肝性脑病典型案例

第一幕病例1（动物部分）

实验性肝性脑病：甲家兔：3.0kg，腹部切开，找到肝脏，肝门根部结扎肝左中叶、左外叶、右中叶、方形叶，保留右外叶、尾状叶，十二指肠插管，每间隔5分钟向十二指肠注入5%的氯化铵，观察家兔出现呼吸频率加快、兴奋、震颤、肌张力增高、抽搐，角膜反射减弱，死亡。记录出现兴奋、抽搐、死亡的时间和用药剂量。

乙家兔：3.1kg，腹部切开，找到肝脏，游离肝脏不结扎，十二指肠插管，每间隔5分钟向十二指肠注入5%的氯化铵，观察家兔出现呼吸频率加快、兴奋、震颤、肌张力增高、抽搐，角膜反射减弱，死亡。记录出现兴奋、抽搐、死亡的时间和用药剂量。

丙家兔：3.0kg，全部手术及给药同甲家兔，出现全身抽搐后，进行药物抢救治疗：2.5%谷氨酸钠溶液（30ml/kg）耳缘静脉注射；同时十二指肠插管中注射1%醋酸5ml/kg,进行治疗。

第二幕病例2（人体部分）

男，28岁，因右季肋疼痛，发力4年，呕血、便血、昏迷15小时入院。患者4年前工作后感觉十分疲乏无力，休息后不能缓解，夜间发热，出汗。不思饮食，肝区疼痛，一年后，发现面色发黄，眼球黄染，门诊肝脏肿大，肝功能异常，诊断“肝炎”。在本地治疗一年，黄染减退，疲乏无力消失，食欲好转，但身体总体状况较前者为差。一年半前因工作劳累，疲乏渐渐加重，右肋区也经常疼痛，食欲不振，食量减少，时有头昏，不愿活动，不能支持工作而休息。半年前上述症状加重，身体日渐消瘦。1个月前持续大量呕血、解黑便。入院前1天晚8时，出现神志改变，衣服凌乱，意识欠清楚，烦燥不安，说胡话。来院时已昏迷，又多次呕吐咖啡色血液，暗红色血便，给以止血、输液输血800ml等抢救后收入病房。

第三幕一般查体

查体：温36.4℃，P140次/min，BP12.0/7.5kPa（90/56mmHg），R32次/min。有鼾声，深度昏迷。营养欠佳。面色晦暗，手背、颈部有多数蜘蛛痣。肝掌，巩膜不黄，瞳孔稍散大，角膜反射消失，眼睑浮肿，有特殊肝臭味，双肺粗湿罗音。心脏（一），腹部饱满，肝脾肋下未触及。腹叩诊脐以上稍鼓，无明显移动性浊音。腹壁反射消失。四肢肌肉松驰，膝反射弱，巴宾斯基征阳性。

第四幕辅助检查

血象：血色素106g/L，血小板47×109/L，WBC 20.6 ×109/L，中性92%，单核2%，淋巴6%。尿蛋白（＋），RBC少许，透明管型和颗粒管型（＋）。大便潜血强阳性。肝功：锌浊14单位，高田氏反应（＋＋＋），GPT220，A/G=1.8/3。

血氨140.3μmol/L（239μg%），NPN 63.18mmol/L(88.5mg%)，凝血酶原时间23s。

1、患者具有哪些病理生理过程？诊断依据有哪些？

2、肝脏的主要功能有哪些？何为肝功能不全？本患者患者为什么出现肝功能不全？

3、肝功能不全常见的病因有哪些？列出肝功能不全的类型及其原因。

4、列出肝功能不全的主要临床表现。

5、肝细胞损害后机体出现肝功能障碍主要表现在哪些方面？其机制如何？

6、肝细胞损害后，出现生物转化障碍主要表现在哪些方面？

7、何为肝性脑病？该病患者是否患有肝性脑病？属于哪一期？为什么？

8、肝性脑病分成哪几期？各期的临床特点如何？

9、肝性脑病如何分类？各型肝性脑病的常见原因有哪些？

10、目前肝性脑病的发生机制是否明确？目前人们提出的主要学说有哪几个？你认为本病患者出现肝性脑病可能与那些因素有关？

11、列出血氨升高的常见原因。

12、血氨升高引起肝性脑病的主要机制有哪些？

13、何谓假性神经递质？假性神经地址是如何形成的？假性神经递质的作用部位在哪里？其替换的真神经递质是什么？替换后的生理效应如何？

14、列出血浆中的支链氨基酸与芳香族氨基酸的种类，本病患者能否伴有血浆氨基酸失衡？若伴有，若发生机制如何？

15、你认为本患者出现肝性脑病还可能与哪些毒性物质有关？

16、本病患者患有严重肝病，因消化道出血而诱发肝性脑病，请列出肝性脑病的常见诱发因素及其诱发肝性脑病的机制。

17、本病患者的NPN是否升高？为什么？如果NPN确实已明显升高，说明患者伴有那种病理生理过程？其发生机制如何？

18、列出肝功能不全的防治与护理原则。

肝性脑病的病情观察及护理措施

肝性脑病的病情观察及护理措施发表时间：2012-09-07T14:44:24.200Z 来源：《中外健康文摘》2012年23期供稿作者：张立娟 [导读] 应用谷氨酸钠或谷氨酸钾时，要注意观察患者的尿量、腹腔积液和水肿情况。张立娟（安徽蚌埠市传染病医院 233010）【中图分类号】R473.74【文献标识码】B【文章编号】1672-5085（2012）23-0365-01 肝性脑病是肝硬化失代偿常见的并发症，是以严重肝病引起的以物质代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征。由于长时间肝功能异常，蛋白质代谢障碍，引起严重的思维障碍，多数肝硬化合并肝性脑病患者均有性格改变，情绪反常和行为错乱等表现，如不及时有针对性的治疗护理常会危及生命，因此做好肝硬化合并肝性脑病患者的观察护理对于降低病死率甚为重要。一、临床资料 2010-2011年我科共收治各种病因引起的肝硬化257例，合并肝性脑病69例，其中男49例，女20例，年龄最大的63岁，最小的25岁，平均53.6岁。69例患者在综合治疗的基础上严密观察病情变化，并积极采取针对性护理措施，取得满意的临床效果。二、护理措施 1.严密监测病情。密切注意肝性脑病的早期征象，观察病人思维及认知改变，识别意识障碍的程度，观察并记录病人的生命体征、瞳孔大小、对光反射等，如有异常反应及时报告医生，以便及时处理。 2.避免各种诱发因素。（1）禁止给病人应用安眠药和镇静药物，如临床确实需要，遵医嘱可用地西泮、氯苯那敏等，也只用常量的1/3-1/2量。（2）防止感染：加强基础护理，观察体温变化，保持口腔、会阴部、皮肤的清洁，注意预防肺部感染浊口有感染症状出现，应及时报告医师并遵医嘱及时、准确地给予抗生素。（3）防止大量进液或输液：过多液体可引起低血钾，稀释性低血钠、脑水肿等，可加重肝性脑病。（4）避免快速利尿和大量放腹水，及时纠正频繁的腹泻和呕吐，防止有效循环血容量减少、水电解质紊乱和酸碱失衡。（5）保持大便通畅：大便通畅有利于清除肠内含氮物质。便秘者，可口服或鼻饲50%硫酸镁30-50ml导泻，也可用生理盐水或弱酸溶液洗肠。弱酸溶液洗肠可使肠内的ph保持于5-6,有利于血中nh3逸出进人肠腔随粪便排出。忌用肥皂水灌肠，因其可使肠腔内呈碱性，使氨离子弥散入肠黏膜进入血液循环至脑组织，使肝性脑病加重。 3.饮食护理。限制蛋白质摄人，发病开始数日内禁食蛋白质，供给足够的热量和维生素，以糖类为主要食物。昏迷者应忌食蛋白质，可鼻饲或静脉补充葡萄糖供给热。足量的葡萄糖除提供热量和减少组织蛋白分解产氨外，又有利于促进氨与谷氨酸结合形成谷氨酰胺而降低血氨。清醒后可逐步增加蛋白饮食，最好给予植物蛋白，如豆制品。植物蛋白质含支链氨基酸，含蛋氨酸、芳香族氨基酸少，适用于肝性脑病。显著腹水病人应限制钠、水量，限钠应250mg/d,水人量一般为尿量加1000ml/d。脂肪类物质延缓胃的排空，应尽量少食用。 4.意识障碍病人的护理。向家属等做好解释工作，使其了解这是疾病的表现，让他们正确对待病人。对于躁动不安者须加床档，必要时宜用保护带，以防坠床。帮助病人剪短指甲，以防抓伤皮肤。将患者转移到安全的病床，并请家属24 h陪护，以免发生意外。医护人员在患者出现狂躁时，以说服、劝导的口气与患者对话，当劝说无效时，为了避免伤人伤己，可用约束带。去除病房内一切不安全因素，如床头柜上的热水瓶、玻璃杯、刀子等，以防伤人。当患者出现烦躁不安时，切不可滥用镇静剂，否则会加重或加速患者进入昏迷。 5.昏迷病人的护理。保持病人卧姿舒适，头偏向一侧，保证病人呼吸道通畅，必要时给予吸氧。可用冰帽降低颅内温度，使脑细胞代谢降低，以保护脑细胞功能。做好病人的口腔护理、皮肤护理，保持床单位整洁，协助病人翻身，防止感染、压疮。同时，注意肢体的被动活动，防止血栓形成和肌肉萎缩。 6.药物护理。遵医嘱迅速给予降氨药物，并注意观察药物的疗效及副反应。静脉点滴精氨酸时速度不宜过快，以免出现流涎、面色潮红与呕吐等不良反应。应用谷氨酸钠或谷氨酸钾时，要注意观察患者的尿量、腹腔积液和水肿情况。三、讨论肝硬化合并肝性脑病患者病情不尽相同，应根据患者具体状况，心理、社会，结合治疗护理中病情变化及辅助检查，综合分析,做出准确的护理诊断，针对性地制定护理计划，使患者早日得到良好的预后。

肝硬化肝性脑病病例分析

临床病例讨论例一患者梁某某男性，50岁，因“乏力、食欲减退2年腹胀3月,加重3天”入院。一病例特点： 1 中老年男性，有“乙型病毒性肝炎”病史20年；否认长期饮酒史，否认有疫水疫区接触史； 2 2年前患者无诱因出现乏力、食欲减退，当时无腹痛、腹胀、腹泻，无呕血、黑便、黄疸不适，未引起注意，自觉上述症状逐渐加重，3月前患者自觉腹胀，四肢浮肿，曾到当地中医诊所就诊，于中药水煎服，具体不详，效果欠佳。近3天自觉上述症状加重，故来我院门诊就诊，门诊拟“肝硬化失代偿期”收入我科，发病以来，食欲差，小便略减少，日均600~700ml，大便一天两次，量约200g，色黄，质软，非陶土样，夜间睡眠差，体重近期少许增加。 3 查体：T36.5℃P100次/分R20次/分BP140/90mmHg体重75kg 腹围110cm 神志清，面色晦暗，无扑翼样震颤,四肢见色素沉着，前胸面颈部见数枚蜘蛛痣，双手见肝掌，全身皮肤黏膜巩膜黄染，全身浅表淋巴结未及肿大，唇无发绀，颈静脉无怒张，双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音，心率100次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。患者直立时下腹部饱满，仰卧时腹部两侧膨隆呈蛙腹状，见脐疝，无腹型及胃肠蠕动波，见腹壁静脉曲张，脐以上腹壁静脉血流方向向上，脐以下腹壁静脉血流方向向下，脐周静脉呈海蛇头样，剑突下轻压痛，无反跳痛，肝剑下3cm可触及，质硬，表面欠光滑，脾脏轻度肿大，

莫菲氏征阴性，液波震颤阳性，移动性浊音阳性，肝上界位于右侧锁骨中线第五肋间，肝区轻叩痛，双肾区无叩痛，肠鸣音3次/分。四肢轻度凹陷性水肿。四肢肌力正常，肌张力不高，生理发射存在，病理放射未引出。 4 辅查：ALT 380 IU/L AST 400IU/L 白蛋白25. 5 g/L, 总胆红素39μmol/L；直接胆红素：19.3 μmol/L。讨论 1、该患的临床诊断？诊断依据？ 2、应与哪些疾病相鉴别？ 3、该病的诊疗计划与治疗原则? 例二病例摘要：男，62岁，乙型肝炎病史10年，近日出现呕血、柏油样便，继之神志恍惚来诊。检查：BP 80/50 mmHg，巩膜黄染，言语不清，定向力丧失，计算能力下降，幻觉出现，睡眠时间倒错，有扑翼震颤，肌张力↑，EEG异常，Hb 60 g/L，血pH 7.48，血清钾2.8 mmol/L，血氨↑。分析题： 1、试分析该患者发生肝性脑病的诱发因素有哪些？ 2、采用哪些治疗方法？乳果糖的作用机理？ 3、患者发病过程中经历了肝性脑病几期？

肝性脑病专家共识终版

肝性脑病诊断与治疗专家共识肝性脑病（hepatic encephalopathy，HE）是临床上常见的一种以代谢紊乱为基础的神经精神异常综合征，是严重肝病常见的并发症及死亡原因之一，发病机理比较复杂。为更好地规范HE的临床诊疗工作，《中华实验与临床感染病杂志（电子版）》和《中国肝脏病杂志（电子版）》组织全国知名肝病专家就当前我国HE的命名、诊断及治疗等方面的问题进行了广泛讨论，并参考国内外相关文献，形成如下共识。表1 推荐方案的循证医学证据等级证据等级数据类型 ⅠⅡIII META分析或多项随机的试验结果单项随机试验或非随机的实验研究结果病例报道研究或专家的推荐意见 1 肝性脑病的概念及临床分型 1.1 肝性脑病的概念HE是由急、慢性肝功能衰竭或各种门-体分流（porto-systemic venous shunting）引起的、以代谢紊乱为基础的、并排除了其他已知脑病的中枢神经系统功能失调综合征。该综合征具有潜在的可逆性。临床上可以表现为程度和范围较广的神经精神异常，从只有用智力测验或电生理检测方法才能检测到的轻微异常，到人格改变、行为异常、智力减退，甚至发生不同程度的意识障碍。过去所称的肝性昏迷（hepatic coma），在现在看来只是HE中程度相当严重的一期，并不能代表HE的全部。 1.2 肝性脑病的临床分型 1.2.1 根据HE病因的不同可分为下列3种类型【1】 A型：急性肝功能衰竭（a cute liver failure）相关的HE，常于起病2周内出现脑病症状。亚急性肝功能衰竭时，HE出现于2～12周，可有诱因。 B型：门-体旁路性（portal systemic b ypass）HE，患者存在明显的门-体分流，但无肝脏本身的疾病，肝组织学正常。临床表现和肝硬化伴HE者相似。这种门-体分流可以是自发的或由于外科或介入手术造成。如先天性血管畸形、肝内或肝外水平门静脉的部分阻塞（包括外伤、类癌、骨髓增殖性疾病等引起的高凝状态所致的门静脉及其分支栓塞或血栓形成），以及淋巴瘤、转移性肿瘤、胆管细胞癌压迫产生的门静脉高压，而引起门-体分流。 C型：慢性肝病、肝硬化基础上发生的HE，常常伴门脉高压和（或）门-体分流，是HE中最为常见的类型。其中肝功能不全是脑病发生的主要因素，而门-体分流居于次要地位。根据HE临床症状的轻重又可将C型肝性脑病分为轻微HE（minimal HE，MHE）及有临床症状的HE（symptomatic HE，SHE）。表2C型肝性脑病的亚型

第四章消化系统第六节_肝性脑病病人的护理及答案

第四章消化系统第六节_肝性脑病病人的护理 1.乳果糖在治疗肝性脑病中的机制是 A.抑制肠内细菌生长，促进乳酸杆菌繁殖 B.与游离氨结合，从而降低血氨 C.与氨合成尿素和鸟氨酸，从而降低血氨 D.被细菌分解成乳酸和醋酸，使肠内呈酸性 E.纠正氨基酸代谢不平衡，抑制假性神经递质形成【解析】: D考察肝性脑病的治疗原则。口服乳果糖，在结肠中被细菌分解为乳酸和醋酸，使肠内呈酸性，从而减少氨的产生、吸收。 2.不属于肝性脑病患者昏迷前期的主要表现是 A.阵发性惊厥 B.行为失常 C.睡眠障碍 D.意识错乱 E.肌张力增高【答案】:A 【解析】:考察肝性脑病的临床表现。二期（昏迷前期）：以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主。定向力和理解力均减退，不能完成简单计算。言语不清，举止反常，多有睡眠时间倒错。甚至有幻觉、恐惧、躁狂。此期病人有明显神经系统体征，如腱反射亢进、肌张力增高、巴宾斯基征阳性，扑翼样震颤存在，脑电图表现异常。阵发性惊厥是四期（昏迷期）深昏迷的表现。 3.患者女性，50岁。肝硬化十余年伴大量腹水，近日出现意识障碍，血氨增高，肝肾功能减退。患者应禁忌食用的食物种类是 A.碳水化合物 B.维生素 C.蛋白质 D.脂肪 E.钠盐【答案】:C 【解析】:考察肝性脑病的饮食护理。肝性脑病患者限制蛋白质摄入，发病开始数日内禁食蛋白质，供给足够的热量和维生素，以糖类为主要食物。 4.患者男性，50岁，因肝硬化腹水入院。住院期间患者突然出现淡漠少言，神情恍惚，衣冠不整，吐词不清。下列护理措施中不正确的是 A.乳果糖口服 B.肥皂水清洁灌肠 C.硫酸镁导泻 D.白醋加生理盐水灌肠 E.番泻叶液口服【答案】:B 【解析】:考察肝性脑病的护理措施。并发于上消化道出血后的肝性脑病或发生便秘，应给予灌肠或导泻。灌肠和导泻有利于清除肠内含氮物质，可用生理盐水或弱酸性溶液灌肠，禁用肥皂水灌肠。肠内保持偏酸环境，有利于血中NH3逸出肠黏膜进入肠腔与H+合成NH3+随粪便排出。 5.患者男性，57岁。肝硬化病6年，此次以肝性脑病收入院。入院后患者出现烦躁不安，此时可选用的最佳药物是 A.氯丙嗪 B.吗啡 C.地西泮 D.硫喷妥纳 E.哌替啶

肝性脑病的护理常规

肝性脑病的护理常规 1.严密观察病人思维、认知的变化，以判断意识障碍的程度。加强对病人生命体征及瞳孔的监测并记录。 2.安慰病人，提供情感支持。 3.加强护理，如有烦躁者应加床栏，必要时使用约束带，防止发生坠床及撞伤等意外。 4.去除和避免各种诱发因素： (1)避免使用镇静安眠药、麻醉剂等，以防抑制大脑和呼吸中枢，造成缺氧加重肝脏损害。 (2)防止大量输液，过量输液可导致低血钾、稀释性低钠血症,脑水肿等，从而加重肝性脑病等。 (3)避免快速利尿及大量放腹水，防止有效循环血量减少及大量蛋白质和水电解质丢失，肝脏损害加重。 (4)防止感染。感染可加重肝脏吞噬、免疫及解毒功能的负荷，并引起机体分解代谢增高，使氨的产生和耗氧量增加。 (5)保持大便通畅，便秘使氨及其它有毒物质在肠道内停留时间过长，促进毒物吸收，可用生理盐水加食醋保留灌肠。忌用肥皂水灌肠，因其为碱性，可增加氨的吸收。 (6)上消化道出血可使肠道产氨增多，故出血停止后也应灌肠和导泻，以清除肠道内积血，减少氨的产生。 (7)禁食或限食者，避免发生低血糖。因低血糖可使大

脑能量减少，致脑内去氨活动停滞，氨毒性增加。 5、减少蛋白质的摄入量：昏迷开始数日内禁食蛋白质，每日供给足够的热量和维生素，以碳水化合物为主。神志清醒后可逐步增加蛋白质的量，每天20g，以后每3—5天增加10g，但短期内不能超过40—50g／d，以植物蛋白为主。 6、用药护理： (1)使用谷氨酸钠或谷氨酸钾时，应注意观察尿量、腹水和水肿状况，尿少时慎用钾剂，明显腹水和水肿时慎用钠盐。应用精氨酸时，滴注速度不宜过快，以免引起流涎，面色潮红与呕吐。 (2)应用苯甲酸钠时注意有无饱胀、腹绞痛、恶心、呕吐等。 (3)根据医嘱及时纠正水、电解质、酸碱失衡，做好出入量的记录。 (4)保护脑细胞功能，可用冰帽降低颅内温度，以减少耗氧量。遵医嘱快速滴注高渗葡萄糖、甘露醇以防治脑水肿。 7、做好昏迷病人的护理： (1)保持呼吸道通畅，保证氧气的供给。 (2)做好口腔、眼的护埋，对眼睑闭合不全者可用生理盐水纱布覆盖。 (3)尿潴留者留置导尿管并详细记录尿的量、性状、气

典型护理案例(肝性脑病)

案例库格式一、患者病情床号：30床姓名：周翠兰性别：女年龄：52岁籍贯：江苏盐城入院日期:2012-5-26 入院医疗诊断： 1，肝昏迷（肝性脑病） 2，乙型肝硬化失代偿期主诉：神志欠清、腹胀四天现病史：患者于四天前无明显诱因下始出现神志欠清，精神异常，言语错乱，稍有烦躁，感腹胀，在当地医院予利尿消腹水、护胃、活血化瘀等对症治疗，腹胀较前好转，但意识障碍症状较前加重，并逐渐出现嗜睡、口齿不清、小便不能自控，遂至我院就诊，为进一步诊治收住入院；患者病程中无发热、畏寒，无咳嗽、气喘，无恶心、无呕血、黑便、便血，无头痛、头昏、眩晕，无胸闷、心慌、胸痛；目前患者神志不清，起床来食纳、睡眠差，大小便通畅，近期体重无明显变化。过去史（疾病史，用药史，手术史，过敏史）：患者有“乙肝后硬化”病史五年余，有“伤寒、肝性脑病、慢性胆囊炎、胆囊结石”病史，否认有“结核”等其他传染病史，否认有“高血压病、糖尿病、冠心病”等慢性病史，否认有药物、食物过敏史。家庭遗传史：否认“血友病”等家族性遗传性疾病史，无“肝炎、结核”等传染疾病史日常生活规律及自理程度： 1、饮食情况：患病前饮食规律，以米面为主，一日三餐，饮食清淡易消化，患病后适量热量、优质低蛋白（肝性脑病发病期间无蛋白饮食）、高维生素清淡易消化的流质饮食为主。 2、休息与睡眠情况：受伤前睡眠每天6～7小时，现患者处于昏睡状态 3、排泄情况：大便每2～3日1次，尿量：1000ml/日 4、日常活动与自理情况：平时生活有规律，生活自理，现处于昏睡状态，自主活动能力丧失，自理能力五级。心理社会资料：（包括心理状态，对疾病的认识，个人工作学习情况，经济与家庭支持患者感觉病情较重，焦虑，缺乏疾病相关知识，担心疾病预后。务农，老伴及子女轮流照看，与子女关系和谐。二、身体评估（包括生命体征、身高、体重、一般状况、心肺腹部体检等阳性体征、专科情况） T：36.2oC，P：80次/分，R：18次/分，Bp：110/75mmHg，身高：160cm，

死亡病例讨论

·死亡病例讨论时间：2012年1月13日地点:消化科示教室主持人：尹兰宁科长记录：孔桂香住院医师参加人员：医疗安全科尹兰宁科长、张德奎主任医师、樊红副主任医师、金安琴副主任医师、冯彦虎副主任医师、孔桂香住院医师、郝艳护士长、王小艳、张昕瑜、廖晶苍、郭蕊娇、韩雪、叶晓晶、髙珑瑜、张婷、朱鹤鸣、余燕、刘盼、马小红、师艳花、王鹏飞、魏丽娜、胡洁琼、于忆、郝晋雍、王伟。讨论内容： 1.孔桂香住院医师汇报病例：患者栾大明，男，36岁，因“间断呕血、黑便一月余，加重一天”。门诊以“乙肝后肝硬化失代偿期，消化道出血”收住我科。患者于入院前1月余无明显诱因解黑色成形软便约200ml，伴乏力，头晕，出冷汗，无呕血、腹痛、发热、寒战、皮肤巩膜黄染等，后间断解黑色和暗红色大便，遂就诊与兰大一院。于2011年12月30日下午5点35分收住消化科，入院后给予特护、心电监测、禁食水、输血、输血浆、营养支持等补液治疗，并向家属详细告知病情，下病危通知，患者入院当天晚上仍间断解暗红色血便4次，约800—1000ml。当晚急请普外科会诊会诊考虑患者病情较重，肝功能差，无法耐受手术，建议内科保守治疗，之后仍积极请普外科主任医师会诊，并积极给予治疗。由于患者病情危重，

多次与家属沟通，并请内科ICU予以会诊，但由于家庭经济条件所限，家属拒绝转入内科ICU。患者于2012年1月1日早上9点40分，自诉心慌、气短不适，烦躁不安，血氧饱和度波动于95%—97%，心率145—158次／分，呼吸33—36次／分，上级医师查房后指示患者仍活动性出血，病情危重，随时有生命危险，反复向患者家属交代病情，并嘱给予西地兰0.2mg入壶，申请冷沉淀5u改善凝血功能，急查血常规提示为血红蛋白为40g／L，拟积极联系输血。患者于上午11时出现上腹部疼痛不适，给与平痛新20mg肌注，11点45分出现自主呼吸微弱，神志不清，心率150次／分，血压108／80mmHg,血氧饱和度54%，立即给予抢救，给予面罩吸氧，生理盐水250ml快速静滴，尼可刹米一支入壶，11点55 分患者呼之不应，呈叹气样呼吸，血氧饱和度67%，血压74／34mmHg，给予尼可刹米三支入壶，中午12点患者仍呼之不应，无自主呼吸，给予心脏胸外按压，监测生命体征，分别于12点15分和12点20分各给予肾上腺素1支和肾上腺素3支，12点20 分患者血压测不出，继续心脏胸外按压，至12点23分患者呼吸、心跳停止，血压测不到，心电图示一条直线，各项生命迹象已停止，遂宣布临床死亡。 2.死亡诊断：（1）乙肝后肝硬化失代偿期脾大、食管下段静脉曲张、腹腔积液; （2）消化道大出血、失血性贫血、低蛋白血症；（3）呼吸循环衰竭

肝性脑病诊疗指南

肝性脑病诊疗指南【诊断要点】（一）病史采集： 1．病史中注意患者有轻度性格改变和行为失常，可以出现意识错乱、睡眠障碍，定向力和理解力均减退，举止反常，可出现不随意运动及运动失调。多有睡眠时间倒错，甚至有幻觉、恐惧、狂躁。严重者以昏睡和精神错乱为主，甚至神志完全丧失，不能唤醒。 2．亚临床性肝性脑病是指无啁显临床表现和生化异常，仅能用精细的智力试验（如数字连接试验等）和（或）电生理检测才可作出诊断的肝性脑病。（二）体格检查一期患者可有扑翼（击）样震颤(flapping tremor)；二期除有扑翼样震颤外，尚有明显的神经体征，如腱反射亢进、肌张力增高、踝痉挛及Babinski征阳性；三期仍可引出扑翼样震颤，肌张力增加，四肢被动运动有抵抗，锥体束征常呈阳性；四期无法引出扑翼样震颤，浅昏迷时，对痛刺激尚有反应，腱反射和肌张力仍亢进，深昏迷时，各．种反射消失，肌张力降低，瞳孔常散大。（三）辅助检查

1．血氨慢性肝性脑病，尤其是门体分流性脑病患者常增高。在急性肝脑多正常。 2．脑电图检查典型的改变为节律变慢，昏迷前期和昏睡期主要出现每秒4～7次的0波或三相波，有的也出现每秒1～3次的d波。昏迷期两侧同时出现对称性高波幅慢波。 3．诱发电位包括视觉诱发电位、听觉诱发电位和躯体感觉诱发电位。躯体感觉诱发电位对亚临床型肝性脑病诊断价值较大。 4．心理智能测验对于诊断早期肝性脑病包括亚临床型肝性脑病有意义。（四）诊断与鉴别诊断根据以下情况可做出诊断： (1)严重肝病和（或）广泛门体侧枝循环形成。 (2)精神紊乱、昏睡或昏迷。有明确的肝性脑病的诱因。(3) (4)明显肝功能损害，血氨增高 (5)扑翼样震颤和典型的脑电图改变。但需与临床上引起昏迷的疾病相鉴别。【治疗原则】 1．消除诱因合理及慎用麻醉、镇痛、催眠、镇静等类药物，禁用吗啡及其衍生物、度冷丁、速效巴比妥类药物，及时控制感染

肝性脑病病人的护理

肝性脑病病人的护理 Document number：PBGCG-0857-BTDO-0089-PTT1998

第六节肝性脑病病人的护理 (一)概要肝性脑病又被称为肝昏迷，是指由肝脏严重病变引起的，以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征。门体分流性脑病则是由门静脉高压导致门－腔静脉侧支循环广泛形成后，使大量门静脉血直接进入体循环，从而引发的肝性脑病。而对无明显肝性脑病表现，但可用精细智力测验或电生理检测发现异常者，称之为轻微肝性脑病，是肝性脑病发病过程中的一个阶段。目前本病无特效疗法，主要以去除诱因、保护肝脏功能、减少肠腔内毒物的生成和吸收，促进有毒物质代谢清除、对症支持治疗及预防并发症为原则。临床上肝功能较好、门体分流性脑病及诱因明确且容易消除者，大多预后较好;有严重腹水、黄疸、出血倾向等预后较差;暴发性肝功能衰竭所致者预后最差。 (二)护理评估 1.健康史常见的病因多继发于各型肝硬化及门－体分流术后，尤以病毒性肝炎后肝硬化最多见。诱因有上消化道出血、高蛋白饮食、感染、药物(利尿剂、安眠药、含氮药物等)大量排钾利尿、放腹水、便秘等。 2.身心状况肝性脑病临床表现常因原有肝病性质、肝功能损害程度及诱因不同而异。临床可根据意识障碍程度、神经系统表现和脑电图改变，将其分为四期。但各期分界并不完全清楚。一期(前驱期)以轻度性格改变和行为异常为突出表现。表现为轻度精神异常，应答尚准确，有扑翼样震颤。病理反射阴性，脑电图正常。因临床表现不明显，极易被忽略。二期(昏迷前期)以意识错乱，睡眠障碍，行为失常为主。表现为言语不清、书写障碍及定向力和理解力障碍，不能完成简单计算，多有睡眠时间倒置，此期有明显神经系统体征且脑电图开始出现异常。三期(昏睡期)以昏睡和精神错乱为主。昏睡，可唤醒，尚能对答，神经体征持续或加重;有扑翼样震颤，肌张力高，腱反射亢进，锥体束征常阳性。四期(昏迷期)神志完全丧失，不能唤醒。浅昏迷时生理反射存在，腱反射和肌张力亢进，扑翼样震颤无法引出;深昏迷时，各种反射消失，肌张力降低，瞳孔常散大。此期脑电图明显异常。 3.实验室及其他检查 (1)脑电图检查:前驱期脑电图大多正常，昏迷前期、昏睡期及昏迷期脑电图明显异常，典型表现为慢节律波。 (2)血氨检查:慢性肝性脑病病人血氨多增高，急性肝衰竭所致的肝性脑病血氨大多正常。 (3)简单智力测验及诱发电位:对于诊断轻微型肝性脑病最有价值。

病例2消化内科出科病例讨论

病例2 消化内科出科病例讨论一、病史资料：患者，女性，78岁。因“腹痛、呕血、黑便3天”入院。患者入院前3天无明显诱因下出现中上腹不适，伴下腹部疼痛，约2小时后出现呕血，为暗红色血块，不含胃内容物，共3次，总量约500ml。次日晨解柏油样稀便一次，量约300g。来我院急诊就诊，血RT示RBC 216×1012/L、HB 66g/L,予制酸止血补液治疗仍呕暗红色血块不止，收住院。既往无病毒性肝炎及血吸虫病史，无长期大量饮酒及服药史。3年前因“便血”在上海市中山医院住院治疗时发现肝硬化。入院时体检：神志清楚，贫血貌，未见肝掌及蜘蛛痣。两肺呼吸音清，未及干湿罗音。心界向左扩大，心率65次/分，律齐，心尖部可及3/6级收缩期杂音。腹部明显膨隆，可见明显腹壁静脉曲张，腹柔软无压痛，肝脾未及，移动性浊音（+），液波震颤（+），双下肢无浮肿。肛门外痣明显。入院后予禁食，留置胃管，降门脉压，制酸，保肝治疗，出血停止。行胃镜检查示食管静脉曲张（重度）（见图1），慢性浅表性胃炎伴糜烂。行腹部CT检查示肝硬化，肝动脉门静脉瘘，腹腔大量积液。病程中出现肝性脑病症状，经降氨治疗后好转。继续予以保肝及利尿等治疗，腹水消退及一般情况好转后出院。患者于入院2月后再次出现呕血，共4次，总量约2000ml，再次入院治疗，予禁食、降门脉压、抑酸、止血及保肝等治疗后，消化道出血停止。继续给保肝利尿等治疗，但患者腹水进行性增多。病程中多次出现肝性脑病症状，经降氨治疗后好转。腹部彩色多普勒超声提示门静脉主干下段及肠系膜与脾静脉汇合处回声增多。行上腹部CT（平扫加增强）提示肝硬化，侧枝循环形成伴腹腔大量积液，肝动脉门静脉瘘（见图2），脾脏多发栓塞（见图3），门脉主干血栓形成。上腹部CTA提示腹腔干肝动脉分支与门静脉间畸形血管团，动脉期门静脉早期显影，并与开放扭曲的腹壁静脉相通（见图4、图5）。辅助检查：血常规白细胞 5.42×109/L、红细胞 2.39×1012/L、血红蛋白65g/L、血小板 31×109/L；（首次入院时）肝功能：谷丙转氨酶 13u、谷草转氨酶51u/L、总蛋白51.3g/L、白蛋白 26.5g/L、总胆红素 10.6umol/L、结合胆红素 3.9umol/L、r-谷氨酰转肽酶 68u/L、碱性磷酸酶 70u/L；肾功能：尿素 12.8mmol/L、肌酐 177umol/L、尿酸473umol/L；凝血全套：凝血酶原时间 13.6S、部分凝血活酶时间 27S、凝血酶时间13S、纤维蛋白原 2.63G/L；（至讨论前）肝功能：谷丙转氨酶 3u、谷草转氨酶25u/L、总蛋白53.4g/L、白蛋白 27.4g/L、总胆红素 22.2umol/L、结合胆红素 8.2umol/L、r-谷氨酰转肽酶 72u/L、碱性磷酸酶 84u/L；肾功能：尿素 13.3mmol/L、肌酐 181umol/L、尿酸800umol/L；凝血全套：凝血酶原时间 17.6S、部分凝血活酶时间 38S、凝血酶时间18S、纤维蛋白原 1.52G/L；血：AFP 4ng/ml，CEA 6ng/ml，CA-125 250.6u/ml，CA-153 11.5u/ml；肝炎标志物检查：甲、乙、丙、丁、戊型肝炎标志物均（－）腹水常规：色黄、浑浊、总细胞 40×106/L、白细胞 20×106/L、利伐他试验（－）；腹水生化：总蛋白 4.2g/L，乳酸脱氢酶24U/L，葡萄糖7.5mmol/L，氟106mmol/L；腹水细胞学检查，未找见肿瘤细胞；腹水培养：未见细菌生长；血管超声：门静脉下段管腔内回声增多，肠系膜上静脉与脾静脉汇合处管腔回声增多；胃镜（见图1）表现：食道：距门齿20CM开始分别于2点，5点，7点及11点钟处见4

消化系统病例分析

消化系统病例分析病例1食欲不振、呕咖啡样物、意识错乱病例2上腹部疼痛，反酸病例3腹痛，恶心、呕吐病例4黏液脓血便伴腹痛病例5黄疸、柏油样便、谵妄病例6上腹部疼痛，黑便，呕血病例7腹胀，黑便，呕血病例1 食欲不振、呕咖啡样物、意识错乱赵××，男性，56岁。主诉食欲不振5年，呕咖啡样物1天，意识错乱5小时。现病史近5年来常有食欲不振、厌油食。1天前患者呕咖啡样物2次，呈喷射状，含有血凝块，总量约800ml，未排黑便。5小时前烦躁不安，衣冠不整，乱扔东西，随地便溺。1小时前患者处于熟睡状态，可以唤醒，但不能正确回答问题。既往史15年前患有乙型肝炎，经治疗后痊愈。6年前复查肝功和肝炎病毒标志，除表面抗原、核心抗体及e抗体阳性外，其余结果均正常。5年前行腹部超声检查提示肝硬化。2年前行胃镜检查提示食道静脉曲张。无长期大量饮酒史。

体格检查T 37.0℃，P 90次/分，R 18次/分，Bp 100/60mmHg。嗜睡状态，压眶反射存在。面色灰暗黝黑，巩膜黄染。可见肝掌，颈部及前胸可见数枚蜘蛛痣。心肺查体正常。腹部膨隆，肝肋下未触及，脾肋下3cm，移动性浊音阳性，肠鸣音正常。腱反射亢进及肌张力增强，扑翼样震颤（+）。问题1该患者临床诊断有哪些疾病？解说①上消化道出血；②乙型肝炎后肝硬化，肝功能失代偿期；③肝性脑病三期。问题2该患者的病史有何特点？是怎样演变的？目前发展到什么程度？解说根据疾病发展的时间顺序，该患者的病史有如下特点：①有明确的肝病病史：15年前患有乙型肝炎，6年前仍有表面抗原、核心抗体及e抗体阳性。②5年来出现明显的食欲不振、厌油食等消化道症状。 ③上消化道出血：呕咖啡样物约800ml，呈喷射状，含有血凝块。④5小时前有精神错乱和行为异常：烦躁不安，衣冠不整，乱扔东西，随地便溺。⑤目前处于嗜睡状态。从以上病史特点和既往腹部彩超及胃镜结果，该患者为乙型肝炎后肝硬化、肝功能失代偿期，其并发症有上消化道出血、肝性脑病。问题3以上体格检查有何特点，说明了什么？解说①该患者的生命体征基本正常，但处于嗜睡状态，说明目前有神经系统异常。②有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾大、腹水等，说明患者已经处于肝硬化失代偿期。③腱反射亢进及肌张力增强，可能是有

肝性脑病

模块五消化系统疾病病人的护理任务十二肝性脑病病人的护理【复习提问】 1.肝硬化门脉高压表现？答：脾大、腹水、侧支循环的建立与开放 2.肝硬化最突出的表现？答：腹水【新课导入】【案例】李先生，39岁，农民。12年前曾患“肝炎”，服用中草药后“治愈”，以后常有鼻出血。半年多前在某医院门诊诊为“乙型肝炎、肝硬化”。3天前因饱食鱼、肉等食物后感上腹不适，恶心，无呕吐，无腹泻。昨下午起出现沉默寡言，走路不稳，吃饭时用手抓饭、菜，吃花生壳，性情急躁粗暴，应答不准确，反应迟钝。初步诊断：肝性脑病思考： 1．目前该患者在饮食护理中注意哪些？【职业综合能力培养目标】 1．专业职业能力：具备正确完成灌肠操作的能力。 2．专业理论知识：掌握肝性脑病病因、临床表现、治疗原则及护理措施。 3．职业核心能力：具备对肝性脑病患者病情评估的能力，具备对肝昏迷患者抢救配合的能力，在护理过程中进行有效沟通的能力；具备为肝性脑病患者制定健康指导方案的能力。【新课讲解】一、概念肝性脑病是由严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征，其主要临床表现为行为举止异常和不同程度意识障碍。由门静脉高压、广泛门-腔静脉侧支循环形成所致的肝性脑病，称为门体分流性肝性脑病。二、病因 1.肝硬化是引起肝性脑病最常见的病因④，特别是各型肝炎后肝硬化，部分可由改善门静脉高压的门体分流手术引起，其他包括重症病毒性肝炎、中毒性肝炎、药物性肝炎、肝癌等。 2.诱因：肝性脑病特别是门体分流性肝性脑病有明显的诱因，常见的有：（1）上消化道出血：出血后血液淤积在胃肠道内，经细菌分解作用后，产生大量的氨， 1

肝硬化肝性脑病病例分析

肝硬化肝性脑病病例分析 Final approval draft on November 22, 2020

临床病例讨论例一患者梁某某男性，50岁，因“乏力、食欲减退2年腹胀3月,加重3天”入院。一病例特点： 1 中老年男性，有“乙型病毒性肝炎”病史20年；否认长期饮酒史，否认有疫水疫区接触史； 2 2年前患者无诱因出现乏力、食欲减退，当时无腹痛、腹胀、腹泻，无呕血、黑便、黄疸不适，未引起注意，自觉上述症状逐渐加重，3月前患者自觉腹胀，四肢浮肿，曾到当地中医诊所就诊，于中药水煎服，具体不详，效果欠佳。近3天自觉上述症状加重，故来我院门诊就诊，门诊拟“肝硬化失代偿期”收入我科，发病以来，食欲差，小便略减少，日均600~700ml，大便一天两次，量约200g，色黄，质软，非陶土样，夜间睡眠差，体重近期少许增加。 3 查体：℃ P100次/分 R20次/分 BP140/90mmHg体重75kg 腹围110cm 神志清，面色晦暗，无扑翼样震颤,四肢见色素沉着，前胸面颈部见数枚蜘蛛痣，双手见肝掌，全身皮肤黏膜巩膜黄染，全身浅表淋巴结未及肿大，唇无发绀，颈静脉无怒张，双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音，心率100次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。患者直立时下腹部饱满，仰卧时腹部两侧膨隆呈蛙腹状，见脐疝，无腹型及胃肠蠕动波，见腹壁静脉曲张，脐以上腹壁静脉血流方向向上，脐以下腹壁静脉血流方向向下，脐周静脉呈海蛇头样，剑突下轻压痛，无反跳痛，肝剑下3cm可触及，质硬，表面欠光

滑，脾脏轻度肿大，莫菲氏征阴性，液波震颤阳性，移动性浊音阳性，肝上界位于右侧锁骨中线第五肋间，肝区轻叩痛，双肾区无叩痛，肠鸣音3次/分。四肢轻度凹陷性水肿。四肢肌力正常，肌张力不高，生理发射存在，病理放射未引出。 4 辅查：ALT 380 IU/L AST 400IU/L 白蛋白 g/L, 总胆红素 39μmol/L；直接胆红素：μmol/L。讨论 1、该患的临床诊断诊断依据 2、应与哪些疾病相鉴别 3、该病的诊疗计划与治疗原则例二病例摘要：男，62岁，乙型肝炎病史10年，近日出现呕血、柏油样便，继之神志恍惚来诊。检查：BP 80/50 mmHg，巩膜黄染，言语不清，定向力丧失，计算能力下降，幻觉出现，睡眠时间倒错，有扑翼震颤，肌张力↑，EEG异常，Hb 60 g/L，血pH ，血清钾 mmol/L，血氨↑。分析题： 1、试分析该患者发生肝性脑病的诱发因素有哪些 2、采用哪些治疗方法乳果糖的作用机理 3、患者发病过程中经历了肝性脑病几期

肝性脑病

肝性脑病定义：肝性脑病是严重的肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征。病因及诱因；1、引起肝性脑病的最常见原因是各种类型的肝硬化，特别是肝炎后的肝硬化。部分肝性脑病可由门体分流术引起。部分肝性脑病见于重症病毒性肝炎、药物性肝炎、中毒性肝炎的急性或爆发性肝衰竭阶段。2、肝性脑病尤其是门体分流性脑病常有明显的诱因，常见的有高蛋白饮食、上消化道出血、大量排钾利尿和放腹水、使用催眠镇静药和麻醉药、便秘、感染、尿毒症、低血糖、外科手术等。发病机制： 1.氨中毒学说血氨增高是肝性脑病的临床特征之一，肠道细菌的尿素酶和氨基酸氧化酶能作用于含氮物质而产生氨，正常人每天从胃肠道吸收氨4克，肾脏和骨骼肌也产生氨。在脑组织中大量氨与α－酮戊二酸结合成谷氨酸时，导致三羟酸循环障碍，严重影响细胞代谢和能量来源。影响氨中毒的因素也很多，如①血pH.NH3和NH4＋的相互转化受pH的影响，NH3较易通过血脑屏障而引起氨中毒，凡能引起碱中毒的因素均能增加氨的毒性。氨能刺激呼吸中枢，故肝性脑病常有过度通气及呼吸性碱中毒，加重血氨增高。②血容量过低。③缺氧。 ④感染等均能增加氨的毒性。血氨增高在发病机理中十分重要，临床治疗也常收到一定效果，但血氨增高与昏迷程度可不平行，有的病例血氨并不增高，说明氨中毒不是肝性脑病的唯一病因。 2.氨、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用。甲基硫醇是蛋氨酸在肠道内被细菌代谢的产物，甲基硫醇及其转变的二甲基亚砜均可引起昏迷。肝臭可能是甲基硫醇和二甲基二硫化物挥发的气味。严重肝病血中甲基硫醇浓度增高，伴肝性脑病者增高更明显。短链脂肪酸（主要指戊酸、已酸和辛酸）在肝性脑病患者血浆和脑脊液中明显增多。在动物实验中，单独使用氨、硫醇和短链脂肪酸中的任何一种，如剂量较小，进入大脑浓度较低，不足以引发肝性脑病；若联合使用即使剂量不变，也能引脑病症状。为此有人提出三者协同作用，可能在发病机理中占有重要地位。 3.假神经递质学说食物中的酪氨酸、苯丙氨酸等芳香族氨基酸，经肠菌脱

《肝硬化肝性脑病诊疗指南》要点

《肝硬化肝性脑病诊疗指南》要点 1 前言肝性脑病（HE）是由急、慢性肝功能严重障碍或各种门静脉-体循环分流（以下简称门-体分流）异常所致的、以代谢紊乱为基础、轻重程度不同的神经精神异常综合征。 2 流行病学肝硬化HE的发生率国内外报道不一，可能是因为临床生对HE诊断标准不统一及对MHE的认知存在差异。 3 病理生理学与发病机制目前，我国肝硬化的主要病因是慢性乙型肝炎和慢性丙型肝炎，其次是酒精性或药物性肝病；自身免疫性肝病尤其是原发性胆汁性肝硬化在临床上也逐渐增多。 3.1 发病机制与病理生理学肝硬化门静脉高压时，肝细胞功能障碍对氨等毒性物质的解毒功能降低，同时门-体循环分流（即门静脉与腔静脉间侧支循环形成），使大量肠道吸收入血的氨等有毒性物质经门静脉，绕过肝脏直接流入体循环并进入脑组织，这是肝硬化HE的主要病理生理特点。HE的发病机制至今尚未完全阐明，目前仍以氨中毒学说为核心，同时炎症介质学说及其他毒性物质的作用也日益受到重视。 3.1.1 氨中毒学说

3.1.2 炎症反应损伤 3.1.3 其他学说 3.2 诱发因素 HE最常见的诱发因素是感染（包括腹腔、肠道、尿路和呼吸道等感染，尤以腹腔感染最为重要）。其次是消化道出血、电解质和酸碱平衡紊乱、大量放腹水、高蛋白饮食、低血容量、利尿、腹泻、呕吐、便秘，以及使用苯二氮?类药物和麻醉剂等。TIPS后HE的发生率增加，TIPS后HE的发生与术前肝功储备状态、有无HE病史及支架类型及直径等因素有关。研究发现，质子泵抑制剂可能导致小肠细菌过度生长，从而增加肝硬化患者发生HE的风险，且风险随用药量和疗程增加而增加。 4 临床表现和诊断 4.1 临床症状与体征 HE是一个从认知功正常、意识完整到昏迷的连续性表现。在近年ISHEN提出的肝硬化神经认知功能变化谱分级标准中，将MHE和West-Haven分类０、１级HE统称为隐匿性HE；若出现性格行为改变等精神异常、昏迷等神经异常，属于West-Haven分类２～４级HE，称为OHE。需要注意的是，１级HE患者存在轻微认知功能障碍，少数扑翼样震颤阳性的患者按SONIC标准属于OHE。

肝性脑病病人的护理

疑难病例讨论总结Word

消化科疑难病例讨论分析总结（2012－1－1日至2012－6-30日）为切实提高科室医务人员的临床诊断思维和技能，不断改进医疗服务质量，保障医疗安全，提升科室的整体医疗服务能力，对2011－1－1日至2012－6-30日消化科疑难病例讨论分析总结如下： 1、为保证我科的疑难重症病例讨论程序化、制度化，所有我科的疑难病例，均需进行讨论。其他科室涉及我科相关专业的疑难病例，也可进行病例采集、分析、讨论。 2、疑难病例选择一般是指入院一周内未能确诊或治疗困难或疗效不佳、病情加重的患者，除组织科内讨论外、部分涉及多专业及多学科的患者，必要时报医务科，由医务科组织有关专家进行院内、外疑难重症病例讨论，同时也可应患者家属请求吸收院外专家参加。 3、全科病例讨论：由主管医师提出，科室主任、副主任主持，全科各级人员参加（包括护理人员）。 4、本科疑难病例讨论由主管医师详细介绍病史、诊疗过程及各种检查结果，以病例诊断、治疗为重点，陈述当前治疗方案、治疗后出现的病情变化，进行全面的分析和介绍，提出诊疗过程中的困难。讨论参与者对患者病历、当前病情进行全面分析，针对病情的可行性诊治方案做进一步讨论，最后由讨论会主持者归纳总结，尽早明确诊断，形成统一的诊疗方案。

5、对病情的分析，进一步诊疗方案，医患沟通建议经治医生必须认真记载在“疑难病例会诊讨论记录本”中，对有争议的学术观点不必记载在病程记录中（允许记录在科室保存的《疑难病例会诊讨论记录本》中）。 6、目前我科半年来疑难病例讨论进行得较好，疑难病例主要集中于不明原因消化道出血、重症肝功能衰竭、肝性脑病、急性重症胰腺炎。炎症性肠病与肠道结核、淋巴瘤及免疫系统疾病的消化道受累的鉴别是消化系统疾病诊治的重要课题，但目前本科类似相关病例数较少，今后需进一步采集、分析、讨论。消化道肿瘤目前有增多的趋势，患者大部分均诊断明确，疾病终末期虽病情危重，但诊断明确，治疗缺乏有效手段。随着老年化社会的来临，消化科老龄患者明显增多，此类患者基础疾病复杂，脏器储备功能差，病情进展快，易出现多脏器功能不全，治疗费用及重复住院率高，需科室医护人员进一步关注。友情提示：本资料代表个人观点，如有帮助请下载，谢谢您的浏览！

护理内科病例分析

一、呼吸系统疾病护理 1、慢性支气管炎【病例】病人，女，55岁，咳嗽、咳痰10余年，每年秋冬季节明显，且持续3～4个月。近1周咳嗽加重，伴发热。查：T38℃，P116次/分，R32次/分，BP130/75mmHg，双肺可闻及湿啰音。初步诊断为：慢性支气管炎（急性发作期）。护理诊断/问题：①清理呼吸道无效或低效与无效咳嗽、痰液粘稠有关。②体温过高与慢支并发感染有关。 2、阻塞性肺气肿【病例】病人，男，69岁，吸烟40年，反复咳嗽、咳痰30年，每年发作持续超过3个月。近5年开始出现呼吸困难。2天前开始发热，咳黄粘痰，痰不易咳出，喘息加重。体检：体温38.6℃，脉搏102次/分，呼吸26次/分，血压130/70mmHg。病人神志清楚，消瘦，口唇发绀，胸廓呈桶状胸，呼吸运动减弱，触觉语颤减低，叩诊过清音，呼吸音粗，双肺满布哮鸣音，肺底散在湿哕音。血常规：白细胞12.2×109/L。X线胸片：两肺透亮度增加。初步诊断：慢性支气管炎（急性发作期），阻塞性肺气肿（急性加重期）。护理诊断/问题：①气体交换受损与呼吸道阻塞、肺组织弹性降低、残气量增加引起通气和换气功能障碍有关。②清理呼吸道无效或低效与呼吸道炎症、阻塞、痰液过多、痰液粘稠、无力咳嗽有关。③营养失调：低于机体需要量与呼吸困难、疲乏等引起食欲下降、摄入不足、消耗量增加有关。④知识缺乏：缺乏对疾病的基本知识与康复知识的了解与缺乏院前指导或缺少信息来源有关。 3、慢性肺源性心脏病【病例】病人，男，67岁，吸烟40余年，慢支病史20余年，气短5年。体格检查：T36℃，P96次/分，R20次/分，BP130/85mmHg，桶状胸，双肺叩诊过清音，触觉语颤减弱，肺泡呼吸音减弱。心尖搏动位于左侧第5肋间锁骨中线外1.0cm。辅助检查：白细胞11.0×109／L，N78％，L22％。X线胸片：双肺透亮度增加，肺动脉扩张。初步诊断为：慢性肺心病（代偿期）。护理诊断/问题:①气体交换受损与低氧血症、二氧化碳潴留、肺血管阻力增高有关。②活动无耐力与心、肺功能减退有关。③潜在并发症：肺性脑病. ④知识缺乏：缺乏对疾病的基本知识与康复知识的了解与缺乏院前指导或缺少信息来源有关。 4、肺炎球菌肺炎【病例】病人，男，22岁，2天前淋雨后寒战，高热达40℃，伴咳嗽、胸痛，咳铁锈色痰。担心本病预后不好。检查：神志清楚，呈急性病容，面色潮红，呼吸急促，T39.7℃，P102次/分，R32次/分，BP100/70 mmHg，右下肺部闻及管状呼吸音；X线示右下肺大片状阴影，呈肺段分布；痰涂片可见肺炎球菌。初步诊断为肺炎球菌性肺炎或大叶性肺炎。护理诊断/问题：①体温升高与感染有关。②气体交换受损与肺部感染引起呼吸面积减少有关。③疼痛与胸膜反应有关。④焦虑与病情重，病人对疾病不了解有关。⑤潜在的并发症感染性休克。