呼吸困难25例。听诊肺部呼吸音粗或低,闻及湿性啰音45例,闻及哮鸣音33例。 2.2 辅助检查 120例患儿血清CMV-IGM均阳性且CMV-DNA定量检测均阳性。所有患者血MP-IGM均≤1∶80,鼻咽部洗液呼吸道病毒检测(呼吸道合胞病毒、腺病毒、流感病毒、副流感病毒)及呼吸道分泌物细菌培养均阴性。肺部X线表现:120

泌尿外科健康教育

膀胱癌健康教育 膀胱癌是指发生在膀胱黏膜上的恶性肿瘤。是泌尿系统最常见的恶性肿瘤,也是全身十大常见肿瘤之一。占我国泌尿生殖系肿瘤发病率的第一位。 病因 膀胱癌的病因复杂,既有内在的遗传因素,又有外在的环境因素。较为明确的两大致病危险因素是吸烟和职业接触芳香胺类化学物质。吸烟是目前最为肯定的膀胱癌致病危险因素,30%~50%的膀胱癌由吸烟引起,吸烟可使膀胱癌危险率增加2~6倍,随着吸烟时间的延长,膀胱癌的发病率也明显增高。另一重要的致病危险因素是与一系列职业或职业接触有关。现已证实苯胺、二氨基联苯、2-萘胺、1-萘胺都是膀胱癌的致癌物,长期接触这类化学物质者患膀胱癌的概率增加,职业因素所致的膀胱癌患者约占膀胱癌患者总数的25%。 与膀胱癌相关的职业有铝制品、煤焦油、沥青、染料、橡胶、煤炭气化等产业。 临床表现 大约有90%以上的膀胱癌患者最初的临床表现是血尿,通常表现为无痛性、间歇性、肉眼全程血尿,有时也可为镜下血尿。血尿可能仅出现1次或持续1天至数天,可自行减轻或停止,有时患者服药后与血尿自止的巧合往往给患者“病愈”的错觉。 诊断 对于40岁以上出现无痛性肉眼血尿,应考虑到泌尿系肿瘤的可能性,特别是膀胱癌。 综合患者既往史、家族史,结合症状和查体做出初步判断,并进一步进行相关检查。检查方法包括尿常规检查、尿脱落细胞学、尿肿瘤标记物、腹部和盆腔B超等检查。根据上述检

查结果决定是否行膀胱镜、静脉尿路造影、盆腔CT或/和盆腔MRI等检查明确诊断。其中,膀胱镜检查是诊断膀胱癌的最主要方法。 治疗 膀胱尿路上皮癌分为非肌层浸润性尿路上皮癌和肌层浸润性尿路上皮癌。非肌层浸润性尿路上皮癌患者多采用经尿道膀胱肿瘤电切术,术后用膀胱灌注治疗预防复发。肌层浸润性尿路上皮癌和膀胱鳞癌、腺癌患者多采用全膀胱切除术治疗,有些患者可以采用膀胱部分切除术治疗。肌层浸润性尿路上皮癌患者也可先进行新辅助化疗+手术治疗的方法。转移性膀胱癌以化疗为主,常用的化疗方案有M-VAP(甲氨蝶呤+长春花碱+阿霉素+顺铂)和GC (吉西他滨+顺铂)及MVP(甲氨蝶呤+长春花碱+顺铂)方案,化疗的有效率为40%~65%。 预后及预防 减少环境和职业暴露可能会降低发生尿路上皮癌的危险。约70%的患者经尿道电切术后复发,术后膀胱内灌注卡介苗或化疗药治疗可使复发率降为25%~40%。常用的灌注化疗药物有丝裂霉素、阿霉素、噻替派、羟基喜树碱等。浸润性膀胱癌患者行全膀胱切除术后5年生存率为60%~70%。

巨细胞病毒感染的相关知识

巨细胞病毒感染的相关知识 全网发布:2012-08-14 10:58 发表者:黄荣卫10194人已访问 一、CMV感染后机体相关变化 机体受CMV的感染后,可出现多种抗体。乳汁、宫颈分泌物、唾液中尽管有特异性抗体出现,包括中和抗体。但仍能检出CMV,说明抗体并不能阻止病毒扩散。胎儿从母体被动获得的抗体不能阻断经宫内、产道或乳汁传播的感染。研究证明,致死性CMV攻击前,在小鼠腹腔或静脉注入0.2ml高效价抗CMV球蛋白,可完全保护动物免于死亡。1个月后再用CMV等二次攻击,动物仍全部存活,表明抗体有降低CMV的毒力作用。 初次感染后,CMV将在宿主细胞中无限期存在成潜伏状态。可能累及多种组织器官,尸检提示肺、肝、胰、唾液腺、中枢神经系统及肠也可能是病毒潜伏场所。先天性感染的严重程度,与缺乏产生沉淀抗体的能力和T细胞对CMV的应答有关。儿童和成年人感染CMV后,在外周血中出现具有抑制细胞毒表型的活化T淋巴细胞,如果宿主的T细胞功能受损,潜伏的病毒就可能复活并引起多种症候群。组织移植后发生的慢性刺激,为CMV活化,诱发疾病提供了条件。某些针对T细胞的强烈免疫抑制剂如抗胸腺细胞球蛋白,与临床CMV症候群高发率有关。此外,CMV在功能上可作为辅助因子,使潜伏感染的HIV活化。 CMV感染可引起机体的免疫功能降低,特别是细胞免疫功能下降。CMV感染对胸腺发育及脾细胞、单核吞噬细胞、NK细胞及CTL细胞的功能有着显著的影响。 (一)、对胸腺、脾脏的影响 实验室急性CMV感染的新生豚鼠,胸腺发育受抑,T细胞数减少,成年鼠感染CMV后,88%胸腺可检出CMV。 CMV感染致脾功能受影响,脾脏淋巴细胞对conA刺激的增殖下降,脾细胞产生的IL-2显著降低。 (二)、对免疫细胞的影响 CMV感染引起的免疫抑制与病毒在细胞内的复制有关。CMV可以在单核吞噬细胞、T 细胞、B细胞及一些尚未确定的单核细胞中复制,其中单核吞噬细胞最易感染CMV,淋巴细胞在免疫反应中具有重要的调节功能和效应功能。CMV感染后,可引起淋巴细胞的多种免疫功能受损。 CMV感染多表现为急性单核细胞增多症。外周血淋巴细胞对有丝分裂原、CMV抗原和HSV抗原增殖反应减弱,诱导干扰素水平下降,CD4/CD8比值从1.7±0.7下降为0.2+0.2,T 细胞活性降低.这种变化有的可持续相当长时间,病后10个月,大多数患者T细胞亚群比例仍未完全恢复正常。 CMV感染的免疫抑制作用主要是被病毒感染的大单核细胞和CD8细胞的功能异常所致。单核吞噬细胞在抗CMV免疫中起着枢纽作用,不但可以直接吞噬、杀伤病毒,更重要的是可以处理、提呈抗原,分泌细胞因子,调控和扩大免疫反应。当CMV感染后,单核吞噬细胞功能受到影响,CMV感染巨噬细胞引起其吞噬功能降低,细胞内氧自由基产生减少,FC 受体、补体受体的表达发生改变,且其抗原提呈功能降低,产生IL-1降低,对IL-1及IL-2的反应亦降低。Moses等用胸腺细胞增殖试验检测,IL-1活性降低,IL-1产生降低可引起TH/TS 细胞比例失衡。 NK细胞有拮抗CMV扩散的作用。NK细胞积极参与了抗CMV感染的全过程,但存在高的NK活力不一定是保护性应答,而是活动性感染的证明。NK细胞虽不能阻止原发性CMV感染的出现,但一旦存在感染后,NK细胞能在CMV感染早期出现,有限制扩散、使感染局限的作用。NK细胞、CTL细胞是抗CMV的重要效应细胞。在CMV复制早期,感染性病毒体产生前,它们能裂解感染细胞,使病毒在细胞间扩散流产。在小鼠模型中,病毒作用了3-5天

宝宝巨细胞病毒感染的后果

如对您有帮助,可购买打赏,谢谢 生活常识分享宝宝巨细胞病毒感染的后果 导语:新出生的婴儿大家喜欢嘛?这个我想大家谁都不会拒绝吧,新出生的小孩是最可爱的,那个时候的小宝宝也是最无暇的,但是这样的情况下也会给我 新出生的婴儿大家喜欢嘛?这个我想大家谁都不会拒绝吧,新出生的小孩是最可爱的,那个时候的小宝宝也是最无暇的,但是这样的情况下也会给我们带来一些所不必要的麻烦,宝宝身上也会带走一些巨细胞,这些巨细胞会给我门带来感染,同时也会使宝宝的健康有所影响,唉,想想一下吧,这些事情都是有利弊的,但是只要我们合理进行,小心应对,这样的失误和危害是可以尽量避免的。 CMV是双链DNA病毒,属于疱疹病毒群,其形态与其他疱疹病毒相似,对宿主或组织培养细胞有明显的种属特异性,人类CMV仅能在人胚纤维母细胞中分离、培养;受染细胞变圆,逐渐增大,出现胞浆内嗜酸性包涵体和嗜酸性或双嗜性核内包涵体为其主要特征。核内包涵体(8~10μm直径)占核中央区的大部分,用苏木精染色呈紫红色,其周围有一个境界分明的亮圈与核膜分离,类似猫头鹰眼。胞浆内包涵体(直径约4μm)一般聚集在胞浆的一侧(图18-14)。CMV在热、酸性环境和脂肪溶剂中不稳定,在56℃30分钟或紫外线照射5分钟后可被灭活,能耐受寒冷,保存在-60~-80℃的冰箱中能保留其感染性。人CMV只有1个血清型,但至少有3个血清"亚型"株,它们之间关系很密切,几乎不能用中和试验来区别,AD169株有广泛的抗原性,故常作为代表株用于血清学试验。 1、传染源病人和不显性感染者可长期或间歇从唾液、泪液、宫颈分泌物、尿液、精液、粪便、血液或乳汁中排出此病毒,成为传染源。 2、传播途径

巨细胞病毒感染

巨细胞病毒感染 新生儿巨细胞病毒感染(congenital cytomegalovirus,cCMV)是人类最常见的先天性病毒感染,指由CMV感染的母亲所生的子女于出生2周内证实有CMV感染,是宫内感染所致,发病率占活产婴儿的0.18,6.2%。在不发达国家新生儿CMV感染的发生率为1.2%,在中等度发达国家发病率为0.39%。 感染途径: 一、垂直传播指母亲直接感染胎儿、新生儿、婴儿。 (1)出生前感染: 经胎盘或子宫感染胎儿为宫内感染。 (2)出生时感染:胎儿在分娩过程中吸入生殖道中被CMV污染的分泌物而感染。 (3)出生后感染:出生后新生儿接触母亲含有CMV的唾液、尿液或通过母乳中 CMV引起感染是生后感染的重要因素。 二、水平传播感染是由新生儿出生后接触由亲属、抚育人员或医务人员含有CMV体液 所致的感染。 三、医源性感染如输血后CMV感染,与供血量、供体与受体血清免疫状况等有关。 有报道指出25%CMV抗体阴性低出生体重儿,输入未经选择的血液 后发生CMV感染,固提倡血源应事先进行CMV抗体筛查,以预防输 血后的获得性感染。 临床表现: 先天性症状性CMV感染为胎儿宫内感染所致,占宫内CMV感染5%~10%左右,临床表现为多系统及器官损伤的症状及体征。 (1)发育落后:主要特征为早产儿、低出生体重儿,出生后发育迟缓。

(2)肝脏损害:主要表现为黄疸;肝脾大及肝功能损害: 1)黄疸:生后24小时以内、生理性黄疸期及生理性黄疸消退或减轻后出现,常表 现为新生儿高胆红素血症。 2)肝大:出现时间与黄疸一致,90%以上患儿有明显的肝脏肿大,多在肋下 3~5cm 边缘较钝,质地中等。肝脏可在新生儿期或生后数月至数年恢复正长。 3)脾大:常与肝大并存,脾脏可在1~7个月内恢复。 4)肝功能损害:多伴有ALT、AST的轻-中度升高。 (3)血液系统损害: 1)多数患儿有轻-中度贫血; 2)少数有血小板减少性紫癜,发生在新生儿期或生后数月以内 3)单核细胞增多症:血中出现异常淋巴细胞增多。 (4)中枢神经系统感染:胎儿早期感染,导致脑坏死、钙化,脑发育迟缓,而至出 后表现为小头畸形、抽搐、肌肉瘫痪、及张力障碍及智力发育落后。 (5)间质性肺炎:部分可无明显症状,而有胸部X线检查发现。有症状者起病缓慢 发热、精神差、呼吸急促、咳嗽、偶闻双下肺锣音。 (6)其他损害:表现为心肌炎、关节炎、膀胱炎、视网膜脉络炎等均可出现。 诊断: 1.CMV感染指具有实验室确诊证据 1)病毒分离养性;2)检测出病毒抗原;3)检测出CMV-mRNA;4)血中CMV-IgM 抗体阳性,上述四项之一均可确诊CMV感染

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