2017 慢阻肺疾病全球倡议 6 点更新抢先看

2017 慢阻肺疾病全球倡议6 点更新抢先看

2016-11-29 来源：丁香园作者：jennifer_jjy 慢性阻塞性肺疾病全球倡议（GOLD）自2001 年发布以来，近几年每年均会发布更新版。2017 版GOLD 指南已新鲜出炉，相较于2016 版指南，今年的GOLD 指南又有哪些更新呢？

COPD 定义重新修订

本版指南中对COPD 定义进行了重新修订。COPD 新定义中包括了COPD 对呼吸系统的影响作用。新版指南同时指出，肺组织和气道畸形在COPD 发展过程中也起了一定的作用。宿主因素和环境暴露与COPD 的起病密切相关。

ABCD 评估工具

新版指南对ABCD 评估工具进行了一定的调整，将呼吸系统症状及急性加重（单独）列入COPD 分类体系中。2017 版指南对于肺功能在COPD 管理中的作用进行了更新。

吸入管理地位进一步提高

新版指南中指出，吸入器的使用、技巧及评估可以改善COPD 患者治疗后转归。指南中有更多的证据支持了COPD 患者自我管理、肺康复、整合治疗和姑息治疗的重要性。

稳定期COPD 管理

对呼吸系统症状及未来急性加重风险的评估有助于指导稳定期COPD 患者药物治疗。新版指南中进一步强调了个体化治疗的重要性以及药物治疗中的升阶梯和降阶梯治疗。

整合治疗

新版指南中详细介绍了COPD 患者出院、随访标准以及整合治疗方案。

合并症管理

新版指南中详细介绍了心血管疾病和其他重要合并症的管理方法，概括了共病及多重用药的复杂性。

2019 版 GOLD 慢阻肺COPD最新指南

2019 版GOLD 慢阻肺指南新鲜出炉！更新要点抢先看！ 2018-11-12 11:55 来源：丁香园作者：jennifer_jjy 字体大小 - |+ 慢性阻塞性肺病（COPD）是全球范围内发病率和死亡率最高的疾病之一。慢性阻塞性肺病全球倡议组织（GOLD）近期发表的2019 版慢性阻塞性肺病诊断、治疗和预防全球策略（GOLD 2019），通过检索2017 年1 月至2018 年7 月全球范围内发表的相关文献，对GOLD 2017 版进行了更新。更新涉及COPD 的危险因素、诊断、预防、稳定期及急性加重期的管理、药物治疗及非药物治疗等诸多方面。现在就让我们来看看GOLD 2019 COPD 报告的更新要点。 1. 更新疾病危险因素（1）有越来越多的证据表明：在发展中国家，室内中等程度生物量暴露和烹饪过程中传统燃料的使用大大增加了女性患COPD 的风险。（2）研究表明，贫穷与气流受限密切相关，低社会经济状态与COPD 风险增加密切相关。（3）有证据表明，相比HIV 阴性人群，HIV 患者发生COPD 的风险显著增高（11 个研究，合并OR 值为1.14（95%CI 1.05～1.25））。 2. 更新疾病诊断方式（1）研究发现，来源于初级保健机构电子病历常规数据的COPD 危险评分，有助于CO PD 的病例诊断和发现。（2）研究发现，初级保健机构主动发放COPD 筛查问卷，也是一种有效发现未确诊CO PD 患者的方式。 3. 更新疾病预防和治疗（1）新增了关于血嗜酸性粒细胞计数的章节。更新了肺康复和患者自我管理等部分内容。（2）疫苗在COPD 患者中的应用：一个针对12 个随机研究的系统性综述发现，给予COPD 患者注射多价肺炎球菌疫苗可显著降低社区获得性肺炎的发生。

慢阻肺诊断标准资料

慢性阻塞性肺疾病诊疗规范（2011年版）慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease，以下简称COPD）是常见的呼吸系统疾病，严重危害患者的身心健康。对COPD患者进行规范化诊疗，可阻抑病情发展，延缓急性加重，改善生活质量，降低致残率和病死率，减轻疾病负担。一、定义 COPD是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病。其气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺脏对吸入烟草烟雾等有害气体或颗粒的异常炎症反应有关。COPD主要累及肺脏，但也可引起全身（或称肺外）的不良效应。肺功能检查对明确是否存在气流受限有重要意义。在吸入支气管舒张剂后，如果一秒钟用力呼气容积占用力肺活量的百分比（FEV1/FVC%）<70%，则表明存在不完全可逆的气流受限。二、危险因素 COPD 发病是遗传与环境致病因素共同作用的结果。（一）遗传因素。某些遗传因素可增加COPD发病的危险性。已知的遗传因素为α1-抗胰蛋白酶缺乏。欧美研究显示，重度α1-抗胰蛋白酶缺乏与肺气肿形成有关。我国人群中α1-抗胰蛋白酶缺乏在肺气肿发病中的作用尚待明确。基因多态性在COPD 的发病中有一定作用。（二）环境因素。 1.吸烟：吸烟是发生COPD最常见的危险因素。吸烟者呼吸道症状、肺功能受损程度以及患病后病死率均明显高于非吸烟者。被动吸烟亦可引起COPD

的发生。 2.职业性粉尘和化学物质：当吸入职业性粉尘，有机、无机粉尘，化学剂和其他有害烟雾的浓度过大或接触时间过长，可引起COPD的发生。 3.室内、室外空气污染：在通风欠佳的居所中采用生物燃料烹饪和取暖所致的室内空气污染是COPD发生的危险因素之一。室外空气污染与COPD发病的关系尚待明确。 4.感染：儿童期严重的呼吸道感染与成年后肺功能的下降及呼吸道症状有关。既往肺结核病史与40岁以上成人气流受限相关。 5.社会经济状况：COPD发病与社会经济状况相关。这可能与低社会经济阶层存在室内、室外空气污染暴露，居住环境拥挤，营养不良等状况有关。三、发病机制烟草烟雾等慢性刺激物作用于肺部，使肺部出现异常炎症反应。COPD可累及气道、肺实质和肺血管，表现为出现以中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞浸润为主的慢性炎症反应。这些细胞释放炎症介质与气道和肺实质的结构细胞相互作用，进而促使T淋巴细胞（尤其是CD+8）和中性粒细胞及嗜酸性粒细胞在肺组织聚集，释放白三烯B4（LTB4）、白介素8（IL-8）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）等多种介质，引起肺结构的破坏。氧化、抗氧化失衡和蛋白酶、抗蛋白酶失衡以及自主神经系统功能紊乱，胆碱能神经张力增高等进一步加重COPD肺部炎症和气流受限。遗传易患性在发病中起一定作用。四、病理 COPD累及中央气道、外周气道、肺实质和肺血管。中央气道（气管、支气管以及内径大于2-4mm的细支气管）表层上皮炎症细胞浸润，粘液分泌腺增大和杯状细胞增多使粘液分泌增加。在外周气道（内径小于2mm的小支气管和

慢阻肺诊治指南2013年修订版

慢阻肺诊治指南2013年修订版慢性阻塞性肺疾病全球策略（global initiative for chronic obstructive lung disease,GOLD）一、定义慢阻肺是一种以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，其气流受限多呈进行性发展，与气道和肺组织对烟草烟雾等有害气体或有害颗粒的慢性炎症反应增强有关。主要累及肺脏，但也可引起全身（肺外）的不良效应。可存在多种合并症。急性加重和合并症影响患者整体疾病的严重程度。肺功能检查对确定气流受限有重要意义。在吸入支气管舒张剂后，FEV1/FVC<70%表明存在持续气流受限。慢性咳嗽、咳痰常早于气流受限许多年存在，但非所有具有咳嗽、咳痰症状的患者均会发展为慢阻肺，部分患者可仅有持续性气流受限改变，而无慢性咳嗽、咳痰。慢阻肺与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。慢性支气管炎是指除外慢性咳嗽的其他已知原因后，患者每年咳嗽、咳痰3个月以上，并连续2年以上者。肺气肿是指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管破坏而无明显的肺纤维化。当慢支和肺气肿患者的肺功能检查出现持续性气流受限，则能诊断为慢阻肺；如果仅有慢支和/或肺气肿，而无持续气流受限，则不能。慢阻肺与哮喘：二者都是慢性气道炎症性疾病，但发病机制不同，临表及治疗反应性也有明显差别。大多数哮喘患者的气流受限具显著可逆性，这是不同于慢阻肺的一个关键特征。但部分哮喘患者随着病程延长，可出现较明显的气道重塑，导致气流受限的可逆性明显减小，临床很难与慢阻肺相鉴别。慢阻肺和哮喘可以发生于同一位患者，且由于二者都是常见病、多发病，这种概率并不低。一些已知病因或具有特征性病理改变的气流受限疾病，如支气管扩张症、肺结核、弥漫性泛细支气管炎和闭塞性细支气管炎等均不属于慢阻肺。二、发病机制尚未明了，吸入有害颗粒或气体可引起肺内氧化应激、蛋白酶和抗蛋白酶失衡及肺部炎症反应。慢阻肺患者肺内炎症细胞以肺泡巨噬细胞、中性粒细胞和CD8+T细胞为主，激活的炎症细胞释放多种炎性介质，包括白三烯B4、IL-8、TNF-α等，这些炎性介质能够破坏肺的结构和/或促进中性粒细胞炎症反应。自主神经系统功能紊乱（如胆碱能神经受体分布异常）等也在慢阻肺的发病中其重要作用。三、病理存在于气道、肺实质和肺血管。中央气道，炎症细胞浸润表层上皮，黏液分泌腺增大和杯状细胞增多使黏液分泌增加。外周气道，慢性炎症反应导致气道壁损伤和修复的过程反复发生。修复过程导致气道壁结构重塑，胶原含量增加及瘢痕组织形成，这些病理改变造成气道狭窄，引起固定性气道阻塞。慢阻肺典型的肺实质破坏表现为小叶中央型肺气肿，涉及呼吸性细支气管的扩张和破坏。轻时破坏常发生于肺的上部区域，发展，可弥漫分布于全肺并破坏毛细血管床。肺血管改变以血管壁增厚为特征，内膜增厚是最早的结构改变，接着出现平滑肌增加和血管壁炎症细胞浸润。慢阻肺加重时，平滑肌细胞增大肥大、蛋白多糖和胶原的增多进一步使血管壁增厚。晚期继发肺心病时，部分患者可见多发性肺细小动脉原位血栓形成。四、病生在肺部病理学改变基础上，出现相应的慢阻肺特征性病生改变，如黏液高分泌、纤毛功能失调、小气道炎症、纤维化及管腔内渗出、气流受限和气体陷闭引起的肺过度充气、气体交换异常、肺动脉高压和肺心病，以及全身的不良效应。黏液高分泌和纤毛功能失调导致慢性咳

慢阻肺的社区管理

慢阻肺的社区管理作者：复旦大学附属中山医院呼吸内科王桂芳白春学来源：中国医学论坛报日期：2011-11-17 由于医患对慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺）的认知率低，规范管理不到位，加之我国目前情况下卫生资源分布不均等多种原因，使得慢阻肺的管理面临很多问题。如何预防慢阻肺发生，防止其进展；准确诊断及早期诊断慢阻肺；建立国家层面上的疾病防控体系；推动患者的自我管理教育；减少住院患者数等慢阻肺的诊治管理方法都是值得探讨的。由于对慢阻肺发病机制及防治的整体认识不足，慢阻肺进入公众视野不过十几年的时间，公众对其危害知之甚少。另外，政府并未主动将慢阻肺列入国家慢性病的防控体系管理中。因此，现在已有呼吸学界专家提出，将“慢阻肺”代替“慢性阻塞性肺疾病（COPD）”，使它可与“冠心病”、“糖尿病”等已列入慢性管理体系的疾病一样，进入公众视野，引起关注。本文中也以“慢阻肺”代替“COPD”。通过呼吸学界人士的努力，希望使慢阻肺的防治进入一个新的历史时期。社区医师对慢阻肺的认知率有待提高广大基层医务人员承担着大量繁重的疾病防治任务，然而，由于种种原因，他们不能及时更新知识，参加继续教育的机会少之又少。可能相当多社区卫生服务中心的医师关于慢阻肺的知识还停滞于教材，这在中西部地区会更加明显。另外，在慢阻肺诊断中必须的肺功能检查仪（图），目前在社区卫生中心并未配备。国家卫生部设立的行业专项基金“中国成人肺功能现状暨慢性阻塞性肺疾病规范化防治体系建设”，通过社区规范化管理工作的推广，旨在促进社区医师对慢阻肺认知程度提高。只有使社区卫生中心（乡镇卫生院）的疾病管理人员（医师）真正掌握疾病的相关知识，才是启动慢阻肺的早期诊断和管理规范化的基础。在欧美等国家，由于卫生资源分布已趋平均，因此，大多数慢阻肺的诊断均是在社区进行。但同样面临着需要关于慢阻肺防治知识的教育。而且，基于网络的计算机化管理也在慢阻肺的管理中发挥着重要作用。慢阻肺在社区的管理现状重治轻防绝大多数医院的医生只忙于慢性呼吸道疾病的治疗，慢阻肺急性加重期只给予抗感染和平喘治疗，没有及时地给予相应的检查及确诊，更没有长效支气管扩张剂的治疗。有的医院只有在出现症状之后才开始治疗，许多处于稳定期或缓解期的患者缺少或根本没有长期持续的、有计划的、系统的干预措施，更谈不上长期有效的教育、管理和随访。尽管医疗资源耗费很大，但是投资效益比低下。

慢性阻塞性肺部疾病分级诊疗重点任务及服务流程图

附件1：慢性阻塞性肺疾病分级诊疗重点任务及服务流程图一、建立慢阻肺患者分级诊疗健康档案根据慢阻肺患病率、发病率、就诊率和分级诊疗技术方案，确定适合分级诊疗服务模式的患者数量，评估病情和基本情况。加强信息系统建设，为适合分级诊疗患者建立联通二级及以上医院和基层医疗卫生机构的电子健康档案（含慢阻肺专病信息）。二、明确不同级别医疗机构的功能定位基层医疗卫生机构负责慢阻肺的早期筛查和临床初步诊断；按照上级医院已制定的疾病诊疗方案进行规范诊治，监督患者治疗依从性；建立健康档案和专病档案，做好信息报告工作；实施患者年度常规体检，有条件的可以开展并发症筛查；开展患者随访、基本治疗及康复治疗；开展健康教育，指导患者自我健康管理；实施双向转诊。二级及以上医院负责疾病临床诊断，按照疾病诊疗指南与规范，制定个体化、规范化的治疗方案；实施患者年度专科体检，并发症筛查；指导、实施双向转诊；定期对基层医疗卫生机构医疗质量和医疗效果进行评估。其中，二级医院负责急症和重症患者的救治，对基层医疗卫生机构进行技术

指导和业务培训。三级医院负责疑难复杂和急危重症患者的救治，对二级医院、基层医疗卫生机构进行技术指导和业务培训。三、建立团队签约服务模式签约团队至少包括二级及以上医院专科医师（含相关专业中医类医师，下同）、基层医疗卫生机构全科医生（含中医类医师，下同）和社区护士等。签约服务以患者医疗需求为导向，将二级及以上医院与基层医疗卫生机构、专科与全科、健康管理与疾病诊疗服务紧密结合, 充分发挥中医药在慢性病预防、诊疗、健康管理等方面的作用。有条件的试点地区，可以在签约团队中增加心理咨询师等人员。结合全科医生制度建设，推广以专科医师、全科医生为核心的团队签约服务。全科医生代表服务团队与患者签约，将公共卫生服务与日常医疗服务相结合，以患者为中心，按照签约服务内容，与专科医师、其他相关人员共同提供综合、连续、动态的健康管理、疾病诊疗等服务。四、明确慢阻肺分级诊疗服务流程（一）基层医疗卫生机构服务流程。签约服务流程：接诊患者并进行初步诊断→必要时转至二级及以上医院确诊→对诊断为慢阻肺的患者，判断是否能够纳入分级诊疗服务→对可以纳入分级诊疗服务的，经患者知情同意后签约→建立专病档案→按签约内容开展日常治

2021版GOLD 慢阻肺更新要点整理

2021版GOLD 慢阻肺更新要点整理《慢阻肺诊断、治疗与预防全球倡议（GOLD）》2021版于北京时间2020年11月17日零点发布，今年GOLD较去年增加了新的循证医学证据，指南章节还是延续了去年的结构，涉及慢阻肺定义、诊断和初始评估、支持预防和维持治疗的证据、稳定期及急性加重期的管理、药物治疗及非药物治疗、并发症，只是在报告的最后一部分，增加与COVID-19相关的内容，下面我们一起来看一下2021年GOLD主要有哪些更新点。一．诊断和初始治疗这部分较去年没有大的变动，只是参考WHO的慢阻肺诊断指南，明确在基层管理稳定期慢阻肺和慢阻肺急性加重的最低限度干预措施。二．预防和维持治疗-危险因素在这一章节提出了电子烟可引起严重急性肺损伤、嗜酸性肺炎、肺泡出血、呼吸道细支气管炎和其他形式的肺部异常。同时，在动物模型和体外人体气道研究中可以看到气道中性粒细胞炎症、呼吸道过敏、睫状体轻瘫和粘液高分泌增加，类似于香烟烟雾引起的变化和公认的慢阻肺特征。三．预防和维持治疗-三联治疗今年的三联治疗部分是2021GOLD指南药物治疗部分更新最主要的内容。较去年相比，基本重新书写了整个章节，其更新主要首先指出三联治疗的证据是指固定三联。并概括指出，与单独使用LAMA，单独使用LABA / LAMA和LABA / ICS相比，通过多种途径可以提高对LABA + LAMA + ICS 的吸入治疗（三联疗法）的效果，并且已被证明可以改善肺功能，患者报告的结局并减少急性加重的发生。

另外，相较于去年，今年GOLD指南新增了大型临床研究证据ETHOS 在慢阻肺患者中的获益。其重点指出，ETHOS和IMPACT两项大型的为期一年期随机对照试验，在有频繁和/或重度急性加重病史的、有症状患者中、对比固定剂量吸入三联疗法与双支扩、ICS/LABA治疗之间的疗效和安全性结果。在这两项高质量的研究证据中（ ETHOS研究为较高剂量ICS组）发现，三联疗法组的死亡率显著低于双支扩剂组，而与ICS/LABA组相比未观察到明显差异。 GOLD指出，这些结果共同表明，固定剂量三联吸入疗法相较于固定剂量LABA / LAMA联合治疗对有频繁和/或重度急性加重病史的症状型慢阻肺患者的死亡率具有明显获益。这些患者在基线接受三联疗法，LABA / ICS或单/双长效支气管扩张剂作为维持治疗。四．预防和维持治疗-双支扩在联合支气管扩张剂治疗部分中，新增了一项临床试验结果，证明与单药长效支扩剂治疗相比，在低风险，未接受ICS治疗的患者中，LABA / LAMA可改善患者肺功能和症状。五．预防和维持治疗-ICS治疗在ICS治疗内容中，则新增了ICS与吸烟和肺癌的相关性。有证据表明，尽管相较于轻度吸烟者或既往吸烟者，重度吸烟者或当前吸烟者的影响程度较低，但无论是当前吸烟者还是既往吸烟者都可以从ICS的肺功能和急性加重率方面受益。另外有许多研究仍在探索ICS治疗与肺癌风险之间是否存在相互矛盾的结果。六．预防和维持治疗-甲基黄嘌呤

慢性阻塞性肺疾病诊治指南(修订版)

年慢性阻塞性肺疾病诊治指南（修订版）年中华医学会呼吸病学分会曾组织我国有关专家参照国际经验，并结合我国实际情况，制定了“慢性阻寨性肺疾病诊治规范（草案）”。在此基础上，参照年慢性阻塞性肺疾病全球倡议（）颁布的第版“慢性阻塞性肺疾病诊断、处理和预防全球策略”，中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组于年制定了“慢性阻塞性肺疾病诊治指南”，并于年发布了该指南的修订版：上述文件对提高我国慢阻肺的临床诊治水平以及促进与慢阻肺相关的临床研究工作发挥了重要的指导作用。年以来，我国与慢阻肺有关的临床科研工作获得了重大进展，同时，国际学术界对慢阻肺的认识也发生了深刻变化，在年对其技术文件进行了重要修订。为了及时反映国内外的研究进展，更好地指导我国慢阻肺的临床诊治和研究工作，中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组组织了对“慢性阻塞性肺疾病诊治指南（年修订版）”的修订工作。从而发布“慢性阻塞性肺疾病诊治指南（年修订版）”。年版保持年版框架，增加合并症章节，力求简洁明了，符合我国临床实际。年版在参考年慢阻肺全球倡议()修订版的基础上，纳入了我国近年慢阻肺流行病学及临床研究成果。重要修改内容如下： ☆修订定义：以“持续气流受限”代替“不完全的气流可逆”，该描述不仅使文字更加简洁、清晰，还体现了慢阻肺气流受限始终不能恢复至正常的本质，即吸入支气管舒张剂后第秒用力呼气容积／用力肺活量<维持不变，但经治疗后气流受限程度在一定时间内可有所改善。 ☆增加治疗药物：慢阻肺稳定期患者治疗药物中，长效支气管舒张剂增加茚达特罗和具有抗炎作用的磷酸二酯酶抑制剂罗氟司特。二者均在国外上市，茚达特罗已在我国上市，罗氟司特已完成注册临床研究。 ☆更新慢阻肺管理、合并症等。因年版于年底定稿，而在年初再次修订，其中对慢阻肺风险评估、茚达特罗等药物评价、慢阻肺管理以及治疗方案等进行了局部调整，此次年修订版未能及时纳入，期待下一修订版能尽快制定和及时纳入。年，西班牙、捷克、瑞士、印度等国家也制定了慢阻肺指南，其中西班牙指南中表型加急性加重四分法等内容已得到国内外同行瞩目，作者建议我国指南下次修订时可参考其他国家的相关进展和指南。 1 / 1

慢阻肺病人的护理(最新知识点)

慢阻肺病人的护理冬季是慢阻肺的高发期所以对于慢阻肺我们一定要做好一些预防和护理工作,现有的调查数据表明，我国大城市慢性呼吸道疾病(主要是慢性阻塞性肺病）的死亡率为第四位，估计全国每年因慢阻肺死亡的人数达１0０万，可见该病在我国不容小觑,因此，加强我国慢阻肺防治研究的任务显得非常迫切。概念：慢性阻塞性肺病简称慢阻肺。该病以不完全可逆的气流受阻为特征，其气流受阻常呈进行性加重,这与肺组织对吸入的有害气体和颗粒产生异常炎症反应有关.较为常见的慢性支气管炎和肺气肿均为慢性阻塞性肺病的一种，通常并不为人所重视。慢阻肺患者由于病程迁延和反复发作,病情逐渐加重，呼吸功能明显下降，严重影响病人的劳动能力和生活质量，并可导致病人呼吸衰竭而死亡.慢阻肺是一种顽疾,严重危及到人们的健康和生活。该病对人体的伤害很大,严重时甚至危及到人们的生命。...感谢聆听... 一、慢阻肺的发病机制

1、蛋白酶一抗蛋白酶失衡：蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用；抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制功能. ２、职业性粉尘和化学物质：当职业性粉尘及化学物质,如烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等,浓度过大或接触时间过长，均可能产生与吸烟无关的慢阻肺。 3、空气污染:大气中的有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气等损伤气道粘膜和其细胞毒作用,使纤毛清除功能下降，粘液分泌增加，为细菌感染增加条件。 4、感染：感染是慢阻肺发生发展的重要因素之一。病毒、细菌和支原体是本病急性加重的重要因素。病毒主要为流感病毒、鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒等;细菌感染以肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌及葡萄球菌为多见。５、吸烟：为重要的发病因素，烟草中含焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质，可损伤气道上皮细胞,使纤毛运动减退和巨噬细胞吞噬功能降低；支气管粘液腺肥大、杯状细胞增生,粘液分泌增多，使气道净化能力下降；支气管粘膜充血水肿、粘液积聚，容易继发感染，慢性炎症及吸烟刺激粘膜下感受

一文理清GOLD 2021 COPD 指南更新要点

一文理清GOLD 2021 COPD 指南更新要点今日，慢性阻塞性肺病全球倡议组织（GOLD）发表了 2021 版慢性阻塞性肺病诊断、治疗和预防全球策略（GOLD 2021），为全球医生提供了应对慢阻肺的最新方案。本次更新新增了 244 篇参考文献，涉及中低收入国家 COPD 管理、COPD 遗传因素、COVID-19 大流行背景下的 COPD 管理等多个方面，现将更新要点一一罗列，供大家参考：中低收入国家 COPD 的管理 2018 年，GOLD 就 LMIC（中低收入国家）中 COPD 的流行病学、临床特征、预防控制以及可利用资源情况举行了为期一天的峰会。峰会发现：中低收入国家 COPD 的流行病学和临床特征相关数据缺乏。但是现有数据指出：这些国家 COPD 的管理存在巨大差异。LMIC 中，普通民众有大量渠道可购买并不昂贵的烟草制品，接触到其他暴露（如：家庭空气污染），这均会导致 COPD 进展风险显著增加。但这些国家中，诊断性肺功能测试却并不普及，很多民众不能负担有效的药物或非药物治疗。因此，GOLD 担心，COPD 在任何层面上都未得到足够的重视。现在是时候来改变这一点了。GOLD 委员会要求所有相关利益合作方与 GOLD 进行合作，共同解决那些可规避的 COPD 风险。GOLD 会致力于改善 COPD 风险人群和 COPD 患者的健康情况，并希望尽力来实现联合国可持续发展的目标，即到 2030 年将非传染性疾病（包括 COPD）过早死亡率降低 1/3。第 1 章：定义和概述

1. 遗传因素 α1 抗胰蛋白酶（AATD）缺乏已被文献证实是 COPD 的遗传危险因素。一个包括了 20 个研究的系统综述发现，0.12% 的欧洲 COPD 患者为 AATD PiZZ 基因型；从北欧的 1/408 到东欧的 1/1274 不尽相同。 2. 颗粒物暴露生物燃料和 COPD 之间的关系仍有待进一步研究资料以明显。第 2 章：诊断和起始评估 1. 诊断将 WHO 推荐的 COPD 基本干预措施也一并列入了诊断章节。第 3 章：预防和维持治疗 1. 戒烟的药物治疗新增了 4 个章节，介绍了电子烟。电子烟作为一种戒烟方式，目前仍存有争议。这 4 个章节主要介绍了电子烟的成分，电子烟相关肺损伤，可能的病理生理机制及治疗方式。 2. 疫苗采纳了美国疾病控制中心（CDC）建议，即：对于青少年时期未接种疫苗人群，使用 Tdap 疫苗（也称之为 dTaP/dTPa）可预防百日咳、破伤风和白喉。 3. 稳定期 COPD 的药物治疗将 WHO 推荐的 COPD 基本干预措施也一并列入了该章节。 4. 甲基黄嘌呤

呼吸科-慢阻肺诊疗规范指南

呼吸科慢性阻塞性肺疾病临床规范诊疗指南（2018年版）依据：中华医学会,中华医学会杂志社等. 慢性阻塞性肺疾病基层诊疗指南（2018年）.中华全科医师杂志, 2018,17(11) : 856-870；《内科学（第八版）》。一、定义：慢性阻塞性肺疾病(COPD)简称慢阻肺，是一种以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的常见疾病，气流受限多呈进行|生发展，与气道和肺对有毒颗粒或气体的慢性炎症反应增强有关。二、慢阻肺的诊断：慢阻肺的诊断应根据临床表现、危险因素接触史、体征及实验室检查等资料，综合分析确定。典型慢阻肺的诊断：呼吸困难、慢性咳嗽或咳痰；危险因素暴露史；肺功能检查吸人支气管扩张剂后FEV?/FVC<0.7提示气流受限，且除外其他疾病。三、慢阻肺的分期： 1.急性加重期：患者呼吸道症状加重，超过日常变异水平，需要改变治疗方案。表现为咳嗽、咳痰、气短和／或喘息加重，痰量增多，脓性或黏液脓性痰，可伴有发热等。 2.稳定期：咳嗽、咳痰和气短等症状稳定或症状轻微，病情基本恢复到急性加重前的状态。四：慢阻肺急性加重期紧急转诊及治疗场所的选择 1．紧急转诊：当慢阻肺患者出现中重度急性加重，经过紧急处理后症状无明显缓解，需要住院或行机械通气治疗，应考虑紧急转诊。 2．普通病房住院指征：①症状显著加剧，如突然出现的静息状况下呼吸困难；②重度慢阻肺；③出现新的体征或原有体征加重(如发绀、神志改变、外周水肿)；④有严重的合并症(如心力衰竭或新出现的心律失常)；⑤初始药物治疗急性加重失败；⑥高龄患者；⑦诊断不明确；⑧院外治疗无效或医疗条件差。入住监护病房指征：①对初始急诊治疗反应差的严重呼吸困难；②意识状态改变，包括意识模糊、昏睡、昏迷；③持续性低氧血症(PaO<40mmHg)或进行性加重和／