熟悉生理

绪论

生理功能活动的调节方式：神经调节、体液调节和自身调节

答：（1）神经调节：基本方式是反射，可分为非条件反射和条件反射两大类。在人体机能活动中，神经调节起主导作用。神经调节比较迅速、精确、短暂。

（2）体液调节：是指体内某些特殊的化学物质通过体液途径而影响生理功能的一种调节方式。体液调节相对缓慢、持久而弥散。

（3）自身调节：是指组织细胞不依赖于神经或体液因素，自身对环境刺激发生的一种适应性反应。自身调节的幅度和范围都较小。

相互关系：神经调节、体液调节和自身调节相互配合，可使生理功能活动更趋完善。

非自动控制系统和前馈控制及其工作原理

开环系统：控制部分不受受控部分活动的影响，单向，无自动控制作用，少见

细胞的基本功能

肌肉收缩的肌丝滑行理论

答：肌浆中Ca2+浓度↑→Ca2+与肌钙蛋白结合→肌钙蛋白构型变化→原肌凝蛋白构型变化→肌动蛋白上活性位点暴露→横桥与肌动蛋白结合→横桥ATP 酶激活→分解ATP 放出能量→横桥头部摆动并拖动细肌丝→肌丝滑行(肌肉收缩)。

兴奋-收缩偶联、长度-张力关系曲线、张力-速度关系曲线，最适初长度

答：1. 肌膜上的动作电位沿T 管膜扩布至三联管，激活T 管膜上的L 型Ca2+通道；

2. L 型Ca2+通道的激活通过变构作用激活JSR 膜上的RyR (钙释放通道)，JSR 中Ca2+释放入胞质，使胞质内Ca2+浓度升高10~100倍。

3. Ca2+与肌钙蛋白结合导致肌肉收缩。

4. 激活LSR 膜上的钙泵，将胞浆中的Ca2+回收至肌质网，遂使胞质Ca2+浓度降低，肌肉舒张。

长度-张力关系曲线：在一定范围内，随着前负荷的增加，肌肉收缩做等长收缩时产生的张力也增加。 张力-速度关系曲线

1. 后负荷很大时，肌肉缩短速度、缩短长度和做功均为零，产生的张力达最大值(P0)。

2. 后负荷为0时，肌肉缩短速度达最大(Vmax)，但张力为0，不做功。

3. 随后负荷增加，收缩产生的张力亦增加，外部缩短的时间延长，缩短初速度和缩短长度变小。 肌肉收缩时产生最大张力的前负荷或初长度称为最适前负荷(optimal preload)或最适初长度(optimal ；initial length)。

初长度

张力

最适初长

最大张力

单收缩、强直收缩；前负荷、后负荷；等长收缩、等张收缩；肌肉的收缩能力

答：前负荷 (preload) 指肌肉收缩前所承受的负荷。它使肌肉在收缩前就处于一定的初长度 (initial length) 。 后负荷 (afterload) 指肌肉开始收缩时才遇到的负荷或阻力，它阻碍收缩时肌肉的缩短。 等长收缩：张力增加、长度不变；等张收缩：张力不变、长度缩短。

血液的功能

血量、血液的组成、红细胞比容、理化特性 答：红细胞比容：血细胞占血液容积的百分比。 成年男性40%-50%，成年

女性37%-48%。 血液的总量：正常成年人的血液总量约相当于体重的7%～8%，即每公斤体重有70～80ml 血液。

纤维蛋白溶解

Rh 血型的特点，交叉配血及输血原则

答：Rh 血型的抗体不能自发产生，血清中无相应的天然抗体。只有在大量接触到Rh 抗原时，才产生抗Rh 抗体。 与临床的关系：（1）输血；（2）胎儿 原则：同型相输，交叉配血 交叉配血试验(cross-match test)

把供血者的红细胞与受血者的血清进行配合实验(主侧) 把受血者的红细胞与供血者的血清进行配合实验(次侧)

如果的两侧都没有凝集反应，即为配血相合,可以进行输血。如果主侧有凝集反应，则为配血不合，不能输血。如果主侧不起凝集反应，而次侧有凝集反应，则只能在应急情况下少量输血。

血液循环

心肌的兴奋性、自律性、传导性和心脏内兴奋传导途径的特点和影响因素 答： 影响兴奋性的因素

血％）红细胞营养物质Na

小分子

白蛋白液

血浆（50％-60％）血细胞

（40％-50水

溶质（8％-9％）

白细胞

血小板代谢终产物激素+ 、K + 、Ca 2+ 、Mg 2+HCO 3-、Cl -、HPO 42-、SO 42-

（91％-92％）

血浆蛋白

电解质

有机物气体

O 2、CO 2

球蛋白

纤维蛋白原

(1) 静息电位水平

(2) 阈电位水平静息电位绝对值↑或阈电位上移→静息电位与阈电位之间的差距↑→兴奋性↓。

(3) 钠通道的性状：激活、失活和备用3种状态。激活和失活状态时，无论受多强大的刺激，通道都不能被再次激活而产生动作电位。细胞膜上大部分钠通道是否处于备用状态，为细胞是否具有兴奋性的前提。离子浓度

自律性(autorhythmicity)

心肌自动按一定节律发生兴奋的能力——自律性。指标：自动兴奋的频率。除房室结的结区外，特殊传导系统的细胞均有自律性。自律细胞生物电特点是4期自动去极化，达阈电位时，即爆发新的动作电位。影响心肌自律性的因素

1. 4期自动去极化速度↑→自律性↑

2. 最大复极电位

3. 阈电位

离子浓度+神经递质

心电图各波的意义，心电图与心肌动作电位的关系

◆P波：心房去极化

◆QRS波：心室去极化

◆T波：心室复极化

◆U波

◆P-R间期(房室传导时间)：兴奋由心房传到心室所需时间。0.12～0.20 s。房室传导阻滞时，P-R

间期延长。

◆S-T段：与基线平齐，心室各部均已进入去极化状态，彼此之间无电位差存在。心肌损伤或缺血

时（心肌炎、心绞痛），出现ST段抬高或压低。

微循环的组成血流通路？各自的功能特点有哪些？

答：微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、通血毛细血管、动-静脉吻合支、微静脉

微循环是微动脉和微静脉之间的血液循环。它的血流通路有：

①直捷通路：使一部分血液能迅速通过微循环而进入静脉，保证回心血量

②动-静脉短路：在体温调节中发挥作用。

③迂回通路：血液和组织液之间进行物质交换的场所

试述组织液的生成及其影响因素？

答：组织液是血浆滤过毛细血管壁形成的。其生成量主要取决于有效滤过压

影响因素：

①毛细血管压：毛细血管压升高，组织液生成增多；

②血浆胶体渗透压：血浆胶体渗透压下降，EFP升高，组织液生成增多；

③淋巴回流：淋巴回流减小，组织液生成增多；

④毛细血管壁的通透性：毛细血管壁的通透性增加，组织液的生成增多。

化学感受性反射和心肺感受器反射？

答：化学感受器主要位于颈动脉体和主动脉体，能感受动脉血中的C02分压、氧分压和H+浓度的改变，但平时该反射主要调节呼吸运动。而对心血管活动和血压的调节并不明显，在低氧、窒息、动脉血压过低等情况下才参与心血管调节。

心肺感受器分布在心房、心室和肺循环的大血管壁内，部分可感受心脏和血管壁的机械牵张，部分可感受某些化学物质。心肺感受器反射的传出途径除神经外，还有体液成分，其传人冲动可抑制下丘脑释放血管升压素。导致肾脏排水增多，从而起到调节血容量的作用。

血管升压素的作用？

答：肽类激素，合成:下丘脑视上核和室旁核，释放:垂体后叶(神经垂体）。

生理作用：

①促进肾脏远曲小管和集合管对水的重吸收，尿量↓故又称抗利尿激素(antidiuretic hormone，ADH)。

②大剂量：血管收缩→血压↑

呼吸时气道阻力的变化。

答：在肺通气过程中，气道阻力也随肺容量而变化。吸气时（肺容量增大），气道阻力逐步降低；呼气时（肺容量减小），气道阻力。吸气时气道阻力降低的原因是：

①肺容积增大，肺实质对气道壁的外向牵引作用增大，使气道的管径增大；

②吸气时胸内压降低，呼吸道外在跨壁压增大，使气道被动扩张；

③吸气时交感神经的紧张性增高，使气道平滑肌舒张，气道管径增大。

在呼气时上述因素发生相反的变化，气道管径变小，同期阻力增大。

肺容量、补吸气量、补呼气量、肺通气量和最大通气量，无效腔，呼吸功。

答：肺容量：两项或两项以上基础肺容积之和成为肺容量。

补吸气量(inspiratory reserve volume, IRV)：平静吸气末，再尽力吸气所能吸入的气量，又称吸气贮备量,1500～2000 m1。

补呼气量(expiratory reserve volume, ERV): 平静呼气未，再用力深呼气所能呼出的气体量,900～1200 m1，又称呼气贮备量。

肺通气量(ventilation volume, VE) 每分钟吸入或呼出的气体总量。每分通气量= 潮气量×呼吸频率。

最大通气量(maximal voluntary ventilation, MV)：以最快速度和尽可能深的幅度进行呼吸所得到的每分通气量，一般测15秒，将测得的值乘4代表单位时间内肺或呼吸器官发挥最大潜力时所能达到的通气量。

无效腔：由鼻或口腔直至终末细支气管的整个气体通道，没有气体交换功能成为解剖无效腔；因血液在肺内分布不均匀等原因，进入肺泡的气体不能与血液进行气体交换的无效腔，称为肺泡无效腔。肺泡无效腔和解剖无效腔一起成为生理无效腔。正常人平卧时生理无效腔接近于解剖无效腔。

呼吸功：呼吸肌收缩克服弹性阻力与非弹性阻力完成肺通气所做的功，以单位时间内压力变化乘以容积变化来计算呼吸功。

气体交换的原理，气体在血液中的运输形式，CO2的运输及其影响因素。

答：气体交换的原理：气体的扩散(diffusion) 肺换气和组织换气都是通过扩散实现的。

1. 气体分压差: 在混合气体的总压力中，某种气体所占有的压力，称为该气体的分压(partial pressure)。

气体分压＝总压力×该气体的容积百分比。

气体的分压差(△P)是推动气体扩散的动力。

分压差大，则扩散快。

2．气体的分子量和溶解度

分子量(MW)小或溶解度(S)大，扩散速度快。

溶解度：CO2>O2（24倍）分子量：CO2>O2（1.4倍）CO2扩散比O2快20倍。

3．扩散面积和距离: 气体扩散速率(D)与扩散面积(A)成正比，与扩散距离(d)成反比。

4. 温度：气体扩散速率与温度(T)成正比。

气体在血液中的运输形式包括物理溶解和化学结合，物理溶解量很少，但它是化学结合或释放的先决条件。CO2的运输及其影响因素:物理溶解：5%化学结合：95%碳酸氢盐形式：88%氨基甲酸血红蛋白形式：7% 碳酸氢盐：生成碳酸氢盐的反应速度与红细胞内丰富的碳酸酐酶有关，在组织细胞反应利于生成碳酸氢盐，在肺部利于分解释放出CO2。

氨基甲酰血红蛋白：反应快，可逆，无需酶催化，主要调节因素是血红蛋白的氧合作用，因为HbO2与CO2 结合形成HHbNHCOOH 的能力比Hb 小。因此，O2与Hb 结合可促进CO2 释放，去氧的Hb 则容易与CO2 结合生成氨基甲酰血红蛋白。这一现象称为何尔登效应。

胆汁分泌和排出的调节

答：胆汁分泌和排出的自然刺激物——食物。高蛋白食物(蛋黄、肉、肝) > 高脂肪或混合食物> 糖类1.神经因素的作用(较弱)

进食动作或食物对胃、小肠的刺激可通过神经反射引起肝胆汁分泌的少量增加，胆囊收缩轻度加强。传出神经是迷走神经。

2.体液因素的作用

（1）胆囊收缩素：胆囊收缩，Oddi括约肌紧张性降低，因此可促进胆囊胆汁的大量排放。还能刺激胆管上皮细胞，使胆汁流量和HCO3-的分泌增加，但其作用较弱。

（2）促胰液素：促使胆汁分泌，主要是量和HCO3-含量的增加，胆盐的分泌并不增加。

（3）胆盐：胆盐的肠-肝循环：胆汁排至小肠后，绝大部分仍可由小肠回肠粘膜吸收入血，经门静脉进入肝脏，再组成胆汁排入肠腔，称之为胆盐的肠-肝循环。

几种主要物质的吸收

答：1.水的吸收：液体量大: 8L，被动吸收（扩散方式），动力来源于渗透压（各种溶质，特别是NaCl主动转运所形成的渗透梯度），腹泻、呕吐→脱水

2. 无机盐的吸收：

Ca2 +的吸收：维生素D、酸性环境促进钙的吸收，磷酸盐阻碍钙的吸收。

铁的吸收：Fe2 +可被吸收，Fe3 +不易被吸收。Vit C使Fe3 +还原为Fe2 + ，且其形成的酸性环境均促进铁的吸收。血红蛋白和肌红蛋白中的血红素容易被吸收，是铁的一个重要饮食来源。

3. 糖的吸收：单糖形式，主要是葡萄糖。继发性主动转运，伴随Na+吸收

4. 蛋白质的吸收：氨基酸形式为主。二肽、三肽形式：进入细胞后在细胞内分解为氨基酸被吸收，继发性主动转运，伴随Na+吸收。

5.脂肪的吸收：长链脂肪酸、甘油一酯、胆固醇、溶血卵磷脂通过形成乳糜微粒(chylomicron)，经淋巴途径吸收中短链脂肪酸可经血液途径吸收。

能量代谢和体温

能量代谢的间接测量原理

答：（1）测定机体在一定时间内的氧耗量和CO2产生量

闭合式测定法：肺量计、代谢仪

开放式测定法：化学分析

（2）测定一定时间内尿中排出的氮量，可以计算出被氧化分解的蛋白质量。蛋白质量= 6.25 ×尿氮量（克）

从分解的蛋白质量查表7-1，计算出其产热量、耗氧量和CO2生成量。

（3）计算出NPRQ，查表7-2，求出非蛋白食物产热量

（4）计算出总的产热量和能量代谢率

体温及其正常变动

答：表层温度(shell temperature)：机体表层的温度。

皮肤温度(skin temperature)：机体表层的最外层，即皮肤温度。

体核温度(core temperature)：机体深部的温度。

体温(body temperature)：指体核温度，即机体深部的平均温度。腋下温度< 口腔温度< 直肠温度体温的正常变动：

1. 昼夜波动：昼夜节律清晨2-5时最低，午后2-5时最高，波动幅度不超过1℃。昼夜节律。

2. 性别：女性高于男性0.3℃，女性体温还随月经波动。月经期至排卵这段时间体温较低，排卵后体温较高。

3. 年龄儿童代谢旺盛，体温高于成人。老年人代谢降低，体温偏低。新生儿特别是早产儿，体温调节机构发育不完善，调节能力差，体温容易受环境温度影响。

4. 肌肉活动剧烈的肌肉活动使产热量增加，体温升高。

体温调节的控制系统：体温感受器，体温调节中枢，PO/AH区对体温调节的整合作用，体温调定点学说答： 1. 外周温度感受器存在于皮肤、粘膜和内脏中的对温度变化敏感的游离神经末梢。皮肤温度感受器：热感受器少于冷感受器，1 ：4 - 10。

2 .中枢温度感受器中枢温度敏感神经元，存在于下丘脑的POAH、脊髓、延髓、脑干网状结构等。POAH 的温度敏感神经元：冷敏神经元、热敏神经元；

体温调节中枢－调定点学说：

体温调节中枢存在于从脊髓到大脑皮层各级中枢部位，其基本中枢位于下丘脑。

尿的生成和排出

尿量

答：正常：1000～2000ml/24h 多尿：尿量长期保持在2500ml/24h以上

少尿：<400ml/24h?无尿：<100ml/24h

肾血液循环特点和调节

答：两次形成毛细血管网

①肾小球毛细血管网压力高有利于滤过

②管周围毛细血管网血压较低血浆胶渗压高有利于重吸收

肾血流量的特点

1、血流量大：心输出量的1/5-1/4

2、分布不均:约94%供应皮质，约5％供应外髓部，剩余不到1％供应内髓。

自身调节：

动脉血压于10.7－24.0kPa ( 80－180mmHg)范围内变动时，肾血流量保持相对稳定，从而肾小球滤过率保持相对稳定。

1. 肌源性机制入球小动脉平滑肌的舒缩与跨壁压直接相关。

2. 管球反馈肾血流↑、肾小球滤过率↑→小管液流量↑→致密斑→肾血流↓、肾小球滤过率↓

保持肾血流、肾小球滤过率、小管液相对恒定。

神经调节：

肾交感神经兴奋时,肾血管收缩,肾血流量减少;肾交感神经活动减弱时,肾血管舒张,肾血流量增加。

体液调节：

血管收缩: 肾上腺素、去甲肾上腺素、血管紧张素II、血管升压素等

舒张肾血管：前列腺素、NO、心房利尿钠肽

几种物质的重吸收部位与机制：Na+、Cl-、水、HCO3-、K+、葡萄糖

答：Na+的重吸收

近端小管：平均吸收滤过量的70%

近端小管前半段：Na+-H+交换Na+-葡萄糖同向转运体Na+-氨基酸同向转运体

近端小管后半段：细胞旁路

近端小管重吸收Na+的特点

①定比重吸收65～70%，与机体是否需要Na+无关

②2/3 跨细胞主动形式1/3 细胞旁路被动形式

③伴随H+的分泌以及营养物质重吸收

髓袢升支粗段Na+和Cl-重吸收（20%) Na+-K+-2Cl-同向转运体速尿（呋塞米）

远曲小管、集合管(10%)：远曲小管始段Na-Cl同向转运体噻嗪类利尿剂

远曲小管后段、集合管①跨细胞主动重吸收阿米洛利

②受醛固酮调节

③伴K+的分泌

④驱使Cl－经细胞旁途径被动重吸收(电位差)

Cl-的重吸收：伴随Na的主动重吸收而被重吸收

近端小管：对Na的重吸收造成的负电位－－电位差由于水的重吸收－－浓度差（细胞旁路）髓袢：Na-K-2Cl-同向转运体

远端小管：Na-Cl-同向转运体

水的重吸收

水在近端小管的重吸收近端小管上皮细胞含大量水通道，水在渗透压差的作用下通过跨上皮细胞和紧密连接两条途径进入细胞间隙而被吸收。近端小管中物质的重吸收为等渗重吸收，小管液为等渗液。

水在髓袢的重吸收水主要在髓袢降支细段通过渗透重吸收的。该段上皮细胞含AQP1，肾小球滤过的水大约20%经水孔通道被重吸收。髓袢升支细段和粗段对水相对不通透。

水在远端小管和集合管的重吸收该段水的重吸收为可调节性重吸收（ADH激素），受膜对水通透性的影响，对体内水平衡的调节极为重要，重吸收的量直接影响尿量和渗透压。

HCO3-的重吸收：对维持机体的酸碱平衡起调节作用，伴随H+分泌

近端小管HCO3-几乎全部被重吸收，其中近端小管占80％，以CO2的方式重吸收，优先于Cl-的重吸收髓袢对HCO3-的重吸收主要发生在升支粗段。其机制同近端小管。

K+的重吸收

近端小管大约65%～70%的钾在近端小管被重吸收。

髓袢25%～30%在髓袢重吸收。

远端小管和皮质集合管远端小管和皮质集合管重吸收钾，也能分泌钾。远端小管后半段和集合管的闰细胞可重吸收K+。

葡萄糖的重吸收：全部重吸收在近端小管(尤其前半段）Na依赖性葡萄糖转运体

肾小管和集合管的分泌：K+、H+、NH3的分泌

答：H+的分泌：泌H+→促HCO3-重吸收→排酸保碱

近端小管：Na+-H+交换

远端小管和集合管的闰细胞可通质子泵主动分泌H+

集合管细胞以H＋-K＋交换方式分泌H＋

NH3的分泌：肾小管和集合管分泌H+、NH3和生成HCO3-对体内酸碱平衡的调节起重要作用。

肾小管和集合管：1分子谷氨酰胺被代谢时，生成2个NH4+进入小管液，机体获得2 HCO3-。

近端小管：扩散和逆向交换

髓袢升支粗段：Na+、K+同向转运

K+的分泌：

远端小管和集合管主细胞分泌K+

动力：①Na+主动重吸收电位差②细胞内外K的浓度差③Na+－K+ 泵

影响因素：远端小管液流量增大可使钾分泌增加

小管液的负电位值增大时可增加钾的分泌

小管液内的Cl-浓度降低可促进钾的分泌

钾的摄入量可改变钾的分泌：食多排多，食少排少，不吃也排

醛固酮促进钾的分泌

血浆清除率的概念及意义

答：清除率（clearance，C）是指两肾在1分钟内能将多少毫升血浆中的某一物质完全清除（排出），这个被完全清除了该物质的血浆毫升数，就是该物质的清除率。

测定血浆中、尿中某物质的浓度和单位时间的尿量就能计算其清除率

某物质(X)的清除率(CX), 需要测定三个数值：

①尿中该物质的浓度，用UX表示；

②每分钟尿量，用V表示；

③血浆中该物质的浓度，用PX表示。

UX×V = PX×CX，亦即CX = UX×V / PX

测定菊粉清除率可以推算肾小球滤过率（单位时间内两肾生成的超滤液量）

如果某物质可自由通过肾小球滤过膜，而在肾小管和集合管中，该物质既不被重吸收又不被分泌。则该物

质的肾清除率就代表肾小球滤过率。

某物质（对氨基马尿酸）经肾循环一周后，通过肾小球滤过和肾小管分泌可被肾完全清除，即肾静脉中该物质的浓度为零，则该物质的肾清除率就可代表肾血浆流量(renal plasma flow)。

神经系统的功能

神经元和神经纤维的基本功能

答：神经元：

1. 在信息输送过程中

·树突和胞体: 接受、整合信息

·轴突始段:爆发动作电位

·轴突: 传导信息

·轴突末梢:传递信息

2. 树突棘(dendritic spine):突触(synapse) 形成部位

·在智力发育中具有重要意义

·也参与突触可塑性

3. 胞体: 除信息处理外，是蛋白质合成部位

·在维持神经元生长发育及正常功能中发挥重要作用

神经纤维：传导兴奋

神经纤维的轴浆运输

答：借助轴浆流动在胞体与轴突末梢之间运输物质的现象。

顺向轴浆运输:（自胞体向末梢）

快速：410mm/d,线粒体、分泌颗粒、递质囊泡等。kinesin （驱动蛋白）

慢速：1～12mm/d,微丝、微管等

逆向轴浆运输: （自末梢向胞体）

205mm/d，通过入胞作用被末梢摄取，如神经生长因子、狂犬病病毒、破伤风毒素等。dynein （动力蛋白）

非定向突触传递和电突触传递

答：非定向突触传递

典型的实例平滑肌神经-肌接头心肌神经-肌接头

分布于外周与中枢，多见于自主神经节后纤维，尤其是交感节后纤维，

结构特点: 末梢分支多，曲张体(varicosity)

传递特点

1. 不存在一对一的直接支配关系；

2. 曲张体与效应器细胞间的距离较远；

3. 释放的递质能否产生效应，取决于效应器细胞上有无相应受体。

电突触(electrical synapse) 传递

结构基础——缝隙连接(gap junction)

电突触传递的一般特点

双向性(bidirectional transmission)低电阻性(lower resistance transmission)快速性(rapid transmission)

电突触传递的意义

无脊椎动物：介导逃避反射哺乳动物：参与同类神经元之间的同步化活动

调质的概念、递质共存的现象、受体的亚型、突触前受体、受体的调节

答：调质（Neuromodulator ）在神经系统中，有一类化学物质，虽然由神经元产生，也作用于特定的受体，但它们并不是在神经元之间起直接传递信息的作用，而是调节信息传递的效率，增强削弱递质的效应。

递质的共存（Neurotransmitter coexistence）一个神经元内可以存在两种或两种以上递质（包括调质）意义：协调某些生理过程

受体亚型如：NE——α1、α2 、β1、β2 、β3

突触前受体(presynaptic receptor)存在于突触前膜，负反馈控制递质释放

受体的调节：数量和亲和力上调、下调

非条件反射和条件反射

非条件反射条件反射

神经活动级别初级高级

形成先天遗传后天习得

反射形式较固定多样而易变

数量有限无限（可建可退）

适应性比较有限高度完善

预见性无有

所需脑结构皮层下中枢大脑皮层

反射的中枢控制，单突触反射与多突触反射，中枢神经元的联系方式

答：指在CNS参与下，机体对内外环境变化所做出的规律性应答反应。

单突触反射和多突触反射：人体内大部分反射都是多突触反射，腱反射是人体内唯一的单突触反射。

中枢神经元的联系方式

1.单线式联系如视网膜中央凹处，少见

2.辐散和聚合式联系

3.链锁状联系(chain circuit)：延迟兴奋时间，扩大作用范围。

环状联系(recurrent circuit)：回返的冲动有抑制(负反馈)，亦有兴奋(正反馈)，后者可引起后发放。

丘脑前的感觉传入系统和丘脑的核团

答：深感觉：

后角→后索→薄束核、楔束核（换元、交叉）→内侧丘系→丘脑感觉接替核→大脑皮层浅感觉

躯干：脊髓丘系

后角（换元、交叉）→脊髓外侧部→脊髓丘脑束→丘脑感觉接替核→大脑皮层

头面部：三叉丘系

丘脑的核团

1. 第一类细胞群(特异感觉接替核,specific sensory relay nucleus)：

接受第二级感觉投射纤维，换元后投射到大脑皮层感觉区。

躯干四肢、头面部感觉传入

2. 第二类细胞群(联络核,associated nucleus)：

接受来自丘脑感觉接替核和其他皮层下中枢纤维，换元后投射到大脑皮层某一特定区域。

协调各种感觉在丘脑和大脑皮层间的联系

3. 第三类细胞群（非特异投射核，nonspecific projection nucleus）

主要是髓板内核群，包括中央中核、束旁核、中央外侧核等。

间接地通过多突触换元接替后，弥散地投射到整个大脑皮层，维持和改变大脑皮层兴奋状态。

体表第二感觉区和本体感觉区

答：第二感觉区（次要）：大脑外侧沟上壁，面积小，不够完善和具体，头在外，足在内

本体感觉代表区：4区，即运动区。

眼内光的折射与简化眼，眼的折光能力异常及其矫正

答：简单的等效光学模型，前后径20 mm，单球面折光体，折射率1．33，节点在角膜后5 mm处

近视眼

眼球前后径过长或折光能力过强，看远处物体时平行光线聚焦在视网膜前导致视物模糊

用凹透镜矫正

远视眼

眼球前后径过短或折光能力过弱，远物的平行光线聚焦在视网膜之后引起视觉模糊

看远物和近物时都需要进行调节，易发生调节性疲劳。

用凸透镜矫正

散光

角膜不呈正球面，进入眼内的光线不能全部聚焦在视网膜上，有的聚焦在视网膜前面，有的聚焦在后面，引起物像变形和视物不清。

用柱面镜矫正。

与视觉有关的若干生理现象：视敏度、视野、暗适应、明适应。

答：视敏度，visual acuity：是指视觉对物体形态的精细分辨能力。以能识别两点间的最小距离为衡量标准。明适应(light adaptation)

视野：眼固定、注视前方一点，该眼所能看到的空间范围。

暗处到亮处，最初一片耀眼的光亮，不能看清物体，稍待片刻才恢复视觉的现象。耀眼的光感主要是由于在暗处合成的大量感光色素在进入光亮处迅速分解所致。

暗适应(dark adaptation)

从明亮环境进入暗处，最初看不清楚，经过一定时间才逐渐恢复在暗处视力的现象，与视网膜中感光色素在暗处再合成作用增加有关。

人耳的听阈，前庭器官的适宜刺激和生理功能，前庭姿势调节反射及前庭自主神经反应

答：听阈：人能听到的最低声强。

最大可听阈——不仅引起听觉还引起鼓膜疼痛感觉的最大声音强度

半规管：每侧三个，互相垂直

适宜刺激：正负角加速度

功能：反射性引起躯体、四肢骨骼肌的肌张力改变，判断旋转方向和旋转状态，调整身体姿势。

椭圆囊和球囊：

适宜刺激：直线加速度运动

功能：感受头在空间的位置，引起肌张力改变，调整身体姿势。

前庭姿势调节反射

意义：维持机体一定的姿势和保持身体平衡

自主神经反应：

半规管感受器受过强/过长刺激→自主神经反应：

皮肤苍白、出汗、恶心、呕吐、唾液分泌增多，心率↓、血压↓等

脊休克和脊髓的调节功能，屈肌反射和对侧伸肌反射

答：脊休克（spinal shock ）与高位中枢离断的脊髓，在手术后暂时丧失 反射活动的能力，进入无反应状态。肌紧张减退甚至消失，外周血管扩张，血压下降，发汗停止，大小便潴留—可恢复 感觉和随意运动功能丧失——永久性

恢复情况：恢复速度与动物进化程度有关。恢复后，有的反射如伸肌反射比正常弱，而有的反射如发汗反射比原先强，说明高位中枢对脊髓反射活动的调节包括易化和抑制两方面作用。

原因：离断的脊髓突然失去了高级中枢的调节(易化为主）不是离断脊髓的刺激本身所引起。

中枢神经系统调节骨骼肌的紧张度或产生相应的运动，以保持或改正身体在空间的姿势——姿势反射屈肌反射(flexor reflex)：脊髓动物一侧肢体的皮肤遭受伤害性刺激时，引起的同侧肢体的屈肌收缩、伸肌舒张，肢体出现屈曲反应。有保护性意义。

对侧伸肌反射(crossed extensor reflex)：引起屈肌反射的刺激达一定强度时，除引起同侧肢体屈曲外，还出现对侧肢体伸直。有维持姿势和身体平衡作用。

基底神经节的运动调节功能：帕金森病和亨廷顿病的主要表现和有关递质通路

参与运动的设计和程序编制，与随意运动的产生和稳定、肌紧张的调节、本体感受传入冲动信息的处理都有关系。

直接通路：新纹状体活动↑→丘脑、大脑皮层活动↑（去抑制）

间接通路：新纹状体活动↑→丘脑底核活动↑→丘脑前腹核、外侧腹核↓ →大脑皮层活动↓

帕金森病：肌紧张升高、肌肉强直、随意运动减少、动作缓慢、面部表情淡漠、静止性震颤。

原因：黑质多巴胺神经元损害，多巴胺释放减少，从而对纹状体内胆

碱能神经元的抑制作用减弱，于是导致乙酰胆碱递质系统功能亢进,引起直接通路活动减弱，间接通路活动增强。

治疗：左旋多巴或Ach 的M 受体拮抗剂

亨廷顿病：不随意的上肢和头部的舞蹈样动作、肌紧张降低。

原因：新纹状体病变，其中γ-氨基丁酸能神经元功能减退，由γ-氨基丁酸能神经元下行抵达黑质反馈控制多巴胺的功能受损，黑质多巴胺能神经元活动相对亢进，导致间接通路活动减弱，直接通路活动增强。 治疗：利血平耗竭多巴胺

小脑的运动调节功能：前庭小脑、脊髓小脑和皮层小脑的功能和损伤后的表现 答：前庭小脑：运动调节功能，控制躯体平衡和眼球运动 损伤：位置性眼颤

脊髓小脑：调节正在进行过程中的运动，协助大脑皮层对随意运动进行适时的控制（参与运动的执行） 调节肌紧张

脊髓小脑损伤：随意运动的力量、方向和限度紊乱；肌紧张减退、四肢乏力；意向性震颤（intension tremor)、蹒跚步态、不能进行拮抗肌快速轮复动作——小脑性共济失调(cerebellar ataxia) 。

皮层小脑：参与运动的设计，协调随意运动

低位脑干的内脏调节功能

答：延髓——部分副交感神经的发源地，心血管中枢和呼吸中枢的所在部位，“生命中枢”，吞咽、咳嗽、

新纹状体（尾核、壳核）

皮层广泛区域苍白球外侧部

苍白球内侧部

丘脑底核

丘脑前腹核、外侧腹核

皮层运动前区

黑质

＋

－

－

＋

＋

－

－

－＋

喷嚏、呕吐等反射活动的整合中枢。 脑桥——前端1/3区域存在呼吸调整中枢。

中脑——对光反射中枢。与皮肤电反射、竖毛、防御性血压升高等植物性反应有关。

自发脑电活动和脑电图

答：在头皮用双极或单极记录法来观察皮层的电位变化，记录到的自发脑电活动称为脑电图

脑电波的形成机制

机制：大脑皮层内一群神经元的同步放电所引起

特点：在无明显刺激情况下，大脑皮层自发产生的节律性电位，变化（与丘脑非特异投射系统的活动有关）

皮层诱发电位(evoked cortical potential)：人工刺激某一感觉传入系统（感觉器官、感觉神经或感觉传导途径上任一点）时，大脑皮层的某一区域产生较为局限的电位变化。与特异性投射系统有关。

睡眠的时相：慢波睡眠和异相睡眠

答：1. 慢波睡眠 (slow wave sleep, SWS) 脑电图呈同步化慢波 由浅到深分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ期 EEG 呈同步化慢波，感觉↓骨骼肌反射活动和肌紧张↓，自主神经功能变化: Bp ↓、HR ↓ R ↓生长素↑，促进生长，促进体力恢复

2 . 快波睡眠 (fast wave sleep, FWS)脑电图呈去同步化快波又称异相睡眠 (paradoxical sleep, PS)

去同步化快波，感觉↓↓、骨骼肌反射活动和肌紧张↓↓、唤醒阈↑、有间断阵发性，表现：眼球快速运动、肢体抽动，Bp ↑、HR ↑ R ↑或不稳定，做梦，促进精力恢复，促进学习记忆

Hz V 常见部位出现条件

8～13 20～100枕叶

成人安静、闭眼、清醒时

14～30 5～20

额、顶叶成人活动时

4～7100～150颞、顶叶少年正常时, 成人困倦时0.5～3 20～200颞、枕叶婴幼儿正常时,成人熟睡时