陆道培血液·肿瘤中心推荐 急性白血病病因及治疗
陆道培血液·肿瘤中心推荐急性白血病病因及治疗
急性白血病是一种造血干细胞异常的克隆性恶性疾病。急性白血病患者初期表现为贫血、出血、感染及各器官浸润症状，目前根据国外统计，白血病约占肿瘤总发病率的3%左右，是儿童和青年中最常见的一种恶性肿瘤。白血病的发病率在世界各国中，欧洲和北美发病率最高，其死亡率为3.2-7.4/10万人口。亚洲和南美洲发病率较低，死亡率为2.8-4.5/10万人口。
大家知道白血病属于血液系统中一类常见的恶性疾病，常被人称作“血癌”，由于白血病的发病原因一直不详，所以预防和治疗起来相当困难，而每年全国又有近4万多的新病例不断增加，基数相当庞大，使得白血病的治疗形式十分严峻。医生们对白血病的治疗缺乏必胜的信心。因此，准确分型的意义在于它能更好地帮助白血病患者进一步选择治疗方案，确定治疗的强度和时间，判断疗效、估计今后的治疗效果(预后)，最大限度的为白血病患者争取治疗时机和节省治疗费用。
人类白血病的确切病因至今未明。许多因素被认为和白血病发生有关。病毒可能是主要因素，此外尚有电离辐射、化学毒物或药物、遗传因素等。
1.病毒
人类白血病的病毒病因研究已有数十年历史，但至今只有成人T细胞白血病肯定是由病毒引起的。其他类白血病尚无法证实其病毒因素，并不具有传染性。
2.电离辐射
电离辐射有致白血病作用，其作用与放射剂量大小和照射部位有关，一次大剂量或多次小剂量照射均有致白血病作用。
3.化学物质
苯致白血病作用比较肯定。苯致急性白血病以急粒和红白血病为住。
4.遗传因素
某些白血病发病与遗传因素有关
急性白血病M2治验一例
急性白血病 M2 治验一例 科是一种常见的血液系统恶性疾病，随着环境的污染，此病 的发病率逐年提高，一些医院的血液科病房有一半的的患者 是急性白血病患者。急性白血病是造血干细胞的恶性克隆性 疾病，发病时骨髓中异常的原始细胞及幼稚细胞大量增殖并 抑制正常造血，广泛浸润肝、脾、淋巴结等脏器。表现为贫 及 AML 两大类。 ALL 分为 L1 、L2 和 L3 型，近年来又根据 细胞的免疫学特点分为 T B 、前B 、普通型和未分化型。AML 分为 7型 即粒细胞未分化型 (M1) 、粒细胞部分分化型 (M2) 、 早幼粒细胞型 (M3) 、粒-单核细胞型 (M4) 、单核细胞型 (M5) 、 红白血病 (M6) 巨核细胞型 (M7) 。 急性白血病若不经正规治疗，平均生存期仅 3 个月左右，短 者甚至在诊断数天后即死亡。经过现代治疗，已有不少患者 获得病情缓解以至长期存活。 在祖国医学文献中无“白血病”这一称谓，但根据其临床表 现及发病特点， 本病当属祖国医学所言“虚劳”“热劳 痰核”、“血证”之范《畴圣。济总录》记载“热劳之 证”，心 神躁、面赤、头痛、眼涩、唇焦、身体壮热，烦渴不止，口 舌生疮，食欲无味，肢体疼痛，多卧少起或时汗，日渐赢疫 急性白血病 M2 治验一例 袁栋 急性白血病在血液 血、出血、感染和浸润等征象。国际上一般将急性分为 ALL ”“湿病”“瘀 积”“
者是也。这种有稽留热，汗出进行性消瘦，口舌溃烂等症与 可以快速抑制疾病进一步恶化，各种症状得到改善，大多数 患者的髓内幼稚细胞下降，病情得到缓解。由于化疗药物缺 乏理想的选择性，在杀伤幼稚细胞的同时，往往会引起各脏 器不同程度的损伤。最常见的如骨髓抑制，表现为白细胞、 血小板减少；胃肠道反应，如呕吐、恶心、食欲不振、腹痛 等；各种感染，如肺部感染、肛周感染等；免疫抑制，化疗 对机体的免疫功能有着不同程度的抑制作用，这也是化疗后 患者易于感染或感染不易控制的原因之一。骨髓移植优劣由 于受到移植患者的病情、移植物的质量、患者年龄、预处理 方案的制定等因素的影响，骨髓移植的治愈率并不是很高。 特别是移植后复发的患者， 几乎是无药可救。加之髓源有限， 费用高昂，只有少数患者才可以骨髓移植。 中医药在保护提升血象、增强体质方面有独特的优势，但对 于过高的幼稚细胞效果并不理想。我院主要运用中医药为主 治疗此病，提倡中西医结合，但此病复复杂，治疗时间较长， 所以中西医结合是非常有必要的，经我院治疗的白血病患者 遍布全国各地及美国、日本、澳大利亚、马来西亚、香港、 位，这些患者的患病类型有 M2、3、4、5，急淋L1、2等 等不同类型的都有，单单马来西亚一个小国家就有我们治愈 今之急性白血病的某些临床表现类似。 治疗：西医化疗， 4可台湾等国家和地区，截止到去年我们统计治愈的患者近 300
肿瘤基因治疗的最新进展
肿瘤基因治疗的最新进展 王佩星 （徐州师范大学科文学院 08生物技术 088316103） 摘要：癌症是一种基因病，其发生、发展与复发均与基因的变异、缺失、畸形相关。人体细胞携带着癌基因和抑癌基因。癌症的基因治疗目前主要是用复制缺陷型载体转运抗血管生成因子、抑癌基因、前药活化基因（如ＨＳＶ－１胸腺嘧啶激酶）以及免疫刺激基因。主要抗肿瘤机制为：抑制肿瘤细胞生长、诱导肿瘤细胞凋亡、诱导抗肿瘤免疫反应、提高肿瘤细胞对化疗的敏感性、提高肿瘤细胞对放疗的敏感性、切断肿瘤细胞的营养供应。 关键词：肿瘤、基因治疗、免疫、原癌基因、抑癌基因 The latest progress of cancer gene therapy WangPeiXing (xuzhou normal university institute of biotechnology 088316103 foremen who 2008) Abstract: the cancer is a genetic disease, its occurrence, development and recurrence are associated with genetic variation, loss, deformity related. Human body cell carries oncogenes and tumor-suppressor genes. Cancer gene therapy is now primarily with copy DCF with carrier transport antiangiogenic factors, tumor-suppressor genes, before medicine activated genes (such as HSV - 1 thymine bases kinase) and immune irritancy genes. Main antitumor mechanism for: inhibiting tumor cell growth, inducing tumor cell apoptosis, inducing antineoplastic immune response, improving the sensitivity of the tumor cells to chemotherapy, radiotherapy of tumor cells to improve sensitivity, cut tumor cells to nutrition. Keywords: tumor, gene therapy, immunity, protocarcinogenic gene, tumor-suppressor genes 从本质上来讲，癌症是一种基因病，其发生、发展与复发均与基因的变异、缺失、畸形相关。人体细胞携带着癌基因和抑癌基因。正常情况下，这两种基因相互拮抗，维持协调与平衡，对细胞的生长、增殖和衰亡进行精确的调控。在遗传、环境、免疫和精神等多种内、外因素的作用下，人体的这一基因平衡被打破，从而引起细胞增殖失控，导致肿瘤发生。基因治疗的策略有基因替代、基因修复、基因添加、基因失活，目前临床使用的最主要方式是基因添加。针对肿瘤的特异性分子靶点设计肿瘤治疗方案，具有治疗特异性强、效果显著、基本不损伤正常组织的优点。这种肿瘤靶向治疗是肿瘤治疗中最有前景的方案。 1.肿瘤基因治疗的历史进展 肿瘤、艾滋病、遗传病是困扰人们的三大疾病，对肿瘤的根治是人们一直迫不及待想要实现的愿望。
急性白血病护理查房
慢性粒细胞性白血病得护理 时间:２013年１２月15日 地点:内二护办室 责任护士:张艳利 参加人员: 张艳利:大家好,今天我们来学习一下急性白血病患者得护理。现在先介绍一下患者得病史。 患者基本情况:31床张斌男34岁主诉:反复发热3月伴阵发性呼吸困难予2０1３年12月11日1３:39入院。 入院体格检查:T36。6℃Ｐ:9２次/分BP:1１0/60ｍｍＨg 辅助检查:红细胞１6。82/L ,血红蛋白５6ｇ/L,血小板0／L 治疗经过:给予护胃、止血、输血、止咳化痰、抗炎抗病毒,营养等对症处理。 许小红:概念: 慢性粒细胞性白血病就是一种发生在多能造血干细胞上得恶性骨髓增生性疾病,主要涉及髓系。外周血粒细胞显著增多并有不成熟性,在受累得细胞系中,可找到Ｐｈ染色体与ＢCR—ABL融合基因。病程发展缓慢,脾脏肿大、由慢性期、加速期、最终急变期。胡静: 病因:1、病毒:已肯定T细胞白血病由人类T淋巴细胞病毒引起放射:可使骨髓抑制机体免疫力缺陷,染色体发生断裂、畸变与重组等改变
２、化学:苯及其衍生物、氯霉素、保泰松、烷化剂等可导致白血病３、遗传:单卵双生若一方患病,另一方发病率可达20％ 汪柳:临床表现: １贫血:常为首发症状,成进行性得发展。半数病人就诊时已有中度得贫血2发热:发热为常见症状,最常见得致病菌为格兰阴性杆菌,(如铜绿单胞菌、肺炎杆菌、金黄色葡萄球菌、大肠杆菌等),疾病后期常伴有真菌感染。感染主要原因就是由于成熟粒细胞缺乏,其次就是人体免疫力降低。病人免疫功能缺陷后也可引起病毒感染,如单纯疱疹、带状疱疹等、3出血:大量白血病细胞在血管中淤滞及浸润、血小板减少,以及感染就是出血得主要原因。4常伴有器官与组织浸润得表现①淋巴结与肝脾肿大②骨骼与关节:胸骨下段局部压痛。四肢关节痛或骨痛,在儿童中常见、③眼、口腔与皮肤:粒细胞白血病浸润骨膜形成粒细胞肉瘤(绿色瘤)常出现于眼眶部位引起眼球突出、复视与失明。④中枢神经系统白血病:常发生在急淋缓解期,有头晕、呕吐、抽搐、昏迷症状。⑤睾丸:无痛性得肿大,多为一侧。⑥还可浸润其她各器官,如心、肺、消化道、泌尿系统均可受累,但不一定有临床表现 穆倩玉:护理诊断 1活动无耐力与大量、长期得持续化疗、白血病引起代谢增高及贫血有关 2有感染得危险与粒细胞减化疗使机体免疫力低下有关
急性白血病护理查房
慢性粒细胞性白血病的护理 时间：2013年12月15日 地点：内二护办室 责任护士：张艳利 参加人员： 张艳利：大家好，今天我们来学习一下急性白血病患者的护理。现在先介绍一下患者的病史。 患者基本情况：31床张斌男34岁主诉：反复发热3月伴阵发性呼吸困难予2013年12月11日13:39入院。 入院体格检查：T36.6℃P：92次/分BP：110/60mmHg 辅助检查：红细胞16.82/L ，血红蛋白56g/L，血小板0/L 治疗经过：给予护胃、止血、输血、止咳化痰、抗炎抗病毒，营养等对症处理。 许小红：概念：慢性粒细胞性白血病是一种发生在多能造血干细胞上的恶性骨髓增生性疾病，主要涉及髓系。外周血粒细胞显著增多并有不成熟性，在受累的细胞系中，可找到Ph染色体和BCR-ABL融合基因。病程发展缓慢，脾脏肿大。由慢性期、加速期、最终急变期。 胡静： 病因：1、病毒：已肯定T细胞白血病由人类T淋巴细胞病毒引起放射：可使骨髓抑制机体免疫力缺陷，染色体发生断裂、畸变和重组等改变2、化学：苯及其衍生物、氯霉素、保泰松、烷化剂等可导致白血病3、遗传：单卵双生若一方患病，另一方发病率可达20% 汪柳：临床表现：1贫血：常为首发症状，成进行性的发展。半数
病人就诊时已有中度的贫血2发热：发热为常见症状，最常见的致病菌为格兰阴性杆菌，（如铜绿单胞菌、肺炎杆菌、金黄色葡萄球菌、大肠杆菌等），疾病后期常伴有真菌感染。感染主要原因是由于成熟粒细胞缺乏，其次是人体免疫力降低。病人免疫功能缺陷后也可引起病毒感染，如单纯疱疹、带状疱疹等。3出血：大量白血病细胞在血管中淤滞及浸润、血小板减少，以及感染是出血的主要原因。4常伴有器官和组织浸润的表现①淋巴结和肝脾肿大②骨骼和关节：胸骨下段局部压痛。四肢关节痛或骨痛，在儿童中常见。③眼、口腔和皮肤：粒细胞白血病浸润骨膜形成粒细胞肉瘤（绿色瘤）常出现于眼眶部位引起眼球突出、复视和失明。④中枢神经系统白血病：常发生在急淋缓解期，有头晕、呕吐、抽搐、昏迷症状。⑤睾丸：无痛性的肿大，多为一侧。⑥还可浸润其他各器官，如心、肺、消化道、泌尿系统均可受累，但不一定有临床表现 穆倩玉：护理诊断 1活动无耐力与大量、长期的持续化疗、白血病引起代谢增高及贫血有关 2有感染的危险与粒细胞减化疗使机体免疫力低下有关 3 预感性悲哀与患白血病和感受到死亡威胁有关 4潜在的危险与贫血、发热、出血有关 何玉露： 护理措施：1、 根据病人体力，适当限制活动量，可与病人共同制
急性白血病的诊断与分型5
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 急性白血病的诊断与分型4 急性白血病的诊断与分型 4 ㈩病理形态学骨髓病理活检可较全面地了解骨髓造血的情况，可弥补骨髓穿刺局限性的不足，尤其是对骨髓增生极度活跃或增生减低，骨髓脂肪化、纤维化或合并骨髓坏死等情况下更适合做病理检查。 骨髓活检病理检查已作为急性白血病诊断中的一个重要指标。 三.急性白血病的分型 1975～1976 年，法国、美国、英国的 7 位血液学者在伦敦、巴黎先后观察了大量的血及骨髓标本，讨论并制订了急性白血病分型方案，称为 FAB分型。 他们将急性白血病分为淋巴细胞型和非淋巴细胞型(髓细胞白血病)，前者可分为 L1、L2、L3，后者可分为 M1～M6。 后又经多次修改及补充，1985 年又将急性巨核细胞白血病划为M7，1991 年又提出急性髓细胞白血病未分化型(M0)。 FAB 分型方法已被国外广泛采用。 我国在 1978 年南宁的全国血液学会议上提出了关于白血病分型的建议，同年 12 月在广州召开的中华内科学会会议上又进行了修改。 1986年 9 月在天津会议上又对 ANLL 的分型进行了认真的修改补充，以使国内的诊断标准尽可能地与国外的 FAB 分型相吻合。 目前，急性白血病的 FAB 分型还在不断补充、修改、完善。 分型新的发展会对急性白血病的治疗、预后和生物学特性的研究 1 / 20
有更大的推动。 ⒈按白血病细胞系可分为淋巴细胞型及非淋巴细胞型(髓细胞型)。 ⒉急性白血病的亚型急性淋巴细胞白血病可分 L1、L2、L3 3 型。 急性非淋巴细胞白血病可分为 8 个亚型： 即急性粒细胞白血病未分化型(M0)、急性粒细胞白血病未成熟型(M1)、急性粒细胞白血病部分成熟型(M2a、M2b)、急性颗粒增多的早幼粒细胞白血病(M3a、M3b)、急性粒-单核细胞白血病(M4a、M4b、M4c、M4E0)、急性单核细胞白血病(M5a、M5b)、急性红白血病(M6)、急性巨核细胞白血病(M7)。 ⒊特殊类型的白血病低增生性急性粒细胞白血病、慢性粒细胞白血病急性变、浆细胞白血病、嗜酸粒细胞白血病、嗜碱粒细胞白血病、组织嗜碱细胞白血病、成人 T 细胞白血病等、急性白血病未分化型、急性混合细胞白血病。 ⒋急性白血病各亚型的具体标准⑴急性淋巴细胞白血病各亚型的特点： 见表 81-5。 表 81-5 急性淋巴细胞型白血病各亚型细胞特征项目细胞大小核染色质核形核仁 L1 小细胞为主较粗,结构一致规则偶有凹陷或折叠不见或小而不清楚 L2 L3 大细胞为主,可大小不一大细胞为主,大小一致较疏松,结构不一致
急性白血病的中医治疗
急性白血病的中医治疗 陈志雄主任中医师博士生导师 一、概念 急性白血病是起源于造血系统干细胞的克隆性恶性疾病。骨髓中异常的原始细胞（白血病细胞）大量增殖并浸润多种器官、组织，正常造血受抑制，主要表现为贫血、出血及继发感染等。 流行病学情况： 二、中医对白血病的认识 （一）历史沿革 病名：属于虚劳、急劳、热劳、温病、瘀积等范畴。 病因病机：正虚为本，肾精亏虚。病邪为热毒炽盛、伏气温病临床表现的类似记载：多从虚劳、急劳、贫血、恶核、咽喉肿痛等描述。 治疗：张景岳认为深在阴分、不宜温补。 预后：不良，“百日劳”之名。 （二）病因：精气内虚、温热毒邪内盛 热：温热、湿热、痰热、毒热痰浊 外感毒：热毒、温毒、火毒、瘀毒瘀血 劳倦：饥饱不节、房劳、七情所伤内伤小儿：先天不足、遗传缺陷 病位：肾、骨髓，可涉及心、肝、脾诸脏 （三）病理 正气虚弱 邪毒内蕴肾精亏虚、邪毒内蕴 血行瘀滞 痰浊凝阻骨髓受损生血紊乱 （四）关于白血病的伏气温病论 发病方式：伏气温病、邪伏少阴、由血分转气 临床症状 病程归转、预后 （五）对白血病病因病机的几种看法 因虚致病论 从传统中医理论来看，因虚致病论顺理成章。“正气内存，邪不可干”，邪之所凑，其气必虚“。正气虚弱由先天禀赋不足，或后天失养，外感六淫，内伤七情而致。 因病致虚论 从临床上看，白血病以青少年发病率为高，而很多青少年发病前身体多健壮，肌肤丰满。如果说因虚致病，似乎难经解释。青少年多气血旺盛，正气充足，发病前无正气亏虚的表现，受温毒外袭后，起病急骤，热毒入髓伤血引起血瘀；由瘀血而致血不循经；同时，瘀血不去则新血不生而有血虚，为因病致虚。 虚实夹杂论 近年来，大多数学者从实践中总结认识到白血病既非单纯虚证，亦非单纯实证，而是虚实夹杂。本病的发病前提为正不胜邪，本虚标实，正邪斗争贯穿于疾病的全过程。正盛邪退，疾病可完全缓解；邪盛正虚疾病则复发或加重。 三、中医对白血病的治疗概况 中医药在应用单方和专药治疗白血病方面取得了显着成效，尤其是在治疗急性早幼粒细胞白血病。下面是中医治疗白血病的报道： 黄世林等以复方青黛片这主治疗急性早幼粒细胞白血病（APL）60例。 张亭栋首先报道以癌灵1号配合化疗结合中医辨证治疗急性非淋巴细胞白血病27
急性白血病治疗现况与未来
急性白血病治疗现况与未来 肖志坚 0．引言 联合化疗治疗急性白血病（AL）已有40余年，现今5年无病生存率（DFS）急性髓系白血病（A ML）为30%～40%,儿童急性淋巴细胞白血病（ALL）80%，成人ALL约40%，现代化疗联合造血干细胞移植（SCT）以使一部分AL得以治愈已成为可能。 1．支持治疗 支持治疗是AL现代化疗和SCT的基础和重要保证。 1.1 血制品的预防性输注为了减少血制品输注的不良反应和并发症，应采用成分输血。一般血红蛋白≤80g/L或患者有明显贫血症状时应输注红细胞，预防性血小板输注一般以血小板≤10×1 09/L，但急性早幼粒细胞白血病（APL）例外，APL患者在凝血异常纠正前应维持血小板计数在50×109/L以上，一般不主张进行白细胞输注。对有可能进行SCT的患者应将巨细胞病毒(CMV)筛查作为常规，接受氟达拉宾或SCT患者血制品输注应常规在输注前照射。 1.2 高白细胞的处理当白细胞计数＞100×109/L时称高白细胞性AL。这些患者可采用白细胞单采术去除白细胞，但高白细胞性APL则不宜采用。 1.3 肿瘤溶解综合征的预防白细胞计数＞100×109/L的AL患者易出现以高尿酸血症、高钙血症、高磷血症和低钾血症为特征的急性肿瘤溶解综合征（ATLS），其基本预防措施是水化和口服别嘌呤醇，密切监测血尿酸和电解质。 1.4 感染的防治患者个人卫生和病房的环境卫生非常重要，现并不推荐常规进行细菌、真菌和病毒的预防性给药。尽管G-CSF可缩短中性粒细胞减少、发热和住院的时间，但也并不推荐作为常规使用。治疗后中性粒细胞减少期发热患者必须给与经验性抗生素，并进行可疑感染灶的病源菌培养并据此结果改用针对性治疗。 2．急性髓系白血病的诱导缓解治疗[1-3] 迄今AML的标准诱导治疗仍是柔红霉素（DNR,45～60mg/m2/d,第1～3天）+阿糖胞苷（Ara-C，100mg/m2/d, 静脉持续滴注，第1～7天）即所谓的“DA3+7”方案，该方案年龄＜60岁的A ML患者完全缓解（CR）率为60%～70%。为了进一步提高CR率，探讨了各种不同的诱导治疗方案：①用其他蒽环类药物如4-去甲氧柔红霉素(IDA) 3d)取代DA方案中的DNR组成IA或MA 方案，大系列随机系列结果发现CR率、DFS和总生存率（OS）IA和MA方案并不优于DA方案； ②将DA方案中的Ara-C从标准剂量改为大剂量，尽管大剂量Ara-C可使患者的DSF显著延长，但由于使用该方案后复发患者第二次完全缓解（CR2）率明显减低从而使患者的OS并未得到显著改善；③在DA方案的基础上加用第三种药物，如足叶乙甙(Etoposide，VP16)?3d)或蒽醌类衍生物米托蒽醌(MTZ，12mg/m2.d-1?(12mg/m2.d-1 7d)，澳大利亚白血病研究组的结果表明加用VP16后DFS好于DA，但MRC AML10系列结果则并未得到证实；?(75mg/m2.d-1 ④采用所谓的“双诱导治疗”，即不管骨髓增生情况如何均在第一次诱导治疗结束后第14天给与第2个诱导治疗，但仅预后差的那部分患者的生存期可望得到改善。总体来说以上各种研究结果表明其他方案并不优于标准的DA方案。 3．急性髓系白血病的诱导缓解后治疗[1-3] 当AML达CR后为了清除微小残留病减少复发必须进行诱导缓解后治疗。诱导缓解治疗策略包括强化巩固治疗、大剂量化疗、放/化疗联合自身（Auto-）/异基因(Allo-)SCT，或小剂量维持治疗。缓解后巩固治疗的合适剂量、方案和疗程数仍不确定。异基因SCT比化疗或自体SCT可显著减低复发率已得到了肯定，但OS并未得到显著改善，此外患者获CR后在接受Allo-SCT前是否需要进行巩固治疗以进一步提高疗效、Auto-SCT在AML治疗中的地位及那些患者适合进行A uto-SCT等诸多问题尚待回答。现在主要根据患者染色体核型来制定诱导缓解后治疗策略：①预
一急性白血病护理常规
一急性白血病护理常规 护理问题、关键点 1 高温 2贫血 3初学 4感染 5疼痛 6高尿酸血症7DIC8化疗 9鞘化疗10教育需求 初始评估 1 入院方式不行，轮椅或平车 2 体温，血压，心率，呼吸情况 3 甚至，瞳孔，肌力情况 4贫血的及活动能力：贫血貌，胸闷，气急，心悸等 5初雪的不稳及症状体征：皮肤黏膜，鼻，牙龈出血，消化道，泌尿道，颅出血，女性患者月经量等 6感染的部位，症状体征：呼吸道肺部感染扁桃体炎牙龈炎，咽峡炎，皮肤臃肿，肛周炎，肛旁脓肿，败血症等 7疼痛情况：胸骨压痛，关节炎，骨骼的疼痛 8实验室：血常规，凝血功能等 9饮食习惯及全身营养状况 10心理状况及家庭支持情况 11生活及工作环境 12过去史，家族史 13用药情况 持续评估 1生命体征及甚至，疼痛的部位，性质，持续时间，及伴随症状，疼痛措施 2全身营养状况 3心理活动和情绪波动 4感染情况，呼吸系统评估呼吸频率节律，深浅度，，咳嗽咳痰情况，口腔黏膜是否完整，牙龈，咽峡，肛周，肛旁等局部皮肤粘膜有无红，肿，热，痛等。消化系统评
估大便的颜色，两，次数，性状及腹部体征，泌尿系统评估有无尿频，尿急，尿痛等，其他脏器及全身感染的症状体征 5感染性休克密切注意观察神志，生命体征，末梢循环，尿量等情况 6贫血情况评估睑结膜，甲床口唇颜色，面色，有无胸闷，心悸，气急情况及活动前 后生命体征的改变 7出血情况评估有无皮肤粘膜，鼻，牙龈出血，大小便颜色，女性患者月经量及其它脏出血的症状体征 8颅出血评估神志，瞳孔，肢体感觉鱼洞，有无头痛，恶心呕吐，生命体征情况 9 器官组织侵润情况，评估有无淋巴结和肝脾肿大，骨骼和关节疼痛，有无眼球突出，复视或失明，牙龈有无增生，肿胀，局部皮肤有无隆起，变硬，呈紫蓝色皮肤结节， 有无头痛，恶心呕吐，颈项强直，抽出，昏迷等中枢神经系统白血病的表现及男性幼 儿或青年有无睾丸无痛性肿大，有无心律紊乱，心衰，呼吸困难等情况 10正确记录24小时尿量，进出量 11 深静脉置管情况 12 实验室检查，血常规，大便常规，隐血试验，尿常规，生化全套，凝血功能，骨髓穿刺，骨髓活检结果 13辅助检查，新潮BUS 胸片，CT等 14对症支持治疗及用药效果 干预措施 1休息和活动 轻度贫血，乏力无力者可适当活动 缓解期的患者，可是体力情况鼓励活动，以不产生疲劳感为宜 保持病史的安静和整洁，避免受凉，潮湿 中重度贫血患者，以卧床休息为主 2 饮食 加强营养，增强机体抵抗力
中国成人急性淋巴细胞白血病诊断与治疗指南(2016年版)
中国成人急性淋巴细胞白血病诊断与治疗指南（2016年版） 成人急性淋巴细胞白血病（ALL）是最常见的成人急性白血病之一，约占成人急性白血病的20%~ 30%，目前国际上有比较统一的诊断标准和不同研究组报道的系统治疗方案，完全缓解（CR）率可达70%~90%，3~5年无病生存（DFS）率达30%~60%；美国癌症综合网（NCCN）于2012年首次公布了ALL的诊断治疗指南，我国于2012年发表我国第1版成人ALL诊断与治疗的专家共识，得到了国内同行的认可。最近2016版WHO造血与淋巴组织肿瘤分类发表，对于ALL的分类有一些更新，提出了一些新概念；NCCN对于成人ALL的临床指南也先后几次修改。基于此，对我国成人ALL诊断与治疗的专家共识进行了更新。一、诊断分型（一）概述ALL诊断应采用MICM（形态学、免疫学、细胞遗传学和分子学）诊断模式，诊断分型采用WHO 2016标准。最低标准应进行细胞形态学、免疫表型检查，以保证诊断的可靠性；骨髓中原始/幼稚淋巴细胞比例≥20%才可以诊断ALL；免疫分型应采用多参数流式细胞术，最低诊断分型可以参考1995年欧洲白血病免疫学分型协作组（EGIL）标准（表1），疾病分型参照WHO 2016版分类标准。同时应除外混合表型急性白血病，混合表型急性白血病的系列确定建议参照WHO 2008造血及淋巴组织肿瘤分类的标准（表2），可
以同时参考1998 EGIL标准（表3）。预后分组参考G?kbuget 等发表的危险度分组标准（表4）。细胞遗传学分组参考NCCN 2016建议：预后良好遗传学异常包括超二倍体（51~65条染色体）、t（12；21）（p13；q22）和（或）ETV6-RUNX1；预后不良遗传学异常包括亚二倍体（<44条染色体）、t（v；11q23）[t（4；11）和其他MLL重排]、t（9；22）（q34；q11.2）、复杂染色体异常。建议开展相关的遗传学检查，提供诊断分型、预后判断所需的标志，如：IKZF1缺失、CDKN2A/B缺失、CRLF2重排、JAK2重排、NOTCH1突变等（有条件者可以行ABL1、ABL2基因分离探针的分析）。ALL诊断确立后应根据具体分型、预后分组采用规范化的分层治疗策略，以取得最佳治疗效果。（二）WHO 2016版前体淋巴细胞肿瘤分类1．原始B淋巴细胞白血病/淋巴瘤：具体见表5。2．原始T淋巴细胞白血病/淋巴瘤：根据抗原表达可以划分为不同的阶段：早期前T、前T、皮质T、髓质T。建议分类：早期前体T淋巴细胞白血病（Early T-cell precursor lymphoblastic leukemia，ETP）。（三）几种特殊类型ALL的特点 1．BCR-ABL1样ALL（BCR-ABL1-like ALL）：（1）和BCR-ABL1阳性ALL患者具有相似的基因表达谱。（2）共同特征是涉及其他酪氨酸激酶的易位、CRLF2易位。还包括EPO受体（EPOR）截短重排、激活等少见情况。CRLF2易位患者常与JAK基因突变有关。（3）涉及酪氨酸激酶突变的
急性白血病护理查房
急性白血病护理查房 病史简介： 概念：急性白血病为骨髓中异常原始细胞（白血病细胞）大量急剧增生并浸润各种器官、组织，正常造血受抑制，导致贫血、感染发热、出血和肝、脾、淋巴结肿大等表现。 分类：急性白血病分为急性淋巴细胞白血病和急性非淋巴细胞白血病 急性淋巴细胞白血病分型：L1 型：原始和淋巴细胞，以小细胞为主（直径≤12μm ）胞浆较少L2 型：原始和幼淋巴细胞，以大细胞为主（直径＞12μm）L3 型：原始和幼淋巴细胞，以大细胞为主，大小较一致，细胞内有明显空泡，泡浆嗜碱性 急性髓系白血病（急非淋）M0 急性髓细胞白血病微分化型M1急性粒细胞白血病未分化型M2急性粒细胞白血病部分分化型M3急性早幼粒细胞白血病M4急性粒-单核细胞白血病M5急性单核细胞白血病M6红白血病M7急性巨核细胞白血病 病因： 病毒：已肯定T细胞白血病由人类T淋巴细胞病毒引起放射：可使骨髓抑制机体免疫力缺陷，染色体发生断裂、畸变和重组等改变化学：苯及其衍生物、氯霉素、保泰松、烷化剂等可导致白血病遗传：单卵双生若一方患病，另一方发病率可达20% 临床表现：1贫血：常为首发症状，成进行性的发展。半数病人就诊时已有中度的贫血2发热：发热为常见症状，最常见的致病菌为格兰阴性杆菌，（如铜绿单胞菌、肺炎杆菌、金黄色葡萄球菌、大肠杆菌等），疾病后期常伴有真菌感染。感染主要原因是由于成熟粒细胞缺乏，其次是人体免疫力降低。病人免疫功能缺陷后也可引起病毒感染，如单纯疱疹、带状疱疹等。3出血：大量白血病细胞在血管中淤滞及浸润、血小板减少，以及感染是出血的主要原因。4常伴有器官和组织浸润的表现①淋巴结和肝脾肿大②骨骼和关节：胸骨下段局部压痛。四肢关节痛或骨痛，在儿童中常见。③眼、口腔和皮肤：粒细胞白血病浸润骨膜形成粒细胞肉瘤（绿色瘤）常出现于眼眶部位引起眼球突出、复视和失明。④中枢神经系统白血病：常发生在急淋缓解期，有头晕、呕吐、抽搐、昏迷症状。⑤睾丸：无痛性的肿大，多为一侧。⑥还可浸润其他各器官，如心、肺、消化道、泌尿系统均可受累，但不一定有临床表现 病例介绍：122床孙勇男30岁主诉：确诊AML-M2a3月， 入院化疗。 现病史：患者于3月前明确诊断为AML-M2a,之后行2次化疗，第一次为DA方案{（DNR 100mg,d1-3）及（Ara-C 0.1 im Q12h d1-5）},第二次为中剂量Ara-C方案（Ara-C 1.5g Q12h,d1-3）化疗结束于2012.1.1。现入院拟行第3次化疗，门诊以“AML-M2”收入院。自上次化疗结束至今，患者精神、饮食、睡眠可，二便正常，体力、体重无明显变化。入院时：T 36.5摄氏度P 78bpm R 20bpm BP 118/67mmHg.神清，全身皮肤黏膜及巩膜未见黄染，浅表淋巴结未及肿大，双肺呼吸音清，心率78bpm，率齐，未及杂音，腹平软，肝脾肋下未及，双下肢不肿。既往有小肠疝气史，余无特殊，否认药敏史。 护理诊断及护理措施1活动无耐力与大量、长期的持续化疗、白血病引起代谢增高及贫血有关 护理目标：活动耐力增强 护理措施： 根据病人体力，适当限制活动量，可与病人共同制定日常活动计划，做到有计划的适量活动; 加强生活方面的护理，将常用物品置于易取处，避免因体力消耗而加重心悸、气短症状； 饮食方面注意给予低油、低脂、高蛋白、高维生素、高热量、清淡易消化饮食，在化疗期间要保证足够的营养及注意食物的清洁卫生。 护理评价：患者住院期间活动耐力良好2有感染的危险与粒细胞减少、化疗使机体免疫
急性白血病的诊断检查方法有哪些
急性白血病的诊断检查方法有哪些 急性白血病的发病率逐年上升，尤其是在儿童及青年恶性肿瘤中，白血病已列足首位，死亡率较高。而长期存活率也不容乐观，例如白血病中的急性淋巴细胞瘤，其成人2年生存率国外先进水平才30%-50%，国内不足30%，疗效差的甚至不到10%。 急性白血病的诊断方法介绍 1、症状和体征 （1）发热：发热大多数是由感染所致。 （2）出血：早期可有皮肤粘膜出血；继而内脏出血或并发弥散性血管内凝血。 （3）贫血：进行性加重。 （4）白血病细胞的浸润表现：淋巴结、肝、脾肿大，胸骨压痛。亦可表现其他部位浸润，如出现胸腔积液、腹腔积液或心包积液，以及中枢神经系统浸润等。 2、血细胞计数及分类：大部分患者均有贫血，多为中重度；白细胞计数可高可低，血涂片可见不同数量的白血病细胞；血小板计数大多数小于正常。 3、骨髓检查：形态学，活检（必要时）。 4、免疫分型 5、细胞遗传学：核型分析、FISH(必要时） 6、有条件时行分子生物学检测 根据临床表现、血象和骨髓象特点，诊断一般不难。由于白血病类型不同，治疗方案及预后亦不尽相同，因此诊断成立后，应进一步分型。此外，还应与下列疾病作鉴别。 1、骨髓增生异常综合征 该病的RAEB及RAEB-T型除病态造血外，外周血中有原始和幼稚细胞，全血细胞减少和染色体异常，易与白血病相混淆。但骨髓中原始细胞不到30%。 2、某些感染引起的白细胞异常 如传染性单核细胞增多症，血象中出现异形淋巴细胞，但形态与原始细胞不同，血清中嗜异性抗体效价逐步上升，病程短，可自愈。百日咳、传染性淋巴细胞增多症、风疹等病毒感染时，血象中淋巴细胞增多，但淋巴细胞形态正常，病程良性，多可自愈。
急性白血病分子靶向治疗研究
急性白血病分子靶向治疗研究 儿童急性白血病（acuteleukemia，AL）出现复发或难治，其长期存 活机会极少，传统化疗可使急性淋巴细胞白血病（acutelymphoblasticleukemia，ALL）患儿完全缓解率达81.0%～ 93.0%1-2，但长期无病生存率只有27.0%～50.0%2-3。早期骨髓复发及 T细胞急性淋巴细胞白血病（T-cellacutelymphoblasticleukemia，T-ALL）复发者预后更差，5年生存率只有20.0%3。巩固治疗复发的ALL，缓解率更低1。对急性髓细胞白血病（acutemyeloge-nousleukemia，AML）首次复发患儿使用强烈化疗方案缓解率为56.0%～76.0%，但远期生存率只有23.0%～43.0%，晚期复发的AML化疗反应率不超过25.0%。复发难治性AL再治疗化疗方案强，因为化疗药物缺乏对肿瘤细胞特异 性的识别，往往产生显著的不良反应而危及患儿生命，患儿很少能长 期耐受强烈化疗。所以，改善患儿生活质量及生存率，迫切需要新的 治疗策略。随着人们对复发难治性AL的分子生物学机制持续深入理解，全基因组学研究进一步拓展了对AL发病机制及预后的理解，在这种情 况下，持续有肿瘤细胞靶点被发现，基于靶点的高端生物技术在临床 持续被应用，并取得显著疗效。本文就儿童复发难治性AL分子靶向治 疗进展实行综述。 1单克隆抗体 利用白血病细胞表面表达特征性抗原分子作为“靶点”，设计针对这 些特异抗原的单克隆抗体，通过抗体介导的细胞毒作用或携带放射性 物质及细胞毒药物直接或间接攻击肿瘤细胞而诱导细胞凋亡。这样， 肿瘤细胞可被有选择地杀灭，治疗作用得到最大限度的发挥，同时减 少了传统化疗带来的不良反应。当前，临床已有多种单克隆抗体用于 儿童复发难治性AL的研究，并取得了乐观的效果。 1.1利妥昔单抗（rituximab）CD20抗原可见于近50.0%儿童及33.0% 成人前体B细胞急性淋巴细胞白血病（B-cellacutelymphoblasticleukemia，B-ALL）细胞表面，其在正常组织
肿瘤学最新进展
十年辉煌不寻常：抗癌药物盘点 2015-02-02 14:16来源：丁香园作者：shumufeng 字体大小 -|+ ASCO 自从2005 年公布首篇临床癌症进展报告以来，它见证了肿瘤学领域10 年来坚实而笃定的进展。10 年来，有超过60 项抗肿瘤药物获得了FDA 的批准（图1）， 随着对肿瘤生物学理解的不断深入，科学家已经开发出一系列新型分子靶向药物，它们的问世改变了成千上万例难以治疗的癌症病患的现状。此类新型药物可靶向作用于肿瘤细胞生长、存活或扩散所必需的特异性分子或分子簇。 图 1 这十年FDA 批准的抗癌药物汇总（2014 年截止至十月份） 十年前，美国国立卫生研究院发起了TCGA 项目，它也成为此类项目中最早及涉及范围最广的一个。迄今为止TCGA 研究网络已经描绘出了10 种不同癌症类型的完整分子图谱。今天，TCGA 及其他大通量测序项目不断探索出宝贵的信息，将有助于通过一系列路 径改善患者预后，患者选择最适合的治疗方式成为可能，研究还发现了新的癌症驱动基因异常，这些基因可能成为新药的靶点。 经历了数十年的稳步发展，抗体免疫治疗领域终于在近年迎来了期盼已久的重大成功，它首先发生在晚期黑色素瘤的治疗中，其后一系列其他癌症类型，包括肺癌的最常见类型等也获得进展。此前缺乏有效治疗手段的患者人群经新型疗法治疗后生存期出现了显著的延长，近期一项长期研究提示抗体免疫疗法在完成治疗多年后仍对肿瘤生长产生作用。
另一种免疫疗法致力于重组自身的免疫细胞以攻击肿瘤细胞，它对于特定的血液肿瘤以及一 系列实体肿瘤同样表现出色。过去的十年间首款癌症疫苗也得以问世（宫颈癌Gardasil 疫 苗）。探索其他类型癌症疫苗的试验也正在进行中。最后，大规模的筛查研究带来了新的重要证据，表明对于一些常见癌症如肺癌、乳腺癌以及前列腺癌可推进筛查实践。 靶向治疗迅速发展 最近的十年间，我们看到由FDA 批准的新型靶向治疗药物有了稳步且迅猛的增加，远远超过新型化疗药物的研发速度（图2）。这期间大约有40 种新型靶向药物得到批准，其中许多都改变了传统的治疗模式，极大地改善了许多癌症患者的预后。 图 2 近十年FDA 批准的抗癌药物类（2014 年截止至十月） 新型肿瘤饥饿疗法 首先介绍抗血管生成抑制剂，这是一类旨在减少肿瘤新血管生成的药物，已成为许多晚期和侵袭性癌症的成功疗法。FDA 批准的此类首款药物是贝伐单抗，它在2004 年被批准用 于晚期结直肠癌，此后被用于某些肺癌、肾癌、卵巢癌和脑肿瘤。随后，其他血管生成抑制剂药物如阿西替尼、卡博替尼、帕唑帕尼、瑞格非尼、索拉非尼、舒尼替尼、凡德他尼及阿柏西普相继被批准用于晚期肾癌、胰腺癌、结直肠癌、甲状腺癌及胃肠间质瘤和肉瘤的治疗。EGFR 抑制剂：靶向关键的信号通路 肿瘤与血管 另一类主要的靶向药物旨在破坏细胞关键的信号通路，尤其是控制癌细胞生长的信号网络。其中一个通路被EGFR 蛋白所控制。首款EGFR 药物是吉非替尼，它在2003 年被批准用于NSCLC 的治疗。两年后，FDA 批准了第二款EGFR 药物西妥昔单抗用于治
治疗急性白血病的首选方法
治疗急性白血病的首选方法 文章目录*一、治疗急性白血病的方法1. 治疗急性白血病的首选方法2. 治疗急性白血病有哪些方法3. 治疗急性白血病要注意什么*二、急性白血病如何护理*三、急性白血病吃什么好 治疗急性白血病的方法 1、治疗急性白血病的首选方法 1.1、急性淋巴细胞白血病(简称急淋) 诱导缓解。常用长春新碱+强的松(VP)方案,它是治疗急淋最基本的方案,主要用于初治儿童患者,如效果不好或为成人患者,则需在VP方案的基础上加用左旋门冬酰胺酶、巯基嘌呤、柔红霉素、阿霉素或环磷酰胺等。 缓解后治疗。完全缓解后,交替使用不同方案巩固治疗2～3个疗程;继以6-巯基嘌呤50～100毫克/日、氨甲蝶呤20毫克/周,口服;强化治疗用原诱导方案每3个月1次,持续3年,第四年改为每4个月1次,第五年停止治疗。 1.2、急性非淋巴细胞白血病(简称急非淋) 多使用柔红霉素、阿糖胞苷、三类杉酯碱、长春新碱、强的松等。 患者住进洁净室(消毒过的病房)。注意口腔、鼻腔、皮肤的清洁卫生。食物、食具需灭菌处理。口服不吸收的抗生素,如新霉素、庆大霉素、多粘菌素,以及抗真菌药物,如制霉菌素。积极
治疗感染。 急性白血病如何治疗急性白血病有什么治疗方法急性白血病的病因是什么(2)如为血小板减少所致,可输入血小板,维持血小板在30×10 /升(3万/微升)以上。针对不同病因,还可选用安络血、止血定、维生素K、止血环酸等。 2、治疗急性白血病有哪些方法 2.1、化疗 化疗的药物很多,可根据不同型的白血病确定不同的化疗方案,目前已制定的国际标准化疗方案,如VDLP、VDCP、EA方案、DA方案、HA方案等,都可使白血病完全缓解。 2.2、支持治疗 在治疗白血病中占同等重要地位,主要是纠正贫血,防治感染,预防和控制出血,造血生长因子的应用,必需的营养物质供给等。 2.3、骨髓移植 可采用自体骨髓移植和同种异基因骨髓移植。 2.4、外周造血干细胞移植 是近些年开展治疗白血病的新方法,利用自体或异体外周血干细胞重建造血和免疫功能,达到治疗白血病目的。 3、治疗急性白血病要注意什么 3.1、定期服药,不可擅自停药
急性髓系白血病(AML)的治疗专家共识
第一部分急性髓系白血病（AML）的治疗 一、年龄<60岁，无前驱血液病史患者的治疗 （一）诱导治疗阶段 1.方案：建议采用标准诱导缓解方案，①含Ara-C、蒽环类药物和蒽醌类药物的方案（即DA 3＋7方案）；②HA（HHT）③以HA＋蒽环类药物，如 HAD(DNR)、HAA(阿克拉霉素)等 （1）标准剂量：Ara-C 100－200mg/㎡·d×7d＋蒽环类或蒽醌类3d，或＋HHT 7(或3)d，可能需要2个疗程 （2）含中大剂量Ara-C：中：1.0－2.0g/㎡每12h1次×6次，＋蒽环类和（或）蒽醌类或HHT。DNR 40-45 mg/㎡·d×3d，HHT 2.0－2.5mg/㎡·d×7d(或4mg/㎡·d×3d，米托蒽醌6－10mg/㎡·d×3d 2.诱导治疗过程中方案调整： （1）标准剂量治疗后： ①化疗后第7天查骨髓象: 如果残留白血病细胞明显（≥10％），可考虑双诱导治疗：a.标准剂量Ara-C ＋蒽环类；b.中剂量Ara-C为基础的联合方案（如FLAG方案：氟达拉滨＋Ara-C ＋G-CSF）；c.小剂量（如CAG：G-CSF＋Ara-C＋阿克拉霉素）；d .也可不治疗，单纯观察（尤其在骨髓增生低下）残留白血病细胞<10%且无增生低下可选标准剂量：Ara-C＋蒽环类等继续化疗（可与第一个疗程不同）；还可联合蒽醌类或HHT、吖啶类、鬼臼类 残留白血病细胞<10%且骨髓增生低下可不再化疗，等随象恢复，此时可给予G-CSF，建议用量：5ug/kg/d(或300ug/d) ②骨髓恢复期：21天复查骨髓象和血常规：a.CR，进入缓解后治疗；b.幼稚细胞比例下降不足60％，按诱导失败对待；c.未CR，但幼稚细胞比例下降超过60％可重复原方案1疗程；d.增生低下，残留白血病细胞<10%时等待骨髓象和血常规恢复；≥10％考虑下一步治疗（参考双诱导或按诱导治疗失败对待）
急性白血病诊断标准【形态学】
急性白血病诊断标准 ANC原始+幼稚≧50% （FAB1976） ANC原始（包括Ⅰ及Ⅱ型）≧30%，若幼红≧50%,则按NEC中原始细胞的比例来鉴别M6和MDS。（FAB1985修订） 急非淋亚型标准 M1 NEC 原始≧90% POX或SBB≧3% M2 NEC原始细胞30~﹤90% ，单核细胞﹤20% ，若血象各期单核细胞﹥5000/mm3， 需作溶菌酶和细胞学以排除M4。 M2b：原始细胞常﹤30%，以有核仁而明显核浆失调者“中幼粒”﹥30% 为主。 M3 NEC之异常早幼粒≧50%，当﹤50~﹥40%时，早幼粒/原始粒在3:1以上。 粗颗粒型：特粗颗粒的早幼粒占全部早幼粒细胞≧10% 细颗粒型：特粗颗粒的早幼粒占全部早幼粒细胞﹤10% 微颗粒型：特粗颗粒的早幼粒占全部早幼粒细胞﹤10%，早幼粒常﹤40% M4 a幼单及成熟单核≧20~﹤80%，原粒~分叶核粒≧30~﹤80%，血象原幼成熟单核≧5000/mm3。 b BM符合而血象不符时，溶菌酶需大于正常3倍或细化提示20%以上的早期细胞为单核。 C BM不符合（象M2）而血象单核（+）时也需溶菌酶及/或细化证实。 符合上述a、b、c之一者均可定M4 M4E：嗜酸性细胞占NEC﹥5%。 M5 NEC原、幼、成熟单核≧80%，需作酯酶及溶菌酶。 M5a 原单≧80% ， POX或SBB可以﹤3% M5b 原单﹤80% M6 ANC﹥50%为幼红， NEC中原始细胞≧30% M7 原始巨核≧30%，需作PPO染色及/或抗血小板糖蛋白单抗检测 NEC 指粒和单核，不包括红、淋巴、浆、网状等 ANC指所有BM中有核细胞。 急淋亚型标准 L1 ≧75%原幼细胞N/C增高；≧75%核仁不清晰。 L2 ≧25%原幼细胞N/C降低；≧75%核仁明显。 若有矛盾，则按一下确定：≧25%原幼细胞核型不规则；≧50%属大细胞。有两者之一者符合为L2，均不符合的为L1。 细则说明；（1）N/C上升：无胞浆或细胞一侧狭边状浆胞浆占总面积﹤10%。 N/C下降：胞浆占总面积﹥20%。 （2）核仁不清晰：与周围染色质界限不清或仅一个小核仁。 核仁明显：大，周围有染色质浓集或多个小核仁。 （3）核形不规则：肾形，或因不规则而核形被明显歪曲。 （4）大细胞：两个或两个以上小淋巴的直径。 L3 原幼细胞一致地大，核染质均一性，核规则圆，多数细胞明显有核仁，胞浆量中等，深蓝色，多数细胞有空泡。