克雷白杆菌属感染(专业知识值得参考借鉴)

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一概述克雷白杆菌属是除大肠杆菌外最重要的条件致病菌，与沙雷菌属、肠杆菌属与哈夫尼亚菌生化反应很相似，可以引起呼吸道感、败血症、伤口感染等。肺炎克雷白杆菌是呼吸道感染最常见的致病菌之一。

二病因克雷白杆菌属目前是除大肠杆菌外最重要的条件致病菌，克雷白杆菌属可分五个种，即肺炎克雷白杆菌、产酸克雷白杆菌、解鸟氨酸克雷白杆菌、植生克雷白杆菌和土生克克雷白杆菌。其中肺炎克雷白杆菌又可分3个亚种：肺炎亚种、臭鼻亚种和鼻硬结亚种。在临床分离到的克雷白杆菌属中，肺炎克雷白杆菌占80%以上，是本属中最为重要和常见的病原菌。

三临床表现1.呼吸道感染

肺炎克雷白杆菌是呼吸道感染最常见的致病菌之一。医院内交叉感染常导致细菌在咽部寄殖，继引起支气管炎或肺炎。长期住院、应用抗菌药物等使患者咽部肺炎杆菌细菌下行而引起支气管及肺部感染。肺炎克雷白杆菌引起的急性肺炎与肺炎链球菌肺炎相似，起病急，常有寒战、高热、胸痛、痰液黏稠而不易咳出，痰呈砖红色或深棕色（25%～50%），也可为血丝痰和铁锈色痰。部分患者有明显咯血。体检可发现患者呈急性面容、呼吸困难、发绀，少数患者可出现黄疸、休克。2/3患者体温在39～40℃间，口唇疱疹不常见，肺部有实变体征，有湿性啰音。16%～50%的患者有肺脓肿形成。少数呈支气管肺炎或两侧肺外周浸润，有时也可呈两侧肺门旁浸润。

本病早期即常有全身衰竭，预后较差，病死率约50%，发生广泛肺坏疽者则预后更差。肺炎克雷白杆菌肺炎可表现为慢性病程，也可由急性延续成慢性，呈肺脓肿、支气管扩张与肺纤维化的临床表现。

2.败血症

国外报道肺炎克雷白杆菌败血症占革兰阴性杆菌败血症中的第二位，仅次于大肠杆菌。绝大多数患者均有原发疾病和（或）使用过广谱抗菌药物、免疫抑制剂或抗代谢药物等。最常见的诱因是手术，入侵途径有呼吸道、尿路、肠道、腹腔、静脉注射及新生儿脐带等；染菌的静脉输液引起者可引起局部小流行。病情凶险，除发热、畏寒外，有时可伴发休克、黄疸。发热多呈弛张热，也可呈双峰热型。迁徙性病灶可见于肝、肾、肺、骨骼、髂窝、脑膜及脑实质等，病死率30%～50%。

3.化脓性脑膜炎

肺炎克雷伯杆菌肺炎

克雷白杆菌肺炎（Klebsiella pneumonia）：近20余年来，该菌已成为院内获得性肺炎的主要致病菌，耐药株不断增加，且产生超广谱酶，成为防治中的难点。本病多见于中年以上男性，起病急、高热、咳嗽、痰多及胸痛，可有发绀、气急、心悸，约半数患者有畏寒，可早期出现休克。临床表现类似因为的肺炎球菌肺炎，但其痰常呈粘稠脓性，量多、带血，灰绿色或砖红色、胶冻状，但此类典型的痰液并不多见。胸部X线表现常呈多样性，包括大叶实变，好发于右肺上叶、双肺下叶，有多发性蜂窝状肺脓肿、叶间隙下坠。严重病例有呼吸衰竭、周围循环衰竭。慢性病程者表现为咳嗽、咳痰、衰弱、贫血等。克雷白杆菌肺炎的预后较差，病死率高。临床表现：①发病骤起，出现呼吸困难； ②年长儿有大量黏稠血性痰，但婴儿少见； ③由于气道被黏液梗阻，肺部体征较少或完全缺乏； ④病情极为严重，发展迅速，患儿常呈休克状态； ⑤X线胸片示肺段或大叶性致密实变阴影，其边缘往往膨胀凸出。可迅速发展到邻近肺段，以上叶后段及下叶前段较多见； ⑥常见并发症为肺脓肿，可呈多房性蜂窝状，日后形成纤维性变；其次为脓胸及胸膜肥厚。治疗尚缺乏有效抗菌药物。临床病理：肺炎克雷白杆菌为革兰阴性杆菌，常存在于人体上呼吸道和肠道，当机体抵抗力降低时，便经呼吸道进入肺内而引起大叶或小叶融合性实变，以上叶较为多见。病变中渗出液粘稠而重，致使叶间隙下坠。细菌具有荚膜，在肺泡内生长繁殖时，引起组织坏死、液化、形成单个或多发性脓肿。病变累及胸膜、心包时，可引起渗出性或脓性积液。病灶纤维组织增生活跃，易于机化；纤维素性胸腔积液可早期出现粘连。在院内感染的败血症中，克雷白杆菌以及绿脓杆菌和沙雷菌等均为重要病原菌，病死率较高。老年体弱患者有急性肺炎、中毒症状严重、且有血性粘稠痰者，应考虑本病。确诊有赖于痰细菌学检查，并与葡萄球菌、结核菌或其他革兰阴性杆菌所致肺炎相鉴别。年老、白细胞减少、菌血症及原有严重疾病者预后较差。与支气管扩张症区别支气管扩张症是常见的慢性支气管化脓性疾病，大多数继发于呼吸道感染和支气管阻塞，尤其是儿童和青年时期麻疹、百日咳后的支气管肺炎，由于破环支气管管壁，形成管腔扩张和变形。临床表现：慢性咳嗽伴大量脓痰和反复咯血。若有厌氧菌混合感染，则有臭味。咯血可反复发生，程度不等，从小量痰血至大量咯血，咯血量与病情严重程度有时不一致，支气管扩张咯血后一般无明显中毒症状。与肺炎球菌肺炎区别肺炎球菌肺炎是由肺炎球菌或肺炎链球菌所引起，占院外感染肺炎中的半数以上。肺段或肺叶呈急性炎性实变，临床上症状轻或不典型病较为多见。起病多急骤，有高热，体温在数小时内可以升到39－40℃，可呈稽留热，与脉率相平行。患侧胸部疼痛，可放射到肩部、腹部，咳嗽或深呼吸时加剧。痰少，可带血丝或呈铁锈色。胃纳锐减，偶有恶心、呕吐、腹痛或腹泻，有时误诊为急腹症。

肺炎克雷伯菌感染的护理与隔离措施

肺炎克雷伯菌感染的护理与隔离措施 [概述]肺炎克雷伯菌广泛存在于自然界以及正常人的呼吸道及肠道中，为条件致病菌，亦是医院内感染的重要致病菌。近年来，随着抗生素的应用，肺炎克雷伯杆菌的耐药性呈上升趋势肺炎克雷伯菌为革兰阴性杆菌，常存在于人体上呼吸道和肠道，机体抵抗力低下者容易感染。特别是早产儿，机体各组织器官功能尚未成熟，对外界环境的适应能力差，加上外界高危因素影响，更易感染该菌，且感染后发病迅速，病死率高。 [感染高危因素]由于新生儿特别是早产儿、极低体质量儿的免疫功能低下及侵入性操作的不断开展，肺炎克雷伯菌已成为新生儿感染的常见病原体，甚至在新生儿重症监护病房(NICU)暴发流行。同时，不洁的医疗操作和护理，创伤性治疗，特别是机械呼吸均可增加患儿院内获得性感染的机会。由于重症监护病房(ICU)存在着患者住院时间长,交叉感染机会多,抗生素?激素广泛使用,侵袭性操作多以及基础疾病严重等肺炎克雷伯菌感染的危险因素,因此,ICU是肺炎克雷伯菌感染的高发区,故应加强对icu的监控,防止院内感染的发生? [耐药性]肺炎克雷伯菌对大部分头孢类抗生素及青霉素类药物均耐药，对头孢曲松、头孢吡肟、头孢噻吩、头孢噻肟、头孢唑啉、哌拉西林、氨苄西林的耐药率达96．5％～100％亚胺培南属碳青霉烯类抗生素，对B一内酰胺酶高度稳定，被认为是新生儿严重院内感染最有效抗生素。[护理与防治] 1.隔离患者，将患者单独至于隔离区，床旁张贴接触隔离要求。 2.指定专人护理，其余人员不得进入隔离区。 3.进入隔离区的医护人员必须严格执行接触隔离要求 ?工作人员进入隔离地带必须洗手-戴口罩-戴手套-穿隔离衣方可接触病人。 ?工作人员出隔离地带必须脱手套-脱隔离衣-洗手-脱口罩。 ?病人用过的被单、衣物等应单独清洗消毒，所用一次性物品（尿裤、奶瓶等），均用双层黄色垃圾袋标记，按感染性废物处理。 4.医疗设备（监护仪、暖箱、辐射台、暖箱、蓝光箱、推注泵、吸氧装置、负压吸引装置、治疗车、听诊器、软尺等）每天用1：80的84消毒液消毒，物品表面每天定时予1：80的84消毒液擦拭消毒，擦拭用的抹布一次性使用。 5.近年来文献报道吸氧装置及呼吸机管道受细菌污染日益增多，致病菌检出率高达20％_4 J，若不及时消毒灭菌，很容易直接污染呼吸道而引起感染，所以必须加强对吸氧装置及呼吸机管道的定期更换消毒。 6.洗手医务人员接触患儿前后均严格规范洗手，再次强化各位医务人员的洗手意识。加强医护人员的手部消毒及效果监测。 7.严格执行无菌操作对各种侵入性操作，如气管插管、插胃管、吸痰、洗胃、静脉输液等严格遵守各项操作规程及无菌操作原则。 8.合理使用抗生素对合并感染者宜选用高效、低毒抗生素，并根据药物敏感试验有针对性地选择一种抗生素治疗，严格控制三代头孢药物及高效、广谱抗菌药物的使用，避免长期使用抗生素而发生二重感染。 9.加强基础护理保持皮肤黏膜的完整是抗感染最有效的屏障，除常规护理外，发现微小的病灶要及时处理。 10.呼吸道的管理新生儿肺部感染的发生几率较高，呼吸道的管理至关重要。患儿头肩部抬高 30。，并取右侧卧位以防分泌物或呕吐物吸入呼吸道而引起感染，经常清洁鼻腔，及时清理呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅。

磁共振室医院感染危险因素分析及预防措施

磁共振室医院感染危险因素分析及预防措施目的探讨医院感染危险因素，改进预防措施。方法根据医院感染管理相关规定，针对科室现状，提出改进方案。结果通过落实相关措施，全科人员积极参与并重视此项工作，大家增强了预防意识，从而推动了科室预防感染工作的进一步发展。结论加强医院感染危险因素的监测，做好消毒隔离，保护易感人群，增强医护人员自我保护意识，是预防医院感染的有效措施。标签：磁共振室；医院感染；预防医院感染又称医院获得性感染，是指患者在医院内获得的感染[1]。医院感染管理是医院质量管理的重要内容之一，也是医疗安全最重要的一环。随着医学科学的发展，磁共振以其检查过程安全、诊断准确的优势已成为重要的检查手段之一，被越来越多的病患所接受，加强预防磁共振室感染的管理工作已成为日常医疗工作的重要内容之一，针对我院MRI室现有状况综合分析，提出了有效的预防措施，现报道如下。 1危险因素 1.1环境因素核磁共振是医学影像检查，候诊人数多，病种复杂，健康体检者与患者及其家属共处一室，增加了交叉感染的机率。 1.2医务人员手卫生状况我院是三甲医院，平均每天检查人数约在100人次，医务人员因为对手卫生的重要性认识不足、皮肤损伤、工作时间紧等因素，普遍存在不重视手卫生和不规范洗手的问题[2]，不能做到每位患者摆放体位后洗手、消毒。 1.3检查床污染扫描间是强磁场，不能多安装门窗，空气流通不畅，是多种病原微生物汇聚之地：有些急、重症、开放性损伤患者，因为病情变化或体位移动等因素可能出现恶心、呕吐等分泌物及血液、体液污染检查床，因为时间紧急医务人员可能暂时只做初步清洁、更换床单，不能做彻底消毒，留下了交叉感染的隐患。 1.4 侵袭性操作不规范为明确诊断很多患者需要做增强扫描，通过静脉注射造影剂到达靶器官以提高图像分辨率，此过程在扫描间完成，护士操作存在着无菌操作不规范现象或因洗手不便未能做到每次操作后立即洗手，注射针头由于磁场引力容易反弹扎到自已，职业暴露风险高。 2预防措施 2.1强化医院感染意识学习相关知识提高医务人员医院感染管理认知度，充分认识到医院感染管理重要性，把医院感染管理纳入科室医疗质量管理范围，每月组织学习医院感染管理有关法律法规，如《医院感染管理办法》、《中华人民

肺炎克雷伯菌的生物危害评估报告

肺炎克雷伯菌的生物危害评估报告一、细菌的传播与致病肺炎克雷伯菌广泛分布于自然界及人和动物的胃肠道内，是临床标本中常见的细菌，可引起典型的原发性肺炎，该菌在正常人鼻咽部的带菌率1%~6%，但在住院病人中可高达20%。该菌是酒精中毒者、糖尿病人和慢性阻塞性肺部疾病患者并发肺部感染的潜在危险因素。肺炎克雷伯菌也能引起各种肺外感染，包括肠炎和脑膜炎（婴儿）、泌尿道感染（儿童和成人）及败血症。近十几年来由该菌引起的免疫低下患者感染和医院感染不断增加，已成为社区感染和医院感染的重要病原菌。其对抗生素的耐药性也不断增强。二、细菌的生物学特性肺炎克雷伯菌属于肠杆菌科克雷伯菌属，为革兰氏阴性杆菌，无鞭毛、无芽胞，但有明显的荚膜。兼性厌氧，对营养的要求不高。三、细菌的实验室检查及其它检查 1.标本采集采自不同感染部位的各种标本，主要是痰标本。 2.分离培养将标本接种于血琼脂和或MAC选择性培养基，于37℃孵育过夜。可分别形成较大的、凸起、灰白色粘液型的菌落以及MAC上红色（易扩散至周围的培养基中）、大而厚实、粘液型光亮的菌落。这些相邻的菌落容易发生融合，用接种针沾取时常可挑出长丝状的细丝。 3.染色镜检可见革兰氏阴性杆菌，无芽胞，但在菌体外有明显的荚膜。 4.生化鉴定该菌氧化酶阴性，发酵葡萄糖产酸产气、动力阴性、吲哚阴性、鸟氨酸脱羧酶阴性、VP试验阳性、脲酶阳性。 5.生长试验该菌不能在5℃和10℃生长，但能41℃生长。 6.荚膜肿胀试验可利用特异性的抗血清进行荚膜肿胀试验以鉴别本菌属及类似菌属。将待测菌接种于华-弗（Worfel-Ferguson）培养基上（有利于荚膜的产生），经35℃、18~24h培养后，取一滴培养物加于载玻片上，加墨汁一滴或美蓝液一滴，再加入抗血清1接种环，混合后加盖玻片，置显微镜油镜下观察。在菌体周围出现较大的空白圈者为阳性。该菌表现为阳性。 7.肠毒素测定对小儿肠炎患者除了要做菌种鉴定外，尚需做肠毒素测定以明确被检菌的致病力。可用兔肠接扎试验、细胞形态变化等方法测定。四、细菌的防治

产ESBLs肺炎克雷伯菌医院感染临床危险因素分析

产ESBLs肺炎克雷伯菌医院感染临床危险因素分析肺炎克雷伯菌是临床常见致病菌，其产超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)株，由于对三代头孢等多种抗菌药物产生耐药性［１］，常导致严重的医院感染，使抗感染治疗相当困难。研究产ESBLs肺炎克雷伯菌的临床特点和危险因素，是早期预防医院感染的关键。作者对一组呼吸系统感染产ESBLs肺炎克雷伯菌病例作一分析，结果报告如下。 1 资料与方法 1.1 对象 2003年1月至2005年12月，在本院住院治疗的患者，医院感染肺炎由产ESBLs肺炎克雷伯菌引起41例作为病例组，非产ESBLs 肺炎克雷伯菌引起59例作为对照组。医院感染肺炎诊断标准按文献相关标准［1，2］，主要条件为咳嗽、咳痰，双侧或单侧肺有湿音或叩诊浊音，肺部X线胸片显示新的或进展性渗出病灶，次要条件有发热(体温≥38℃)，周围血白细胞(WBC)≥10×109/L，深部痰细菌培养阳性。 1.2 方法

(1)流行病学调查：用统一表格，内容包括年龄、性别、住院时间、基础疾病、侵袭性治疗(气管切开或插管、留置导尿管、引流管、鼻饲管)、抗菌素使用等项目；住院时间为入院至分离鉴定出菌株的时间；抗菌素使用为分离鉴定出肺炎克雷伯菌株时的前15d情况。(2)标本采集：清晨嗽口后用力咳痰，立即送检，连续2～3d，或经吸痰管或气管插管吸引，或用防污染毛刷刷取痰液。合格标本为痰涂片镜检鳞状上皮细胞＜10个／低倍镜视野和白细胞＞25个／低倍镜视野或鳞状上皮细胞∶白细胞≤1∶2.5。(3)细菌鉴定、药敏及ESBLs检测：根据《全国临床检验操作规程》进行细菌学培养，采用英国先德荧光快速微生物鉴定/药敏分析系统，鉴定细菌及药敏试验用金黄色葡萄球菌ATCC25923、大肠埃希菌ATCC25922、铜绿假单胞菌ATCC27853及粪肠球菌ATCC33186进行质控；ESBLs菌株的确证试验根据美国临床实验室标准化委员会（NCCLS）规定,采用抗菌药物头孢噻肟/克拉维酸（30μg/10μg）与头孢噻肟抑菌圈直径差值、头孢他啶/克拉维酸（30/10μg）与头孢他啶抑菌圈差值来判断,当二种抗菌素中任何一种加克拉维酸后抑菌圈直径与不加克拉维酸的抑菌圈相比，增大值≥5mm时，判定为ESBLs阳性。用肺炎克雷伯菌ATCC700603进行质控。 1.3 统计学分析

口腔科医院感染危险因素分析及对策

口腔科医院感染危险因素分析及对策本研究通过列举口腔科在医院感染中存在的危险因素，给出了如何在工作中针对危险因素采取相应有效措施，最终通过医院感染知识培训，加强防护，加强消毒灭菌，根据不同的危险因素，采取相应的对策，可以降低医院感染的发生。标签：危险因素；分析；对策；消毒；灭菌口腔是各种细菌和病原体的栖居之所，这些病原体，在口腔诊疗过程中的严重污染问题已成为医院感染管理工作中的薄弱环节。口腔科门诊患者流动性大，在口腔诊疗过程中，口腔科医务人员的手、器械去接触患者的唾液、血液等，极易导致医患之间、患者之间的病原性交叉感染和空气污染[1]，使医院感染率上升。本研究就口腔科医院感染的危险因素进行分析。 1 危险因素 1.1 诊室内空气、物体表面的污染医生在口腔治疗时，高速旋转的手机，形成气流，将带有病菌的飞沫、粉尘吹入空气中，血液、体液也会发生飞溅，进入空气，物体表面污染，病原菌通过呼吸道、气味进入医务人员和其他患者体内，造成医院感染。 1.2 医护人员手卫生依从性差在口腔诊疗过程中，医护人员的手表皮污染，诊疗结束后，由于患者多，洗手不彻底或者忘记洗手直接为下一个患者诊治，造成患者之间交叉感染，或用患者血液、体液污染了的手触碰了台面上的棉球缸、镊子杯等，之后诊治下一位患者时没有及时充分地消毒物体表面，造成交叉感染。 1.3 器械、材料消毒不彻底（1）口腔诊疗中使用的手机，它的机头、轴承间有一定的腔隙，内部有大量的细菌芽胞，手机灭菌时如不采用3次予真空高压灭菌，就不一定彻底灭死细菌芽胞。用前未能空踩30s排菌，容易造成感染。（2）在制备牙齿，或为患者开髓，或为患者取模时，常会有患者的血液、体液留在材料上，污染口腔托盘[2]，如不严格消毒灭菌，会造成交叉感染。 1.4 消毒物品的污染口腔科常将消毒溶液放置于小滴瓶中以方便医生使用。但是存在着以下几个问题：（1）口腔诊疗中有时滴管触碰了其他物体，被污染而不能及时更换；（2）滴管上的橡皮帽经常消毒不合格，有时甚至直接套上使用[3]；（3）滴瓶不能按

肺炎克雷伯杆菌肺炎

克雷白杆菌肺炎(Kｌｅbsielｌa pneumonia):近２0余年来,该菌已成为院内获得性肺炎得主要致病菌,耐药株不断增加,且产生超广谱酶,成为防治中得难点、本病多见于中年以上男性,起病急、高热、咳嗽、痰多及胸痛,可有发绀、气急、心悸,约半数患者有畏寒,可早期出现休克。临床表现类似因为得肺炎球菌肺炎,但其痰常呈粘稠脓性,量多、带血,灰绿色或砖红色、胶冻状,但此类典型得痰液并不多见。胸部Ｘ线表现常呈多样性,包括大叶实变,好发于右肺上叶、双肺下叶,有多发性蜂窝状肺脓肿、叶间隙下坠、严重病例有呼吸衰竭、周围循环衰竭。慢性病程者表现为咳嗽、咳痰、衰弱、贫血等、克雷白杆菌肺炎得预后较差,病死率高。临床表现:①发病骤起,出现呼吸困难; ②年长儿有大量黏稠血性痰,但婴儿少见; ③由于气道被黏液梗阻,肺部体征较少或完全缺乏; ④病情极为严重,发展迅速,患儿常呈休克状态; ⑤Ｘ线胸片示肺段或大叶性致密实变阴影,其边缘往往膨胀凸出、可迅速发展到邻近肺段,以上叶后段及下叶前段较多见; ⑥常见并发症为肺脓肿,可呈多房性蜂窝状,日后形成纤维性变;其次为脓胸及胸膜肥厚。治疗尚缺乏有效抗菌药物。临床病理: 肺炎克雷白杆菌为革兰阴性杆菌,常存在于人体上呼吸道与肠道,当机体抵抗力降低时,便经呼吸道进入肺内而引起大叶或小叶融合性实变,以上叶较为多见。病变中渗出液粘稠而重,致使叶间隙下坠、细菌具有荚膜,在肺泡内生长繁殖时,引起组织坏死、液化、形成单个或多发性脓肿。病变累及胸膜、心包时,可引起渗出性或脓性积液。病灶纤维组织增生活跃,易于机化;纤维素性胸腔积液可早期出现粘连。在院内感染得败血症中,克雷白杆菌以及绿脓杆菌与沙雷菌等均为重要病原菌,病死率较高。老年体弱患者有急性肺炎、中毒症状严重、且有血性粘稠痰者,应考虑本病。确诊有赖于痰细菌学检查,并与葡萄球菌、结核菌或其她革兰阴性杆菌所致肺炎相鉴别。年老、白细胞减少、菌血症及原有严重疾病者预后较差、与支气管扩张症区别支气管扩张症就是常见得慢性支气管化脓性疾病,大多数继发于呼吸道感染与支气管阻塞,尤其就是儿童与青年时期麻疹、百日咳后得支气管肺炎,由于破环支气管管壁,形成管腔扩张与变形。临床表现:慢性咳嗽伴大量脓痰与反复咯血。若有厌氧菌混合感染,则有臭味。咯血可反复发生,程度不等,从小量痰血至大量咯血,咯血量与病情严重程度有时不一致, 支气管扩张咯血后一般无明显中毒症状。与肺炎球菌肺炎区别肺炎球菌肺炎就是由肺炎球菌或肺炎链球菌所引起,占院外感染肺炎中得半数以上、肺段或肺叶呈急性炎性实变,临床上症状轻或不典型病较为多见、起病多急骤,有高热,体温在数小时内可以升到３9－４0℃,可呈稽留热,与脉率相平行。患侧胸部疼痛,可放射到肩部、腹部,咳嗽或深呼吸时加剧。痰少,可带血丝或呈铁锈色。胃纳锐减,偶有恶心、呕吐、腹痛或腹泻,有时误诊为急腹症、辅助检查:

肺炎克雷伯杆菌肺炎

克雷白杆菌肺炎(Klebsiella pneumonia ):近20余年来，该菌已成为院内获得性肺炎的主要致病菌，耐药株不断增加，且产生超广谱酶，成为防治中的难点。本病多见于中年以上男性，起病急、高热、咳嗽、痰多及胸痛，可有发绀、气急、心悸，约半数患者有畏寒，可早期出现休克。临床表现类似因为的肺炎球菌肺炎，但其痰常呈粘稠脓性，量多、带血，灰绿色或砖红色、胶冻状，但此类典型的痰液并不多见。胸部X线表现常呈多样性，包括大叶实变，好发于右肺上叶、双肺下叶，有多发性蜂窝状肺脓肿、叶间隙下坠。严重病例有呼吸衰竭、周围循环衰竭。慢性病程者表现为咳嗽、咳痰、衰弱、贫血等。克雷白杆菌肺炎的预后较差，病死率高。临床表现：① 发病骤起，出现呼吸困难； ②年长儿有大量黏稠血性痰，但婴儿少见； ③由于气道被黏液梗阻，肺部体征较少或完全缺乏； ④病情极为严重，发展迅速，患儿常呈休克状态； ⑤X线胸片示肺段或大叶性致密实变阴影，其边缘往往膨胀凸出。可迅速发展到邻近肺段，以上叶后段及下叶前段较多见； ⑥常见并发症为肺脓肿，可呈多房性蜂窝状，日后形成纤维性变；其次为脓胸及胸膜肥厚。治疗尚缺乏有效抗菌药物。临床病理：肺炎克雷白杆菌为革兰阴性杆菌，常存在于人体上呼吸道和肠道，当机体抵抗力降低时，便经呼吸道进入肺内而引起大叶或小叶融合性实变，以上叶较为多见。病变中渗出液粘稠而重，致使叶间隙下坠。细菌具有荚膜，在肺泡内生长繁殖时，引起组织坏死、液化、形成单个或多发性脓肿。病变累及胸膜、心包时，可引起渗出性或脓性积液。病灶纤维组织增生活跃，易于机化；纤维素性胸腔积液可早期出现粘连。在院内感染的败血症中，克雷白杆菌以及绿脓杆菌和沙雷菌等均为重要病原菌，病死率较咼。老年体弱患者赖于痰细菌学老、白细胞减有急性肺炎、中毒症状严重、且有血性粘稠痰者，应考虑本病。确诊有检查，并与葡萄球菌、结核菌或其他革兰阴性杆菌所致肺炎相鉴别。年少、菌血症及原有严重疾病者预后较差。与支气管扩张症区别支气管扩张症是常见的慢性支气管化脓性疾病，大多数继发于呼吸道感染和支气管阻塞，尤其是儿童和青年时期麻疹、百日咳后的支气管肺炎 ,由于破环支气管管壁形成管腔扩张和变形。临床表现:慢性咳嗽伴大量脓痰和反复咯血。若有厌氧菌混合感染，则有臭味。咯血可反复发生，程度不等，从小量痰血至大量咯血，咯血量与病情严重程度有时不一致，支气管扩张咯血后一般无明显中毒症状。与肺炎球菌肺炎区别肺炎球菌肺炎是由肺炎球菌或肺炎链球菌所引起，占院外感染肺炎中的半数以上。肺段或肺叶呈急性炎性实变，临床上症状轻或不典型病较为多见。起病多急骤, 有高热，体温在数小时内可以升到39- 40C，可呈稽留热，与脉率相平行。患侧胸部疼痛，可放射到肩部、腹部，咳嗽或深呼吸时加剧。痰少，可带血丝或呈铁锈色。胃

(整理)肺炎克雷伯氏菌PCR快速检测试剂盒

【产品名称】通用名称：肺炎克雷伯氏菌PCR检测试剂盒英文名称：PCR diagnostic kit for Klebsiella pneumoniae 【检验原理】目前，国内食品卫生微生物检验的方法主要采用国家标准（GB/T）和行业标准（SN/T），该类标准是由传统的分离培养、镜检观察、生化鉴定等实验组成，一般的检测周期在6～8 天，要求检测步骤较多而且精度低，存在着检验周期偏长、工作量大等缺点。临床上对致病菌检测也需要快速得到检测结果，以免延误病情。针对目前微生物检测的现状，天津生物芯片结合目前微生物研究领域的先进技术，投入大量人力、物力，成功开发了基于PCR技术的肺炎克雷伯氏菌PCR检测试剂盒。肺炎克雷伯氏菌PCR检测试剂盒使用肺炎克雷伯氏菌的特异引物，可与样本中的肺炎克雷伯氏菌基因组的相应靶位点特异性结合，利用PCR反应达到对肺炎克雷伯氏菌快速检测的目的。试剂盒具有特异性强的特点，可以将肺炎克雷伯氏菌从其它细菌中特异地区分出来。【预期用途】用于食品、水样、临床样品以及环境样品中的肺炎克雷伯氏菌的检测。肺炎克雷伯氏菌PCR检测试剂盒检测乳粉中的肺炎克雷伯氏菌,无需增菌.通过滤膜法成功地从人工污染肺炎克雷伯氏菌的乳粉中提取了肺炎克雷伯氏菌的DNA.以肺炎克雷伯氏菌的间区序列(ITS)为靶基因,经过PCR扩增得到158 bp的产物,经过DNA测序证实该产物为目的扩增产物.该方法灵敏度高,乳粉中检测的灵敏度为10CFU/mL,可在6 h内完成对乳品中肺炎克雷伯氏菌的检测,比目前普遍采用的先增菌再进行PCR检测的方法缩短了12-24 h. 【主要组成部分】肺炎克雷伯氏菌核酸扩增（PCR）检测试剂盒组份规格数量贮存温度核酸提取液 1ml/支2支 -20℃肺炎克雷伯氏菌PCR反应液500μl /支 1支 Taq酶 12μl /支1支肺炎克雷伯氏菌阳性对照品100μl /支 1支阴性对照品100μl /支1支【储藏条件及有效期】 -20℃保存，避免反复冻融，有效期一年。【样品处理】（1）取培养后的菌液约1.5ml，12000rpm离心2min，弃上清。（2）加入200μl无菌水，充分混匀，12000rpm离心2min，弃上清。（3）加入80μl裂解液，用移液器吹吸混匀，50℃水浴1小时，100 ℃水浴15分钟，冰上放置10分钟后12000rpm离心3min。（4）取上清液用于PCR检测。【使用方法】 1.试剂配制（试剂准备区）从试剂盒中取出PCR反应液在室温融化，将PCR反应液充分震荡混匀，所有试剂在使用前2000rpm离心10s。设所需要的管数n（n=样本数+1管阳性对照品+1管阴性对照品），每个测试反应体系试剂配置如下表。计算所需要的n管反应的各试剂的使用量，加入至适当体积的无菌离心管中，充分混合均匀，分装至无菌PCR反应管中，每管20μl。

ICU医院感染危险因素分析及预防措施

ICU医院感染危险因素分析及预防措施 ICU因其特殊的环境、收治患者的特殊性和经常采用的侵入性诊疗操作，而造成医院感染发生率较一般病房高。医院感染不仅延长患者住院时间、增加医疗费用，而且是导致危重患者最终死亡的重要原因之一。因此，ICU医院感染的预防与控制十分重要。医护人员对医院感染的质量控制起着关键作用。某医院医院感染管理科2007年ICU目标性监测结果显示，医院感染率为8.92%,感染部位以下呼吸道为主、其次为尿路感染。在此过程中，针对入住ICU患者发生医院感染的危险因素进行分析，并采取了相应的预防措施，取得较为满意的效果。现报道如下。1 相关危险因素1.1 呼吸系统感染1.1.1 基础疾病ICU患者长期卧床、机体免疫力低下，且多处于昏迷状态，气道清除功能减弱，咳嗽与吞咽反射功能减弱甚至消失，口咽部分泌物不能及时排出体外，胃液返流发生误吸而使呼吸系统感染的几率增加。1.1.2 呼吸机使用机械通气是ICU抢救危重症患者的重要手段，同时也为病原微生物的侵入提供了机会。气管插管或气管切开手术，可损伤气道上皮，引起炎症反应，刺激气道分泌物增多，削弱咳嗽和纤毛清除功能，抑制吞咽活动和食管括约肌关闭，免疫第一道防线鼻-咽-口咽部失去了正常防御作用；气道湿化不足导致分泌物粘稠、结痂不宜排出，有利于细菌的繁殖。大量研究资料证明，被污染的吸痰管、气管插管、呼吸机雾化器及管路是造成呼吸道感染及传播的重要因素之一。1.2 泌尿系统感染1.2.1 导尿术导尿术是在严格无菌技术操作下，采用无菌导尿管经尿道插入膀胱引流尿液的方法。在导尿过程中若无菌观念不强、导尿操作不当极易造成尿道粘膜的损伤及细菌侵入，导致泌尿系统的感染。 1.2.2 留置导尿管时间有文献资料显示，尿路感染的发生率与留置尿管的时间呈正比。一般情况下留置导尿管超过3天，尿路感染的发生率大于90%。有文献报道，密闭式引流系统的应用可以使留置尿管相关泌尿系统感染由5天推至14天，持续留置导尿术14天后感染的发生率高达100%。女性患者由于其生理特征易发生泌尿系统感染；合并糖尿病患者因机体内环境紊乱等因素更易发生泌尿系统感染。1.2.3 导尿管护理尿道口消毒不严格，引流袋高于耻骨联合，频繁更换引流袋及不正确采集尿液标本等均可导致泌尿系统感染率增加。1.3 血管内导管相关性感染ICU患者由于病情需要常进行中心静脉置管、深静脉置管、动脉内置管等侵入性操作，进行导管护理时若无菌技术操作不严格，容易造成微生物的侵入而导致败血症的发生；插管部位皮肤破损、炎症反应、操作人员操作不熟练等破坏了皮肤的防御屏障，成为病原菌进入人体的最大门户，而且血液亦是最好的细菌培养基。导管污染是引起导管相关性败血症的重要致病因素，特别是导管接头是污染导管内面的起始部位，细菌可从接头处迁移到导管尖端。有学者研究证实：70%导管相关性脓毒血症是由于被细菌污染接头引起。 2 预防措施2.1 保持环境清洁、空气新鲜每日采用循环风紫外线动态空气消毒机进行空气消毒，每月空气培养1次，菌落数≤200CFU/m3；限制入室人员数量，减少人员流动；对转出或死亡患者床单位的物品、各种监护和治疗设备等及时进行终末消毒；特殊感染或多重耐药菌感染患者单独安置，诊疗护理活动严格采取标准隔离措施，防止交叉感染。2.2 加强呼吸道管理，保持呼吸道通畅对于建立人工气道的患者应加强气道湿化，定时吸痰，严格无菌技术操作；在持续机械通气期间，患者尽量采取半卧位；靠近气管内导管的管道应维持于整个装置的最高位，以便管道内冷凝水能顺势向下排入积水杯，采取胃肠减压术以防止呕

肺炎克雷伯菌微生物和评估报告

肺炎克雷伯菌生物危害评估报告一、细菌的传播与致病肺炎克雷伯菌广泛分布于自然界及人和动物的胃肠道内，是临床标本中常见的细菌，可引起典型的原发性肺炎，该菌在正常人鼻咽部的带菌率1%~6%，但在住院病人中可高达20%。该菌是酒精中毒者、糖尿病人和慢性阻塞性肺部疾病患者并发肺部感染的潜在危险因素。肺炎克雷伯菌也能引起各种肺外感染，包括肠炎和脑膜炎（婴儿）、泌尿道感染（儿童和成人）及败血症。近十几年来由该菌引起的免疫低下患者感染和医院感染不断增加，已成为社区感染和医院感染的重要病原菌。其对抗生素的耐药性也不断增强。二、细菌的生物学特性肺炎克雷伯菌属于肠杆菌科克雷伯菌属，为革兰氏阴性杆菌，无鞭毛、无芽胞，但有明显的荚膜。兼性厌氧，对营养的要求不高。三、细菌的实验室检查及其它检查 1.标本采集采自不同感染部位的各种标本，主要是痰标本。 2.分离培养将标本接种于血琼脂和或MAC选择性培养基，于37℃孵育过夜。可分别形成较大的、凸起、灰白色粘液型的菌落以及MAC上红色（易扩散至周围的培养基中）、大而厚实、粘液型光亮的菌落。这些相邻的菌落容易发生融合，用接种针沾取时常可挑出长丝状的细丝。 3.染色镜检可见革兰氏阴性杆菌，无芽胞，但在菌体外有明显的荚膜。 4.生化鉴定该菌氧化酶阴性，发酵葡萄糖产酸产气、动力阴性、吲哚阴性、鸟氨酸脱羧酶阴性、VP试验阳性、脲酶阳性。 5.生长试验该菌不能在5℃和10℃生长，但能41℃生长。 6.荚膜肿胀试验可利用特异性的抗血清进行荚膜肿胀试验以鉴别本菌属及类似菌属。将待测菌接种于华-弗（Worfel-Ferguson）培养基上（有利于荚膜的产生），经35℃、18~24h培养后，取一滴培养物加于载玻片上，加墨汁一滴或美蓝液一滴，再加入抗血清1接种环，混合后加盖玻片，置显微镜油镜下观察。在菌体周围出现较大的空白圈者为阳性。该菌表现为阳性。 7.肠毒素测定对小儿肠炎患者除了要做菌种鉴定外，尚需做肠毒素测定以明确被检菌的致病力。可用兔肠接扎试验、细胞形态变化等方法测定。四、细菌的防治

肺炎克雷伯细菌及其荚膜

Klebsiella pneumoniae Bacteremia and Capsular Serotypes, Taiwan Chun-Hsing Liao, Yu-Tsung Huang, Chih-Cheng Lai, Cheng-Yu Chang, Fang-Yeh Chu, Meng-Shiuan Hsu, Hsin-Sui Hsu, and Po-Ren Hsueh Capsular serotypes of 225 Klebsiella pneumoniae isolates in Taiwan were identi ? ed by using PCR. Patients infected with K1 serotypes (41 isolates) had increased community-onset bacteremia, more nonfatal diseases and liver abscesses, lower Pittsburgh bacteremia scores and mortality rates, and fewer urinary tract infections than patients infected with non–K1/K2 serotypes (147 isolates). K lebsiella pneumoniae bacteria cause a variety of infections (1,2). Geographic differences in this organism have been recognized, and a high prevalence of liver abscesses has been observed for >20 years in persons in Taiwan infected with K . pneumoniae (3,4). K1 and K2 are the major capsular serotypes that cause liver abscesses and have increased virulence (4–7). In contrast, only limited information is available about serotypes causing K. pneumoniae bacteremia (3,5). Yu et al. grouped K1 and K2 serotypes and compared clinical characteristics for patients with K. pneumoniae bacteremia with those for patients infected with non–K1/K2 serotypes (3). Recent evidence suggests that K1 is a major cause of primary liver abscesses and has greater potential for causing metastasis, and that K2 is a major cause of secondary liver abscesses (6,8). We examined the distribution and clinical characteristics of serotypes that cause K. pneumoniae bacteremia from 225 patients (9) and performed PCR-based genotyping to identify capsular serotypes (10). The Study The study was conducted at Far-Eastern Memorial Hospital in Taipei, Taiwan. Patients with K . pneumoniae bacteremia were identi ? ed during January 1–December 31, 2007. Identi ? cation of K . pneumoniae was based on colony morphologic features and biochemical reactions (11). Data on time until positive blood culture results were obtained from the automated blood culture system at the hospital. Data for each patient were included only once (at the time of the ? rst detection of bacteremia). Patients <18 years of age and those not admitted to our hospital were excluded. Inactive malignancy was not included as an underlying illness. In-hospital and 14-day mortality rates were assessed. For 225 available bacterial isolates, cps genotyping was performed (10). A total of 231 patients with K . pneumoniae bacteremia were observed at the hospital during the study; 225 isolates from 225 patients were used. A total of 133 (59%) of these patients had community-onset bacteremia (bacteremia identi ? ed in an emergency department). The in-hospital mortality rate was 32.4%. Among 225 isolates, 41 (18.2%) were identi ? ed as K1 serotype, 37 (16.4%) as K2, 15 (6.7%) as K57, and 8 (3.6%) as K54. The K1 serotype was found predominantly in community-onset infections (36 [87.8%] of 41 patients compared with 75 [51.0%] of 147 patients infected with non–K1/K2 serotypes; odds ratio [OR] 6.91, 95% con ? dence interval [CI] 2.57–18.60) (online Appendix Table 1, https://www.360docs.net/doc/c911398532.html,/EID/content/17/6/1113-appT1.htm). Underlying illness was classi ? ed as nonfatal in 75.6% of patients with K1 bacteremia (53.7% of patients with non–K1/K2 bacteremia; OR 2.67, 95% CI 1.22–5.84). A lower percentage of patients with K1 bacteremia had surgery in the previous 3 months (9.8% vs. 30.6%; OR 0.25, 95% CI 0.09–0.73). Patients with K1 bacteremia had lower mean ± SD Pittsburgh bacteremia scores than those with non–K1/K2 bacteremia (2.7 ± 3.1 vs. 4.4 ± 4.7; OR 0.90, 95% CI 0.81–0.99), but the time until a positive blood culture was obtained was not different. K1 serotype was more common in patients with liver abscesses (46.3% vs. 4.1%; OR 20.3, 95% CI 7.31–56.40) and less common in patients with urinary tract infections (UTIs) (4.9% vs. 20.4%; OR 0.20, 95% CI 0.05–0.88). The in-hospital mortality rate for patients with K1 bacteremia was lower that that for patients with non–K1/K2 bacteremia (14.6% vs. 34.7%; OR 0.32, 95% CI 0.13–0.82). No differences were found in clinical characteristics for patients with K2 bacteremia and those with non–K1/K2 bacteremia except for a higher frequency of liver abscesses in patients with K2 bacteremia (13.5% vs. 4.1%; OR 3.67, 95% CI 1.06–12.8). For patients infected with K54 and K57 serotypes, 1 K57 serotype caused liver abscesses; no abscesses were found in patients infected with a K54 serotype. The in-hospital mortality rate was 50% (4/8) for patients with K54 bacteremia and 53.3% (8/15) for patients with K57 bacteremia. Patients infected with a K1 serotype had lower mean ± SD Pittsburgh bacteremia scores (2.7 ± 3.1 vs. 5.0 ± 5.3; Emerging Infectious Diseases ? https://www.360docs.net/doc/c911398532.html,/eid ? Vol. 17, No. 6, June 2011 1113 Author af ? liations: Far Eastern Memorial Hospital, Taipei, Taiwan (C.-H. Liao, C.-C. Lai, C.-Y . Chang, F.-Y . Chu, M.-S. Hsu, H.-S. Hsu); and National Taiwan University College of Medicine, Taipei (Y .-T. Huang, P .-R. Hsueh)DOI: 10.3201/eid1706.100811

肺炎克雷伯菌肺炎的临床诊治

【摘要】目的分析下呼吸道肺炎克雷伯杆菌感染的发病特点、药敏情况及治疗转归。了解产超广谱β-内酰胺酶(esbls)菌株耐药情况。方法回顾性分析37例肺炎克雷伯杆菌感染患者的临床特点、病原菌的耐药性、抗菌治疗及转归。结果该组病例以中老年患者为主，排菌及肺空洞形成占大多数，临床症状不典型，合并症及混合菌感染多，主要依靠病原学并结合临床、x线检查作为诊断依据.容易产esbls菌株，且有增长趋势，亚胺培南是首选抗感染用药。结论肺结核患者院内下呼吸道感染是一个值得关注的问题，警惕es-bls菌株的产生，治疗上应根据药敏联合应用抗生素. 【关键词】肺炎克雷白杆菌肺炎克雷伯杆菌(k1ebsiellapneumoniae)，又称肺炎杆菌，是引起肺炎最多的革兰阴性杆菌，其所致的肺炎占细菌性肺炎的1％～5％，平均为2％，在社区获得性和医院获得性革兰阴性杆菌肺炎中分别18％～64％和30％，院内肺炎杆菌肺炎的发病约为6.6/10000～8.0/10000，肺炎杆菌占医院内肺炎全部病原体的7％～11％。虽有不少前瞻和回顾性调查，但肺炎杆菌在社会人群中的确切发病率甚难估计。近年来，随着对肺炎杆菌高效抗菌药物如第三代头孢菌素、氟喹诺酮类药物的不断问世与推广，和耐药严重的铜绿假单胞菌及其他假单胞菌、不动杆菌和阴沟杆菌等引起的肺炎比例增加，肺炎杆菌临床分离率有下降趋势。肺炎杆菌肺炎的病死率较高，为20％～50％，也有70％的报道，尤其在酗酒者。 1临床资料本组37例，其中男34例，女3例，年龄18～27岁。病程1～11d。临床表现：发热25例，咳嗽26例，咳浓痰20例，痰中带血7例，砖红色痰6例。肺部体征：湿啰音17例，干啰音4例。胸部x线检查：肺实变阴影6例，斑片状致密影有小空腔或空洞10例，肺纹理增多、紊乱，表现为支气管周围炎11例。实验室检查：白细胞总数高于正常15例，中性粒细胞&0.75的23例。 2诊断与鉴别诊断 2.1诊断男性，长期嗜酒，有慢性支气管炎或其他肺部疾病、糖尿病、恶性肿瘤、器官移植或粒细胞减少症等免疫抑制，或建立人工气道机械通气的患者，出现发热、咳嗽、呼吸困难及肺部湿啰音，外周血中性粒细胞增加，结合x线有肺部炎性浸润表现提示细菌性肺炎时，均应考虑肺炎杆菌的可能，特别是当青霉素或依托红霉素及其他大环内酰类抗生素治疗无效时。肺炎杆菌的临床表现、实验室和x线检查多不具有特征性。咯砖红色痰虽为其典型表现，但临床上并不多见。合格的痰标本涂片找见较多革兰阴性杆菌，尤其大量聚集在脓细胞和支气管的假复层纤毛柱状上皮细胞周围并带有荚膜者，更应考虑肺炎杆菌的可能，但此不是确诊依据。痰培养分离肺炎杆菌有利于诊断，但应与定植于口咽部的污染菌相鉴别。有认为连续两次以上经涂片筛选的痰标本分离到肺炎杆菌或定量培养分离的肺炎杆菌浓度≥109cfu/ml，可诊断为肺炎杆菌肺炎。对重症、难治或免疫抑制病例，使用防污染下呼吸道标本采样技术如经环甲膜穿刺气管吸引(ti’a)、防污染双套管毛刷采样(psb)、支气管肺泡灌洗(bal)和经皮穿刺吸引(la)等，从这些标本分离出肺炎杆菌则可确诊本病。 2.2鉴别诊断微生物学检查是确诊肺炎杆菌肺炎的惟一依据，也是与其他细菌性肺炎相鉴别的重要方法。 3治疗肺炎杆菌肺炎的治疗包括抗感染治疗和支持治疗。 3.1对症及支持治疗包括保持气道通畅、祛痰、止咳、给氧、纠正水、电解质和酸碱失衡、补充营养等。 3.2抗感染治疗及早使用有效抗生素是治愈的关键。在应用抗生素治疗前，肺炎杆菌感染的死亡率51％～97％；在抗生素治疗下，病死率已有明显下降。但由于肺炎杆菌耐药率较高，病死率为20％～30％，远超过肺炎链球菌肺炎。具有抗肺炎杆菌作用的抗菌药物较多，包括第一、第二和第三代头孢菌素、广谱青霉素、氨基糖苷类抗生素、氟喹诺酮类及其他，如亚胺培南和氨曲南等。高效、低毒、价廉是考虑选择抗菌药物的最重要因素。