活血化瘀治疗癌及癌前病变效应的两重性与血管生成的关系
第二军医大学第414医院神经内科(江苏南京210015)
通讯作者:范刚启,T el:025-*******-36639,E -mail:fangangqi@https://www.360docs.net/doc/cc2652016.html,
#学术探讨#
活血化瘀治疗癌及癌前病变效应的两重性
与血管生成的关系
范刚启 宋祥龙 王 辉 王晓勇 谢凌钧
从肿瘤血管生成及血管生成调节因子的量或质的变化角度初步判断,不同的癌(本文专指实体癌或恶性肿瘤)及癌的不同病理阶段、不同程度的癌前病变,各自的中医所言之/瘀0,其性质及程度已发生了较大或根本性的变化,这一变化可能导致了活血化瘀治疗癌及癌前病变效应的两重性。活血化瘀与肿瘤血管生成关系的研究,有助于解决活血化瘀方药治疗癌及癌前病变的适应症、效应差异、治疗机理等问题,对筛选更有针对性和有效性的抗肿瘤血管生成的活血化瘀方药等,具有一定的指导作用。本文试从癌及癌前病变与血瘀,癌及癌前病变与肿瘤血管生成,活血化瘀治疗癌及癌前病变效应的两重性,活血化瘀治疗癌及癌前病变效应的两重性与肿瘤血管生成的关系,活血化瘀治疗癌及癌前病变效应的两重性与辨证、辨病治疗的关系加以探讨。
1 癌及癌前病变与血瘀
临床观察到癌症患者多呈瘀象112
,表现为肿块积、疼痛、出血、面色黧黑、肌肤甲错,舌质紫暗、或有瘀点瘀斑,脉细等。可以说血瘀是癌症的重要表现之一。癌细胞分泌癌凝因子,造成血液高凝,癌症患者血液/粘稠浓聚0122
,高粘滞状态异常率达8217%。癌症伴有血液粘度的升高,为转移复发创造了条件,尤其是血
行播散132
。癌栓的形成和滞留是癌转移的关键。
癌前病变亦多以瘀为主要病机及表现。如胃癌前病变在胃镜下有花斑样改变、血管扭曲、血管壁显露、粘膜色暗或灰暗,表面凹凸不平,或呈结节隆起状改变。粘膜层、粘膜下层血管新生显著,微血管增多,血管内皮细胞开始增生,血管腔狭窄,或见血栓形成等。在血管内皮细胞增生的基础上,局部组织供血减少,使细胞长期处于低氧状态下生存,这种环境更适合肿瘤
的发生、发展,因而引起细胞突变142
。
2 癌及癌前病变与血管生成211 癌与血管生成
癌症的形成与血管内皮细胞增生是同步发生的,
其生长依赖血管生成152
。间质组织中新生血管密度越大,内皮细胞增生越明显,癌细胞生长的速度就越快。肿瘤血管是一种高水平的生长因子引起和维持的缺乏壁细胞包围的未成熟状态。血管生成受诱导因子和抑制因子网的严格调控。正常血管生长与抑制在体内受到严密调控,两者处在平衡状态。肿瘤发生的早期(无血管期),由于得不到血管营养供应而处于静止状态。只有当其进入血管生长期才能迅速增殖。肿瘤的血管生成是由一系列血管生成诱导因子和血管生成抑制因子的调控紊乱所致,其过程是通过降低血管生成抑制
因子的分泌和提高诱导因子的量来完成的152
。血管内皮生长因子/血管通透因子(VEGF/VPF)是目前发现的最重要的血管生长因子,这些血管生成因子诱导宿主毛细血管新生并长入肿瘤组织。无血管期的肿瘤,生长直径不会超过2mm ,肿瘤细胞通过弥漫作用吸取营养,此期肿瘤无诱导血管生成的能力。肿瘤直径超过2mm,可致肿瘤局部组织缺氧而诱导VEGF 等的表达以刺激新的血管发生。肿瘤局部组织缺氧是诱导VEGFmRNA 高表达的重要因素。一旦新生的毛细血管长入肿瘤组织,即进入血管期,肿瘤生长加速,具有转移的潜能,易发生浸润和转移。VEGFmRNA 存在于肿瘤细胞中,而在肿瘤血管中没有表达,提示VEGF 是由肿瘤合成并作用于邻近血管的162
。肿瘤血管对VEGF 的反应高于正常血管。因肿瘤血管虽来源于宿主,但其结构、分布、质与量都不同于正常组织中的血管172
。而在已知的血管生成抑制因子中血管稳定因子具有明显的血管生成抑制效应。内皮稳定因子对抑制原发肿瘤的血管生成和阻止其生长作用显著182
。
212 癌前病变与血管生成
对部分癌前病变如胃癌癌前病变,行细胞形态计量分析和多种生物活性物质定量分析表明,重度异型增生与高分化腺癌已很难截然区分192
。而且,从分子生物学角度看,部分癌前病变已演变成癌,而非癌前病变1102
。据此,我们先前的分析认为,较重的癌前病变如重度异型增生,可能存在着与癌相似的局部微血管
以及血管生成诱导因子和抑制因子的量的改变111,122。
3活血化瘀治疗癌及癌前病变效应的两重性
诸多研究证实,活血化瘀治疗癌前病变有着一定的疗效。活血化瘀为主配合益气扶正、软坚散结等治法,可明显提高疗效。但对活血化瘀方药在癌症防治中的作用尚无统一认识,对活血化瘀方药与癌症转移、机体免疫功能的关系等有截然相反的认识1132。
多数学者认为,既然血瘀是癌症的主要病机和临床表现之一,那么,通过活血化瘀,破瘀散结,祛瘀生新,则可达到治疗癌症的目的。活血化瘀方药可减少癌症转移,增强机体免疫功能。研究表明,对癌症发热、出血、疼痛等症,活血化瘀可起到较好的对症治疗作用;某些活血化瘀药则可直接或间接抑杀癌细胞114-172,或有诱导癌症细胞凋亡的作用118-202。活血化瘀方药通过降低血液粘稠度和周围血管阻力,抗凝和促进纤维蛋白的溶解,改善微循环,化解癌瘤周围形成的纤维蛋白网,改善癌症局部缺氧状态,使抗癌药和免疫活性物质更易进入癌细胞内发挥治疗作用;对抗癌细胞引起的血小板聚集和癌栓形成,减少血栓对癌细胞的保护,有利于免疫细胞对癌细胞的清除,对防止或减少癌栓形成和转移具有意义1142;可调整结缔组织代谢,预防和减少放疗并发症、后遗症1212;与其他中药配伍,可减轻化、放疗的副作用,并对癌症放、化疗有增效增敏作用122,232;可防止或减轻粘膜及粘膜下血管瘀滞,改善粘膜血流,促进粘膜修复,以抵御致癌因子的侵袭1242;某些活血化瘀药虽然没有抗癌症转移的作用,但也不促进癌症转移121,25,262;活血化瘀方药具有调节机体免疫功能作用1262。
持相反意见者认为,某些活血化瘀方药具有促进癌症扩散和转移,降低免疫功能及加重出血作用127-292,因细胞免疫功能低下时,使用活血化瘀药及抗凝剂溶解血栓及癌栓,可使癌栓中癌细胞释放入血流,耗竭机体免疫力,反而加速血行播散。如活血化瘀用于肝癌患者,出血率增高,上消化道出血,肝破裂达2515%1292;肝癌放、化疗中,以疏肝理气,健脾化湿为宜,合并祛瘀剂则效差。
4活血化瘀治疗癌及癌前病变效应的两重性与血管生成的关系
活血化瘀治疗癌前病变有一定的防癌抗变疗效,但因缺乏分子生物学水平的量的观察,特别是缺少重度异型增生与癌症难以区分的癌前病变的分子生物学水平的量的观察,影响了活血化瘀治疗癌前病变疗效科学的确切的判定,其结论无较强说服力。而中医药治疗癌症疗效测评客观化方面的不足1302,活血化瘀治疗癌症效应的两重性问题,则给临床应用活血化瘀治疗癌症带来了诸多困惑。尽管部分研究表明,在抗癌方剂中出现频率最高的13味中药,如莪术、郁金等具有抗血管生成作用1312,但关于活血化瘀方药治疗癌症效应的两重性与血管生成调节因子关系的研究,目前尚处于空白。对癌前病变与病变局部微血管的关系,癌前病变与血管生成调节因子的关系,目前尚未引起人们的普遍关注。
为什么活血化瘀方药治疗癌症会呈现效应的两重性?我们分析认为,一方面,不同的活血化瘀方药有着不同的效应,这是理所当然的;另一方面,不同的癌症,癌症不同的病理阶段,存在着各自不同的血管生成调节因子的量或质的改变;不同癌症的不同程度的癌前病变,特别是重度癌前病变,可能亦存在着这种量的或质的改变。从癌前病变及癌症是否有血管生成,以及血管生成调节因子的正反两个方面的量与质的改变等角度,初步判定,不同的癌症或同一癌症的不同病理阶段以及不同程度的癌前病变,其中医所言之/瘀0,其性质及程度已发生了较大或根本性的变化。是否有血管生成及血管生成调节因子量或质的改变,可能决定了活血化瘀方药治疗效应的迥异,并导致了活血化瘀治疗癌症效应的两重性。分析研究活血化瘀方药治疗癌及癌前病变的效应与血管生成调节因子量的关系,有助于解决活血化瘀方药治疗癌症的适应症、效应差异、治疗机理等问题。
5活血化瘀治疗癌及癌前病变效应的两重性与辨证、辨病治疗的关系
活血化瘀治疗癌症效应的两重性与癌症的性质及其病变的程度有关,提示活血化瘀治疗癌症进行辨证、辨病治疗的重要性和必要性。活血化瘀的应用,贵在辨证用药,虽然血瘀为癌症的基本病机之一,但如果没有血瘀的临床表现,则不必一定要用活血化瘀方药,这是中医治疗的精髓。
初步认为活血化瘀治疗癌及癌前病变效应的两重性可能与有无血管生成及血管生成调节因子的关系密切。有无血管生成及血管生成调节因子量或质的变化,可能决定了活血化瘀方药治疗癌症的效应。因此,在中医传统辨证的基础上,结合有无血管生成及血管生成调节因子正反两方面量或质的变化,进行微观辨证治疗,对摸索活血化瘀方药治疗癌症的适应症大有裨益,亦有助于其疗效的提高。
另外,由于活血化瘀治疗癌症可能出现效应的两重性,在没有弄清活血化瘀治疗癌症的具体适应病(证)、活血化瘀方药与肿瘤血管生成及其调节因子关
系之前,活血化瘀药要与抗癌中西药合用,以抵抗其可能存在的导致癌细胞的扩散和转移的作用。为避免某些活血化瘀药对机体免疫功能的抑制,应与扶正固本的中药相伍而用,以抵消其不良副反应1132。
近30年来,在癌症领域研究的重大进展之一,是确立了肿瘤血管生成在癌症发生发展中的重要地位及抗血管生成治疗癌症的意义1102。有学者早年提出的抑制血管生成进而抑制癌症的生长的设想,亦得到了极好的验证132,332。抗血管生成治疗癌症的理论及实践已成为癌症研究领域的热点。对血管生成过程及其调控的深入研究和认识,可进一步使抗血管生成治疗癌症更具有针对性和有效性。而活血化瘀与癌症血管生成调节因子关系的研究,对明确不同类型的活血化瘀治疗肿瘤的适应范围及对象,筛选更具针对性和有效性的活血化瘀方药,具有较大的意义和指导作用。
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(收稿:2002-10-28修回:2003-05-08)
浅谈中西医结合治疗慢性萎缩性胃炎的临床效果分析
浅谈中西医结合治疗慢性萎缩性胃炎的临床效果分析 发表时间：2019-09-23T15:36:48.500Z 来源：《医师在线》2019年5月10期作者：王军文 [导读] 探究中西医结合治疗慢性萎缩性胃炎的临床效果，总结经验。 王军文 （甘肃省庆阳市庆城县卅铺卫生院；甘肃庆阳745115） 【摘要】目的：探究中西医结合治疗慢性萎缩性胃炎的临床效果，总结经验。方法：观察2016年1月至2018年10月期间诊治的50例慢性胃炎患者应用中西医结合治疗的临床效果，对两组患者的临床总有效率及复发率进行观察与评估。结果：和对照组的80.5% 比较，观察组慢性胃炎患者临床治疗有效合计值 95.5% 更高，P＜0.05，数据间有统计学检验意义；与对照组的23.0% 比较，观察组慢性胃炎患者不良反应计算值 5.1% 更低，P＜0.05，数据间有统计学检验意义。结论：中西医结合治疗慢性萎缩性胃炎具有较高的临床价值，能够在降低复发率的基础上发挥显著疗效，值得应用及推广。 【关键词】中西医结合；慢性萎缩性胃炎；临床效果 慢性胃炎属于常见的一种临床消化内科慢性疾病，基于不同原因影响下胃粘膜发生慢性炎症病变，采取西药治疗可不同程度缓解患者临床症状，但中医治疗可以依据病症分型，予以针对性治疗，联合两种方法可获得显著的作用[1]。本文阐述了在2016年1月至 2018年10月期间参与诊治的50 例慢性胃炎患者中应用中西医结合治疗的临床效果。 １.１一般资料：50例均来自我院内科,随机分为2组，观察组25 例,男 14 例,女 11 例;年龄20-70 岁,病程 2~10 年;其中浅表性胃炎 14例,糜烂性胃炎 8例,肥厚性胃炎3例.对照组 25例,男13例,女12 例;年龄19-70岁, 病程1.5-11年;其中浅表性胃炎14 例,糜烂性胃炎7例,肥厚性胃炎4例.两组患者性别比、年龄、病程、病变程度无明显差异( P＞0.05 ),具有可比性。 1.2诊断标准：①患者可伴有食欲减退、恶心、嗳气、上腹部饱胀等临床表现，少数患者可存在上消化道出血、消瘦及贫血等一系列症状。②符合胃镜下表现，即镜下黏膜萎缩早期表现为胃黏膜颜色变淡，呈暗红色或灰黄色，严重者黏膜以灰白色或灰蓝色为主，且病变部位与周围边界不清，于黏膜上可见红白相见，但以白颜色为主；除此之外，可在黏膜下见血管暴露，初期萎缩可看到黏膜内暗红色网状细小血管，随着疾病的发展于黏膜下可见较大的蓝色树状静脉显露，是萎缩性胃炎重要特征之一。纳入标准：①均符合慢性萎缩性诊断标准及中医证候标准；②认知功能正常，无药物禁忌症及过敏史，自愿参加本次研究，签署知情同意书；③于近期 3 周内尚未服用治疗慢性萎缩性胃炎相关药物。排除标准：①合并胃癌等疾病；②合并消化性溃疡等疾病；③合并严重肝、肾、心、肺等系统疾病④存在明显药物过敏史及禁忌症；⑤存在严重应激反应，不愿参加本次研究。 1.3治疗方法：对照组给予西医治疗，枸橼酸铋钾于餐前服用，剂量为1.0 g；吗叮林剂量为10 mg，一天3次；雷贝拉唑剂量为20g，一天3次；疗程为30天。观察组在对照组西药治疗基础上加用自拟中药和胃清瘀汤，组方包括刺猬皮15g、砂仁5g、丹皮 20g、梅花12g、石斛12g、丹参 20g、白芍15g、徐长卿15g、茯苓 20g、红景天30g、半夏10g、焦三仙各10g、白术20g、柴胡 10g，对合并脘腹胀满患者，增加炒莱菔子15g、槟榔10g、木香10g、草豆蔻 20g；对于合并气滞嗳气患者加入沉香 10g、旋覆花 10g、代赭石 5g；对于合并腹泻患者加入痛泻要方即加用陈皮 10g；防风 10g、对于咽中咯吐不爽者加入桔梗 10g、竹茹 10g、浙贝母 10g；对于烧心反酸严重者加入虎杖15g、浙贝母 20g、海螵蛸 30g；对于合并便秘患者加入火麻仁 15g、苦杏仁 10g；水煎 1 剂 500ml 分早晚空腹温服[2]。 1.4疗效标准：疗效标准以《中医病证诊断疗效标准》为参照标准.按2周为１个疗程, ２组均于治疗2个疗程后进行疗效评定。痊愈:临床症状消失,胃镜检查胃粘膜活动性炎症消失,病理组织检查基本正常。有效:上腹部疼痛、腹胀、恶心、呕吐等主要临床症状减轻,胃镜检查粘膜炎症范围缩小,病理组织活检病变好转,无效:临床症状无变化、改变不明显或加重。 1.5 统计学方法：应用 SPSS19.0 软件处理，以率（%）和（均数±标准差）形式表示计数资料与计量资料，采取卡方检验与t检验（与正态分布相符合），P＜0.05，数据间有统计学检验意义。 2.结果：2.1和对照组的80.50% 对比，观察组慢性胃炎患者临床治疗有效合计值95.5% 更高，P＜0.05，数据间有统计学检验意义。2.2与对照组的2 3.0% 比较，观察组慢性胃炎患者不良反应计算值 5.1% 更低，P＜0.05，数据间有统计学检验意义。 3.讨论：中医学中认为引发慢性胃炎的根本原因是患者肝气郁结、胃脘失和以及日久中气亏损，发生此种情况的诱发因素是患者饮食及作息不规律、过度劳累等。所以可基于药物治疗上添加中药进行针对性的治疗，进而达成辩证治疗的目的[3]，西医治疗方式是调整患者的胃部环境，进而使得细菌难以在新的胃环境中生存。利用药物消灭幽门螺杆菌，进而将因细菌引发的胃损伤症状进行缓解，患者胃功能可在良好且正常的环境下运行。但是西医治疗存在一个明显的弊端，就是效果具有一定的实效性，短期治疗效果比较显著，但是长期治疗的话病情容易反复，并且治疗效果会随治疗时间的增加而降低。总之，在慢性胃炎患者的临床用药治疗中，可在西药治疗的基础上应用针对性的中药治疗方法，可切实提升患者治疗的有效率，对于患者而言此种中西医结合的治疗方法有十分积极的意义，使用中西医结合治疗在慢性胃炎患者中和单纯西药治疗比较展现更具优势的作用，所以应当考虑对其进行推广和普及。 参考文献：[1]梁木清.中西医结合治疗慢性胃炎的效果 [J]. 广东医学 ,2016,37(s2):235-236. [2] 高玉东.中西医结合治疗慢性萎缩性胃炎的临床疗效观察[J].世界最新医学信息文摘,2016,16(65):150. [3] 田玲.中西医结合治疗慢性胃炎疗效观察 [J]. 医学信息 ,2017,30(5):171-172.
全面解析慢性萎缩性胃炎
全面解析慢性萎缩性胃炎 慢性萎缩性胃炎(CAG)是以胃黏膜上皮和腺体萎缩，黏膜变薄，黏膜肌层增厚及伴有肠上皮化生，不典型增生为特征的慢性胃病。CAG是消化系统疾病中常见病和难治病之一。早在1978 年，世界卫生组织(WHO)已经认识到CAG与胃癌的发生发展密切相关。因此，此病被定义为是胃癌的癌前状态，而在胃固有腺体萎缩的基础上同时伴有肠腺化生或上皮内瘤变者，更被视为是胃癌最为重要的癌前病变之一。 慢性萎缩性胃炎属中医“胃脘痛”、“痞满”等范畴，但尚不能与之完全等同。《黄帝内经》已有“胃脘当心而痛”、“痞”、“痞塞”等记载；唐代孙思邈《千金要方》“九种心痛”中也包括了本病。中医在长期的医疗实践中，总结出了一整套治疗胃脘痛、痞满、嘈杂等症的方法，积累了丰富的经验。 一、临床表现 慢性萎缩性胃炎的临床表现不仅缺乏特异性，而且与病变程度并不完全一致。临床上有些慢性萎缩性胃炎患者可无明显症状。但大多数患者可有上腹部灼痛、胀痛、钝痛或胀满、痞闷，尤以食后为甚，食欲不振、恶心、嗳气、便秘或腹泻等症状。严重者可有消瘦、贫血、脆甲、舌炎或舌乳头萎缩，少数胃黏膜糜烂者可伴有上消化道出血。 二、病因及发病机制 CAG的发生是多种因素综合作用的结果。CAG的发生与幽门螺杆菌感染、胆汁反流、免疫、遗传、年龄、高盐及低维生素饮食等多种因素相关。 1、幽门螺杆菌（Hp）感染。Hp感染是慢性萎缩性胃炎的主要病因，若不及时治疗，1/3将发展为CAG。据报道，80%的中重度CAG患者体内可检测到Hp抗体。由于发展中国家Hp感染率可达50%～80%，我国CAG患者中Hp感染率可达58%，并随年龄增高而增加。因此，Hp感染对CAG患者的影响尤为重要。 2、胆汁反流。反流入胃的胆汁酸破坏了胃黏膜屏障，引发炎症出现腺体萎缩。用20mmol/L的脱氧胆酸钠对SD大鼠进行灌胃模拟胆汁反流，成功制备大鼠CAG模型证实了胆汁反流与慢性萎缩性胃炎的关系。 3、血管活性因子及细胞因子改变。血管活性肠肽（VIP）在CAG患者中明显减少，且随萎缩严重程度呈递减趋势。
癌前病变、非典型增生和原位癌的概念
癌前病变、非典型增生和原位癌的概念 1.癌前疾病与病变 癌前病变指某些具有癌变潜在可能性的良性病变，如长期不治愈，进一步发展即可能转变成癌。而癌前疾病是指一些独立性疾病，其中某些可发展为癌前病变甚至癌变，常见的有以下几种： （1）黏膜白斑病。常发生在口腔、食管、外阴等处黏膜，病变肉眼观呈白色斑块，镜下见鳞状上皮过度增生和角化，并有一定异型性，病变有可能发展为鳞状细胞癌。 （2）子宫颈糜烂。指子宫颈阴道部的鳞状上皮被来自子宫颈管的柱状上皮取代。在糜烂愈合中，储备细胞考试，大网站收集增生并化生为鳞状上皮。由于慢性炎症过程可导致不完全鳞化和异型增生，少数演变为宫颈鳞状细胞癌。 （3）乳腺增生症。主要为乳腺小叶导管和腺泡上皮细胞的增生和囊性变，其中伴有导管内乳头状增生者较易发生癌变。 （4）结肠多发性息肉病。往往有家族史，可恶变为腺癌。 （5）慢性萎缩性胃炎。胃黏膜腺体可发生肠上皮化生，与胃癌的发生有一定的关系。
2.非典型增生 非典型增生主要指上皮细胞异常增生，细胞大小不一，形态多样，核大深染，核质比例增大，核形不规则，核分裂相多见，但一般不见病理性核分裂相；细胞排列紊乱，极性消失。 根据病变程度，可分为轻度、中度和重度三级。如子宫颈鳞状上皮的非典型增生可分为：异型上皮细胞累及上皮全层的下1/3为轻度（Ⅰ级）；累及上皮全层的下2/3为中度（Ⅱ级）；累及上皮全层的下2/3以上为重度（Ⅲ级）。 3.原位癌 癌变局限于原有腺体内及黏膜上皮层或皮肤表皮层内，尚未表现有浸润（未突破基底膜）的一种早期癌，因上皮内无血管或淋巴管，故原位癌不发生转移。 原位癌是癌的最早期，故又称为0期癌，此时如果手术切除即可完全治愈。原位癌常见于宫颈、皮肤、支气管、胃、前列腺和乳腺等部位。
中医药治疗慢性萎缩性胃炎癌前病变的研究进展
中医药治疗慢性萎缩性胃炎癌前病变的研究进展 发表时间：2017-03-15T14:25:58.707Z 来源：《临床医学教育》2016年12月作者：苏靖1 周晓虹2 [导读] 慢性萎缩性胃炎（Chronic Atrophic Gastritis，CAG）是以胃粘膜固有腺体破坏、萎缩为特征的一种常见消化系统疾病。 1南京中医药大学 2007级硕士研究生江苏南京 210029；2江苏省中医院江苏南京 210029 【关键词】慢性萎缩性胃炎;癌前病变；中医药治疗；研究进展【中图分类号】R259 【文献标识码】A 【文章编号】2096-0867（2016）-12-079-02 慢性萎缩性胃炎（Chronic Atrophic Gastritis，CAG）是以胃粘膜固有腺体破坏、萎缩为特征的一种常见消化系统疾病。1978年世界卫生组织将其列癌前疾病,而在CAG基础上伴发的肠上皮化生（Intestinal Metaplasia，IM）和（或）异型增生（Dysplasia，Dys）则被公认为是胃癌的癌前病变（Precancerous Lesions of Gastric Cancer，PLGC）,为目前的研究重点，国内已经开展了诸多关于中医药治疗CAG 及PLGC的研究，相关实验研究报道逐年增多，综述如下。 1.病因病机研究（此部分内容稍少，应作补充并有总结性意见）蔡淦教授[1]通过对多例慢性萎缩性胃炎及其癌前病变患者的病因病机分析认为，本病为本虚标实，病变以脾胃为中心。脾胃虚弱，气阴不足为本；痰湿热毒、气滞血瘀为标。张声生教授[2]则通过西医病理演变，用中医理论诠译，认为脾胃虚弱在胃粘膜病发生、发展至癌前病变过程中起着重要作用；同时湿热邪毒易伤阴，则损气伤阴，煎灼营血而成。具体讲湿盛易伤脾，日久不愈，扰乱气机，影响脾胃转输水谷津液功能；毒邪久稽于胃，则毒腐成疮，瘀结成积，从而导致异形增生甚至癌毒的产生。周琴[3]认为，根据“肾为胃之关”，肾元不足，火不暖土，脾胃健运失调。因此，脾肾两虚为本，气滞血瘀为标才是本病的病理所在。2治疗研究 2．1辨证治疗方面：柯莹玲等［4］将慢性萎缩性胃炎癌前病变78例，辩证分为5型，分别论治：中虚气滞型，治宜温养脾胃，方选黄芪建中汤加减（炙黄芪、桂枝、酒白芍药、大枣、生姜、炙甘草、广木香、吴茱萸）；胃阴不足型，治宜养阴理气，方选一贯煎加减（沙参、麦门冬、石斛、当归、香附、川楝子、香橼）；脾胃湿热型，治宜清化湿热，方选藿朴夏苓汤合三仁汤加减（藿香、苏梗、半夏、茯苓、佩兰、葛根、白扁豆、川黄连、甘草、滑石、车前草）；肝胃不和型，治宜疏肝和胃，方选柴胡疏肝散加减（枳壳、旋覆花、白术、赤芍药、白芍药、半夏、川黄连、香附、丹参、代赭石、当归）；气滞血瘀型，治宜活血止痛，方选失笑散合丹参饮加减（五灵脂、蒲黄、丹参、延胡索、白芍药、白术、郁金、厚朴、薏苡仁、砂仁）。3个月为1个疗程。结果：中医证候总有效率为80.8%，总体疗效总有效率为69.2%，胃黏膜萎缩积分、异型增生和肠上皮化生积分治疗后均有下降。张子明[5]通过总结张继泽老教授经验对慢性萎缩性胃炎伴肠化及异型增生分四型论治, 以中虚气滞为主要病机和证型, 其余依次是肝胃不和证、胃阴不足证、气滞血瘀证，分别采用小建中汤或黄芪建中汤、柴胡疏肝饮、沙参麦冬汤或一贯煎、血府逐瘀汤等加减治疗，经临床证实部分患者通过积极治疗后CAG 可以逆转。高富贵[6]将本病中医辨证分为胃阴虚、胃阳虚和胃阴阳两虚3型。胃阴虚用自拟三酸汤加味；胃阳虚用香砂六君子汤合理中汤加减；胃阴阳两虚用益胃汤加减，结果治疗CAG或伴肠化及异型增生108例，总有效率93.5%。2．2专方治疗方面：目前大部分研究者认为本病是以脾胃气阴两虚为本，兼有气滞、血瘀和热毒为患的本虚标实证，治疗采用健脾养阴、活血理气、解毒散结等方法多取得了确切的疗效。针对胃黏膜之病理改变进行固定专方的研究已逐渐形成趋势，如胃安泰胶囊[7](太子参、白花蛇舌草、莪术、丹参、茯苓、甘草)，阻癌胃泰冲剂[8]（黄芪、莪术、党参、白术、丹参）及仁术健胃颗粒[9]等（黄芪、白术、莪术、薏苡仁、黄芩等）。还有在中医辨证论治与西医微观黏膜变化相结合的基础上，筛选出有效药物组成固定专方，并研制成固定剂型，对癌前病变进行治疗。如莫剑波[10]用加味枳实消痞丸（枳实、厚朴、党参、茯苓、白术、麦芽、郁金、白芍、半边莲等炼蜜为丸）以消痞除满、健脾和胃为法，治疗胃癌前病变30例，总有效率达86.7％。此外，根据现代中药药理研究,结合胃镜和病理检查的结果作为临证选药的依据。沈洪教授[11]在治疗本病时，如有胃黏膜糜烂者，可酌加清化湿热、抑酸护膜药：如薏苡仁、参三七、白芨、乌贼骨等；粘膜呈颗粒增生状增生，色泽灰暗，或疣状隆起，可酌加活血化瘀、软坚散结药，如三棱、莪术、丹参等；病理检查见小凹脓肿者，可加清热解毒药，如蒲公英、山栀、生薏苡仁等；幽门螺杆菌感染，加黄连、黄芩等清热化湿药；肠化或异型增生，可酌加白花蛇舌草、半枝莲、石见穿、仙鹤草、藤梨根等防癌抗癌药；黏膜血管显露，白相为主，可加益气滋阴、养血活血药，如黄芪、当归、麦冬、丹参等，以提高临床疗效。3治疗机理研究 3.1 直接修复胃黏膜损伤 胃癌前病变直接表现为胃黏膜的损伤，中药能在一定程度上改善机体及局部胃黏膜修复，增加局部的血供，有利于增强胃黏膜抗损伤修复能力，达到治疗目的。吕志刚等[12]采用综合造模方法（MNNG灌胃及饥饱失常法）建立PLGC的大鼠模型。预防组大鼠在造模的同时灌服胃安泰胶囊（组成：太子参、白花蛇舌草、茯苓、莪术、丹参、甘草等）,20周造模成功后,将参与造模的大鼠随机分为高、中、低剂量胃安泰给药组、维酶素给药组和病理对照组,分别进行灌胃。用药12周后，结果预防组、高剂量胃安泰给药组大鼠胃壁血流量高于病理对照组（P<0.05）,病理对照组大鼠胃壁血流浓度高于高剂量胃安泰给药组（P<0.05）。提示胃安泰胶囊可以益气健脾、理气消痞、化瘀解毒，增加胃黏膜局部血流，改善局部细胞营养缺乏状态，促进局部细胞恢复正常，对胃癌前期病变有很好的预防和逆转作用。李春婷等[13]观察仁术健胃颗粒（组成：黄芪、白术、莪术、薏苡仁、黄芩等）对胃癌前病变患者胃黏膜癌胚抗原（CEA）、环氧化酶2（COX-2）表达的影响。结果治疗组显著改善患者胃黏膜CEA、COX-2的水平，与对照组胃复春疗效差异无统计学意义，结合前期研究[14]，提示仁术健胃颗粒具有益气活血清热之效，治疗PLGC机制可能与减少COX-2表达，通过改善HP感染，改善胃粘膜血液循环等机制有关。 3.2抗氧化作用 白海燕等[15]用小归芍颗粒（当归芍药散与小陷胸汤和方即：黄连、半夏、瓜蒌、当归、白芍、川芎、茯苓、白术、泽泻）治疗胃癌前病变53例，症候疗效92.45%，提示有较好疗效；张伟等[16]通过研究小归芍超临界提取物（组成：当归、白芍、白术、瓜蒌）对大鼠胃癌前病变抗氧化水平的影响，提示小归芍提取物能明显提高大鼠血清及胃黏膜中SOD(超氧化歧化酶)含量，同时降低血清及胃黏膜中MDA （丙二醛）含量，对大鼠胃癌前病变有明显治疗作用，其机制可能与提高机体抗氧化抗能力，对抗自由基损伤等作用有关。 3.3对细胞增殖和凋亡及基因表达的影响
浅谈阿莫西林联合果胶铋治疗慢性萎缩性胃炎的临床观察
浅谈阿莫西林联合果胶铋治疗慢性萎缩性胃炎的临床观察 目的探讨阿莫西林联合果胶铋治疗慢性萎缩性胃炎的疗效。方法选取2013年2月～2014年2月来我院进行慢性萎缩性胃炎治疗的患者80例，随机分为对照组和实验组，每组40例。为对照组采取克拉霉素联合果胶铋治疗，实验组采用阿莫西林联合果胶铋进行治疗，比较两组患者的治疗效果。结果在治疗效果方面，对照组有效的为30例，总有效率为75%，观察组有效的为38例，总有效率为95%；两组数据有显著性差异，P＜0.05。在不良反应发生率方面，对照组为12.5%，观察组为10%，没有显著性差异，P>0.05。观察组的胃粘膜恢复时间、症状缓解时间显然少于对照组。两组数据有显著性差异，P＜0.05。结论临床实验结果表明，阿莫西林联合果胶铋治疗慢性萎缩性胃炎疗效显著，且不良反应发生率低，安全性好，恢复时间短。 标签：阿莫西林；果胶铋；慢性萎缩性胃炎 慢性萎缩性胃炎是临床上常见的消化道疾病，若不加以控制会引发重度肠上皮不典型增生或化生，增大患癌几率[1]。慢性萎缩性胃炎的症状一般表现为腹痛、食欲不振、消化道出血等，而有些患者无明显症状[2]。对于慢性萎缩性胃炎的治疗要选择高效、温和的药物，进行了克拉霉素联合果胶铋、阿莫西林联合果胶铋治疗慢性萎缩性胃炎的对比实验。 1 资料与方法 1.1一般资料选择2013年2月～2014年2月來我院进行治疗的慢性萎缩性胃炎患者80例，随机分为对照组和观察组，每组各40例。对照组中，男性患者23例，女性患者17例；年龄26～78岁，平均年龄（45.23± 2.45）岁；病程1～17年，平均病程（10.23±2.24）年。观察组中，男性患者21例，女性患者19例；年龄25～75岁，平均年龄（44.25±2.19）岁；病程2～17年，平均病程（10.16±2.45）年。两组患者在年龄、性别、临床表现等基本情况对比上均无显著性差异（P>0.05），无统计学意义，具有可比性。 1.2方法对照组：行克拉霉素联合果胶铋治疗，果胶铋服用为3粒/次，4次/d，在饭前30min和睡觉前服用；克拉霉素的服用方法为25g/次，早上和夜晚各1次。 实验组：行阿莫西林联合果胶铋治疗，果胶铋服用为3粒/次，4次/d，在饭前30min和睡觉前服用；阿莫西林服用为0.5g/次，3次/d，只在饭前30min服用。 待治疗结束后，对两组患者的疗效进行统计和分析，讨论两种治疗方法的优缺点。 1.3疗效判断标准痊愈：治疗后临床症状消失，胃黏膜炎症消失；有效：治疗后临床症状明显缓解，胃黏膜炎症消失50%以上；无效：治疗后症状未消失，
体检是早期发现癌症和癌前病变的重要途径
体检是早期发现癌症和癌前病变的重要途径 体检是早期发现癌症和癌前病变的重要途径。体检中各项血液检验指标，B超、X光、肛诊，妇科体检中的巴氏涂片、LCT、阴道镜检查、子宫内膜癌筛查、乳腺钼钯摄片、胃肠道内窥镜，以及CT、核磁共振等都是常用的肿瘤检查方法。 血液检查是体检中查出早期癌症的重要手段，检测血液中各种肿瘤标志物是否升高，可发现、鉴别各种恶性肿瘤。这些肿瘤标志物及测定意义如下： 甲胎蛋白（AFP）：是诊断原发性肝癌的最佳标志物。急慢性肝炎，肝硬化患者血清中AFP浓度也可有不同程度升高；生殖胚胎性肿瘤（睾丸癌，畸胎瘤），也可见AFP含量升高，妊娠期妇女也可引起AFP升高。 癌胚抗原（CEA）：属于广谱性肿瘤标志物，是多种肿瘤转移复发的重要标志。结肠癌、胃癌、胰腺癌、肺癌、乳腺癌、卵巢癌、子宫癌，均可见CEA升高。部分良性疾病，如：直肠息肉、结肠炎、肝硬化、肺炎等也有不同程度的CEA水平升高。 糖类抗原（CA125）：是研究最多的卵巢癌标记物，对卵巢上皮癌也很敏感。对宫颈癌、宫体癌、子宫内膜癌、胰腺癌、肺癌、胃癌、结/直肠癌、乳腺癌也有一定的阳性率。良性妇科病（盆腔炎、卵巢囊肿等）和早期妊娠也可出现不同程度的血清CA125含量升高。 糖类抗原（CA153）：主要可作为乳腺癌辅助诊断，对其他恶性肿瘤也有一定的阳性率。 糖类抗原（CA199）：是一种与胃肠道癌相关的糖类抗原，可作为胰腺癌、胆囊癌等恶性肿瘤的辅助诊断指标；胃癌、结/直肠癌、肝癌、乳腺癌、卵巢癌、肺癌等患者的血清CA199水平也有不同程度的升高，某些消化道炎症，CA199也会有不同程度升高。 糖类抗原（CA50）：是最常用的糖类抗原肿瘤标志物，因其广泛存在于胰腺、胆囊、肝、胃、结直肠、膀胱、子宫内，它的肿瘤识别谱比CA199广，而不是特指某个器官的肿瘤标志物。CA50在多种恶性肿瘤中均可检出不同的阳性率，对胰腺癌和胆囊癌的阳性检出率居首位，其他为肝癌、卵巢与子宫癌和恶性胸水等。对胃癌、结直肠癌及卵巢肿瘤诊断亦有较高价值。 糖类抗原（CA242）：用于胰腺癌、大肠癌的辅助诊断，有较好的敏感性。肺癌、肝癌、卵巢癌患者的血清，CA242含量也可见升高。 胃癌相关抗原（CA724）：是目前诊断胃癌的最佳肿瘤标志物之一，对胃癌具有较高的特异性，若与CA199及CEA联合检测，检出率更高。 铁蛋白（SF）：铁蛋白升高可见于下列肿瘤：急性白血病、何杰金氏病、肺癌、结肠癌、肝癌和前列腺癌。 前列腺特异抗原（PSA）、游离前列腺特异性抗原（FPSA）：主要存在于前列腺组织中，女性体内不存在。结合FPSA/PSA比值，是鉴别前列腺癌和良性前列腺疾病的有效指标。
萎缩性胃炎的癌变机率及预防
萎缩性胃炎的癌变机率及预防 据研究，有50%慢性浅表性胃炎会演化为慢性萎缩性胃炎，而40%患有慢性萎缩性胃炎的人会演化为肠化生，而8%患有肠化生的患者会演化为异型增生，而异型增生会演化为胃癌。 有报道，对萎缩性胃炎病人随访10～20年，发现其中有5%～10%的病人发生了胃癌，而非萎缩性胃炎的病人很少发生胃癌。 荷兰研究表明10年之内有不到2%的萎缩性胃炎和肠化生的病例发展成胃癌，萎缩性胃炎的五年随访期间，年癌变率为0.25% 。 到了肠化生阶段，胃癌的整体风险还是比较低的，癌变概率约5%左右。 对异型增生胃镜随访10年研究发现： 轻度异型增生的癌变率为2.53％，中度为4％～8％，重度为10％～83％；低级别上皮内瘤变发展为胃癌的可能性为9％，高级别上皮内瘤变为74％。 因此，萎缩和肠化生有一定的癌变率，但癌变过程比较长，癌变机率也比较低，当病情进一步发展致异增生，癌变率就明显增高，由轻度异型增生到中度再到重度异型增生癌变机率快速上升。 有没有办法阻断它的癌变进程呢？有办法。 先来看两张图片：
上图：肠型胃癌的发生历经30年- 50年，漫长的时间（从浅表性胃炎至早期胃癌）中根除幽门螺杆菌后均可不同程度降低胃癌或异时胃癌发生风险，应重视幽门螺杆菌的检测和根除。
上图：胃癌的一级预防和二级预防。 一、一级预防 一级预防即病因预防，目标是防止肿瘤发生，预防引发癌症的病因和危险因素，如化学，生物，物理等因素。 胃癌的一级预防，主要包括幽门螺旋杆菌（HP）的根除及抗感染策略。在这个过程中，要注意改善营养状况，适当增加动物蛋白和新鲜水果、蔬菜的摄入量，针对一些高发地区人群的饮食习惯，要注意减少高危食品比如酸菜、酱菜的摄入，甚至不摄入。 此外，还要积极改善食品保鲜条件，多吃一些富含维C的食物，这可以阻断亚硝酸化合物在胃内的合成。 在胃癌高发区，居民有大量摄入腌制食品、咸肉、熏酱食品的习惯，这容易引发胃癌癌前病变，这对胃癌有一个慢性刺激的不良作用，这
胃食管反流病中医治疗方法
胃食管反流病中医治疗方法 胃病是最容易得的病，而且最容易复发，只要不小心吃的凉了，硬了，酸了，或者是辛辣的食物都会犯胃病。胃病也有很多种，而且有不同的症状，不同的病理。什么是胃食管反流病？得了胃食管反流病中医怎么治疗？ 中医对本病早有认识和记载，认为本病属于中医“吞酸”、“呕吐”、“郁证”、“反胃”、“气噎”等范围。这类病人主要表现有胸骨下烧灼感，胸膈满闷，暖气频作，咽紧不利，有梗塞感，反酸，反食，甚或胸背胀痛，吞咽难下，严重时气塞胸中，膈咽不通。胸骨下烧灼感(俗称胸骨下烧灼感)，是GERD的主要症状，中医对胸骨下烧灼感，一般责之于郁热伤及阴分，或素秉营阴不足；若脾胃虚，元气不足，使心火、相火、七情郁结之火从中焦逆乘上焦，客于膻中，即李东垣所说的阴火上乘：若胃中浊气与阴火相结合，反流至咽部而吞酸，胃热，胃寒均可引起反酸，胃热上壅，胃脘多灼热，胃寒则厥气上逆，食已吞酸，胃脘冷痛，肝郁气滞或肝郁化火，横逆犯胃，也可吞酸。笔者观察到胸膈痞满，暖气频作与咽不利、咽如梗常同时并见，往往暖气后胸痞得
减，咽部舒畅，异物感可消失。气塞胸咽在《诸病源候论》中称为气噎，“寒气填于胸膈，故气噎塞不通，而谓之气噎，令人喘悸胸背痛”，李东垣说“胃病者，腹胀。胃脘当心而痛，上支两胁，膈咽不通，食饮不下”。 中医认为,你的情况是湿热阻滞脾胃所致,晚上由于寒气上升,寒湿交织会加重病情,服用胃苏颗粒等药物很难凑效.祖国医学用传统中药有非常独到的治疗方法,建议你用传统中药黑矾, 黑枣,核桃仁,栀子,当归,砂仁,厚朴,三棱,穿山甲, 寸曲,麦芽,上甲,下甲,红花,海南沉,铁胆粉,蜂胶,蜂蜜,蜂蜡治疗；用这些传统中药辨证施治,可以清除脾胃湿热,抑制反流,快速修复胃黏膜,增加胃黏膜屏障,消除发病根源,从而达到彻底治愈的目的. 都说是药三分毒，但是有病还是要用药来医。西医都是合成药剂，虽然治愈快，但是不如中药去本。中药以食补为根本，从内调理。其实不管什么病都应该对症调理，不能盲目医治，不但去不了病害还会适得其反。我主张食疗养生，安全无毒副作用，多吃有益健康的东西。
萎缩性胃炎与胃癌的危险因素
1.胃蛋白酶原I、维生素B12 维生素B 12 预测采血样10年后非贲门区肿瘤风险早于胃蛋白酶原I Miranti Eugenia H,Stolzenberg-Solomon Rachael,Weinstein Stephanie J et al. Low vitamin B12 increases risk of gastric cancer: A prospective study of one-carbon metabolism nutrients and risk of upper gastrointestinal tract cancer.[J] .Int. J. Cancer, 2017, 141(6): 1120-1129. 2.在血清学风险预测系统：指标阴性（包括抗HP抗体、胃蛋白酶原阴性）的患者，根据HP 感染的与否分为两组，发现感染HP的患者组特点：年龄大，分化型癌，内镜可视化慢性萎缩性胃炎、胃蛋白酶原（PG）I / II比低于未感染HP组。在未感染HP组中，凹陷型癌占优势，PG I / II比高于幽门螺杆菌感染的胃癌患者。 什么是ABC分类系统,减少胃癌风险的假阴性评估 Kiso Mariko,Yoshihara Masaharu,Ito Masanori et al. Characteristics of gastric cancer in negative test of serum anti-Helicobacter pylori antibody and pepsinogen test: a multicenter study.[J] .Gastric Cancer, 2016. 3.Chen Xin-Zu,Sch?ttker Ben,Castro Felipe Andres et al. Association of helicobacter pylori infection and chronic atrophic gastritis with risk of colonic, pancreatic and gastric cancer: A ten-year follow-up of the ESTHER cohort study.[J] .Oncotarget, 2016, 7(13): 17182-93. 大型队列研究没有观察到幽门螺杆菌感染或萎缩性胃炎与结肠癌或胰腺癌的关联，但强调绝大多数非贲门胃癌由慢性萎缩性胃炎和CagA +幽门螺杆菌菌株感染相关 4.从胃癌高发地区移民的患者应 virulence factors such as Cag A, Vac A, and Bab A Kim Gwang Ha,Liang Peter S,Bang Sung Jo et al. Screening and surveillance for gastric cancer in the United States: Is it needed?[J] .Gastrointest. Endosc., 2016, 84(1): 18-28. 5.幽门螺杆菌诱导的COX-2 / PGE2途径对中国人群胃癌前病变的发展起着重要作用。用杀HP治疗和/或塞来昔布（一种非甾体类抗炎药）可以降低分级反应COX-2，Ki67 Miranti Eugenia H,Stolzenberg-Solomon Rachael,Weinstein Stephanie J et al. Low vitamin B12 increases risk of gastric cancer: A prospective study of one-carbon metabolism nutrients and risk of upper gastrointestinal tract cancer.[J] .Int. J. Cancer, 2017, 141(6): 1120-1129. 6.恶性贫血的患者显著增加胃癌腺癌及其他癌症的风险 7.Chen Hai-Ning,Wang Zhu,Li Xiao et al. Helicobacter pylori eradication cannot reduce the risk of gastric cancer in patients with intestinal metaplasia and dysplasia: evidence from a meta-analysis.[J] .Gastric Cancer, 2016, 19(1): 166-75. meta证明根除HP不降低肠化和异性增生的患者胃癌的风险 8.目的：比较长期（6个月或更长时间）PPI维持治疗的患者胃萎缩性胃炎，肠化生，肠嗜铬细胞样（ECL）细胞增生和发育异常等胃恶性前病变的发展或进展：没有证据表明 Song Huan,Zhu Jianwei,Lu DongHao. Long-term proton pump inhibitor (PPI) use and the development of gastric pre-malignant lesions.[J] .Cochrane Database Syst Rev, 2014. 连续感染幽门螺杆菌16年的个体与清除感染并且在之后持续保持阴性的患者有
皮癌前病变和皮肤癌
皮癌前病变和皮肤癌 皮肤癌的警告信号 皮肤癌——包括黑色素瘤、基底细胞癌和鳞状细胞癌,通常以你的皮肤变化开始发病。他们可能是新的肿瘤或癌前病变,这些变化一开始并不是癌症，但随着时间的推移，可能发展为癌症。估计有40%至50%的白色人种到65岁可能会罹患一种皮肤癌。所以要学会发现这些预警信号。如果早期发现和治疗，皮肤癌是可以治愈的。 据报道，现年45岁的金球影帝“金钢狼”休·杰克曼，前日在社交网站上宣布：“我得了基底细胞癌。”他公布了鼻子手术后贴了透气胶带的照片，感谢老婆黛博拉提醒他检查鼻子上突然生成的斑，并呼吁大家：“要搽防晒油!”本月初他的鼻梁出现可疑色素沉淀斑点，他不以为意，但老婆要他去检查，结果确诊是基底细胞癌，幸好发现得早，已开刀切除病灶。
光化性角化病(日光角化病) 由于日照时间太长，损伤皮肤引起小的鳞片状的斑块，一般多见于头部,颈部,手,或身体其他部位。他们可能是皮肤癌的早期预警信号,但是很难判断一个特别的斑块是否将随着时间的推移变化进而发展为癌变。虽然大部分不会发生癌变,但医生建议早期治疗,防止发展为皮肤鳞状细胞癌。拥有浅肤色的、金发或红发，并拥有蓝色或绿色的眼睛的人是高危人群。
光化性唇炎(农民嘴唇) 光化性唇炎与光化性角化病、光化性唇炎有关，是一种癌前病变,通常出现在下唇。表现为嘴唇有鳞状斑块或持续的下唇干燥。不常见的症状有嘴唇肿胀,嘴唇和皮肤之间的边界不明显,及显著的唇线。如果不及时治疗，光化性唇炎可能演变成浸润性鳞状细胞癌。
皮角 皮角, 在皮肤上的发红位置衍生的一个漏斗形增生。它是由压缩角蛋白构成的(与指甲中蛋白质相同)，是光化性角化病的一种特殊状况。它的大小和形状的增长相差很大,大多数有几毫米长。它可能会发展为鳞状细胞癌，通常发生于白肤色的有日光曝露史的老年人。 什么时候痣是一种隐患? 痣是黑色素细胞的良性生长。尽管痣大多不会发生癌变、但一些异常或非典型的痣可能发展成黑色素瘤。“正常”的痣通常表现为扁平，突起，或随着时间互相变化，表面一般都是光滑的。而可以变成皮肤癌的痣通常形状不规则,有多种颜色,大小比铅笔头的橡皮擦大一点。大多数痣出现在青年或成年早期。通常不会在成年后长痣。
慢性萎缩性胃炎
创作编号： GB8878185555334563BT9125XW 创作者：凤呜大王* 慢性萎缩性胃炎 萎缩性胃炎也称慢性萎缩性胃炎，是一种多致病因素性疾病及癌前病变。 以胃黏膜上皮和腺体萎缩，数目减少，胃黏膜变薄，黏膜基层增厚，或伴幽门腺化生和肠腺化生，或有不典型增生为特征的慢性消化系统疾病。 表现：上腹部隐痛、胀满、嗳气，食欲不振，或消瘦、贫血（因胃内因子遭到破坏，维生素B12吸收不良可致贫血）等，无特异性。 肉眼特点 胃粘膜薄而平滑 皱襞变浅或消失 表面呈细颗粒状 慢性萎缩性胃炎- 主要类型 A型萎缩性胃炎 A型萎缩性胃炎病变主要见于胃体部，多弥漫性分布，胃窦粘膜一般正常，血清壁细胞抗体阳性，血清胃泌素增高，胃酸和内因子分泌减少或缺少，易发生恶性贫血，又称为自身免疫性胃炎。 B型萎缩性胃炎 B型萎缩性胃炎病变多见于胃窦部，呈多灶性分布，血清壁细胞抗体阴性，血清胃泌素多正常，胃酸分泌正常或轻度减低，无恶性贫血，较易并发胃癌，这是一种单纯性萎缩性胃炎。 AB型萎缩性胃炎 AB型萎缩性胃炎指同时累及胃窦、胃体的萎缩性胃炎。 病因 1.幽门螺杆菌（Hp）感染 在60%～90%的慢性胃炎患者的胃黏膜中可培养出Hp 2.饮食习惯 吸烟，饮酒，食物刺激，损坏胃黏膜的药物等。 3.免疫因素 自身免疫反应是慢性萎缩性胃炎的病因之一，在患者的血液、胃液或在萎缩粘膜的浆细胞内，常可找到壁细胞抗体或内因子抗体，部分萎缩性胃炎患者体外淋巴细胞转化
试验和白细胞移动抑制试验有异常。 4.胆汁或十二指肠液反流。 由于幽门括约肌功能失调或胃空肠吻合术后，胆汁或十二指肠液可反流至胃内，并破坏胃粘膜屏障，促使胃蛋白酶反散至粘膜内引起一系列病理变化，从而导致慢性浅表性胃炎，并可发展为慢性萎缩性胃炎。 5.体质因素 临床统计结果显示本病的发生与年龄呈显著的正相关。年龄愈大，胃黏膜机能“抵抗力”也愈差，容易受外界不利因素的影响而造成损伤。 6.遗传因素 在A型萎缩性胃炎发病中的地位已被证实，在恶性贫血家庭成员中PCA、IFA阳性率高，萎缩性胃炎常见。 7.金属接触 铅作业工作者胃溃疡发病率高，胃黏膜活组织检查发现萎缩性胃炎发病率也增高。除铅外很多重金属如汞、铜及锌等对胃黏膜都有一定的损伤作用。 8.放射 放射治疗溃疡病或其他肿瘤，可使胃黏膜损伤甚至萎缩。 9.缺铁性贫血 很多事实说明缺铁性贫血与萎缩性胃炎关系密切。贫血引起胃炎的机理尚不明了。有些学者认为胃炎是原发病，因为胃炎胃酸低致铁不能吸收，或因胃出血以致形成贫血；另一种意见认为先有贫血，因为身体内铁缺乏使胃粘膜更新率受影响而容易发生炎症10.其他 如饮食不当、长期嗜烟酒、滥用药物、上呼吸道慢性炎症、中枢神经功能失调，使胃粘膜受损，以及胃大部切除术后，分泌胃泌素的胃窦区切除，致使胃粘膜营养障碍等，均易导致胃粘膜受损而发生萎缩、炎症变化。慢性浅表性胃炎的继续等。 慢性萎缩性胃炎- 发病机制 引起慢性萎缩性胃炎的病因和发病机制目前尚不十分清楚。一般认为在免疫因素、胆汁反流、生物因素、药物因素以及急性胃炎、口腔和鼻咽感染等的影响下，引起胃粘膜慢性炎症，使胃粘膜表面反复受到损害，久之导致胃分泌腺体萎缩，胃粘膜变色、变薄、血管显露，胃酸分泌减少，消化功能减弱，胃蠕动功能失调等，从而形成慢性萎缩性胃炎。古方谓崧茶能帮助追风散寒、舒筋活络，改善人体的新陈代谢。不仅缓解胃内淤血导致的刺痛，还可增强人体免疫力，防止胃溃疡癌变等 慢性萎缩性胃炎- 临床表现 但大多数患者在饭后会出现严重上腹部灼痛、胀痛、钝痛或胀满、痞闷，而且患者多会食欲不振、恶心、嗳气、便秘或腹泻等症状。严重者可有消瘦、贫血、脆甲、舌炎或舌乳头萎缩，少数胃粘膜糜烂者可伴有上消化道出血。其中A型萎缩性胃炎并发恶性贫血在中国少见。本病无特异体征，上腹部可有轻度压痛。 （1）胃脘部胀满 在慢性萎缩性胃炎中，胃脘部胀满不适较为多见，有的患者感觉胃部痞闷或胃脘有堵塞感，甚至腹部、胁肋部、胸部也感到胀满，嗳气频频。 （2）胃脘部疼痛
中医治疗胃食管反流病的药方
中医治疗胃食管反流病的药方 胃食管反流凡临床发现不明原因反复呕吐、咽下困难、反复发作的慢性呼吸道感染、难治性哮喘、生长发育迟缓、反复出现窒息、呼吸暂停等症状时都应考虑到胃食管反流存在的可能性，必须针对不同情况，选择必要的辅助检查，以明确诊断。 根据胃食管反流病两大病理学基础：酸反流和胃动力异常。 1. 针对胃酸反流在辨证基础上，多选加左金丸、乌贝散及失笑散。 A. 左金丸取黄连之苦降，吴茱萸之辛开，专治肝经气分“火热郁结”之吞酸； B. 乌贝散取乌贼骨入肝活血，川贝母泄肝经郁热，并可化痰，专治肝经痰瘀之热; C. 失笑散则专入肝经活血化瘀，专治久治不愈之吞酸，是老中医之经验。合并食管糜烂、溃疡者，为热毒瘀结化腐之证，常在清热解毒基础上，加三七粉、珍珠粉去瘀生新、敛疮生肌。 2. 针对胃动力异常症见胃脘堵闷，进食后加重，食欲减退，嗳气（打嗝）频频，属于中医胃痞范畴，西医属于胃动力障碍者。根据改善胃脘胀满症状强度的大小，分为一、 二、三线药： A. 一线药：主要有枳实、苏梗、陈皮、刀豆子、旋覆花、代赭石等； B .二线药：主要有秦艽、威灵仙； C .三线药：主要为黑丑、白丑。 3. 分步治疗反流性食管炎根据长期的临床观察与对比研究，结合反流性食管炎内镜下分级，配合与其对应的中医证型，分别予以对症治疗。其大致思路如下： A.I 期主要为肝胃不和，兼有郁热食后胃脘胀满，或累及两胁，嗳气等为主，可有口苦，胸骨后烧心，泛酸——肝失疏泄、胃气壅滞。舌暗或稍红，苔薄白或薄黄，脉弦或弦细滑。内镜下分级：反流性食管炎属LA-A，LA-B 级治法：疏肝和胃、降逆抑酸方药：四逆散+香苏散+乌贝散；疗程：一般为8-12 周，以胃镜下黏膜愈合为标准 B. II 期主要为肝胃郁热，兼有血瘀阻络或肝胃阴虚肝胃郁热证：反复发作的胸骨后烧心、疼痛，或严重的胸中憋闷甚或有窒息感，口苦，烦躁，失眠，便秘，舌质暗红，苔黄厚腻，脉弦滑或弦滑数。 兼有瘀血阻络者，舌质暗有瘀斑，入夜发病，胸骨后疼痛且痛有定处；兼肝胃阴虚者，病程较长，口干较甚，舌质暗红，少苔。 内镜下分级：反流性食管炎属LA-C 级治法：清肝泄热，通腑降逆，及兼证的治疗方药：化肝煎：青皮、陈皮、芍药、牡丹皮、炒栀子、泽泻、浙贝母。兼证：胸骨后疼痛且夜晚发病或加重，舌质紫黯，有瘀点瘀斑，伴或不伴舌下络脉曲张及其他瘀血征象者
病理学理论指导：癌前疾病及癌前病变
癌前疾病及癌前病变是指某些统计上具有明显癌变危险的疾病及病变，如不及时治愈即有可能转变为癌。因此，早期发现与及时治愈癌前疾病或癌前病变，对肿瘤的预防具有重要的实际意义。常见的癌前疾病及病变有以下几种： （1）粘膜白斑：常发生在食管、口腔、子宫颈及外阴等处粘膜。主要病理改变是粘膜的鳞状上皮过度增生和过度角化，并出现一定的异型性。肉眼上呈白色斑块，故称白斑。如长期不愈就有可能转变为鳞状细胞癌。 （2）慢性子宫颈炎伴宫颈糜烂：是妇女常见的疾患。在慢性子宫颈炎的基础上子宫颈阴道部的鳞状上皮被来自子宫颈管内膜的单层柱状上皮所取代，使该处呈粉红色或鲜红色，好象发生了粘膜上皮的缺损，称为子宫颈糜烂。随后，局部又可被再生的鳞状上皮所替代，称为糜烂愈复。如果上述过程反复进行，则少数病例可变为子宫颈鳞状细胞癌。 （3）纤维囊性乳腺病：本病由内分泌失调引起，常见于40岁左右的妇女，主要表现为乳腺小叶导管和腺泡上皮细胞的增生、大汗腺化生及导管囊性扩张，间质纤维组织也有增生。伴有导管内乳头状增生者较易发生癌变。 （4）结肠、直肠的腺瘤性息肉：较为常见，可以单发或多发，均可发生癌变。多发性者常有家族史，更易发生癌变。 （5）慢性萎缩性胃炎及胃溃疡：慢性萎缩性胃炎时，胃粘膜腺体可有肠上皮化生，这种肠上皮化生与胃癌的发生有一定关系，如久治不愈可发生癌变。慢性胃溃疡时溃疡边缘的粘膜因受刺激而不断增生，过去认为有5%可能转变为癌，现在认为其癌变率大约为1%. （6）慢性溃疡性结肠炎：在溃疡反复和粘膜增生的基础上可发生结肠腺癌。 （7）皮肤慢性溃疡：经久不愈的皮肤溃疡和瘘管，特别是小腿的慢性溃疡，由于长期慢性刺激，表皮鳞状上皮增生，有的可发生癌变。 但须指出，癌的形成往往经历一个漫长的、逐渐演进的过程，平均为15～20年，而且并非所有癌前疾病和病变都必然转变为癌，这还取决于很多因素。再者也并非所有的癌目前都已发现明确的癌前疾病，这方面的研究在肿瘤的预防上具有重要意义。
胃癌癌前病变的分级与诊断标准
胃癌癌前病变的分级与诊断标准 为了解决癌前病变的一些术语如异型增生、不典型增生、原位癌和上皮内非浸润性肿瘤等在使用上的混乱，世界卫生组织(WHO)工作小组采用了“上皮内瘤变”这一术语来表述上皮浸润前的肿瘤性改变。上皮内瘤变包括组织结构和细胞形态两方面的异常：结构异常指上皮排列紊乱、细胞极性消失；细胞形态异常指细胞核不规则、染色质深染、核质比增高以及核分裂活性增加等。上皮内瘤变是多种基因发生改变的结果，具有进展为浸润性癌和转移癌的可能。异型增生、上皮内瘤变和上皮内非浸润性肿瘤可视为同义词，它们均指一种存在于上皮细胞明确的非浸润性、肿瘤性改变，目前均应用于病理学诊断。 ★西安国医肿瘤医院★专家解释说：上皮内瘤变形态学诊断标准受主观因素影响较大，长期以来难以形成一个统一的标准。为了解决这一问题，WHO工作小组参考了胃黏膜上皮异型增生的Padova和Vienna国际分类，制定了胃上皮内瘤变的病理形态学分级标准，以指导临床和基础研究工作。 （一）不确定的上皮内瘤变（Indefinite IN） 有时，某些病例特别是胃镜活检标本难以确定是肿瘤性病变还是非肿瘤性病变，这类病变发生的重要原因，是NSAID导致的黏膜损伤或胃酸引起的表浅糜烂／溃疡后的再生修复。此时，一部分病例可以通过深切、再取材或消除可能导致细胞增殖的刺激因素后得到确诊，但的确存在一部分诊断为上皮内瘤变依据不够充分但又有怀疑的病例。这类病变可归人“不确定的上皮内瘤变”。 不确定的上皮内瘤变分为两类：小凹增生（foveolar hyperproliferation）和增生性肠化（hyperproliferative intestinal mctaplasia）。小凹增生表现为腺体扭曲、形状不规则，上皮细胞黏液分泌减少、核质比增高以及细胞核极性的消失；细胞核增大，圆形或卵圆形，染色质深染并可见分裂象。这些形态学上类似上皮内瘤变的细胞通常位于腺颈部，而表面的上皮细胞正常。增生性肠化病灶腺体密集，细胞核增大、深染、呈圆形或高柱状，常位于细胞基底部，有时可见到核仁。这种改变局限于黏膜深部腺体，而黏膜表面则为形态正常的肠化腺体。以上两种病灶形态学异常由黏膜深部到表面逐渐减轻的现象称为“上皮的梯度成熟”，是“不确定的上皮内瘤变”的诊断要点。 对存在“不确定的上皮内瘤变”的患者，进行定期的随访即可，反应性增生